Комутагендер және антимутагендер

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 4 бет
Таңдаулыға:

Сабақтың тақырыбы: Комутагендер және антимутагендер.

Сабақтың жоспары:

1. Мутагендерге сипаттама

2. Антимутагенез

3. Антимутагендік

4. Антимутагендердің маңызды ерекшеліктері

Сабақтың мақсаты:

Сабақтың мәтіні:

1. Клеткалардың залалды трансформациясы - олардың ракқа айналуы -қазіргі кезде екі топ факторларға негізделген.

Олардың біріншісі - онкогендік вирустардың тіршілігі немесе ретровирустар, құамында генетикалық материал ретінде РНҚ болады, олардың ДНҚ-көшірмелері жұқтыратын клетканың геномына орналасады. Бұл процестің нәтижесі қатерлі жаңа құрылымдар болуы мүмкін.

Онкогендік вирустардың құамында о н к о г е н болады, оның экспрессиясы (лат. “экспрессио” - көріну күші, айқындылығы) канцерогенезге жауапты. Бұл механизм 1945 ж. Совет ғалымы Л. А. Зильбер ұсынған рактың вирустық -генетикалық теориясына барып тіреледі.

Екінші топтағы факторлар яғни клеткаға тигізетін әтүрлі сыртқы әсерлер, көптеген жағдайда (бірақ үнемі емес) мутагендік ықпал көрсетіп, олардың рак клеткаларына айналуына себепші болады. Адамның тұқым қуатын аурулары репарациялық (лат. “репарацио” -қалпына келтіру) жүйенің зақымдануына байланысты сомалық клеткалардың мутациялануын жоғарылатады және оның өзі хромосомалар аберрацияларының жиілеуіне қарағанда залалды жаңа құрылымдардың (ісіктердің) жиілігінің көбеюімен сипатталады.

Канцерогенездің мутациялық табиғатының барлығы жөніндегі болжам XX ғасырдың басында Т. Боверидің (1914) жұмысынан бастап айтылған. Сонымен, рактың себебін бірінші топтағы фактілер генетикалық материалдың әрекетінің клеткаға сырттан келетінін, ал екіншісі - рактың генетикалық себептерін клетканың өзінен ізделу меңзейді. Бүл амалдар қалыпты клеткаларда протоонкогендер (алғашқы онкогендер) - ретро-вирустар онкогендеріне гомологты (грек. “гомология” -ұқсастық) гендердін болатындығына қосылады. Протоонкогендер өте консервативті (лат “консерватитус” - тұрақты сақтау) және адамның, тышқанның, дрозофиланың тіпті ашытқының геномдарында ұқсас болады. Олардың кейбіреулері клетка циклының қалыпты жүруін қадағалайды. Канцерогенез механизмі анықталған деп айтпасада, клетканың қатерлі трансформациясының ең ықтималды себебі, оның жекелеген гендерінің экспрессиясының зақымдануы мутациялық немесе модификациялық өзгерістерден, сондай-ақ вирустың инфекциялар салдарынан болуы мүмкін.

Осы тұрғыдан алғанда, қоршаған ортада генетикалық белсенді агенттердің таралуы мутация жиілігін жоғарылатып қана қоймай, залалды ісіктердің жиілігін арттыруға септігін тигізуі мүмкін.

Осыған байланысты химиялық қосылыстарды сынақтан өткізу бағдарламасы, әртүрлі физикалық және биологиялық факторлардың, ішіндегі потенциалды канцерогендерді анықтауға мүмкіндік береді. Бүл істің маңызын еске ала отырып, халықаралық деңгейде канцерогендерді анықтаудың өте сезімтал тест-жүйесін жетілдіруде және бұл мәселені, дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымдары және басқа да халықаралық ұйымдар қадағалайды.

Генетикалық белсенді факторларды айқындау шаралары адамның, жануарлардың мутагендермен жанасуын азайтуга бағытталған. Жаңа химиялық қосылыстар және басқада генетикалық белсенді агенттер қолданылудан алынып тасталады немесе оларды қолдануға қатаң тиым салынады. Ал олармен жанасуға мәжбүр болғанда резервте мутациялық және канцерогендік өзгерулер қаупін азайтатын құрал-жабдықтар болуы керек. Бұл үшін мутагенездің жолын білу керек және бұл процеске араласу қажет. Мутацияның қалыптасу процесі көп кезенді. Көптеген мутагендер организмге кіргеннен кейін зат алмасу қүбылысының тізбектеріне қосылады және одан кейін белсенділік танытуы мүмкін, яғни генетикалык белсенділігі жоғарылап немесе жаңадан пайда болып, сондай-ақ оны жоғалтуы мүмкін. Бұл кезде организмдік және клеткалық өткізгіштік бөгеттерін және қосылыстың организмге өту өдісін ескерген жөн: тері арқылы; тыныс алу жолдары т. б.

Клеткаға өткен мутаген генетикалық материалмен -хроматинмен немесе ядродағы ДНҚ-мен, клеткалық органеллалармен әсерлеседі. Осындай әсерлесудің нәтижесінде ДНҚ-да алғашқы өзгерістер пайда болады, бұл кейбір авторлардың пікірі бойынша; мутацияланудың сатысына келесі кезеңде айналады дегенді айтады.

Көптеген мутациялық өзгерістер репарациялык жүйелермен жойылады - ол қателеспейтін репарация түзілісі, ДНҚ молекулаларын алғашқы қалпына келтіреді, ал қателікке бейім, индукциялық репарация, мутациялық өзгерістерді шоғырландыра түседі. Мутацияның шоғырлануы, егер ол доминантгы, немесе гомозиготалы күйде болса фенотипте көрінеді, сондай-ақ нормалық фенокопиялар (көшірмелі) туғызбайтын эпистаздық гендер немесе супрессорлар (тежегіш гендер) жоқ жағдайда фенотипте көріне бастайды.

2. Антимутагенез туралы зерттеулерде дамып келеді. Бұл мутагенездің тууын тежейтін немесе оның ықтималдылығын клеткаға және организмге әсер ету арқылы азайтатын себепшілер жөніндегі ұғым. Мұндай әсерлер, мутагендік инактивациялық жүйелерін қолдайды немесе промутагендердің белсенділік жүйелерін тежейді, қатесіз репарация процесін сүйемелдейді және мутагенді тікелей модификациялап, оларды генетикалық материалдан «аластатадың.

3. Антимутагендік (мутагенге қарсы) белсенділік танытатын радиопротекторлар (лат. «radiare» - сәулелеу, «ргоtektor» -қорғаушы) - иондық радиацияның летальдық күшін азайтатын қосындылар. Оларға ең бірінші күкіртті аминқышқылдары: цистеин, цистин, метионин т. б. жатады.

Әдетте, әрбір жеке мутагенге антимутагендік белсенділік дербес болғандықтан, оларды іздеп табу қойынға соғады. N'-метил-N'-нитро-N'-нитрозогуанидиннің (МННГ) генетикалық белсенділігін сүтқоректілердің қаны бейтараптандырады, оның құрамында негізгі антимутаген (анти-МННГ) ретінде гемин болады. Қанықпаған майлы қышқылдар, тонин қышқылы, катехин, шай және кофеде болатын, кейбір витаминдер, мысалы бетокоферол және басқа да қосындылар жекелеген мутагендерге үлкенді-кішілі антимутагендік