Қан және лимфа айналымының бұзылуы

Кіріспе

Қанайналымы бұзылуының мынадай түрлері болады: толыққандылық (артериялық, веналық), қаназдык, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, қан кету, плазмаррагия. Бұлардың кейбіреулерінің жалпы және жергілікті түрлері бар.
Қанайналымы бұзылуының жергілікті түрлерінің көбі бір-бірімен тығыз патогенездік әрі себеп-салдарлық, қатынаста дамиды. Бүған қан кету мен плазмаррагияның толыққандылыққа, қаназдық пен инфаркттің эмболия мен тромбозға, ал тромбоздын стаз бен веналық толыккандылыққа патогенездік қатыстылығы мысал.
Ұрықтың, сәбидің және 3 жасқа деиінгі балалардың қанайналымын реттейтін механизмдері толық жетілмегендікmeн, ересектерге қарағанда оларда толыққандылықтың жалпы және жергілікті түрлері, қапаздық, қан құйылу, стаз тезірек және жиірек дамиды. Ересектермен салыстырсақ балаларда тромбоз бен ипфаркті де өте сирек кездеседі. Қанайналымы бұзылуының бұл түрлері балаларда байқалса, көбінесе оларда жүрек-тамыр жүйесі дамығанда қалыптасқан ақауларға екінші реттік сепсистік инфекциялар немесе жедел ағымды инфекциялық аурулар (дифтерия, вирустік миокардит ж. б.) қосарланған жагдайларда ғана дамиды.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 18 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының білім және ғылым министірлігі
Алматы медицина колледжі

Тақырыбы: Қан және лимфа айналымының бұзылуы.

Тексерген: Абдрозакова Г.Б.
Орындаған: Искакова Жансая
208-топ студенті

2011-2012 оқу жылы.

Тақырып: Қан және лимфа айналымының бұзылуы Тромбоз. Эмболия. Инфаркт. Некроз
Мақсаты: Артериялық, веналық толыққандылық және қан кетудің анықтамасын беру, олардың түрлерін атау, макробейнелік, микробейнелік және ультрақұрылымдық сипаттамасының негізінде әр түрлі гиперемия және қан кетудің түрлерін ажырату, әр түрлі мүшелердегі артериялық және веналық толыққандылықтың даму механизмдерін түсіндіру, артериялық және веналық толыққандылық және қан кетудің функционалды маңызын бағалау.
Дәріс жоспары
1. Қан айналымының бұзылуының түрлері.
2. Артериялық толыққандылық (гиперемия)
3. Веналық толыққандылық. (гиперемия)
4. Қан кету.
Дәріс тезисі
Қанайналымы бұзылуының мынадай түрлері болады: толыққандылық (артериялық, веналық), қаназдык, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, қан кету, плазмаррагия. Бұлардың кейбіреулерінің жалпы және жергілікті түрлері бар.
Қанайналымы бұзылуының жергілікті түрлерінің көбі бір-бірімен тығыз патогенездік әрі себеп-салдарлық, қатынаста дамиды. Бүған қан кету мен плазмаррагияның толыққандылыққа, қаназдық пен инфаркттің эмболия мен тромбозға, ал тромбоздын стаз бен веналық толыккандылыққа патогенездік қатыстылығы мысал.
Ұрықтың, сәбидің және 3 жасқа деиінгі балалардың қанайналымын реттейтін механизмдері толық жетілмегендікmeн, ересектерге қарағанда оларда толыққандылықтың жалпы және жергілікті түрлері, қапаздық, қан құйылу, стаз тезірек және жиірек дамиды. Ересектермен салыстырсақ балаларда тромбоз бен ипфаркті де өте сирек кездеседі. Қанайналымы бұзылуының бұл түрлері балаларда байқалса, көбінесе оларда жүрек-тамыр жүйесі дамығанда қалыптасқан ақауларға екінші реттік сепсистік инфекциялар немесе жедел ағымды инфекциялық аурулар (дифтерия, вирустік миокардит ж. б.) қосарланған жагдайларда ғана дамиды.
