Қартаю – биологиялық процесс
I. Кіріспе
II. Негізгі
1. Қартаю туралы негізгі теориялар
2. Онтогонез
3. Жаңару заңы
4. Қартаюдың бос радикалдық теориясы
5. Антиоксиданттар
. міндеттері
. әсері
ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер
II. Негізгі
1. Қартаю туралы негізгі теориялар
2. Онтогонез
3. Жаңару заңы
4. Қартаюдың бос радикалдық теориясы
5. Антиоксиданттар
. міндеттері
. әсері
ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер
Қартаю – биологиялық процесс; белгілі бір жасқа жеткеннен кейінгі организмнің мүмкіншіліктерінің үдемелі төмендеуі. Қартаю кезінде тіннің серпімді талшықтарының және су мөлшерінің азаюынан тері жұқарып, қатпарланып әжім пайда бола бастайды. Бұл кезде шаш ағарып, сирейді, көздің көруі, құлақ естуі нашарлайды, тіс түсе бастайды. Қартаюдың бір көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің өзгеруін келтіруге болды. Осыдан өкпеде, бауырда, жүректе, т.б. ішкі органдарда олардың атқаратын жұмысының бұзылуына әкелетін беріштенулер дамиды. Дәнекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі жастарға қарағанда баяу жүреді. Қартаю кезінде адамның жүйке жүйесінде, ішкі секреция бездерінде, иммундық, жүрек-қан тамырлар жүйелерінде елеулі өзгерістер байқалады. Жүйке жүйесінің өзгерістерінен шартты және шартсыз рефлекстер әлсірейді, есте сақтау қабілеті бұзылады. Қарт адамдарда жыныс, қалқанша, ұйқы бездерінің, гипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, айырша бездің гормон өндіру қабілеттілігі төмендейді. Қартаю кезінде жүректің жиырылу күші кемиді, қан айналу көлемі азаяды. Шеткі тіндердегі қан қылтамырларының (капиллярлары) қабырғалары қалыңдап кетуінен газ алмасупроцесі бұзылады. Бұл гипоксия ауруының дамуына әкеледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеросклероз дамиды. Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік және гуморалдық реттеулері өзгереді. Қартаюды: қалыпты немесе физиол. Қартаю және ерте қартаю деп бөледі. Физиологиялық қартаю – адам егде тартқан жасқа келсе де, денсаулығы жақсы, ширақ, өзін-өзі күтіп, айналасына назар аударып белсенділік көрсете алатын жағдайда болуы. Ерте қартаюда кәріліктің белгілері мезгілінен бұрын байқалады. Бұған адамның созылмалы аурумен ауыруы немесе қоршаған ортаның жағымсыз әсері себеп болады. Қартаюды қазіргі теориялар жас шамасының ұлғаюына байланысты белок синтезінің бұзылуы деп түсіндіреді. Ал мұның өзі нуклеин қышқылдары (ДНҚ) қызметінің бұзылуына байланысты болады. Кейінгі жылдары иммунитет жүйесі бұзылған организмде түзілген антиденелер бөгде заттарды ғана емес қалыпты клеткаларды да бұзып, жоятыны анықталды. Қартаю кезінде клеткалардағы энергетикалық (жылу бөліну) процестер өзгереді: тотықтырғыш ферменттердің белсенділігі кемиді, митохондриялардың саны азаяды. Қартаюда тұқым қуалаушылық факторы үлкен рөл атқарады. Кейбір адамдардың қалыптан тыс ерте қартаюы байқалады, мұны прогерий деп атайды. Бұл сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар кездерінде байқалады. Солардың бірі – Гетчинсон-Гильфорд синдромы – балалардың, аутосомдық-рецессивтік жолмен ұрпақтан ұрпаққа берілетін ауруы. Бұл аурудың алғашқы көрінісі баланың бір жасар кезінде байқалып, тез қарқынмен дамып, 10 – 20 жаста жүрек инфарктысынан өлімге әкеледі. Баланың бойы өсуі баяулайды, шашы ағарып, түсе бастайды, терісі жұқарып, қатпарланып кетеді. Көз бұршағының бұлыңғырлануы (катаракта), өкпе эмфиземасы, қан тамырларының атеросклерозы, т.б. дамиды. Осындай кәрілікке тән белгілердің 15 – 25 жас арасында дамуы – Вернер синдромы деп аталады. Ерте қартаюдың ең негізгі себебі – қозғалудың азаюы, бұлшық ет жұмысының жеткіліксіздігі (гиподинамия). Қартаюға байланысты организмде зат алмасу процесі нашарлайды, сондықтан қуатты тағамдарға қажеттілік те төмендейді. Мысалы, қалада тұратын 60 – 74 жастағы ер адамдардың тәуліктік энергетикалық қажеттілігі 2300 ккал болса, әйелдерде – 2100 ккал, ал жасы 75-тен асқан адамдарда бұл қажеттілік 2000 және 1900 ккал шамасында болады. Бұл кезде тағам құрамындағы жануар майлары мен көмірсу мөлшері аз болуы тиіс. Қартаю заңдылықтарын зерттейтін ілім геронтология, ал жастары ұлғайған адамдар мен кәрі адамдардың ауруларын зерттейтін ілім гериатрия деп аталады.
