Қартаю – биологиялық процесс

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

Жоспар:

Кіріспе
НегізгіҚартаю туралы негізгі заңыҚартаюдың бос радикалдық

- міндеттері

- әсері

ІІІ. Пайдаланылған әдебиеттер

Қартаю - биологиялық процесс; белгілі бір жасқа жеткеннен кейінгі организмнің мүмкіншіліктерінің үдемелі төмендеуі. Қартаю кезінде тіннің серпімді талшықтарының және су мөлшерінің азаюынан тері жұқарып, қатпарланып әжім пайда бола бастайды. Бұл кезде шаш ағарып, сирейді, көздің көруі, құлақ естуі нашарлайды, тіс түсе бастайды. Қартаюдың бір көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің өзгеруін келтіруге болды. Осыдан өкпеде, бауырда, жүректе, т. б. ішкі органдарда олардың атқаратын жұмысының бұзылуына әкелетін беріштенулер дамиды. Дәнекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі жастарға қарағанда баяу жүреді. Қартаю кезінде адамның жүйке жүйесінде, ішкі секреция бездерінде, иммундық, жүрек-қан тамырлар жүйелерінде елеулі өзгерістер байқалады. Жүйке жүйесінің өзгерістерінен шартты және шартсыз рефлекстер әлсірейді, есте сақтау қабілеті бұзылады. Қарт адамдарда жыныс, қалқанша, ұйқы бездерінің, гипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, айырша бездің гормон өндіру қабілеттілігі төмендейді. Қартаю кезінде жүректің жиырылу күші кемиді, қан айналу көлемі азаяды. Шеткі тіндердегі қан қылтамырларының (капиллярлары) қабырғалары қалыңдап кетуінен газ алмасупроцесі бұзылады. Бұл гипоксия ауруының дамуына әкеледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеросклероз дамиды. Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік және гуморалдық реттеулері өзгереді. Қартаюды: қалыпты немесе физиол. Қартаю және ерте қартаю деп бөледі. Физиологиялық қартаю - адам егде тартқан жасқа келсе де, денсаулығы жақсы, ширақ, өзін-өзі күтіп, айналасына назар аударып белсенділік көрсете алатын жағдайда болуы. Ерте қартаюда кәріліктің белгілері мезгілінен бұрын байқалады. Бұған адамның созылмалы аурумен ауыруы немесе қоршаған ортаның жағымсыз әсері себеп болады. Қартаюды қазіргі теориялар жас шамасының ұлғаюына байланысты белок синтезінің бұзылуы деп түсіндіреді. Ал мұның өзі нуклеин қышқылдары (ДНҚ) қызметінің бұзылуына байланысты болады. Кейінгі жылдары иммунитет жүйесі бұзылған организмде түзілген антиденелер бөгде заттарды ғана емес қалыпты клеткаларды да бұзып, жоятыны анықталды. Қартаю кезінде клеткалардағы энергетикалық (жылу бөліну) процестер өзгереді: тотықтырғыш ферменттердің белсенділігі кемиді, митохондриялардың саны азаяды. Қартаюда тұқым қуалаушылық факторы үлкен рөл атқарады. Кейбір адамдардың қалыптан тыс ерте қартаюы байқалады, мұны прогерий деп атайды. Бұл сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар кездерінде байқалады. Солардың бірі - Гетчинсон-Гильфорд синдромы - балалардың, аутосомдық-рецессивтік жолмен ұрпақтан ұрпаққа берілетін ауруы. Бұл аурудың алғашқы көрінісі баланың бір жасар кезінде байқалып, тез қарқынмен дамып, 10 - 20 жаста жүрек инфарктысынан өлімге әкеледі. Баланың бойы өсуі баяулайды, шашы ағарып, түсе бастайды, терісі жұқарып, қатпарланып кетеді. Көз бұршағының бұлыңғырлануы (катаракта), өкпе эмфиземасы, қан тамырларының атеросклерозы, т. б. дамиды. Осындай кәрілікке тән белгілердің 15 - 25 жас арасында дамуы - Вернер синдромы деп аталады. Ерте қартаюдың ең негізгі себебі - қозғалудың азаюы, бұлшық ет жұмысының жеткіліксіздігі (гиподинамия) . Қартаюға байланысты организмде зат алмасу процесі нашарлайды, сондықтан қуатты тағамдарға қажеттілік те төмендейді. Мысалы, қалада тұратын 60 - 74 жастағы ер адамдардың тәуліктік энергетикалық қажеттілігі 2300 ккал болса, әйелдерде - 2100 ккал, ал жасы 75-тен асқан адамдарда бұл қажеттілік 2000 және 1900 ккал шамасында болады. Бұл кезде тағам құрамындағы жануар майлары мен көмірсу мөлшері аз болуы тиіс. Қартаю заңдылықтарын зерттейтін ілім геронтология, ал жастары ұлғайған адамдар мен кәрі адамдардың ауруларын зерттейтін ілім гериатрия деп аталады.