Қанайналымының бұзылуының түрлері
oo Толыққандылық (гиперемия) - артериялық
- веналық
oo Қаназдық (ишемия)
oo Қан кету, Қан құйылу
oo Плазморрагия
oo Стаз: лимфостаз, гемостаз
oo Тромбоз
oo Эмболия
oo Шок
oo ДВС-синдромы
oo Некроздар
Толыққандылық
Артериалық толыққандылық (гиперемия - қан кернеу) - артериялық қанның көп келуінің салдарынан органдарға, тканьдерге артық мөлшерде қан толу. Қанайналымындағы қанның келемі (плетора) немесе эртроциттердің саны (эритремия) көбейген кездерде, ол жалпы сипатталады. Бұл жағдайларда тері мен кілегейлі қабаттар қызарып, артериялық қысым жоғарылайды. Бірақ әр себептерден дамитын жергілікті сипаттағы артериялық гиперемия жиірек кездеседі.
Артериялық гиперемияның физикалық, химиялық факторлардың организмнің мүмкіндіктеріне сәйкес әсерінен немесе ұялғанда, ашуланғанда (рефлекторлық гиперемия), органдардың жұмысы күшейгенде (қызметтік гиперемия) дамитын физиологиялық түрі және патологиялық түрі бар.
Даму себептері мен механизмдерін ескере отырып, жергілікті патологиялық гиперемия мынадай түрлерге жіктелген:
1) ангионевроздық (нервпараличтік);
2) коллатеральдық;
3) қаназдықтан кейін дамыған (постанемиялық) гиперемия;
4) вакаттық;
5) қабынулық;
6) жыланкөздегі артерия-веналық гиперемия.
1) ангионевроздық (нервпараличтік) гиперемия тамыркеңейткіш нервтер тітіркенгенде немесе тамыртарылтқыш нервтер параличінің салдары ретінде байқалады. Тері мен кілегейлі қабаттар қызарып, сәл ісінеді және сипағанда оның жылып немесе тіпті ысығаны байқалады.
2) коллатеральдық гиперемия саңылауы тромбпен немесе бітелген магистральдық артериялар сабақтарында қан ағысы қиындағанда дамиды. Бұндай жағдайда қан коллатериальдық (айналмалы) тамырларға лап береді.
3) анемиядан кейін дамыған (постанемиялық) гиперемия артерияны қысып, тканьдерге қан келуін азайтып тұрған факторлардың (ісіктің, жиналған сұйықтықтың, лигатураның және т.б.) әсерін жылдам жойғанда байқалады. Осындай әсерден қаны аз тканьдердегі тамырлар кеңейіп, күрт қанға толып, тіпті олардың іргелері жыртылып, қан құйылып қана қоймай, бір органға қанның лап беруінен, басқа органдарда қан күрт азаяды.
4) вакаттық гиперемия барометрлік қысым төмендеген жағдайда дамиды. Жоғары қысымнан төменгі қысымға күрт ауысқанда, мысалы сүңгуірлерде немесе кессонда жұмыс істейтіндерде оның жалпы түрі байқалуы мүмкін. Гиперемияның осы түріне газ эмболиясы, тамырлардың тромбозы мен қан құйылу қосарланады.
5) қабыну гиперемиясы - қабынуға тән құбылыс.
6) жыланкөздегі артерия-веналық гиперемия оқпен жараланғанда немесе басқа жарақаттардан артерия мен венаға ортақ сағақалыптасып, қан артериядан венаға лап қойғанда байқалатын гиперемия мысал бола алады.
Веналық толыққандылық (гиперемия) - қан келу өзгермеген немесе тіпті азайған жағдайдың органнан немесе тканьнен шығарылуы азайып, қанның оларға толуы. Венадағы қанның іркілуінен веналар мен капиллярлар кеңейіп, қан ағысы баяулайды, сөйтіп гипоксия дамып, капиллярлардың базальдық мембранасының өткізгіштігі артып, сусіңділену (отек) қалыптасады.
Веналық толыққандылықтың жалпы және жергілікті түрлері бар.