Жоспар:
I. Кіріспе
II. Негізгі
1. Қартаю туралы негізгі теориялар
2. Онтогонез
3. Жаңару заңы
4. Қартаюдың бос радикалдық теориясы
5. Антиоксиданттар
- міндеттері
- әсері
ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер
Қартаю - биологиялық процесс; белгілі бір жасқа жеткеннен кейінгі организмнің мүмкіншіліктерінің үдемелі төмендеуі. Қартаю кезінде тіннің серпімді талшықтарының және су мөлшерінің азаюынан тері жұқарып, қатпарланып әжім пайда бола бастайды. Бұл кезде шаш ағарып, сирейді, көздің көруі, құлақ естуі нашарлайды, тіс түсе бастайды. Қартаюдың бір көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің өзгеруін келтіруге болды. Осыдан өкпеде, бауырда, жүректе, т.б. ішкі органдарда олардың атқаратын жұмысының бұзылуына әкелетін беріштенулер дамиды. Дәнекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі жастарға қарағанда баяу жүреді. Қартаю кезінде адамның жүйке жүйесінде, ішкі секреция бездерінде, иммундық, жүрек-қан тамырлар жүйелерінде елеулі өзгерістер байқалады. Жүйке жүйесінің өзгерістерінен шартты және шартсыз рефлекстер әлсірейді, есте сақтау қабілеті бұзылады. Қарт адамдарда жыныс, қалқанша, ұйқы бездерінің, гипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, айырша бездің гормон өндіру қабілеттілігі төмендейді. Қартаю кезінде жүректің жиырылу күші кемиді, қан айналу көлемі азаяды. Шеткі тіндердегі қан қылтамырларының (капиллярлары) қабырғалары қалыңдап кетуінен газ алмасупроцесі бұзылады. Бұл гипоксия ауруының дамуына әкеледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеросклероз дамиды. Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік және гуморалдық реттеулері өзгереді. Қартаюды: қалыпты немесе физиол. Қартаю және ерте қартаю деп бөледі. Физиологиялық қартаю - адам егде тартқан жасқа келсе де, денсаулығы жақсы, ширақ, өзін-өзі күтіп, айналасына назар аударып белсенділік көрсете алатын жағдайда болуы. Ерте қартаюда кәріліктің белгілері мезгілінен бұрын байқалады. Бұған адамның созылмалы аурумен ауыруы немесе қоршаған ортаның жағымсыз әсері себеп болады. Қартаюды қазіргі теориялар жас шамасының ұлғаюына байланысты белок синтезінің бұзылуы деп түсіндіреді. Ал мұның өзі нуклеин қышқылдары (ДНҚ) қызметінің бұзылуына байланысты болады. Кейінгі жылдары иммунитет жүйесі бұзылған организмде түзілген антиденелер бөгде заттарды ғана емес қалыпты клеткаларды да бұзып, жоятыны анықталды. Қартаю кезінде клеткалардағы энергетикалық (жылу бөліну) процестер өзгереді: тотықтырғыш ферменттердің белсенділігі кемиді, митохондриялардың саны азаяды. Қартаюда тұқым қуалаушылық факторы үлкен рөл атқарады. Кейбір адамдардың қалыптан тыс ерте қартаюы байқалады, мұны прогерий деп атайды. Бұл сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар кездерінде байқалады. Солардың бірі - Гетчинсон-Гильфорд синдромы - балалардың, аутосомдық-рецессивтік жолмен ұрпақтан ұрпаққа берілетін ауруы. Бұл аурудың алғашқы көрінісі баланың бір жасар кезінде байқалып, тез қарқынмен дамып, 10 - 20 жаста жүрек инфарктысынан өлімге әкеледі. Баланың бойы өсуі баяулайды, шашы ағарып, түсе бастайды, терісі жұқарып, қатпарланып кетеді. Көз бұршағының бұлыңғырлануы (катаракта), өкпе эмфиземасы, қан тамырларының атеросклерозы, т.б. дамиды. Осындай кәрілікке тән белгілердің 15 - 25 жас арасында дамуы - Вернер синдромы деп аталады. Ерте қартаюдың ең негізгі себебі - қозғалудың азаюы, бұлшық ет жұмысының жеткіліксіздігі (гиподинамия). Қартаюға байланысты организмде зат алмасу процесі нашарлайды, сондықтан қуатты тағамдарға қажеттілік те төмендейді. Мысалы, қалада тұратын 60 - 74 жастағы ер адамдардың тәуліктік энергетикалық қажеттілігі 2300 ккал болса, әйелдерде - 2100 ккал, ал жасы 75-тен асқан адамдарда бұл қажеттілік 2000 және 1900 ккал шамасында болады. Бұл кезде тағам құрамындағы жануар майлары мен көмірсу мөлшері аз болуы тиіс. Қартаю заңдылықтарын зерттейтін ілім геронтология, ал жастары ұлғайған адамдар мен кәрі адамдардың ауруларын зерттейтін ілім гериатрия деп аталады.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Қартаю туралы негізгі теориялар
Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбінің тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) "қуаттық қартаю теориясын" атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. қуат қоры таусылса, сағаттың пружинасы босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады және ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстіңгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады (мысалы, егеуқұйрық 2-3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді). Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік ұзақтығы бұл тұжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бетінің көлемі де, онымен пара-пар, бірақ тиіндер актив қозғалып 15-20 жыл тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Актив қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді. И.И. Мечниковтыңинтоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға - физиологиялық, патологиялық т.с.с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әртүрлі заттардың алмасуы, мысалы азоттың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері - аммиак, ағзаны улайды, тоқ ішекте шіру өнімдері көптеп жинақталады. Бұл теория бойынша улы ыдырау өнімдері кейбір мүшелер мен ұлпаларды көбірек улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбейеді. И.И. Мечников қартаю құбылысын тек фагацитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену кажет деп айтқан. Академик А.А.Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген. Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И.П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық больш табылады. Әртүрлі тәжірибелердің нәтижесінде И.П. Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықгаған. 1940 жылы Нагорный қартаю - жасушада ақуыз молекуласының синтезделуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған. Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің саңдық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі- өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі, сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді. Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г.Д. Бердышев (1972), В.Н. Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған. XX ғ. 90 жылдары американ ғалымдары адам ағзасының "кәрілік" генін тауып оны "клото" гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғүрлым көп болса адамдар солғұрлым ерте қартайып дүние салады. "Клото" геннің екі данасы жаңадан туған нәрестелердің 3 пайызында кездессе, 65 жастағы адамдардың тек 1,1 пайызында ғана кездескен. Демек, осыншама "клото" гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей, дүние салған. "Клото"генімен ағзаның ерте қартаюы арасыңда тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі де күмандануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатынасы сөзсіз. Адамдарда ерте қартаю синдромы - прогерия дейтін ауру белгілі. Бұл аурумен ауыратын адамдарда балалық шақтан бастап (мүмкін, жыныстық жетілу шақта -- 13 - 15 жаста) жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады. Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозы т.б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпей-ақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осыңдай құбылыс 2001 жылы Атырау облысының тұрғыны 9-10 жастағы Нұржан атты балада байқалған. Бүгінгі таңца медицина бұңдай генетикалық сиңдроммен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму тетіктері әлі толық анықталмаған. Дегенмен, цитологиялық және молекулалық - биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын "таразылап" өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик лимитин және оған негізделген А.