Жүйке жүйесінің жалпы патологиясы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 17 бет
Таңдаулыға:

Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Кафедра «Патологиялық физиология»

ДӘРІС

Тақырыбы: «Жүйке жүйесінің жалпы патологиясы»

Пән: Патологиялық физиология

Мамандығы: 051302 Стоматология

Курс: ІІ

Уақыты (ұзақтығы) : 1 сағат

Қарағанды 2011

Кафедраның әдістемелік

жиналысында бекітілген.

№ __ 2 __ хаттама «_ 01 __» 09 __ 2011 ж.

Кафедра меңгерушісі Жәутікова С. Б.

Тақырыбы: Жүйке жүйесінің жалпы патологиясы.
Маќсаты:жүйке жүйесінің қызметтерінің бұзылуының жалпы этиологиясымен, патогенезімен, жүйке жүйесіндегі қорғаныштық, қалыптастырушылық және копменсаторлық механизмдермен студенттерді таныстыру, нейродистрофиялық процесс, жоғарғы патологиялық қозған генератордың даму жолдарын айқындау.
Дєріс жоспары:

Жүйке жүйесінің қызметінің бұзылуының жалпы этиологиясы. Экзогендік және эндогендік этиологиялық факторлар, әлеуметтік жағдайлардың маңызы.
Жүйкелік бұзылулардың жалпы патогенезі. Патогендік агенттердің контакттық және дистанттық әсерлері, олардың жүйке жүйесіне ену жолдары, жекеленген жүйке құрылымдарын таңдап зақымдауы. Біріншілік және екіншілік бұзылулар.
Жүйке жүйесіндегі қорғаныштық, қалыптастырушылық және компенсаторлық процестер.
Жүйке жүйесіндегі патологиялық процестердің соңы, тізбектелген реакциялар.
Нейрон патологиясы. Мембраналық процестердің бұзылуы. Қозудың генерациясы мен өткізгіштігінің бұзылуы. Жасуша ішілік сигналдардың берілуінің бұзылуы.
Аксональдық транспорттың бұзылуы.
Синаптикалық процестердің бұзылуы, олардың пре- және постсинаптикалық механизмдері.
Дендриттердің патологиясы.
Нейрондардың патологиялық гиперактивтілігі, тежелудің тапшылығы. Жүйке құрлымдарының деафферентациясы.
Патологиялық күшейген қозу генераторы, олардың түзілу жағдайы, қызмет ету ерекшеліктері мен патогендік маңызы.
Трофиканың нейрогендік бұзылуы. Нейродистрофиялық процесс, анықтамасы, механизмі. Денервациялық трофикалық бұзылулар. Нейродистрофияның метаболиттік, функциональдық құрылымдық көріністері.
Патологиялық детерминант, патологиялық жүйе, олардың функциональдық ұйымдасуы және қызмет ету ерекшеліктері. Доминанттық қатынастын бұзылуы.

Жағдайлық есеп:

Таламустың релейнді нейрондарының зақымдану болған науқаста жиі ұстама тәрізді қалжырататын ауырсынулар болады. Соңғы кездері ауырсыну өте күшті болған соң, дәрігерлер мидың тігістік дорзальды ядроларының электростимуляциясын жасаған. Осыдан кейін ауырсыну уақытша жоғалған. Осы аналгезияның дамуын қалай түсіндіруге болады ?

Дәріс тезистері:

Жүйке жүйесінің қызметінің бұзылуының жалпы этиологиясы. Экзогендік және эндогендік этиологиялық факторлар, әлеуметтік жағдайлардың маңызы.

Нерв жүйесi организмнiң барлық функциялық жүйелерiн, ағзалар мен тiндерiн тiртұтас бiрлiкте байланыстыратын, бiрiктiретiн жүйе. Ол ұдайы өзгерiп тұратын сыртқы ортаның ықпалдарына организмнiң бейiмделу мүмкiншiлiктерiн қамтамасыз етедi. Сол себептен нерв жүйесiнiң бұзылыстаы организмнiң осы бейiмделу қабiлетiнiң бұзылыстарына әкелдедi. Осының нәтижесiнде дамитын көптеген дерттердiң негiзiнде нервтiк реттелудiң бұзылыстары жатады.

Нерв жүйесi бұзылыстарының этиологиясы.