Веналық жалпы толыққандылық
Веналық жалпы толыққандылық жедел және созылмалы ағымды жүрек (жүрек-тамыр) қызметінің жеткіліксіздігіне шалдықтыратын жүрек патологиясында дамиды. Венаның жедел ағымды толыққандылығы жүректің жедел ағымды жеткіліксіздігінде (миокардтың инфарктісінен, жедел ағымды жүрек декомпенсациясынан дамитын) байқалса, көптеген созылмалы ағымды жүрек сырқаттарының (жүрек ақауының, ишемиялық аурудың, эндокард фиброэластозының, миокардиттың, кардиомиопатиялық амилоидоздың және басқалардың ) зардабы болып табылатын созылмалы ағымды жүрек жеткіліксіздігінде венаның созылмалы ағымды толыққандылығы орын алады. Венаның жедел ағымды толыққандылығында гипоксиядан ткань мен қанның арасындағы кедергілер зақымдалып, капиллярлардың өткізгіштігі күрт артып, тканьдерге плазма сіңіп (плазмаррагия), олардың сусіңділенуі, капиллярларда стаз дамып, төңіректерінде көптеген дипедездік сипаттағы қан құйылу ошақтары қалыптасып, органдардың паренхималарында дистрофияны және некрозды бейнелейтін көріністер пайда болады.
Жедел ағымды веналық іркілу кезінде сусінділену-плазмаррагиялық пен геморрагиялық, дистрофиялық пен некроздық өзгерістердің басымырақ болуы, ол дамыған органның құрылым-қызметтік ерекшеліктеріне байланысты.
Созылмалы ағымды жалпы веналық түрге қарағанда айтарлықтай жиіре кездесіп, зілді, қайтымсыз өзгерістер дамытады. Ол тканьдерді ұзақ уақыт гипоксияға ұшыратып, плазмаррагия, сусіңділену мен қан құйылу, дистрофия мен некроз ғана емес, атрофия мен склероз өзгерістерін де өрістетеді.
Веналық жергілікті толыққандылық
Жергілікті веналық толыққандылық венасының саңлауы бітеліп (тромбпен, эмболмен) немесе ол сыртынан қысылғандықтан белгілі бір органдардан веналық қанның ағып шығуы қиындағанда байқалады. Коллатеральдық қанайналымы жеткіліксіз жағдайда, аяқтың веналарының тромбозы веналық іркілу мен аяқтың сусіңділеуіне әкеп соғады. Магистральдық веналарда қан ағысы қиындап немесе тоқтап қалса, веналық коллатеральдар қалыптасқанның өзінде де жергілікті веналық толыққандылық дами алады.
Қан кету - (геморрагия) - қанның жүрек қуыстарынан немесе қантамырларының саңылауынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дене қуыстарына (ішке қан кету) шығуы. Қантамырлары мен жүрек қуыстарынан шыққан қан ұйиды. Кеткен қан тканьдарға жиналса, ол қан құйылу деп аталады; сөйтіп қан құйылу - қан кетудің бір түрі. Ұйыған қан тканьдерді зақымдап жиналса, гематома деп, ал тканьнің элементтерін зақымдамаса - геморрагиялық сіңу (геморрагиялық инфильтрация) деп аталады. Қан жайыла құйылса (мысалы, теріге, кілегейлі қабаттарға), қанталау деп, қан нүктелері мен ұсақ қан дақтарын - петехия немесе экхимоз деп атайды.
Қан кетудің себептеріне жүректің немесе қантамырлары іргелерінің зақымдалуының мынадай түрлері: іргелерінің жыртылуы, жегіленуі (іріп ыдырауы) немесе олардың өткізгіштігінің артуы жатады. Жүректің немесе тамырдың жыртылуынан қан кету жараланғанда, іргелері жарақаттанғанда немесе некроз, қабыну, склероз сияқты патологиялық процестерден болады.
Тамырлардың іргесінің өткізгіштігі артуымен байланысты, диапедездік, немесе қан құйылу деп аталатын қан кетуде қан көптеген себептердің әсерінен артериялардан, капиллярлардан, венулалардан шығады. Ол себептердің ішінде нерв-тамыр қызметінің бұзылуы, тканьдердің гипоксиясы, микроциркуляторлық арнаның, қанның реологиялық және ұю қасиеттерінің өзгерісі үлкен орын алады. Диапедездік қан құйылу ұсақ нүктелерден тұрады.