Оловниковтің теломерлік гипотезасын айтуға болады. XX ғ. 70 жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әртүрлі түрлердің жасушаларының бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда (Ноmo sapiens) Хейфлик лимиті- 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқандарда - 15-20-ға, 175 жыл өмір сүретін галапагосс тасбақаларында- 110-ға тең. Ерте қартаю синдромы (прогерия) байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50 - ден 10 - 15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын онда кейбір нәрселер бір жолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ой пайда болды. XX ғ. 80 жылдары А.М.Оловников - жасушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары - теломералар азды-көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома теломерлерінің ұзындығы минимальды мөлшерге жеткенде жасуша бөлінуін тоқтатады деген гипотеза айтқан. Кейінірек бұл гипотеза тәжірибе күйінде дәлелденді. Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомаларды ядро матриксіне жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір -біріне жалғайды;) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің экспрессиялануына әсер етуші және жасуша бөлінуін есептеуші қызметтерді атқарады. Кейбір жасушаларда хромосома теломерлерінің үзілген бөліктерін қалпына келтіріп жалғап отыратын арнайы фермент -теломераза ферменті синтезделінетіні анықталды (1985 ж.). Рак және жыныс жасушаларында теломераза ферменті үнемі синтезделініп олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін (тетіктерін) бөле жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Онтогонез
Онтогонез[1](грек. on - табыс септігінің жалғауы, ontos - нағыз, нақты және генез) - организмнің жеке дара дамуы. Онтогенез ұрық болып түзілуінен бастап, тіршілігінің соңына дейінгі барлық өзгерістердің жиынтығы. Онтогенез терминін неміс биологы Э.Геккельүсынған (1866). Онтогенез барысында дамып келе жатқан организмнің жеке мүшелері өсіп, жіктеледі және бірігеді. Осы күнгі көзқарастар бойынша Онтогенезге бастау болатын жасушаның ішінде организмнің одан әрі дамуын анықтайтын белгілі бір тұқым қуалаушылық бағдарламасы - код түріндегі мағлұмат сақталады. Бұл бағдарлама бойынша Онтогенез барысында ұрықтың әрбір жасушасындағы ядро мен цитоплазманың әсерлесуі; сондай-ақ, ұрықтың әр түрлі жасушалары мен жасуша кешендерінің өзара әрекеттесулері жүзеге асады. Тұқым қуалау аппараты өзіндік белок молекулаларының синтезделуін кодтау (белгілеу) арқылы морфогенетикалық процестердің жалпы бағытын ғана анықтайды, ал олардың нақтылы жүзеге асырылуы белгілі дәрежеде (тұқым қуалаушылық нормасы шеңберінде) сыртқы факторлардың әсеріне тәуелді болады. Организмдердің әр түрлі топтарында Онтогенездің тұқым қуалаушылық бағдарламасының мүлтіксіз орындалу деңгейі мен оның реттелу шегінің мүмкіншілігі мол.
Жаңару заңы
Кез-келген ағза өмірінің шегі бар. өмірінің ұзақтығы оның тұқымқуалаушылығы мен өмір сүру жағдайына байланысты. Ағзаның өзінің табиғи өніміне, жеке өмір сүруін тоқтауға қарай алға басқан қозғалысы оның қартаюының, яғни әлсіреуі мен өміршеңдігінің өшуіне байланысты.
Жеке тұлғаның (индивидтің) өмірімен салыстырғанда түрлердің өмірі уақыт мерзімі мен потенциалды шектелмеген, және ол өзіне қолайлы жағдайдың өзгерусіз сақталған кезінде, қанша ұзақ уақыт болса да өмір сүре алады. Түрлер өмірінің үздіксіздігі особьтардың ұдайы өсуін қамтамасыз етеді. Қайта жасауға ұмтылған ілгерілемелі қозғалыс, қайта жасауды қамтамасыз ететін процестер жеке ағзанын дамуының маңызды түрін құрайды.