Нерв жүйесiнiң бұзылыстарына әкелетiн себептiк ықпалдар экзогендiк және эндогендiк болып екi үлкен топқа бөлiнедi. Экзогендiк себептiк ықпалдарға : биологиялық (микробтар мен вирустар және олардың уыттары), химиялық (улы заттар, ауыр металдар, этил немесе метил спирттерi, кейбiр дәрi - дәрмектер, мәселен стрихнин, хлороформ, кураре ж. б. гипоксия), физикалық (барометрлiк қысым, иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр ағыны, электромагниттiк толқындар ж. б. ) механикалық (жарақат, ми шайқаласы) психогендiк (жан -күйзелiстерi, жағымсыз эмоциялар) ықпалдар жатады. Сонымен бiрге нерв жүйесiнiң бұзылыстары адамның iшетiн тағамында витаминдердiң аздығынан, әсiресе жас балалардың тамағында нәруаздардың (протеиндердiң) жетiспеуiнен дамуы мүмкiн. Бұл келтiрiлген себептiк ықпалдармен бiрге адам үшiн сөздiң маңызы өте үлкен. Бiр ауыз сөзбен адамның жанын жаралауға немесе науқас адамға дем берiп, сауықтыруға болады.

Эндогендiк ықпалдар туа бiткен немесе жүре пайда болған болып бөлiнедi. Туа бiткен эндогендiк себептiк ықпалдарға тұқым қуалайтын нерв жүйесiнiң аурулары (даун ауруы, фенилкетория, шизофрония, эпилепсия, микроцефалия т. б) және нәресте басының туылуы кезiндегi жарақаттанулары жатады. Жүре пайда болған эндогендiк ықпалдарға пайда болған эндогендiк ықпалдарға мида қан айналымының бұзылыстары (ми тамырларының спазмы, тромпозы немесе эмболиясы, қан құйылу), өспе өсуi, эндокриндiк дерттер (қантты диабет, туа бiткен гипотиреоз, тиреотоксикоз ж. б. ), аутоииундық үрдiстер ж. б. жатады. Бұл көрсетiлгендерден басқа нерв жүйесi нервтiк - рефлекстiк (травмалық шок), шарттық - рефлекстiк жолдармен бұзылулары мүмкiн.

Экзогендiк немесе жүре пайда болған эндогендiк себептiк ықпалдар нерв жүйесiнiң бұзылыстарына әкелiп, артынан олар өз бетiнше екiншi эндогендiк себептiк ықпалдарға айналуы ықтимал. Оларға: нейрондардың бүлiнiстерi, нероналық қарым - қатынастардың өзгерiстерi, белсендiлiгi жоғарыланған нейрондар топтарының пайда болуы, патологиялық детерминанта және патологиялық жүйе қалыптасуы жатады. Нерв жүйесiнде бұндай өзгерiстер пайда болған соң, олар ары қарай, сыртқы әсерлерсiз - ақ, өз беттерiнше дерттердiң дами беруiне әкеледi. 1-кесте. Сонымен бiрге, нерв жүйесiнде ауру туындататын бiрнеше ықпалдар жиi бiрiгiп әсер етулерi мүмкiн. Олар өзара бiрiнiң әсерiн бiрi күшейтуi ықтиал. Мәселен, iшек бактерияларының эндотоксинi белгiлi мөлшерде жануарларға енгiзгенде өз бетiнше мидың бүлiнiстерiне әкелмейдi. Соған сәйкес аз мөзшерде адреналиндi енгiзгенде де, мида айтарлықтай өзгерiс болмайды. Ал, жануарларға осы екi затты бiрге енгiзгенде олардың миында қатты өзгерiстер дамиды. Сол себептен улы заттардың әсерлерi нерв жасушаларының қызметi көтерiлуiмен немесе гипоксиямен қабаттасқанда нерв жүйесiнiң бұзылыстарпы өте қатты болады.

Жоғарыда көрсетiлген себептiк ықпалдардың әсерлерi олардың қарқынынан және әсер ету ұзақтығына байланысты. Кейде әлсiз әсерлер ұзақ мерзiмде әсер еткенде нерв жүйесiнде көрнектi өзгерiстер дамуы мүмкiн. Бұл кезде ұзаққа созылған әсерлердiң жиынтық өлшемi (дозасы) сол ықпалдың бiр рет әсер еткен өлшемiнен кем болады. Мәселен, жануарларда сiреспе (столбняк) ауруын алу үшiн бiр рет жiберiлетiн уыттың мөлшерiнен бөлшектеп бiрнеше күн жiберiлгендiгi жиынтық мөлшерi аздау болатыны байқалған. Бұл заңдылықты Беринг феноменi дейдi.