Қартаю туралы негізгі теориялар

Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбінің тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) "қуаттық қартаю теориясын" атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. қуат қоры таусылса, сағаттың пружинасы босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады және ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстіңгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады (мысалы, егеуқұйрық 2-3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді) . Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік ұзақтығы бұл тұжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бетінің көлемі де, онымен пара-пар, бірақ тиіндер актив қозғалып 15-20 жыл тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Актив қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді. И. И. (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға - физиологиялық, патологиялық т. с. с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И. И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әртүрлі заттардың алмасуы, мысалы азоттың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері - аммиак, ағзаны улайды, тоқ ішекте шіру өнімдері көптеп жинақталады. Бұл теория бойынша улы ыдырау өнімдері кейбір мүшелер мен ұлпаларды көбірек улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбейеді. И. И. Мечников қартаю құбылысын тек фагацитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену кажет деп айтқан. Академик А. А. Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген. Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И. П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық больш табылады. Әртүрлі тәжірибелердің нәтижесінде И. П. Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықгаған. 1940 жылы Нагорный қартаю - жасушада ақуыз молекуласының синтезделуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған. Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің саңдық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі- өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі, сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді. Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г. Д. Бердышев (1972), В. Н. Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған. XX ғ. 90 жылдары американ ғалымдары адам ағзасының "кәрілік" генін тауып оны "клото" гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғүрлым көп болса адамдар солғұрлым ерте қартайып дүние салады. "Клото" геннің екі данасы жаңадан туған нәрестелердің 3 пайызында кездессе, 65 жастағы адамдардың тек 1, 1 пайызында ғана кездескен. Демек, осыншама "клото" гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей, дүние салған. "Клото"генімен ағзаның ерте қартаюы арасыңда тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі де күмандануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатынасы сөзсіз. Адамдарда ерте қартаю синдромы - прогерия дейтін ауру белгілі. Бұл аурумен ауыратын адамдарда балалық шақтан бастап (мүмкін, жыныстық жетілу шақта - 13 - 15 жаста) жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады. Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозы т. б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпей-ақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осыңдай құбылыс 2001 жылы Атырау облысының тұрғыны 9-10 жастағы Нұржан атты балада байқалған. Бүгінгі таңца медицина бұңдай генетикалық сиңдроммен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму тетіктері әлі толық анықталмаған. Дегенмен, цитологиялық және молекулалық - биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын "таразылап" өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик лимитин және оған негізделген А. Оловниковтің теломерлік гипотезасын айтуға болады. XX ғ. 70 жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әртүрлі түрлердің жасушаларының бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда (Ноmo sapiens) Хейфлик лимиті- 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқандарда - 15-20-ға, 175 жыл өмір сүретін галапагосс тасбақаларында- 110-ға тең. Ерте қартаю синдромы (прогерия) байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50 - ден 10 - 15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын онда кейбір нәрселер бір жолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ой пайда болды. XX ғ. 80 жылдары А. М. Оловников - жасушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары - теломералар азды-көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома теломерлерінің ұзындығы минимальды мөлшерге жеткенде жасуша бөлінуін тоқтатады деген гипотеза айтқан. Кейінірек бұл гипотеза тәжірибе күйінде дәлелденді. Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомаларды ядро матриксіне жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір -біріне жалғайды; ) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің экспрессиялануына әсер етуші және жасуша бөлінуін есептеуші қызметтерді атқарады. Кейбір жасушаларда хромосома теломерлерінің үзілген бөліктерін қалпына келтіріп жалғап отыратын арнайы фермент -теломераза ферменті синтезделінетіні анықталды (1985 ж. ) . Рак және жыныс жасушаларында теломераза ферменті үнемі синтезделініп олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін (тетіктерін) бөле жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.