Жеке дамудың бұл жағы ағзада өтетін жаңару процесімен байланысты. Жаңару процесінің негізгі көріністері - бұл тірі заттың жаңа пайда болуы, жасушаның бөлінуі, морфогенез, регенерация (қалпына келу) процестері, ұрықтану. Жаңалану процесі - қартаю (ескіру) процесіне қарама - қарсы. Бұл процестердің қарама-қайшылық тұтастығы ағзаның жеке дамуының негізін құрайды. Жас қисық сызығының жоғары бағытталған бұтағында жаңалық басым болса, төмен бағытталғанында - ескіру басым болады.
Ортаның әртүрлі формалары жаңалануға мүмкіндік туғызуы, яғни кедергі жасауы мүмкін. Сондықтан да жеке ағзаның дамуы оның күнтізбелік және физиологиялық жасымен сәйкес келмейтін көрініске ие. Көпжылдық ағзаның жасушалар, ұлпалары мен мүшелерінің жастары бір-бірінен өзгеше болуы мүмкін және оған ағзаның пайда болған кезінен бергі жалпы жасы қосылады. әртүрлі жастылық әсіресе өсімдіктердің орталық мүшелерінде (ағзаларында) анық байкалады.
Бұл ағзалардың жастық өзгерістері ескіру мен жаңарудың байланысын бейнелейтін заңды сипаттамалы морфологиялық, физиологиялық және биохимиялық өзгерістерде көрініс табады. Бұл сәйкес жас белгілерінің арқасында ағзаның бұрыңғы даму жағдайын анықтауға, алдыңғы сатысында оның тез жетілетіндігін және де ескіру мен жаңаланудың қарқынына байланысты болған басқа да тұқымқуалаушылық ерекшеліктерін болжауға мүмкіндік береді.
Онтогенетикалық ескіру және жаңару заңы ботаник Н.П.Кренкенің (1892-1939) өсімдіктердің циклдық ескіру және жаңалану теориясынын негізгі жағдайлары, жалпы биологиялық тұжырымдау болып табылады.
Кренке анықтаған өсімдіктердің жастық өзгермелілік заңдылығы дамуды ескірудің өлетіндігін және жаңаның пайда болуынын үздіксіз деп түсіну арқылы түсіндіріледі. Ескірудің барлығы туралы 200-ден астам теориялар бар. Олардың көбісі тек тарихи маңызға ие. Мысалы: ескіруді өзін-өзі уландыру, немесе ферменттер мен басқа заттар ... жалғасы
I. Кіріспе
II. Негізгі
1. Қартаю туралы негізгі теориялар
2. Онтогонез
3. Жаңару заңы
4. Қартаюдың бос радикалдық теориясы
5. Антиоксиданттар
- міндеттері
- әсері
ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер
Қартаю - биологиялық процесс; белгілі бір жасқа жеткеннен кейінгі организмнің мүмкіншіліктерінің үдемелі төмендеуі. Қартаю кезінде тіннің серпімді талшықтарының және су мөлшерінің азаюынан тері жұқарып, қатпарланып әжім пайда бола бастайды. Бұл кезде шаш ағарып, сирейді, көздің көруі, құлақ естуі нашарлайды, тіс түсе бастайды. Қартаюдың бір көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің өзгеруін келтіруге болды. Осыдан өкпеде, бауырда, жүректе, т.б. ішкі органдарда олардың атқаратын жұмысының бұзылуына әкелетін беріштенулер дамиды. Дәнекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі жастарға қарағанда баяу жүреді. Қартаю кезінде адамның жүйке жүйесінде, ішкі секреция бездерінде, иммундық, жүрек-қан тамырлар жүйелерінде елеулі өзгерістер байқалады. Жүйке жүйесінің өзгерістерінен шартты және шартсыз рефлекстер әлсірейді, есте сақтау қабілеті бұзылады. Қарт адамдарда жыныс, қалқанша, ұйқы бездерінің, гипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, айырша бездің гормон өндіру қабілеттілігі төмендейді. Қартаю кезінде жүректің жиырылу күші кемиді, қан айналу көлемі азаяды. Шеткі тіндердегі қан қылтамырларының (капиллярлары) қабырғалары қалыңдап кетуінен газ алмасупроцесі бұзылады. Бұл гипоксия ауруының дамуына әкеледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеросклероз дамиды. Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік және гуморалдық реттеулері өзгереді. Қартаюды: қалыпты немесе физиол. Қартаю және ерте қартаю деп бөледі. Физиологиялық қартаю - адам егде тартқан жасқа келсе де, денсаулығы жақсы, ширақ, өзін-өзі күтіп, айналасына назар аударып белсенділік көрсете алатын жағдайда болуы. Ерте қартаюда кәріліктің белгілері мезгілінен бұрын байқалады. Бұған адамның созылмалы аурумен ауыруы немесе қоршаған ортаның жағымсыз әсері себеп болады. Қартаюды қазіргі теориялар жас шамасының ұлғаюына байланысты белок синтезінің бұзылуы деп түсіндіреді. Ал мұның өзі нуклеин қышқылдары (ДНҚ) қызметінің бұзылуына байланысты болады. Кейінгі жылдары иммунитет жүйесі бұзылған