Қабыну және қабыну сатысы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Білім және ғылым министрлігі

Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік университеті

БӨЖ№2

Тақырыбы: Қабыну.

Тексерген: Нуркенова М. К.

Орындаған: Қабышева Т. Ә

Семей 2015 ж.

Жоспар

І. Кіріспе

1. Қабыну

2. Қабыну сатысы

3. Қабынуды емдеудің жалпы потолофизиологиялық негіздері.

ІІ. Қорытынды

ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер.

Кіріспе

Қабыну. морфогенезі. Қабыну деп организмінің патогенді әсерлерге қарсы бағытталған өте қомақты, кешенді(комплекстік) жергілікті, қорғаныс және жауап реакциясын айтады. Ол кең тараған патологиялық процесс, көптеген аурулар, әсіресе індетті аурулар, ағза мен тоқымлардың қабынуымен сипатталады. Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш морфологиялық компоненттен құралған.

1. Альтерация-ұлпалар, торшалардың зақымдалуы.

2. Экссудация-қанның сұйық затының, қан элементтерінің тамырлардан сыртқа шығуы(бұл процесс төменде жан-жақты талданады. )

3. Пролиферация-торшалардың көбеюі нәтижесінде зақымдалған ұлпаларды бұрынғы қалпына келтіруге бағытталған.

Жалқаяқты қабыну. Тоқымалардың арасында, ағзалардың қуыстарында жалқақ жиналады. Жалқақтың құраы ауру тудырушы микробтардың түріне, организмнің реактивтілігіне, қан тамырларының өткізгіштігіне байланысты. Аурудың барысында жалқақтың бір түрден екінші түрге алмасуы мүмкін.

Альтеративті қабыну. Альтеривті қабыну кезінде тоқымаларда зақымдану процестері(дистрофия және некроз) үстем болады. Негізінен альтеративті қабыну ұлпасы жақсы жетілген ағзаларда байқалады:жүректе, бауырда, бүйректерде, нерв жүйесінде. Ол қабынулардың туындауы көбінесе күшті химиялық заттардың:қышқыл, сілті, улы заттардың әсеріне байланысты. Организмнің реактивтілігі өте төмен болған жағдайда да, мысалы туберкулез ауруында лимфа бездерінде некроз процестері басым болады. Альтеративті қабынудың ақыры-процестің қанщалықты терең жатқанына байланысты.

Пролиферациятивті қабыну. Пролиферация-торшалардың өрбіп өсіп, көбеюі-бұл қабынудың үшінші компененті. Қабыну ощағының шекаралануы кейінірек қайта құрылуы осы процеске байланысты. Пролиферация процесі жергілікті мезенхима торшаларына, қан тамырының ішкі, сыртқы кеерлерінің және де гемотегенді элементтер:моноциттер, лимфоциттердің көбеюі арқылы жүзеге асады.

Крупозды қабыну көбңнесе сірлі қабықтарда кездеседі. Пайда болған фибринді қабыршақ оңай сыпырылады, некроз оның тек үстіңгі қабатында ғана байқалады. Өкпенің крупозды қабынуы жануарларда жиі болады.

Қабыну (лат. - inflammatio, грек. - phlogosis) көптеген аурулардың даму негізінде жатады.

Қабыну деп жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдісті түсінеді.

Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықпен дамиды және алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі. Қабынудың дамуында жергілікті механизмдер нервтік-эндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ байқалады. Бірақ қабыну басқа біртектес дерттік үрдістермен (дене қызуымен, аллергиямен, стреспен, иммундық серпілістермен) тығыз байланысты болғандықтан организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы серпілістерін көрсетеді.

Қабыну үрдісі кез келген жағдайларда үш құбылыстан (компоненттен) : әлтерациядан, микроциркуляцияның бұзылыстары мен экссудациядан және пролиферациядан тұрады. Қабынудың бұл құбылыстары жиі бір мезгілде пайда болады. Бірақ, қабынудың алғашқы құбылысы болып әрқашан бірінші әлтерация есептеледі, ал пролиферация қабынудың соңғы сатысына тән.

Қабынудың сыртқы белгілері өте ертеден белгілі. Оларды Цельс пен Гален бұдан 2000 жылдай бұрын жазып қалдырған. Оларға домбығу (tumor), қызару (rubor), қызу (color), ауыру (dolor) және қызметінің бұзылуы (function laesa) жатады.