Жүйкелік бұзылулардың жалпы патогенезі. Патогендік агенттердің контакттық және дистанттық әсерлері, олардың жүйке жүйесіне ену жолдары, жекеленген жүйке құрылымдарын таңдап зақымдауы. Біріншілік және екіншілік бұзылулар.

Нейрондардың бұзылыстары. Нерв жүйесi нерв жасушаларынан - нейрондардан тұрады. Мида мөлшермен 10 ¹⁰ нейрондар болады. Нейрондар өзара синапстар (грек. Synaps - түйiсу, түйiспе) арқылы байланысады. Синапс деп бiр нейронның екiншi нейронмен байланысуын қамтамасыз ететiн құрылыстардың бөлшегiн айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқталатын соңын пресинапстық (синапс алды) құрылымы деп атайды. Аксон аяқшалары мембронасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық саңылау (10-нан 50 нм дейiн) болады. Синапстық саңылаулардан кейiнгi құрылыды постсинапстық (синапс соңы) құрылым деп атайды.

Синапстық байланысу: аксо - сомалық бiр нейронның аксоны екiншi нейронның денесiмен, аксо - дендриттiк, аксо - аксондық, сома - сомалық және сома - дендриттiк болуы мүмкiн.

Организмде ағзаларды реттеу хабары нервтiк серпiндер (импульстер) өткiзу арқылы берiледi. Бұл серпiндер бiр нейроннан екiншiсiне нейромедиаторлардың қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы, гомоцистеин қышқылы, гамма - амин май қышқылы, глицин ж. б. жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин қышқылдары) тежегiш (гамма - амин май қышқылы, глицин ж. б) нейромедиаторлар болып бөлiнедi. Мида осы нейрромедиаторларды қабылдайтын әртүрлi қабылдағыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бiрге нейрондарда көптеген пептидтер өндiрiледi. Бұл пептиттерге аденогипофиздiң гормондары, гипоталамуста өндiрiлетiн лидериндер мен статиндер басқа әртүрлi нерв жасушаларында өндiрiлетiн шағын пептидтер (олигопептидтер) (эндорфиндер мен энкофалиндер) жатады. Көрсетiлген пептидтер реттеушi пептидтер деп аталады. Олар нервтiк серпiндiлердiң өткiзiлуiнде дәнекерлiк (медиаторлық) мiндет атқарады. Сонымен бiрге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлерiне ықпал етiп, синапстар арқылы нервтiк серпiндiлердiң өтуiн өзгертедi.

Нейрондардың бұзылыстары әртүрлi себептерден олардың мембраналары бұзылғанда, энергия жеткiлiксiздiктерi кездерiнде байқалады және аксондардың, дендриттердiң, түйiспелiк (синапстық) байланыстардың қызметтерiнiң бүлiнiстерiмен көрiнедi.

Нейрон мембраналарының бұзылыстары.

Әртүрлi улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер, ишемия ж. б. нейрон мембраналарының бүлiнуiне әкеледi. Оның даму жолдарының негiзiнде мына жағдайлар жатады: майлардың асқын тотығуы (МАТ) артуы. МАТ белгiлi деңгейге дейiн нейрон мембранасының өткiзгiштiгiн реттеп, қорғаныстық әсер етедi.

Дерттiк жағдайларда бос радикалардың тым артық өндiрiлуiнен немесе антиоксиданттық жүйенiң жеткiлiксiздiгi нәтижесiнде МАТ қатты көтерiледi. Осының салдарынан бос радикалар мен асқын тотықтар жасуша құрылымына, нәруыздарына, нуклеин қышқылдарына және мемброналарына улы әсер етедi. Осыдан геномның бүлiнуi РНК мен нәруаз түзiлуi бұзылуына, құрылымдық өзгерiстерге әкеледi. Мембрананың өткiзгiштiгi жоғарылауы нейроннан антиген шығуына, аутоиммундық үрдiс дамуына әкелiп, нейронның бүлiнуiн туындатады. Нерв тiнiне және нейромедиаторларға қарсы антиденелер аксондық ағым бойынша нейрондардың бүлiну аумағын үлкейтедi.

Мембраналардың тосқауылдық қасиетi бұзылуы кальций мен натрий иондарының нейронға кiруiн және калций иондарының нейроннан сыртқа шығуына арттырады және Са ²⁺ насостарының жеткiлiксiздiгi мембрананың реполяризациясы бұзылуына әкеледi. Осылардың нәтижесiнде нейрондардың белсендiлiгi көрсетiледi және патологиялық күшейген қозу ошағы (генераторы) пайда болуына қолайлы жағдай дамиды.

Сонымен, МАТ-на байланысты мембраналардағы өзгерiстер оларға қабылдағыштардың (рецепторлардың) биологиялық белсендi заттарды (медиаторлар, трофогендер) байланыстыруға қабiлетiн өзгертедi. Осының нәтижесiнде нейрондардағы рецепторлар дәрiлiк заттарды да байланыстыру қабiлетiн жоғалотады. Содан емдiк дәрiлердiң әсерi азаяды. Сондықтан бұндай жағдайларда емдеу үшiн ең алдымен антиоксиданттар мен мембрананы тұрақтандыратын заттарды пайдалану маңызды. Ал, МАТ нерв жүйесiнiң қандай да болмасын дерттерiнде (мәселен, эпилепсия, невроздар, стресстер, жарақаттану, ишемия, созылмалы гипоксия, нейрондардың функциялық күшенуi ж. б. ) жиi кездеседi. Сонымен қатар нерв жасушаларының мемброналарында фосфолипаза ферменттерiнiң әсерiнен бос май қышқылдары мен лизофосфатидтердiң жиналып қалуы байқалады. Оның негiзiнде неирондарда лизосомалардың мембраналарының өткiзгiштiгi жоғарылауы, нерв жасушаларының iшiне Са ²⁺ иондарының артық енуi жатады.

Эненргияның тапшылығы

Әртүрлi себептерден дамитын энепгияның жеткiлiксiздiктерi нерв жүйесiнiң жалпы бұзылыстарына, нейрон, дарда дистрофия, некроз дамуына әкеледi.

Энергияның тапшгылығы мына себептерден: 1. ағзалар мен тiнерде заттардың алмасуларына қажеттi тотығу - тотықсыздану ферменттерiн тежейтiн улы химиялық заттар (динитрофенол, цианидтер ж. б. ) әсер еткенде; 2. мидың қанайналымы бұзылғанда (мидың ишемиясы, коллапс, шок ж. б. ) 3. дене мүшелерiнiң тым артық қызмет атқаруынан организмде бар қуаттың артық пайдаланылып кетуiнен; 4. әртүрлi себептерден дамитын оттегiнiң жетiспеушiлiктерiнен; 5. мида энергия түзуге қажеттi тотығатын заттың аздығынан дмауы мүмкiн.

Мида негiзгi тотығатын зат болып глюкоза есептеледi. Мидың сыртқы қыртысы, нейрондарында глюкозаның қоры сақталмайды, ол оны ұдайы қаннан алады. Қанның 20 % -ға глюкозасын ми пайдаланады.

Орталық нерв жүйесi оттегiге өте мұқтаж. Оттегiнi пайдалану тiптi 20 %-ға азайғанда адам есiнен таниды. Мидың сыртқы қыртысы нейрондарында 5-6 ми. Аноксиядан (оттегi түспеуiнен) кейiн қамтамасыз өзгерiстер пайда болады.

Гипоксияға мидың тежелу механизмдерi өте сезiмтал. Сондықтан олар тым ерте және қатты бүлiнедi. Осыдан бүлiнбеген нейрондар тежеушi бақылаудан шығып кетедi де, олардың белсендiлiгi артады. Сонымен қатар нейрон мембраналарында натрий - калций каналдары ашылып, олар жасуша iшiне көптеп енедi. Ал, оларды жасуша сыртына шығару үшiн энекргия қажкет. Энергия тапшылығы нәтижесiнде бұл процесс қатты әлсiренген. Ишемия кезiнде нейрондардың деполяризациясы нәтижесiнде нерв аяқшалары арқылы қоздырғыш амин қышқылдары (глуматат, аспарат, L гомоцистеинат ж. б) көптеп шығарылалы және синапстық саңылаулардан олардың керi қамылуы бұзылады. Осыдан олардың деңгейi жасуша сыр тындағы сұйықта көбейедi. Бұл амин қышқылдары нейрон мембраналарының натрий және кальций каналдарының ашылуына әкеледi.