Қан құйылудың ақыры әр түрлі болуы: құйылған қан ыдырап, із қалдырмай тарауы; оның орнында киста (шектелген қуыс) қалыптасуы (мысалы, мида), гематома инкапсуляциялануы (қабықтана шектелуі) немесе оның орнын дәнекер ткань басуы, тіпті қан құйылған жерге бактериялар түсіп, іріңдеуі мүмкін. Қан кетудің маңызы оның түріне, қанның аққан көзіне, көлеміне және жылдамдығына байланысты.
Қаназдық
Қаназдық, немесе ишемия ( грекше: ischo - бөгеу, тоқтату) деп қан келудің жеткіліксіздігінен тканьдерде, органдарда, дененің түрлі бөліктерінде қанның азайюын атайды. Бұл ұғым қанның көлемінің жеткіліксіздігінен де, толық қансырауды да қамтиды.
Жалпы қан аздық, немесе анемия - қан жасайтын жүйе сырқаттарының бір түрі және оған эритроциттер мен гемоглабиннің жеткіліксіздігі тән (Анемия бөлімін қара). Анемияның қанайналымы бұзылысына қатысы жоқ.
Ишемияланған ткань бозарып, болжырайды, оның температурасы төмендейді. Қаны азайған орган кішірейіп, капсуласы (сыртқы қабығы) бүріседі. Қаназдықта байқалатын қандай да болмасын өзгерістер гипоксия, немесе аноксиядан, яғни оттегі тапшылығынан.
Даму себептері мен жеделдігіне, гипоксияның әсер еткен мерзімі мен тканьдердің қаназдыққа сезімталдылығына қарай, қаназдықтан ультрақұрылымдық деңгейдегі жеңіл өзгерістер немесе ишемиялық некроз - инфаркт сияқты өте ауыр өзгерістер дамиды.
Даму себептері мен жағдайларына сәйкес қаназдық мынандай түрлерге бөлінеді: 1) ангиоспазмдық (рефлекторлық); 2) обдурациялық ; 3) компрессиялық; 4) қанды қайта бөлісудің салдарынан дамитын.
1) Ангиоспазмдық (рефлекторлық) қаназдық - түрлі тітіргедіргіштердің әсерінен артерияларының спазымының (жиырыла таралуының) салдары. Мысалы, ауыртатын тітіргендіргіш артериялардың іргелерін тарылтып, дененің белгілі бір жерінің қанын азайта алады. Тамыртарылтқыш дәрілерің (мысалы, адреналиннің) әсері де тап осындай.
Кері әсерлі эмоциялардан да аннгиоспазмдық ишемия байқалады (жауапсыз қалған эмоцияның ангиоспазымы).
2) обтурациялық қаназдық артериялардың саңылауын тромб немесе эмбол бітегенде, іргесі қабынған тамырлардың саңылауын дәнекер ткань жайлап кеткенде (облитерациялайтын эндартериитте), артериялардың саңылауын атероскелероз түйіндері тарылтқанда өрістейді.
Артерияның тромбозынан дамыған обтурациялық ишемияның көбі - ангиоспазымның жалғасы. Керісінше, ангиоспазм да обтурацияның әсерін ұшандатады.
3) Компрессиялық қаназдық артериялар ісініп, жалқықпен, серіппелі жіппен, лигатурамен қосылғанда пайда болады.
4) Қанды қайта бөлісудің (перераспределение) салдарынан дамитын ишемия қанның көп мөлшері дененің қан азайған жерлеріне лап қойғанда байқалады. Бұған іш қуысындағы сұйықтықты шығарғанда, мида дамитын ишемия мысал. (Артериялық толыққандылықты қара).
Қаназдықтың маңызы мен салдарлары оның даму себептеріне әсер еткен мерзіміне сәйкес. Мәселен, артерияның спазмы ұзаққа созылмаса, әдетте айтарлықтай өзгеріс байқалмайды, ал ол ұзақ болса, дистрофиялық өзгерістер, тіпті ишемиялық некроз (инфаркт) дамуы мүмкін. Жедел ағымды обтурациялық қаназдықтың кауіптілігі ерекше, өйткені ол көбіне инфаркт дамытады.