Онтогонез

Онтогонез [1] (грек. on - табыс септігінің жалғауы, ontos - нағыз, нақты және генез) - организмнің жеке дара дамуы. Онтогенез ұрық болып түзілуінен бастап, тіршілігінің соңына дейінгі барлық өзгерістердің жиынтығы. Онтогенез терминін неміс биологы Э. Геккельүсынған (1866) . Онтогенез барысында дамып келе жатқан организмнің жеке мүшелері өсіп, жіктеледі және бірігеді. Осы күнгі көзқарастар бойынша Онтогенезге бастау болатын жасушаның ішінде организмнің одан әрі дамуын анықтайтын белгілі бір тұқым қуалаушылық бағдарламасы - код түріндегі мағлұмат сақталады. Бұл бағдарлама бойынша Онтогенез барысында ұрықтың әрбір жасушасындағы ядро мен цитоплазманың әсерлесуі; сондай-ақ, ұрықтың әр түрлі жасушалары мен жасуша кешендерінің өзара әрекеттесулері жүзеге асады. Тұқым қуалау аппараты өзіндік белок молекулаларының синтезделуін кодтау (белгілеу) арқылы морфогенетикалық процестердің жалпы бағытын ғана анықтайды, ал олардың нақтылы жүзеге асырылуы белгілі дәрежеде (тұқым қуалаушылық нормасы шеңберінде) сыртқы факторлардың әсеріне тәуелді болады. Организмдердің әр түрлі топтарында Онтогенездің тұқым қуалаушылық бағдарламасының мүлтіксіз орындалу деңгейі мен оның реттелу шегінің мүмкіншілігі мол.

Жаңару заңы

Кез-келген ағза өмірінің шегі бар. өмірінің ұзақтығы оның тұқымқуалаушылығы мен өмір сүру жағдайына байланысты. Ағзаның өзінің табиғи өніміне, жеке өмір сүруін тоқтауға қарай алға басқан қозғалысы оның қартаюының, яғни әлсіреуі мен өміршеңдігінің өшуіне байланысты.

Жеке тұлғаның (индивидтің) өмірімен салыстырғанда түрлердің өмірі уақыт мерзімі мен потенциалды шектелмеген, және ол өзіне қолайлы жағдайдың өзгерусіз сақталған кезінде, қанша ұзақ уақыт болса да өмір сүре алады. Түрлер өмірінің үздіксіздігі особьтардың ұдайы өсуін қамтамасыз етеді. Қайта жасауға ұмтылған ілгерілемелі қозғалыс, қайта жасауды қамтамасыз ететін процестер жеке ағзанын дамуының маңызды түрін құрайды.

Жеке дамудың бұл жағы ағзада өтетін жаңару процесімен байланысты. Жаңару процесінің негізгі көріністері - бұл тірі заттың жаңа пайда болуы, жасушаның бөлінуі, морфогенез, регенерация (қалпына келу) процестері, ұрықтану. Жаңалану процесі - қартаю (ескіру) процесіне қарама - қарсы. Бұл процестердің қарама-қайшылық тұтастығы ағзаның жеке дамуының негізін құрайды. Жас қисық сызығының жоғары бағытталған бұтағында жаңалық басым болса, төмен бағытталғанында - ескіру басым болады.

Ортаның әртүрлі формалары жаңалануға мүмкіндік туғызуы, яғни кедергі жасауы мүмкін. Сондықтан да жеке ағзаның дамуы оның күнтізбелік және физиологиялық жасымен сәйкес келмейтін көрініске ие. Көпжылдық ағзаның жасушалар, ұлпалары мен мүшелерінің жастары бір-бірінен өзгеше болуы мүмкін және оған ағзаның пайда болған кезінен бергі жалпы жасы қосылады. әртүрлі жастылық әсіресе өсімдіктердің орталық мүшелерінде (ағзаларында) анық байкалады.

Бұл ағзалардың жастық өзгерістері ескіру мен жаңарудың байланысын бейнелейтін заңды сипаттамалы морфологиялық, физиологиялық және биохимиялық өзгерістерде көрініс табады. Бұл сәйкес жас белгілерінің арқасында ағзаның бұрыңғы даму жағдайын анықтауға, алдыңғы сатысында оның тез жетілетіндігін және де ескіру мен жаңаланудың қарқынына байланысты болған басқа да тұқымқуалаушылық ерекшеліктерін болжауға мүмкіндік береді.