Натрий нейрон iшiне кiруiне байланысты нейрондардың және митохзондриялардың iсiнуi, бүлiнуi, содан энергияның және құрылымдық нәруаздарпдың тапшылығы дамиды. Осыдан нейрондардың бұл бүлiнiстерiн натрийдiң жасуша iшiне ануiн азайту арқылы әлсiретуге болады. Ары қарай нейронға судың енуi сүт қышқылы мен бейорганикалық фосфордлың көп жиналып қалуынан болуы мүмкiн.

Кальцидiң нейрондардың iшiне көп енуi бүлiнудiң екiншi сатысында байқалады және ол нейрондардың тiршiлiгiн жоғалтуға әкеледi.

Тiптi қысқа мерзiмдегi ишемия нейрондардың ұзақ дегенерациясына әкеледi. Аноксия тоқталғаннан кейiн де метаболиздiк үрдiстердiң тiзбегi бойынша Са ²⁺ - дың жасуша iшiне жиналуы нейрондардың белсендiлiгiн арттыра бередi. Бұл кезде кальциидiң антагонистерi ғана емдiк әсер ете алады.

Мидың ишемиясы кезiнде пайда болатын дерттердiң соңғы сатыларында екiншi өзгерiстердiң жаңа жиынтығы байқалады. Бұларға дегенерациялық, дистрофиялық үрдiстер, ферменттер жүйесiнiң бұзылуы, ми тiнiне қарсы антидене құрылуы, аутоиммундық бұзылыстар ж. б. жатады. Бұлар постишемиялық эцефалопатиялық даму негiзiнде жатады.

Сондықтан мидың ишемиялық бүлiнiстерiн емдеу кешенi түрде болғаны жөн: 1. себептiк ықпалды аластау; 2. нейронмембраналарын және жасуша iшiнде өтетiн үрдiстердi қалпына келтiрi; 3. МАТ пен бос май қышқылдаының деңгейiн азайту; 4 нейрон iшiндегi кальцидiң мөлшерiн азайту; 5. энергия тапшылықты жағдаймен күресу; 6. ми тiнiнiң iсiнуiн кемiту. Сонымен бiрге миды усыздандыру, оның трофикалық қызметiн арттыру мүмкiншiлiктерiн қарау қажет.

Аксондармен нервтiк серпiндердiң таратуының бұзылуы

Нейромедиаторлардың әсерiнен нейрон денесiнде немесе дендритiнде пайда болған қоздырғыш потенциал аксонның бастапқы кесiндiсiнде натрий иондарының каналын әсерлендiредi. Натрий иондарының жасуша iшiне кiруi мембрананың деполяризациясын шақырып, әсер ету потенциялын туғызады. Ол нерв аяқшаларына жетiп, олардан нейромедиаторларды босатады. Бұл нейромедиаторлар басқа жасушаны қоздырады немесе тежейдi.

Нерв талшығы арқылы серпiннiң тарауы мына тiзбек бойынша болады: мембрананың деполяризациясы - талшықтарға натрий иондарының кiруi - мембрананың көршi бөлшегiнiң деполяризациясы - бұл бөлшекте натридiң талшықтарға кiруi аарқылы нерв аксондарының келесi бөлшектерiне бiртiндеп серпiндердiң тарауы боады.

Натридiң жасуша iшiне кiруi жеткiлiксiз болғанда әсер ету потенциалының пайда болуы бұзылады және серпiндi өткiзу тоқталады. Бұндай әсер натрий насосының жергiлiктi анестетиктермен (новакайн, лидокаин, ж. б) бсқа химиялық заттармен (инсектицидтер, вератридин, аконитин) тежелгенiнде болады.

Әсер ету потенциялы пайда болу үшiн мембрананың екi жағында натрий мен калий мөлшерiнiң айырмашылығы қажет. Натрий иондары мембрана сыртында 10есе, калий жасуша iшiнде 50-70 есе көп болады. Бұл айырмашылық иондардың Na ⁺ , K ⁺ - насостарымен белсендi тасымалдау арқылы ұсталып тұрады. Бұл насос АТФ ыдырауында пайда болатын қуатты пайдаланып қызмет атқарады. Энергияның тапшылығы Na ⁺ , K ⁺ - АТФазаның әсерлеуiне, жасуша мембранасының әсер ету потенциялын туындату қабiлетiн жоғалтуына және серпiндердiң өткiзiлуi бұзылуына әкеледi. Осындай әсерге динитрофенолмен ж. б. уларымен улану, нерв бөлшегiнiң ишемиясы, мұздауы ж. б. жағдайлар әкеледi.

