Жасушалар және тіндердің патологиясы

I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
2.1 Жасуша бүліністерінің этиологиясы.
2.2 Жасуша бүліністерінің көріністері.
III.Қорытынды бөлім
IV.Қолданылған әдебиеттер тізімі

Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететін- экзогендік және организмнің өзінде пайда болатын – эндогендік– деп екі үлкен топқа ажыратады. Экзогендік бүліндіргіш ықпалдар өз алдына инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:
●биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәндіктер, майда саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.);
●физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар т. б.);
●механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);
● химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.)
● психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, рухани күйзелістер, ауыр эмоциялар т.б.) – жатады.
Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда болған болып бөлінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембранасындағы тұқым қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Бұл кезде мембрананың құрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.
Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
● жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары;
● иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер;
● зат алмасу өнімдерінің (Н+, К+, Са2+, асқын тотықтар т. б.) жиналып қалуы;
● организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
● ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы;
● жасушаның қартаюы т. т. - жатады.
Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы да маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі мүмкін.
Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттерімен анықталады және жүре пайда болған авитаминоздар, созылмалы гипоксия, зат алмасу үрдістерінің өзгерістері т. т. жасушаның көптеген әдеттегі әсерлерге төзімділігін төмен-детеді. Гормондық реттелудің бұзылыстары зат алмасу үрдістерін бірінші бұзып, сол арқылы әртүрлі әсерлерге жасушаның тұрақтылығын азайтады. Мәселен, гипертиреоз кезінде оның гипоксияға төзімділігі төмендейді. Қантты диабет кезінде микробтарға төзімділігі азаяды.
Сонымен бірге, көптеген (биологиялық, химиялық, физикалық) ықпалдар жиі бірігіп әсер етуі мүмкін.

1. Мырзабекова Ш.Б. Ветеринариялық вирусология. Алматы ,2004
2. Сайдулдин Т.С Ветеринариялық індеттану,1-2 кітап.Алматы,1999
3. Булашев А Иммунология, Астана,2002

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым Министірлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік университеті

БӨЖ
Тақырыбы : Жасушалар мен тіндердің патологиясы

Орындаған: Туржигитов А.Х.
Тексерген: Нуркенова М.К.

Семей 2015.
Жоспар
I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
2.1 Жасуша бүліністерінің этиологиясы.
2.2 Жасуша бүліністерінің көріністері.
III.Қорытынды бөлім
IV.Қолданылған әдебиеттер тізімі

ЖАСУША БҮЛІНІСТЕРІНІҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ
Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететін- экзогендік және организмнің өзінде пайда болатын - эндогендік - деп екі үлкен топқа ажыратады. Экзогендік бүліндіргіш ықпалдар өз алдына инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:
●биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәндіктер, майда саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.);
●физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар т. б.);
●механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);
● химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.)
● психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, рухани күйзелістер, ауыр эмоциялар т.б.) - жатады.
Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда болған болып бөлінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембранасындағы тұқым қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Бұл кезде мембрананың құрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.
Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
● жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары;
● иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер;
● зат алмасу өнімдерінің (Н[+], К[+], Са[2+], асқын тотықтар т. б.) жиналып қалуы;
● организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
● ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы;
● жасушаның қартаюы т. т. - жатады.
Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы да маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі мүмкін.
Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттерімен анықталады және жүре пайда болған авитаминоздар, созылмалы гипоксия, зат алмасу үрдістерінің өзгерістері т. т. жасушаның көптеген әдеттегі әсерлерге төзімділігін төмен-детеді. Гормондық реттелудің бұзылыстары зат алмасу үрдістерін бірінші бұзып, сол арқылы әртүрлі әсерлерге жасушаның тұрақтылығын азайтады. Мәселен, гипертиреоз кезінде оның гипоксияға төзімділігі төмендейді. Қантты диабет кезінде микробтарға төзімділігі азаяды.
Сонымен бірге, көптеген (биологиялық, химиялық, физикалық) ықпалдар жиі бірігіп әсер етуі мүмкін.
Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады:
●энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына;
● жасуша мембраналарының бұзылыстарына;
●гендік құрылымдарыныңбұзылыстарына;
●жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына;
●жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына - байланысты дамиды.
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:
● макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі бұзылудан; Ол өз алдына мына жағдайларда:
+ оттегінің жетіспеушілігінен;
+ қоректік заттардың аздығынан;
+ гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
+ митохондрийлардың бүліністерінен - байқалады.
● энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан; Мәселен, адениннуклеотидтрансфераза ферменті митохондрийлардың ішінен олардың ішкі мембранасы арқылы АТФ энергиясын шығарады. Ары қарай оны митохондрийдің мембранасындағы креатинфосфокиназа (КФК) ферменті креатинге ауыстырып, креатин фосфат (КрФ) құрады. Креатин фосфат жасушаның цитоплазмасына түседі де, қызмет атқаратын құрылымдардың КФК ферментінің көмегімен оның бір фосфор қышқылы АДФ молекуласына ауыстырылып, АТФ түзіледі. Ол жасушаның тіршілікке қажетті міндетін атқаруға пайдаланылады. Осындай энергияны тасымалдау жүйесі көптеген бүліндіргіш ықпалдардан бұзылады.
● жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан - дамиды.Әрбір жасуша өзі өндірген АТФ қуатын ғана пайдаланады, басқа жасушаларда өндірілген немесе емдік мақсатта сырттан енгізілген АТФ пайдаланылмайды. Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың әсерлерінен АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
МЕМБРАНА БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ДАМУ ЖОЛДАРЫ (ПАТОГЕНЕЗІ)
Биологиялық мембраналардың бүліністері мына 4-жолмен дамуы ықтимал:
● мембранадағы еркін радикалды тотығу мен майлардың асқын тотығуынан;
● фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленіп кетулерінен;
● мембраналардың механикалық (осмостық) бүліністерінен;
● иммундық (аллергиялық) әсерлерден.
Жасуша мембраналарының бұзылыстары.
Биологиялық мембрана екі қабат фосфолипидтердің молекуласынан және нәруыздардан құрылады (8-сурет). Атқаратын міндеттемелері бойынша нәруыздар әртүрлі болады. Оларға иммундық және құрылымдық нәруыздар, иондар үшін каналдар құратын нәруыздар, медиаторлар мен гормондардың рецепторлары, ферменттер, оның ішінде тасымалдағыш ферменттер жатады.