Онтогенетикалық ескіру және жаңару заңы ботаник Н. П. Кренкенің (1892-1939) өсімдіктердің циклдық ескіру және жаңалану теориясынын негізгі жағдайлары, жалпы биологиялық тұжырымдау болып табылады.

Кренке анықтаған өсімдіктердің жастық өзгермелілік заңдылығы дамуды ескірудің өлетіндігін және жаңаның пайда болуынын үздіксіз деп түсіну арқылы түсіндіріледі. Ескірудің барлығы туралы 200-ден астам теориялар бар. Олардың көбісі тек тарихи маңызға ие. Мысалы: ескіруді өзін-өзі уландыру, немесе ферменттер мен басқа заттар қорын тауысуға келтірілген. Қазіргі кезде ескірудің негізінде молекулярлық механизмдер жатыр деген теория кең тараған. Бұл теория, организмнің өз өліміне қарай үдемелі қозғалыс процесінде ДНҚ-ның деструкциялануы (біртұтастығының бұзылуы) . Соған қарамастан Кренкенің теориясына сүйенген жоғарыда келтірілген заңға сәйкес ескіру процесі жаңалану процесімен тығыз байланысты. Сондықтан да онтогенездегі ДНҚ-ның біртұтастығының бұзылу процесіне соған сәйкес ДНК-ның қалпына келуіне (репарация) қарсы тұруы керек.

Онтогенетикалық ескіру мен жаңару заңының жалпы биологиялық сипаттамасы мынандай қорытынды жасауға алып келеді: қайта қалпына келетін ферменттердің әсерінен ДНҚ-ның бұрынғы күйіне келуі - бұл жеке құбылыс емес. Ол ағзаның жаңару процесіне себеп болғандықтан, сонымен бірге ескіруді тежейтіндіктен жеке даму барысындағы оның маңызы өте зор.

Онтогенетикалық ескіру мен жаңару заңы индивид өмірінің ұзақтығын көрсететін уақыт түсінігінің биологиялық ең маңызды тұстарының бірін ашады. Қазіргі заман биологиясындағы уақыт түсінігінің маңызы физикадағыдан кем емес. Тірі табиғаттағы молекулярлық немесе жасушалық, жеке мүше, жеке тұлға, популяция (тарқалым), биогеоценоз тіпті бүкіл биосфера деңгейіндегі биохимиялық реакциялар, жүйке қозуының берілуі, жүрек жұмысы ырғағының, жеке дамудың кезеңдері мен сатылары, биоценоздың алмасуы, эволюция кезеңдері, яғни жүріп жатқан кез-келген процесс белгілі бір мерзімнін ұзақтығымен сипатталады. Тірі жүйенің мерзімдік сипаттамасы тірі объектілердің тұқым қуалаушылық ерекшеліктерімен және сыртқы жағдайға байланысты болған биоритмдерде де (биоырғақтарда) көрініс табады. Биологияның объектілер мен процестердің уақыттың сипаттамасы бұл маңызды мөлшерлі белгі. Оның хронобиология зерттейді. Органикалық дүниенің даму кезеңдерінің ескілігі мен ұзақтығын биология мен геология ғылымдарының тоғысқан тұсындағы геохронология анықтайды.

Хронобиологияның қалыптасуында ССРО ғылым Академиясының 1931 жылдың ақырындағы жалпы жиналысында В. И. Вернадскийдің жасаған «Қазіргі заман ғылымындағы заң» атты баяндамасының орны ерекше Вернадский уақыт проблемасын дәстүрлі физика шекарасынан тысқа шығара отырып, оның геология, биология және басқа ғылым облыстарына да нақты қатынасы бар кем философиялық және жаратылыстанушылық проблема ретінде көрсетті.

Бос радикалдар теориясы

Ғылыми зерттеулерге сүйенсек еркін радикал молекулалары дененің тіндік құрылымындағы бірқатар химиялық реакциялар нәтижесінде пайда болады. Еркін радикалдар зат алмасу (метоболизм) процессіне кері әсер етіп, тінге зақым келтіреді. Бұлар жасуша қосылыстарымен өте жылдам реакцияға түседі. Осының нәтижесінде сутегі пероксид, супероксид және синглет оттегі сынды молекулалар пайда болады. Аталмыш молекулалар жанды жасушаларды зақымдау ерекшелігіне ие. Соныдықтан, түрлі патологиялық құбылыстарға себепкер ретінде еркін радикалдарды көрсетуге болады. Мысалы, рак, атеросклероз және қартаю кезеңінде дамитын зақымданған жасуша өзгерістерінде еркін радикалдардың рөлі орасан зор екендігі анықталған. Еркін радикалдар азық-түлік пен тағам құрамында аз болсын, көп болсын әрдайым кездеседі. Еркін радикалдар адам ағзасына тағам арқылы кіреді немесе денедегі зат алмасу нәтижесінде өндіріледі. Бұл молекулалардың қатты жан күйзелісі (стресс) нәтижесінде де пайда болатындығы айтылады. Денедегі вирустар мен бактериялардың кері әсерін болдырмау үшін иммундық жүйеге орнатылған механизмдердің бірі - еркін радикалдардың өндірісі болып саналады. Әрбір нәрседе белгілі бір өлшем мен тепе-теңдік болатыны секілді аталмыш механизмнің дұрыс қызмет атқаруы үшін де еркін радикалдардың өндірісіндегі баланс өте маңызды. Егер, еркін радикал көп мөлшерде өндірілсе, ал ағзаны қорғау міндетін атқаратын антиоксидант молекулалары жеткілікті болмаса немесе мүлдем жоқ болса мұндай жағдайда әсіресе кәрі адамдардың ағзасында үлкен зақымдану үдерісі байқалады. Еркін радикалдар ДНК молекулаларына әсер етіп, зиянды өзгерістердің пайда болуын қоздыра отырып рак ауруының туындауына да себеп болуы мүмкін. Сонымен қатар, еркін радикалдар қант диабеті (ұйқы безі қоюланса), катаркт, жүрек және қан айналымы ауруларына себеп болады. Еркін радикалдардың ағзада туындататын ақаулардың алғашқы белгілері теріде жиырылу, салбырау немесе түсінің қарайып кетуі күйінде байқалады. Хроникалық шаршау, әлсіреу симптомдары да байқалады. Адамдар азық-түліктің немесе зат алмасудың нәтижесінде үнемі осындай азғын молекулалардың түзілуіне тап болады. Сақтық шаралары арқылы бұлардың денедегі зиянды әсерін азайтуға немесе тіпті алдын алуға да болады. Мысалы, адам ағзасына сырттан жат молекула немесе зиянды микроорганизм енгенде қорғаныш міндетін атқаратын молекулалар - антиденелер арқылы қорғану қамтамасыз етіледі. Сондай-ақ, азық-түлік пен тағамдарда пайда болатын зиянды молекулаларға қарсы тұру үшін арнайы міндеттелген молекулалар бар. Міне, осындай қорғаныш молекулалары - антиоксидант деп аталады.

Ғалымдар D. Harman N. Emanuel дерлік бір уақытта (тиісінше v1956, ал 1958 жылы) теориясын ұсынған, еркін радикалдар теориясы деп аталады. Патологиялық өзгерістер D. Harman және H денесінің жүрек-қан тамырлары аурулары, катаракта, иммундық жүйесі төмендеуі, мидың зақымдануы, онкологиялық, және басқалар «қылмыскерлер»:. Осы теориясы, олар қалай қартаю тетігін принципін және көптеген жас байланысты ауруларға көрінісін түсіндіреді . . Emanuel еркін радикалдармен деп аталатын - оттегі молекулалары жасушаларының көптеген биохимиялық процестерге қатысады.

еркін радикалдар жоғалған бөлшектердің іздеп, олар электрондардың оларды айыра және еркін радикалдардың, оларды айналдыру, салауатты молекулалар жауап сондықтан, электрон жетіспейді тұрақсыз бөлшектер болып табылады. Органға еркін радикалдар тізбекті реакция нәтижесінде оның биохимиялық теңгерімінің зақымданғаны және жасушалық және бұзу болып табылады. ультракүлгін сәуле, ауаның ластануы, және басқа да никотин: еркін радикалдар мен зиянды экзогенді факторлардың тудыруы мүмкін қалыптастыру.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.