Жүрек гликозидтерi (уабин, строфантин) үлкен мөлшерде натрий, калий насосын тежейдi және нервтiң өткiзгiштiгiн бұзады.

Аксонмен өткiзгiштiк оның қабынуы кезiнде, тыртықтанып өзгергенiнде, сыртынан қысылып қалғанында, миелин қабығын жоғалтқанда (демиелизациясында) (аллергиялық үрдiстер, тараған склероз), күйiктiк ауру кездерiнде бұзылады. Нервтiк серпiндердiң өткiзiлуi аксон дегенерациясы кезiнде толық тоқталады.

Миелинiн жоғалтқан нерв бөлшектерi өз беттерiнше немесе механикалық әсерлерден қосымша эктопиялық қозу ошағына айналады. Қозу нерв талшықтарымен екi жаққа қарай тарайды. ОНЖ-де бұл қозу нейрондардың белсендiлiгi көтерiлуiн туындатады.

Аксондық тасымалдаудың бұзылуы

Аксондардың бойымен нервтiк серпiндердiң өткiзiлуiмен қатар нейрон денесiнен нерв аяқшаларына дейiн және керi бағытта әртүрлi заттардың (трофогендердiң) тасымалдануы болады.

Нейронда көптеген заттар түзiледi. Олар нейроннан аксондардың бойымн нервтелетiн жасушаға және соңғысынан нейронға тасымалданады. Аксондық тасымалдану нейрофиламенттердiң, микротүтiкшелердiң және жиырылғыш актин мен миозин сәйкес нәруаздардың қатысуымен болады. Соңғылардың жиырылуы скальцийдiң мөлшерiне және АТФ энергиясына байланысты. Аксондық тасымалдану микротүтiкшелер мен нерофиламенттердiң бүлiнгенiнде (колхицин, винбластин ж. б. химиялық заттармен уланулар кездерiнде), АТФ жеткiлiксiздiгiнде, метоболизмдiк улардың (цианидтер, динитрофенал ж. б. ) әсерлерiнен бұзылады. Сонымен бiрге: 1. В ₁ және В ₆ витаминдерiнiң жеткiлiксiздiгi нәтижесiнде аксондардың дегенерациялары; 2. өндiрiстiк улардың (акриламид, гекахлорфос), ауыр металдардың (қорғаныс, кадмий) дәрiлiк препараттардың (дисульфирам) алкогөлдiң әсерлерiнен; 3. қантты диабет кезiнде; 4. нервтердiң қысылып қалғаында, аксондардың бойымен заттардың тасымалдануы бұзылады.

Нерв тiлдерi мен нейромедиаторларға антиденелер аксондардың бойымен нейроннан нейронға тарайды. Осыдан тiптi алыста орналасқан ОНЖ бөлiктерiнiң нейрондарына дерттердiң тарауы болады.

Дендриттердiң бұзылыстары.

Дендритер нейронға ақпарат түсуiн қамтамасыз етедi және олар серпiндердi өткiзу мен бiрiктiру қызметтерiнде маңызды орын алады. Дендриттердiң сыртындағы тiкенектерi синапстық байланысу бетiн үлкейтедi. Дендриттер мен олардың тiкенектерi нейронның ең нәзiк құрылымы және әртүрлi дерттер кездерiнде олар тез бүлiнедi, жоғалып кетедi. Қартаю кезiнде олар азаяды, нервтiк трофиканың бұзылысы болады, мидың қызметi бүлiнедi. Сондықтан қартаюдан алжу кезiнде дендриттер мен олардың тiкенектерi анықталмайды. Олар гипоксия, ишемия, уыттану, жарақаттану, электрошок кездерiнде ми шайқалуында, невроздық және стресстiк әсерлерден бұзылады. Микротүтiкшелердiң бұзылуы дистрофиялық өзгерiстерге, эндоцитоздың күшеюiне әкеледi.