МЕМБРАНАЛАРДЫҢ МЕХАНИКАЛЫҚ (ОСМОСТЫҚ) БҮЛІНІСТЕРІ.
Механикалық жарақаттар, сыртынан ауыр заттармен қысылып қалуы мембрананың жыртылып кетуіне т.с.с. бүліністеріне әкеледі. Организмде су мен электролиттер алмасуы бұзылудан мембраналардың осмостық керіліп созылуы, содан механикалық жыртылуға дейінгі өзгерістер байқалады. Бұл кезде жасуша ішіндегі осмостық қысымның жасуша сыртындағы деңгейінен артық болуынан су көптеп оның ішіне кіреді. Мәселен, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде денеде жиналған артық су жасушалардың ішіне еніп, олардың ісінуіне әкеледі Осыдан жасуша мембраналарының керіліп созылуынан эритроциттердің еріп кетуі байқалады. Жасушалардың осмостық бүліністері гипотониялық гипогидратация мен гипергидратация кездерінде болады Керісінше, жасуша ішінде осмостық қысым сыртындағыдан төмен болғанда жасушаның бүрісіп қалуы байқалады. Содан жасушаның құрылымы мен атқаратын қызметтері бұзылады (Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстарын қараңыз).
Жасуша рецепторларының бұзылыстары мына жағдайларда болуы ықтимал:
● рецепторлардың сезімталдығы өзгеруден;
● рецепторлардың саны өзгеріп кетуден;
● рецепторлық нәруыздардың конформациялық бұзылыстарынан;
● рецепторлардың айналасын қоршаған липидтердің өзгерістерінен. Бұл өзгерістердің барлығы мембрананың бұзылыстарында байқалады.
Екіншілік дәнекерлердің ауытқулары да жасуша ішілік үрдістердің реттелулерінің бұзылыстарына әкеледі. Мәселен, жүрек ет жасушаларында цАМФ жиналып қалудан, кардиомиоциттерде мембраналық потенциал қалыптасуы бұзылып, жүрек аритмиялары дамиды. Бронхиалық демікпе кезінде кеңірдекшелердің тегіс еттерінде цАМФ азайып кетуден, олар қатты жиырылып қалады. Саркоплазмалық торшалардың Са [2+][ ]-АТФ-аза ферментінің белсенділігі төмендеуден Са[2+][ ]-иондарының бұлшықет жасушаларының іштерінде жиналып қалуы, олардың сіресіп жиырылуына әкеледі.
ЖАСУША ҚЫЗМЕТТЕРІ РЕТТЕЛУЛЕРІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.
Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және аутокриндік жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза мен тіннің жүйкеленуі бұзылғанда жасушаларда дистрофия дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішке сөлденістік бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе олардың болмауынан жасушалардың дамуы, жетілуі және нақтылануы бұзылады. Паракриндік реттелу - деп көршілес орналасқан жасушалардың әртүрлі гормондық заттар, цитокиндер, өсу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліп шығарып, нысана жасушалардың өсіп-өнуін, жетілуі мен нақтылануын, өзіне тән міндеттемелерін атқаруын реттеуді айтады. Жасуша мембраналарындағы оларды қабылдайтын рецепторлардың бұзылыстарынан паракриндік реттелу өзгереді.
Аутокриндік реттелу қатерлі өспе жасушаларына тән құбылыс. Өспе жасушалары жоғарыда келтірілген реттелу жолдарына бағынбай өзбеттерінше өзін-өзі реттеп өседі (Өспе өсуін қараңыз).
Жасуша бүліністерінің көріністері.
Жасуша бүліністерінің көріністеріне әртүрлі дистрофиялар, дисплазиялар дамуы және жасушаның тіршілігін жоғалтуы жатады.
Дистрофиялар - деп жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан олардың тіршілігі өзгеруіне әкелетін құрылымдық және функциялық өзгерістерді айтады. Олар мына жолдармен дамуы мүмкін:
● қалыпты жағдайларда жасушаларда кездеспейтін ауытқыған заттардың түзілуімен (мәселен, нәруыздардың күрделі қанттармен кешендері - амилоидтар түзілуі);
● бір қоспалардың басқа қосындыларға артық ауысып кетуімен (мәселен, көмірсуларының майларға, көмірсулары мен майлардың нәруыздарға ауысуы);
● жасуша ішілік құрылымдардың немесе заттардың ыдырап кетуімен (мәселен, мембранадағы нәруыздық-липидтік кешеннің ыдырауы);
● жасушалар мен жасуша аралық заттарда органикалық және бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуымен (мәселен, атеросклероз кезінде артериялардың ішкі қабығы жасушаларында төмен тығыздықты липопротеидтер мен Са[2+][ ]-иондарының сіңбелері болуы).
Зат алмасуларының бұзылу түрлеріне қарай нәруыздық (диспротеиноздар), майлық (липидоздар), көмірсулық, пигменттік, минералдық дистрофияларды ажыратады. Олардың жеке тобына жинақталу аурулары жатады.
Дисплазиялар - жасушалардың құрылымы, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.