Артериялардың саңылаулары баяу бітелсе, қанайналымы коллатеральдар арқылы қалпына келіп үлгереді, бұндай қаназдықтың әсері шамалы ғана болуы мүмкін. Дегенмен, ұзақ мерзімді қаназдық ертелі кеш паренхималық элементтерді семдіріп, склерозды өршітеді.
Тромбоз
Тромбоз - (грекше: thrombosis-ұю) - қанның тірі организмнің тамырларында немесе жүрек куыстарына ұюы. Ұйыған түйіншектері тромб деп аталады.
Лимфаның ұюы да тромбоз деп, ал тамыр ішіндегі лимфа түйіншектері тромб деп аталады, бірақ лимфатромбоз бен гематромбоздың даму заңдылықтарында айырмашылық бар.
Тромбоз - қанның физиологиялық жағдайда ұю қасиетіне негізделген патологиялық процесс.
Қанның ұюы - ферменттік аутокатализдік процесс; оны 1864 жылы еліміздің физиологы А.А.Шмидт ашқан. Бүгінгі таңдағы түсінік бойынша, қанның ұю тәсілі мынадай төрт сатыдан тұрады:
I - протромбокиназа + активаторлар тромбокиназа (жанданған тромбопластин);
II. протромбин + Са 2+ тромбокиназа тромбин;
III. фибриноген + тромбин фибрин-мономер;
ІҮ.- фибрин -мономер + фибринді жандандыратын фактор фибрин-полимер.
Қанның ұю процесі - қан немесе тканьдердегі жолашар белоктар немесе ұю факторлары біртіндеп жанданып, каскадты түрде жүзеге асатын реакция екендігі айқындалды (каскад теориясы ) . Осының негізінде ұю жүйесі ішкі (қан) және сыртқы (ткань) жүйелеріне бөлінеді. Ішкі және сыртқы жүйелердің арақатынасы V тәсімде берілген [Б.А.Кудряшовтан, 1975].
Қанда ұйыту жүйесінен басқа ұюға қарсы жүйенің болатыны, оның өзі екі жүйеге бөлінетіні дәлелденді (В.А.Кудряшов). Бұл ғылымның ірі жетістіктерінің бірі болып табылады. ұюға қарсы жүйенің бірі - антитромбин, гепарин, фибринолизин жүйесінен [ оған профибринолизин, немесе плазминоген;фибринолизин, немесе плазмин; оларды жандандыратын (активаторлар)және тежейтін (ингибиторлар) факторлар кіреді] тұратын табиғи антикоагулянттар болса, екіншісі - гомеостазды рефлекторлы гуморальдік реттеу жүйесі. Екінші жүйе бірінші жүйе жеткіліксіз болғанда ғана іске қосылады. Бұл (екінші) жүйе былай әсер етеді. Тромбиннің қандағы мөлшері шегіне жеткен жағдайда ол қан арнасының хеморецепторларын рефлекторлы түрде қоздырып, қанға гепарин мен фибринолизді жандандыратын заттарды шығартады. Сөйтіп, гепариннің артық мөлшері тромбиннің әсерін тежесе, мөлшері көбейген плазминоген плазминді арттырады да фибринді ерітеді.
Ұйытатын және ұюға - қарсы жүйелерді біртұтас гомеостаз жүйесінің өзара тығыз әрекеттесе қызмет ететін құрам бөліктері деп есептеген жөн. Бұл тұжырым толық дәлелденген.
V тәсім. Қанды ұйытатын ішкі және сыртқы жүйелердің аракатынасы
Сонымен, тромбоз қан арнасындағы қанның сұйықтық күиінің гомеостазын реттейтін біртұтас жүйенің бұзылуын бейнелейді.
Тромб түзетін механизм бірі екіншісіне ұласатын мынадай төрт сатыдан тұрады: тромбоциттердің агглютинациясынан, фибриногеннін коагуляциясы мен фиб - рин тузілуден, эритроциттердің агглютинациясынан және плазма белоктарының преципитациясынан.