Синапастардың бұзылыстары

Мына жағдайларда: 1. нейромедиаторлардың түзiлуi, тасымалдануы, қорға жиналуы, синапастық саңылауларға шығарылуы бұзылғанда; 2. нейромедиаторлардың постсинапстық мембранадағы рецепторлармен байланысуы өзгергенде және 3. синапстық саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы синапстық саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы немесе пресинапстық мембраналармен керi қамтылуы бұзылғанда, синапстардың қызметтерi өзгередi.

Нейромедиаторлардың түзiлуi, тасымалдануы, қорға жиналуы, синапстық саңылауларға шығарылуы энергия пайдаланып, белсендi түрде өтедi. Сондықтан олардың бұзылуы энергия тапшылықты жағдайларда (гипоксия, ми ишемиясы, нейрондардың митохондриялары бүлiнуi ж. б. ) дамиды. Сонымен бiрге нейромедиаторлардың синапстық саңылауларға шығарылуы ботулин, сiреспе уларының әсерлерiнен тежеледi, жылан, қарақұрт уларының әсерлерiнен, керiсiнше, күшейедi.

Постсинапстық мембраналардың Н - холинергиялық рецепторларын кураре тәрiздi зат бөгейдi. Миастения ауруы кезiнде постсинапстық рецепторлар аутоантиденелермен бөгелiп қалуы мүмкiн. М - холинергиялық постсинапстық рецепторлар атропинмен бөгеледi. Тежегiш медиаторлардың әсерiн стрихнин күшейтедi.

Әртүрлi улы заттармен уланғанда нейромедииаторларды синапстық саңылауларда ыдырататын ферменттердiң белсендiлiгi жоғалады. Мәселен, фосфороорганикалық улы заттар холинэстераза ферментiнiң белсендiлiгiн әлсiлетiп, ацетилхолиннiң синапстарда жиналып қалуын ұлғайтады.

Синапстардың қызметi бұзылуы жүйкеленектiн тiндерде дистрофия дамуына әкеледi. Жүйкеленетiн құрылымдарғасинапстар арқылы, нейромедиаторлардан басқа, құрылымға қажеттi заттар (нәруыздар) және зат алмасуын реттегiш трофогендер тасымалданады.

Нерв жүйесi бұзылыстарының жалпы көрiнiстерi

Нерв жүйесiнiң бұзылыстары тежелудiң тапшылығымен, денервациялық және деафферентациялық синдромдармен, нервтердiң нәрленiстiк (трофикалық) қызметтерiнiң өзгерiстерiмен көрiнедi.

1. Тежелудiң тапшылығы. Нерв жүйесiнiң қызметтерi екi қарама - қарсы қозу және тежеу үрдiстерiмен қамтамасыз етiледi. Сондықтан нерв жүйесi бұзылыстарының барлық түрлерi осы екеуiнiң қарқынымен және олардың арақатынасы өзгерiстерiмен сипатталады. Қалыпты жағдайда нерв жүйесiнiң жоғарғы бөлiктерi төменгi бөлiктерiне, нервтелетiн ағзалар мен тiндерге тежеушi әсер етiп тұрады.

Дер туындататын әсерлерге тежелу механизмдерi өте сезiмтал келедi. Сондықтан ОНЖ - де алдымен тежелу үрдiстерi бұзылады, қалыпты тежелудiң тапшылығы дамиды. Осыдан нерв жүйесi бұзылыстарының шығып кетуi байқалады. Содан күшейген дерттiк қозу ошақтары пайда болады. Мысалы, мидың сыртқы қыртысының қызметi бүлiнуiнде (инсульт) оның тежеушi әсерiнен жұлын орталықтары шығып кетуден қол бүгiлiп, аяқ еттерiнiң жазылып жиырылып қалуы (Вернике - Манн кейпi) пайда болады. Мидың жұлынға тежеушi әсерi болмауынан жұлында патологиялық рефлекстердiң бақылаудан шығып кетуi байқалады. Осыдан Бибинский рефлексi, емiздiк, қамту рефлекстерi ересек адамдарда пайда болады. Бұл рефлекстер әдетте жаңа туған балаларда болады, ал артынан ОНЖ жоғары бөлiктерiнiң бетiлуiне байланысты олардың реттеушi әсенрлерiмен тежелiп, ересек адамдарда болмайды. Жануарларда ми бағанасын қиып кескенде децебрациялық сiреспе байқалады. Олардың басы шалқайып, төрт аяқтары төрт жаққа сiресiп қалады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.