Этиологиясы. Қабыну туындатқан себебіне қарай инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Қабыну туындататын барлық ықпалдар экзогендік (сыртқы) және эндогендік (ішкі) болып екі топқа бөлінеді. Сыртқы ықпалдарға микроорганизмдер (бактериялар, вирустар) ; жануарлар организмдері (қарапайымдар, құрттар, жәндіктер) ; химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер) ; механикалық (бөгде денелер, жарақат, қысым) және температуралық әсерлер (суық, ыстық) ; сәуле қуаттары (радийбелсенді, ультракүлгін және рентген сәулелері) жатады. Қабынуды туындататын организмнің ішкі ықпалдарына: тромбоз, қан құйылу, тас құрылу, микроциркуляцияның, зат алмасуының бұзылыстары ж. б. жатады. Әлеуметтік орта құбылыстарының әсерлерінен дамитын жандүниелік күйзелістер, эмоциялық зорлануларда қабынудың себебі болуы ықтимал. Олар қан айналым бұзылыстарына, зат алмасудың өзгерістеріне (май қышқылдарының асқын тотығуына) әкеліп, жергілікті ағзаның (асқазанның, жүректің ж. б. ) кейбір, кейде тіпті әдеттегі, қоздырғыштарға төзімділігі әлсіретуі мүмкін.

Патогенезі.

Қабынудың патогенезін мына тізбек бойынша қарауға болады:

1. Әлтерация: бірінші және екінші.

2. Экссудация (микроциркуляция бұзылыстары, лейкоцидтердің эмиграциясы) .

а) қан тамырларының реакциялары (ишемия, артериялы және веналық гиперемия, стаз) .

ә) экссудацияның өзі

б) лейкоциттердің тамыр жиегіне кемерленіп тұруы (маргинациясы) мен эмиграциясы.

в) қан тамырлары сыртындағы үрдістер (хемотаксис, фагоцитоз) .

3. Пролиферация.

Альтерация (лат. alterare - бүліну) - жасушалардың, жасуша аралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық немесе некроздық бүлінулерімен сипатталады. Бірінші әлтерация зақымдаушы қоздырғыштың тікелей әсерінен дамиды. Бұл кезде жасушаның сыртқы қабығы бүлінуімен қатар митохондрийлардың мембраналары зақымданады. Мембраналардың иондық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлайды.

Осылармен қабынудың негізгі белгілері қызару, ісіну мен ауыру сезімін түсіндіруге болады.

Алғашқы әлтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофилдер, нейтрофилдер, базофилдер, моноциттер, лимфоциттер) және тін базофилдері (мес жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде биологиялық белсенді заттар көбейеді. Бұл заттарды қабынудың дәнекерлері (медиаторлары) деп атайды. Олар айналасындағы сау жасушалардың бүлінуіне әкеледі. Сонымен, бірінші әлтерация қабыну шақыратын қоздырғыштың тікелей әсерінен пайда болады. Ал, екінші әлтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторларының немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.

Қазір көптеген қабыну дамуына қатысатын биологиялық белсенді заттар зерттелген. Оларды: жасушалардан пайда болатын (жасушалық) дәнекерлер және қан плазмасында болатын (гуморалдық) - медиаторлар деп екі топқа бөледі. Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, лимфокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреинкининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады.

Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (капиллярлар, венулалар), олардың кемерлерінің өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде - венулаларды жиырады.

Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының хромафиндік жасушаларында, сонымен қатар мидың кейбір нервтік құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгішгігін жоғарылатады.

Мес жасушалары мен базофильдерден гепарин босайды. Ол капиллярлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұю үрдісін тежеп, гистаминді байланыстырып, комплементті тежеп, қабынуға қарсы ықпал етеді.

Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр кемерлерінің өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерицидтік әсер етеді.

Лимфокиндер - лимфоциттерде болатын пептидтері қабыну медиаторларына жатады. 10-нан астам лимфокиндердің түрлері белгілі.

Простагландиндер. Олар қан тамырларын кеңітеді, экссудацияға, хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кейде қарма-қарсы бағыттарда өзгертеді.

Арахидон қышқылы гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және экссудацияға, хемотаксиске, тамыр кемерлерінің кеңуіне әкеледі; бронхиолардың тегіс еттерін жиырылтады.

Қанайналым бұзылыстары. Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымдарының, әсіресе микроциркуляциялардың бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды.

Микроциркуляция деп қанның майда тамырлар (артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен (О ₂ , СО ₂ , қоректік зат алмасу өнімдері) алмасуды айтады. Микроциркуляцияны Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бүл кезде бақаны ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігі үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде қоздырғышты әсерінен (ішектерін шығарғандағы зақымдану) бірден пайда болатын артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынш тамыр жиырылтқыш нервтің тонусы артуынан) болады және тез өтеді. Бұнын артынан артериялық гиперемия пайда болады Ол қабыну ошағында артериолалар мен капиллярлар қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып кетуінен болады. Бұл артериялық қанның қабынған тінге ағып келуін ұлғайтады; бұрын қызмет атқармаған капиллярларды ашып, оларда қан қысымының көбеюіне әкеледі. Осының нәтижесінде қабыну ошағында қызару болады және зат алмасу үрдістері көтерілуіне байланысты температурасы жоғарылауы байқалады. Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемиямен ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Қанның реологиялық (гр. rheos - ағым) қасиеті өзгереді. Қан қоюланып, тұтқырланады, эритроциттер ісініп, өзара ретсіз байланысып, шоғырланып, агрегаттар құрайды. Бұл эритроциттердің агрегаттары баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда мүлдем тоқтап калады /стаз/.

Веналық гиперемия көптеген жайттардың әсерлерімен түсіндіріледі. Оларды үш топқа бөлуге болады. Біріншісін қан, екіншісін тамыр кемерлері, үшіншісін - сыртқы тіндер жайттары құрайды. Қанмен байланысты жайттарға: лейкоциттердің тамыр қабырғаларына шет жағалап орналасуы, эритроциттердің ісінуі және агрегациясы, қанның сұйық бөлшегінің қабынған тінге шығуы және қан қоюлануы, тромб құрылуы жатады. Тамыр кемерлері факторларының веналық гиперемияға әкелуі эндотелий жасушалары ісінуінің нәтижесінде ұсақ тамырлардың саңылаулары тарылуынан болады. Тіндік жайттар: ісінген тіндердің, жасушааралық сұйықтар веналар мен лимфалық тамырларды қысып қалуынан веналық гиперемия дамиды. Ары қарай стазалды жағдай және стаз дамиды.

Стазалды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды - жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде - кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды. Стаз (грек, stasis - тоқтау) - микроциркуляциялық арнада, қылтамырларда жергілікті қан жүрудің жиі тоқтауы.

Веналық гиперемия мен стаз қабыну медиаторларын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген патологиялық бұзылыстарға әкелуі мүмкін.

Веналық гиперемия мен стаз экссудацияға және лейкоциттердің эмиграциясына қолайлы жағдай жасайды.

Экссудация (лат. exsudare - терлеу) деп қанның сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады. Серозды қабыну құрамында 3-5% нәруыз және ағзада торшалар бар эксудаттың пайда болуымен сипатталады. Процесс әдетте жіті түрде өтеді. Көбінесе қабынудың бұл түріне ылғалды және кілегей қабықтар, ми мен жұлын қабықтары, ішкі мүшелер және тері ұшырайды.

Экссудацияның негізгі себебі: күю қышқыл немесе сілті әсері, өсімдік тестес улар, індетті коктар және бактериялар, жарақаттану және тамырлар қабырғаларының өткізгіштігінің көтерілуі.

Қан нәруыздарының сыртқа шығуына байланысты тамыр сыртында олардың мөлшері өседі. Бұл онкотикалық қысымның көтерілуіне әкеледі. Экссудациямен лейкоциттердің эмиграциясы (лат. emigrare - орын ауыстыру) тығыз байланысты және ол үш сатыдан тұрады:

1. Лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы (маргинация) ;

2. Лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы тамырдың сыртына шығуы;

3. Лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы;

Экссудаттың жасушалық құрамы қабынудың пайда болу себебімен үлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер басым болады, егер қабыну иммундық негізде (аллергия) болса немесе қарапайым жануарлармен, құрттармен шақырылған болса, онда эозинофилдер көп болады. Баяу дамитын қабыну кезінде (туберкулез, сифилис) экссудатта бір ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) көп болады.

Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен бөлшектерді сіңіру және қорыту (фагоцитоз) есептеледі.

Фагоцитоз төрт сатыда өтеді: 1. Жақындасу, 2. Жабысу, 3. Жұту, 4. Қорыту.

қабыну ошағында жиналатын экссудаттың құрамына тамырдан шыққан сүйық, қан плазмасының нәруыздары мен электролиттері, қан жасушалары кіреді. Сол себептен экссудаттың транссудаттан айырмашылығы оның құрамында нәруыздар (2 пайыздан астам) көбірек болады. Егер тамыр кемерлерінің өткізгіштігі аз бүлінген болса, онда экссудатта негізінен альбуминдер мен глобулиндер ғана болады. Өткіз-гіштігі қатты көтерілген болса, онда қан плазмасынан тінге кесек молекулалық фибриноген шығады. Бұл кезде қан тамырларынан жасушалар да эритроциттер мен лейкоциттер шыға бастайды.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.