Тромбоциmmep агглютинацияланудан бұрын қан ағысынан бөлініп, эндотелийлік астары зақымдалған жерге қарай жылжиды да сол жерге жабысады (адгезия). Тромбоциттер жарақаттанғанда табақшалардың (гиаломердің) шеткі аймағынан агглютинациялайтын қасиеті бар майлы протеидтер кешені бөлінетін сияқты. Сөйтіп, агтлютинацияланған тромбоциттердің гранулаларынан серотонин мен табакшалардың тромб түзетін факторы босап, жанданған тромбопластин түзеді және қанды ұйытатын келесі фазаларды іске косады.
Фибриннің коагуляциясы мен фибриннің түзілуі - ферменттік реакция (тромбопластин тромбин фибрино - ген фибрин), сондықтан ретракциялағыш ферменті бар табақшаның (табақшалар ретрактозимі) жалаңаштанған орталық аймағы (грануломері) фибриннің матрицасына айналады.
Табақшалар ыдырағанда босайтын және тамыртарылтқыш қасиеті бар ретрактозим мен серотониннің әсерінен қаннан фибрин сығып шығарылады, ал осы фибриннен түзілген іркілдек зат лейкоциттерді, агглютинацияланудағы эритроциттерді және қан плазмасының преципитацияланудағы белоктарын тұтады.
Тромбтың морфологиясы. Әдетте тромб тамыр ipгeсінің закымдалып, тромбтүзілу басталған жерге бекиді. Оның беткейі гофриленген (кенірдек тәрізді). Бұл қан ағысы токталмаған жағдайда бір-біріне жабысқан тромбоциттер біртіндеп тұнып, кейін олар ыдыраған сайын фибрин жіпшелерінің шөге бергендігін көрсетеді. Тромб, әдетте, тығыз әрі құрғақ. Тромбтың көлемі әр түрлі - оны кейде микроскоппен ғана көруге болса, енді бірде ол жүрек қуыстарын немесе тамырларды толық жайдап, бірсыпыра жерді қамтиды. Тромб көбінесе біріне бірі жабысқан тромбоциттер тармақтарынан және олардың арасына жиналған фибрин шоғырлары, эритроциттер мен лейкоциттерден түзіледі.
Түзілуінің ерекшеліктері мен жылдамдығына сәйкес болатын құрылысы мен сырт пішініне қарай тромб: ақ, қызыл, аралас (қатпарлы) және гиалинді түрлерге бөлінеді.
Ақ тромб қанның ағысы жылдам болғанда (көбінесе артерияларда), бірақ баяу түзіледі: ол тромбоциттерден, фибрин мен лейкоциттерден құралады.
Қызыл тромб қанның ағысы баяу болғанда (әдетте веналарда), жылдам түзіледі де оның құрамындағы тромбоциттер мен фибринге эритроциттер көп араласады. Ең жиі кездесетін, құрылысы катпарлы, (катпарлы тромб), әрі тарғыл түсті аралас тромбтың құрамына ақ тромбтың да, қызыл тромбтың да элементтері кіреді. Аралас тромбтың бас (құрылысы ақ тромб), дене құрылысы аралас тромбтың өзі), күйрық (күрылысы қызыл тромб) бөліктерін ажыратуға болады. Бас бөлігі тамырдың эндотелийлі астарына бекиді - бұл оның өлгеннен кейін ұйыған қаннан айырмашылығы. Қатпарлы тромб веналарда, қолка мен жүрек аневризмаларында жиірек қалыптасады. Гиалинді тромб - тромбтың ерекше түрі. Оның құрамында фибрин сирек кездеседі де ол ыдыраған эритроциттерден және плазманың преципитацияланатын белоктарынан түзіліп гиалинге ұқсайды. Тромбтың бұл түрі микроциркуляторлық арнаның тамырларында байкалады.
Тромбтың тамыр санылауын тарылтатын іргелік немесе оның санылауын мүлде жауып тастаған бітейтін (обту рациялайтын тромб) түрлері болуы ықтимал. Іргелік тромб қабынған жүрек құлақшасының немесе іргесінін эндокардынан (тромбэндокардит), жүрек қызметі жеткіліксіздігіне (жүрек ақауында, жүректің созылмалы ағымды ишемиялық ауруында) оның құлақшалары мен трабекулаларының арасынан атеросклерозға шалдыққан ірі артериялардан, қабынған веналардан (тромбфлебит), жүрек пен тамырдың аневризмаларынан жиі табылады. Бітейтін тромб ұсақ артерияларда және іргелік тромб өскен веналарда пайда болады. Бірсыпыра жағдайда ол аортаның, ірі артерия мен венаның саңылауын толтырып тұрады.
Тромбтың көлемі бұрынғы тромбқа оның жаңа қабаттары шөгу арқылы ұлғаяды, әрі ол қан ағысына сәйкес те, кері бағытта да өсе алады. Кейде, мысалы балтырдың венасында қалыптаса бастаған тромб қан ағысына бағыттаса өсіп, қанды жинайтын ірі венаға, мысалы көктамырға дейін жетеді. Бұндай тромб өрістеген (прогрестеген) тромб деп аталады. Жүректің сол құлақшасында өсіп тұрған тромб эндокардттан үзілуі мүмкін; сөйтіп қан ағысында тегістеліп, оның бітімі шарға ұқсастанады. Ол - шар тәрізді тромб. Аневризмаларда қалыптасқан тромбты дилатациялық тромб деп те атайды.
Тромбоздың патогенезі күрделі. Ол жергілікті және жалпы факторлардың өзара тығыз байланыса әрекеттесуіне негізделіп, тромб түзеді.
Жергілікті факторларға тамыр іргесінің өзгеруі, қан ағысының баяулауы мен өзгеруі жатса, жалпы факторларға тамырлардағы қанның сұйық күйін реттейтін ұйытатын және ұюға қарсы жүйелердің бұзылуы мен қан құрамының өзгеруі жатады.
Тромбоз дамытатын жергілікті факторлардың арасында тамыр іргесі өзгеруінің зор рөлі бар. Әсіресе, зақымдалған жерге тромбоциттердің жабысуына, олар гранулаларынан айырылып, тромбопластин бөліп шығаруына, яғни тромб түзілудің басталуына, қолайлы жағдай туғызатын тамырдың ішкі қабықшасы, эндотелийдің зақымдалуы маңызды орын алады. Тромбоздың дамуына қолайлы жағдай жасайтын артериялар мен веналар іргелері өзгерістерінің табиғаты әр түрлі. Олардың бірсыпырасы инфекциялық (бөртпе сүзекте, туберкулезде, сепсисте) және инфекциялық-аллергиялық (ревматизмде, түйіншекті периартеитте) сырқаттарда байқалатын қабыну процестері - васкулиттер (артери иттер мен флебиттер). Егер тромбоз васкулиттің негізінде дамыса, оны тромбоваскулит (тромбартериит немесе тромбофлебит) деп атайды. Тромбэндокардит те, яғни тромбозбен асқынған эндокардит та, осы процестер тобына жатады.
Тромбоз артериялардың атеросклероздан дамыған өзгерістерінен, әсіресе атеросклероз түйіндері жалақтанғанда (изъязвление) жиі дамиды. Бұл жағдайда дамыған тромбоз - закымдалған интиманы қалпына келтіруге бағытталған бейімделу құбылысы. Жалақтанған (язвенный) эндокардитте байқалатын тромбоздың да мәні осындай. Тамырлардың іргелері ангионевроздық өзгерістерден, яғни артериолалармен артериялардың спазымынан да зақымдалады. Спазм әсіресе эндотелий мен оның мембранасын зақымдап, плазмарагияның да, тромбоздың да дамуына қолайлы жағдай туғызады. Осы тұрғыдан қарасақ, гипертония ауруында тромбоздың жиі байқалатыны таңқаларлық жай емес. Бірақ та тамырлар іргелері зақымдалса болды міндетті түрде тромбоз дамиды деу дұрыс емес. Біраз жағдайда басқа факторлардың әсері болмай, артерияларда қабыну мен атеросклероз өзгерістері айтарлықтай көрініс берсе де тромбоз байқалмайды.