организмде түзілген антиденелер бөгде заттарды ғана емес қалыпты клеткаларды да бұзып, жоятыны анықталды. Қартаю кезінде клеткалардағы энергетикалық (жылу бөліну) процестер өзгереді: тотықтырғыш ферменттердің белсенділігі кемиді, митохондриялардың саны азаяды. Қартаюда тұқым қуалаушылық факторы үлкен рөл атқарады. Кейбір адамдардың қалыптан тыс ерте қартаюы байқалады, мұны прогерий деп атайды. Бұл сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар кездерінде байқалады. Солардың бірі - Гетчинсон-Гильфорд синдромы - балалардың, аутосомдық-рецессивтік жолмен ұрпақтан ұрпаққа берілетін ауруы. Бұл аурудың алғашқы көрінісі баланың бір жасар кезінде байқалып, тез қарқынмен дамып, 10 - 20 жаста жүрек инфарктысынан өлімге әкеледі. Баланың бойы өсуі баяулайды, шашы ағарып, түсе бастайды, терісі жұқарып, қатпарланып кетеді. Көз бұршағының бұлыңғырлануы (катаракта), өкпе эмфиземасы, қан тамырларының атеросклерозы, т.б. дамиды. Осындай кәрілікке тән белгілердің 15 - 25 жас арасында дамуы - Вернер синдромы деп аталады. Ерте қартаюдың ең негізгі себебі - қозғалудың азаюы, бұлшық ет жұмысының жеткіліксіздігі (гиподинамия). Қартаюға байланысты организмде зат алмасу процесі нашарлайды, сондықтан қуатты тағамдарға қажеттілік те төмендейді. Мысалы, қалада тұратын 60 - 74 жастағы ер адамдардың тәуліктік энергетикалық қажеттілігі 2300 ккал болса, әйелдерде - 2100 ккал, ал жасы 75-тен асқан адамдарда бұл қажеттілік 2000 және 1900 ккал шамасында болады. Бұл кезде тағам құрамындағы жануар майлары мен көмірсу мөлшері аз болуы тиіс. Қартаю заңдылықтарын зерттейтін ілім геронтология, ал жастары ұлғайған адамдар мен кәрі адамдардың ауруларын зерттейтін ілім гериатрия деп аталады.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Қартаю туралы негізгі теориялар
Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбінің тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) "қуаттық қартаю теориясын" атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. қуат қоры таусылса, сағаттың пружинасы босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады және ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстіңгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады (мысалы, егеуқұйрық 2-3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді). Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік ұзақтығы бұл тұжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бетінің көлемі де, онымен пара-пар, бірақ тиіндер актив қозғалып 15-20 жыл тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Актив қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді. И.И. Мечниковтыңинтоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға - физиологиялық, патологиялық т.с.с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әртүрлі заттардың алмасуы, мысалы азоттың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері - аммиак, ағзаны улайды, тоқ ішекте шіру өнімдері көптеп жинақталады. Бұл теория бойынша улы ыдырау өнімдері кейбір мүшелер мен ұлпаларды көбірек улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбейеді. И.И. Мечников қартаю құбылысын тек фагацитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену кажет деп айтқан. Академик А.А.Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген. Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И.П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық больш табылады. Әртүрлі тәжірибелердің нәтижесінде И.П. Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықгаған. 1940 жылы Нагорный қартаю - жасушада ақуыз молекуласының синтезделуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған. Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің саңдық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі- өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі, сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді. Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г.Д. Бердышев (1972), В.Н. Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған. XX ғ. 90 жылдары американ ғалымдары адам ағзасының "кәрілік" генін тауып оны "клото" гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғүрлым көп болса адамдар солғұрлым ерте қартайып дүние салады. "Клото" геннің екі данасы жаңадан туған нәрестелердің 3 пайызында кездессе, 65 жастағы адамдардың тек 1,1 пайызында ғана кездескен. Демек, осыншама "клото" гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей, дүние салған. "Клото"генімен ағзаның ерте қартаюы арасыңда тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі де күмандануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатынасы сөзсіз. Адамдарда ерте қартаю синдромы - прогерия дейтін ауру белгілі. Бұл аурумен ауыратын адамдарда балалық шақтан бастап (мүмкін, жыныстық жетілу шақта -- 13 - 15 жаста) жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады. Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозы т.б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпей-ақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осыңдай құбылыс 2001 жылы Атырау облысының тұрғыны 9-10 жастағы Нұржан атты балада байқалған. Бүгінгі таңца медицина бұңдай генетикалық сиңдроммен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму тетіктері әлі толық анықталмаған. Дегенмен, цитологиялық және молекулалық - биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын "таразылап" өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик лимитин және оған негізделген А.Оловниковтің теломерлік гипотезасын айтуға болады. XX ғ. 70 жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әртүрлі түрлердің жасушаларының бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда (Ноmo sapiens) Хейфлик лимиті- 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқандарда - 15-20-ға, 175 жыл өмір сүретін галапагосс тасбақаларында- 110-ға тең. Ерте қартаю синдромы (прогерия) байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50 - ден 10 - 15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын онда кейбір нәрселер бір жолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ой пайда болды. XX ғ. 80 жылдары А.М.Оловников - жасушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары - теломералар азды-көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома теломерлерінің ұзындығы минимальды мөлшерге жеткенде жасуша бөлінуін тоқтатады деген гипотеза айтқан. Кейінірек бұл гипотеза тәжірибе күйінде дәлелденді. Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомаларды ядро матриксіне жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір -біріне жалғайды;) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің экспрессиялануына әсер етуші және жасуша бөлінуін есептеуші қызметтерді атқарады. Кейбір жасушаларда хромосома теломерлерінің үзілген бөліктерін қалпына келтіріп жалғап отыратын арнайы фермент -теломераза ферменті синтезделінетіні анықталды (1985 ж.). Рак және жыныс жасушаларында теломераза ферменті үнемі синтезделініп олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін (тетіктерін) бөле жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Онтогонез
Онтогонез[1](грек. on - табыс септігінің жалғауы, ontos - нағыз, нақты және генез) - организмнің жеке дара дамуы. Онтогенез ұрық болып түзілуінен бастап, тіршілігінің соңына дейінгі барлық өзгерістердің жиынтығы. Онтогенез терминін неміс биологы Э.Геккельүсынған (1866). Онтогенез барысында дамып келе жатқан организмнің жеке мүшелері өсіп, жіктеледі және бірігеді. Осы күнгі көзқарастар бойынша Онтогенезге бастау болатын жасушаның ішінде организмнің одан әрі дамуын анықтайтын белгілі бір тұқым қуалаушылық бағдарламасы - код түріндегі мағлұмат сақталады. Бұл бағдарлама бойынша Онтогенез барысында ұрықтың әрбір жасушасындағы ядро мен цитоплазманың әсерлесуі; сондай-ақ, ұрықтың әр түрлі жасушалары мен жасуша кешендерінің өзара әрекеттесулері жүзеге асады. Тұқым қуалау аппараты өзіндік белок молекулаларының синтезделуін кодтау (белгілеу) арқылы морфогенетикалық процестердің жалпы бағытын ғана анықтайды, ал олардың нақтылы жүзеге асырылуы белгілі дәрежеде (тұқым қуалаушылық нормасы шеңберінде) сыртқы факторлардың әсеріне тәуелді болады. Организмдердің әр түрлі топтарында Онтогенездің тұқым қуалаушылық бағдарламасының мүлтіксіз орындалу деңгейі мен оның реттелу шегінің мүмкіншілігі мол.