Қан ағысының баяулауы мен бұзылуы (иірілуі) қан пластинкаларының қан ағысынан тұнуына, олардың зақымдалған жердің эндотелиіне жабысуына мүмкіндік береді. Тромбтардың артериялармен салыстырғанда веналармен бірнеше есе жиі (5 есе) қалыптасуын, аяқтың, әсіресе балтырдың венасында, варикозды кеңейген веналарда, жүрек пен тамырлардың аневризмаларында жиі пайда болуын қан ағысының баяулауымен байланысты деуге болады. Қан ағысы баяулауының тромб түзудегі маңызды орнын тромбтардың жүрек қызметі әлсірегенде, жүрек-тамыр қызметінің декомпенсациясында жиі қалыптасатындығы да дәлелдейді. Осы жағдайларда түзілген тромбтарды іркілулік, немесе маразмдық (қаудырау) тромбтары деп атайды. Ал қан ағысы бұзылуының ролін тромбоциттердің тұнуына қолайлы жағдай туғызатын, тамырлардың тармаққа бөлінген жерлерінде тромбтардың жиірек түзілетіндігі растайды.
Дегенмен, қан ағысының бұзылуы да басқа факторларсыз тромб түзе алмайды.
Тромб түзуге қатынасатын жалпы факторлардың ішінде қан арнасындағы қанның сұйық күйін реттейтін ұйытатын және ұйытуға қарсы жүйелердің арақатынасының бұзылуы басты роль атқарады. Ұйытатын жүйенің қызметінің жандануына қандай мән берілсе, ұйытуға қарсы жүйенің қызметінің әлсіреуіне де сондай мән беріледі. Ұйытуға қарсы жүйенің қызметінің әлсіреуі тромбозалдылық күй қалыптастырады деген пікір айтылып жүр. (Б.А.Кудряшев). Дегенмен, тромбоздың негізі - ұйытатын жүйенің жандануы да, ұйытуға қарсы жүйенің әлсіреуі де емес, осы екі жүйенің реттеудегі арақатынасының бұзылуы.
Ұйытатын және ұйытуға қарсы жүйелердің арақатынасын реттеу бұзылғанда бір мезгілде көптеген тромбтар қалыптасуына қосарлана оған кері процесс - геморрагиялар да байқалады. Гемокоагулопатия деп аталып жүрген, бұндай патологиялық жағдай инфекциялық және аутоаллергиялық сырқаттарда, уланғанда, операциялардан кейінгі кезеңде, коагулянттар мен антикоагулянттарды қолданғанда дамиды. Гемокоагулопатияда тромбтар біртіндеп немесе бір мезгілде әр-түрлі органдардың тамырларында түзіледі (миграциялайтын тромбтар).
Тромб түзілу процесінде белоқтардың ірі дисперсиялы фракцияларының әсіресе фибриногеннің, липопротейдтердің, липидтердің плазмада көбеюі, қанның жабысқақтығы мен басқа реологиялық қасиеттерінің өзгеруі сияқты қанның сапасы өзгеруінің ролі зор. Қан сапасының осындай өзгерістері тромбозбен асқынатын сырқаттарда (атеросклерозда, аутоиммундық ауруларда, гемобластоздарда) жиі байқалады.
Тромбоздың ақыры түр-түрлі. Лейкоциттердің протеолиздік ферменттерінің әсерінен дамитын тромбтың асептикалық аутолизі - оның организмге қолайлы ақырының бірі. Тромб жұмсарып, балқып сұйылады (тромбтың асептикалық жұмсаруы, балқуы). Ұсақ тромбтар асептикалық жолмен толық аутолизденеді. Ірі тромбтардың орнын дәнекер ткань жайлап, организацияланады. Тромб алдымен аутолизденіп, тамырдың, интимасынан оның бас бөлігіне дәнекер ткань өсе бастайды. Кейін дәнекер ткань жайлаған тромбта саңылаулар мен өзекшелер қалыптасып, олар эндотелиймен астарланады да тромб каналданады. Екі-үш жұманың ішінде дәнекер ткань жетіліп, эндотелиймен астарланған өзекшелерге қан өтіп, тромб васкуляризацияланады (тамырланады). Васкуляризацияланған тромбтың біразы арқылы қан ағысы қалпына келеді. Бірақ тромбтың организациясы үнемі канализациямен немесе васкуляризациямен аяқталмайды. Дәнекер ткань қаулаған тромб ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.