Жаңару заңы
Кез-келген ағза өмірінің шегі бар. өмірінің ұзақтығы оның тұқымқуалаушылығы мен өмір сүру жағдайына байланысты. Ағзаның өзінің табиғи өніміне, жеке өмір сүруін тоқтауға қарай алға басқан қозғалысы оның қартаюының, яғни әлсіреуі мен өміршеңдігінің өшуіне байланысты.
Жеке тұлғаның (индивидтің) өмірімен салыстырғанда түрлердің өмірі уақыт мерзімі мен потенциалды шектелмеген, және ол өзіне қолайлы жағдайдың өзгерусіз сақталған кезінде, қанша ұзақ уақыт болса да өмір сүре алады. Түрлер өмірінің үздіксіздігі особьтардың ұдайы өсуін қамтамасыз етеді. Қайта жасауға ұмтылған ілгерілемелі қозғалыс, қайта жасауды қамтамасыз ететін процестер жеке ағзанын дамуының маңызды түрін құрайды.
Жеке дамудың бұл жағы ағзада өтетін жаңару процесімен байланысты. Жаңару процесінің негізгі көріністері - бұл тірі заттың жаңа пайда болуы, жасушаның бөлінуі, морфогенез, регенерация (қалпына келу) процестері, ұрықтану. Жаңалану процесі - қартаю (ескіру) процесіне қарама - қарсы. Бұл процестердің қарама-қайшылық тұтастығы ағзаның жеке дамуының негізін құрайды. Жас қисық сызығының жоғары бағытталған бұтағында жаңалық басым болса, төмен бағытталғанында - ескіру басым болады.
Ортаның әртүрлі формалары жаңалануға мүмкіндік туғызуы, яғни кедергі жасауы мүмкін. Сондықтан да жеке ағзаның дамуы оның күнтізбелік және физиологиялық жасымен сәйкес келмейтін көрініске ие. Көпжылдық ағзаның жасушалар, ұлпалары мен мүшелерінің жастары бір-бірінен өзгеше болуы мүмкін және оған ағзаның пайда болған кезінен бергі жалпы жасы қосылады. әртүрлі жастылық әсіресе өсімдіктердің орталық мүшелерінде (ағзаларында) анық байкалады.
Бұл ағзалардың жастық өзгерістері ескіру мен жаңарудың байланысын бейнелейтін заңды сипаттамалы морфологиялық, физиологиялық және биохимиялық өзгерістерде көрініс табады. Бұл сәйкес жас белгілерінің арқасында ағзаның бұрыңғы даму жағдайын анықтауға, алдыңғы сатысында оның тез жетілетіндігін және де ескіру мен жаңаланудың қарқынына байланысты болған басқа да тұқымқуалаушылық ерекшеліктерін болжауға мүмкіндік береді.
Онтогенетикалық ескіру және жаңару заңы ботаник Н.П.Кренкенің (1892-1939) өсімдіктердің циклдық ескіру және жаңалану теориясынын негізгі жағдайлары, жалпы биологиялық тұжырымдау болып табылады.
Кренке анықтаған өсімдіктердің жастық өзгермелілік заңдылығы дамуды ескірудің өлетіндігін және жаңаның пайда болуынын үздіксіз деп түсіну арқылы түсіндіріледі. Ескірудің барлығы туралы 200-ден астам теориялар бар. Олардың көбісі тек тарихи маңызға ие. Мысалы: ескіруді өзін-өзі уландыру, немесе ферменттер мен басқа заттар ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz