Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары

Жоспар
Кіріспе

1 Эндокардит
2 Миокардит
3 Патологиялық анатомиясы
4 Кардиомиопатиялар
5 Атеросклероз
6 ЖҮРЕКТІҢ ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫ
7 Миокардтын ишемиялық дистрофиясы

Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары елімізде адам өлімінің себептері арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз, гипертония ауруы, жүректің ишемиялық ауруы адамзаттың "катерлі үшбірлігі" деген атқа ие болған. Осы топтан тысқары эндокардиттер, миокардит және жүрек жетіспеушіліктері де қаралады.
ЭНДОКАРДИТ
Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы. Этиологиясы. Эндокардиттер әртүрлі инфекциялар нәтижесінде дамиды, әсіресе оның пайда болуына гемолиз шақырушы -стрептококтардың, жасыл стрептококтардың, стафилококтардың маңызы зор. Эндокардиттердің бұл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бір көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен барушы эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға болады.
Бұл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едәуір қалыңдап кетуі және сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тән. Егер осы өзгерістер сорғыш бұлшықетке немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай олардың жетіспеушілігіне әкеп соғады.
Ауру өлімі жүрек жұмысының нашарлығынан немесе тромбтар эмболиясына байланысты инфарктан болады.
МИОКАРДИТ
Миокардит — көптеген инфекциялардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы.
Я. Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің:
1) арнайы емес;
2) гранулематозды және
3) алып клеткалы түрлерін ажыратады.
Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды. Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. И. В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға болады, үйткені осы сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 19 бет
Таңдаулыға:

ЖҮРЕК-ҚАН ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ
Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары елімізде адам өлімінің себептері
арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз, гипертония ауруы,
жүректің ишемиялық ауруы адамзаттың "катерлі үшбірлігі" деген атқа ие
болған. Осы топтан тысқары эндокардиттер, миокардит және жүрек
жетіспеушіліктері де қаралады.
ЭНДОКАРДИТ
Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы. Этиологиясы. Эндокардиттер
әртүрлі инфекциялар нәтижесінде дамиды, әсіресе оның пайда болуына гемолиз
шақырушы -стрептококтардың, жасыл стрептококтардың, стафилококтардың маңызы
зор. Эндокардиттердің бұл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бір
көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен барушы
эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға болады.
Бұл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едәуір қалыңдап кетуі және сол
жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тән. Егер осы өзгерістер
сорғыш бұлшықетке немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай
олардың жетіспеушілігіне әкеп соғады.
Ауру өлімі жүрек жұмысының нашарлығынан немесе тромбтар эмболиясына
байланысты инфарктан болады.
МИОКАРДИТ
Миокардит — көптеген инфекциялардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің
нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы.
Я. Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің:
1) арнайы емес;
2) гранулематозды және
3) алып клеткалы түрлерін ажыратады.
Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм
сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс
нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды.
Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды.
Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды.
И. В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі
белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға болады, үйткені осы
сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің
бұзылуынан басталады.
Идиопатиялық миокардит — Абрамов-Фидлер миокардиті, клиникалық
көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атайды. Бұл сырқаттың
этиологиясы анық емес, оның шығуында әртүрлі инфекциялардың, организмде
дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.
Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек
бұлшықеттері зақымданып, организмде оларға қарсы антиденелер түзіледі.
Антиденелер қандағы комплементпен қосылып иммунды жиынтық түзеді, оның
миокардта, жүрек қан тамырларында шегіп қалуына байланысты иммунды қабыну
процесі басталады. Миокард тканін бұзуда иммунды жүйеде түзілген, киллирлік
әсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде
үдемелі (қатерлі) түр аяуы иммундық механизммен байланысты.
Патологиялық анатомиясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп,
ткані босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа
созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға
дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және
қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жіті түрінде қабыну сіңбелерінде
лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмады
түрінде лимфоциттер, плазмалы клеткалар басым болады. Сонымен катар миокард
аралығында дәнекер тканьнің көбейіп кеткендігі, ошақты немесе диффузды
кардиосклероз дамығандығы байқалады.
Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауына немесе тромбоэмболияға
байланысты болады.
Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыртқы қабығының
(эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе басқа ауруларға немесе жүректің
ез ауруларына байланысты дамитын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап
перикардитті: жіті және созылмалы, морфологиялық өзгерістері бойынша:
экссудативті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.
Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирусты, бактериялы инфекциялар,
туберкулез, аллергиялық және ревматизм аурулары себепші болады. Уремия
нәтижесінде организмнен бөлініп шығатын азотты улы заттар да, миокард
инфарктына байланысты некроз да перикардқа тікелей әсер етіп, оны
қабындырады.
Патогенезі. Перикардиттің дамуы жоғарыда айтылған улы заттардың
тікелей әсерінен немесе олардың қан, лимфа арқылы келуімен байланысты,
кейде ол иммунды қабынудың бір түрі есебінде көрінеді.
Патологиялық анатомиясы. Перикардитте көбінесе фибринді қабыну болып,
эпикард және перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы
көрініске "түкті жүрек" деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат
дәнекер тканьге айналса жүрек қабы бүтіндей бітіп немесе эпикард пен
перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды ткань пайда болады, кейде
осы жерге кальций тұздары "шөгіп қалып", жүректі темір құрсаудай қысып
("сауытты жүрек") оның жұмысын қиындатады.

КАРДИОМИОПАТИЯЛАР
Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің ұлғаюына, оның
қызметінің бұзылуына алып келуші сырқаттар. Осы аурудың үш түрін ажыратады,
оларға: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуімен) немесе
рестриктивті (таралып қалуымен) және оның ұлғаюымен (гипертрофиялы) болатын
түрлері кіреді. Осы кардиомиопатия Жапонияда жүрек ауруынан өлген
адамдардың 4,4%-ін құрайды.
Дилатациялы кардиомиопатия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда
кездесіп, жүректің барлық бөлімдерінің кеңейіп, қабырғасының қалыңдап
кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып
оның салмағы 1 кг-ға дейін жетеді. Оның кенейіп кеткен қуыстарында тромбтар
түзіліп, олар эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың
қалыңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен тексергенде жүрек
бұлшықеттерінің қалыптан тыс ұлғайғаны, олардың арасында фиброз ошақтары,
еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді.
Этиологиясы. Кардиомиопатияның бұл түрінің дамуында вирусты
инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлестіктері)
маңызды екендігі, ауру қанында осы вирустарға қарсы бағытталган антиденелер
барлығы анықталған. Сонымен қатар қанда, жүрек тқанінде қарсы түзілген,
аутоиммунды механизмдердің іске қосылуына байланысты хабар беруші
аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа
қолданылатын дәрі-дәрмектер әсерінің маңызы зор.
Гипертрофиялы кардиомиопатия жүректің, негізінен қарыншалар арасындағы
перденің, кейде сол қарыншаның қалыптан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады.
Оның өзін симметриялы және симметриясыз деп екі топқа бөліп қарауға болады.
Симметриясыз жүректің ұлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана ұлғаюымен
сипатталады. Осының нәтижесінде қанның сол қарыншадан қолқаға өтуі қиындап,
қолқа қақпақшаларының тарылу (қолқа асты стенозы) белгілері пайда болады,
кейбір жагдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысына қарап
томпайып тұрады.
Гипертрофиялы кардиомиопатияның өзіне тән гистологиялық өзгерістері
бар, оларға бұлшықет талшықтарының қалыптан тыс ұлғаюы мен пішініндегі
өзгерістер, олардың әртүрлі бағытта, тәртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді
құрылммдар түзуі (миофибрилдер дезорганизациясы) жатады. Осы өзгерістер,
кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып,
жүрек бұлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді.
Аурулардың 13-де бұл сырқат туа болған ауру есебінде, аутосомды-доминантты
түрде дамиды.
Рестриктивті кардиомиопатия эндокардтағы өзгерістерге байланысты болып
эндокард фиброзы және эндомиокардты фиброэластоз түрінде көрінеді.
Эндокардтың қалыңдығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған
байланысты жүрек жұмысы қиындайды. Микроскоппен қарағанда жүрек
бұлшықеттерінің арасында дәнекер тқанінің өсіп кеңігендігін көреміз.
Рестриктивті кардиомиопатия гиперэозинофилияда, склеродермияда, жүрек
амилоидозында, гемахроматозда ұшырайды.
Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық процестерде
кездеседі, демек оның диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз
аурулары болмаған жағдайда ғана қойылу керек.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (грекше — аthere — ботқа және sklerosis —. тығыздалу)— бұл ірі
артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде
пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы
ауру. Осы күрделі өзгерістер атересклероздың макро-және микроскопиялық
негізін құрайды. Бұл процесс қолқада, жүрек, ми, мықын, ішек және бүйрек
артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз деген атауды Америка галымы
Маршан 1904 жылы ұсынған болатын.
Орыс ғалымдары Н. Н. Аничков және С. С. Халатовтың (1914) жүргізген
эксперименттері атеросклероздың жеке дара сырқат екендігін, оны
артериосклероз деген бір топ аурулар ішінен бөліп қарауға керектігін
дәлелдеді. Атеросклероз дамыган елдерде өте көп тараған аурулар қатарына
жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші болып отыр. Елімізде жүрек-
қан тамырларының атеросклерозына байланысты болған жүректің ишемиялық
ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 52%-ті еледі.
Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында
түрліше тарқаған. Мысалы: Балтық жағасындағы республикаларда атеросклероз
Орта Азияға, әсіресе Якутияға қарағанда едәуір көп ұшырайды.
Атеросклероздың этиологиясы мен пат огенезін үйренуге жоғарыда айтылған Н.
Н. Аничков пен С. С. Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте
зор. Олар үй қояндарын холестеринмен тамақтандыру арқылы адам
атеросклерозына ұқсас өзгерістер алған болатын. Осы эксперименттер
нәтижесінде Н. Н. Аничков бұл ауру тамақ құрамындағы холастериннің қан
тамырына сіңуі нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытта
жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қаныңда да
холестерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін(гиперхолестеринемия), ол
аурулардың 70%-де ұшырайтынын анықтады (А. А. Мясников, 1965).
Дегенмен, кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок-май
қоспаларының, липопротеидтердің маң ызы аса зор екендігі белгілі болып отыр.
Олар біріншіден, организмдегі холестерин алмасуында тасушылар ретінде
тікелей қатысады екен. Тығыздығы төмен липопротеидтер холестеринді қан
тамырына алып келсе, тығыздығы жоғары липопротеидтер оларды қан тамырынан
алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе-
тендіктің бұзылуына байланысты деген ғылыми тұжырым бар. Екіншіден, өте
төмен тығыздықтағы липоротеидтер организмде аутоантиген ролін атқаратындығы
да белгілі болды (А. А. Климов және басқалар, 1978, 1981).
Осы ғалымдар атеросклероздың аутоиммунды теориясын ұсынып отыр.
Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының
эңдотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің
сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамырына пиноцитоз жолымен немесе
эндотелий клеткаларының арасындағы саңылаулардың кенеюі нәтижесінде енеді.
Аутоиммунды жиынтықтар атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында, қан
тамырларының кенересінде де табылып отыр.
Атеросклерозға байланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан
адамдардың 83%-ің қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы
липопротеидтерге қарсы бағытталған өзгерістер, ал олардың 52%-інде
аутоиммунды кешен табылып отыр (В. А. Нагорнев және басқалар, 1985).
Кейінгі уақытта организмде холестеринді "ұстауға" арналған рецепторлары бар
клеткалардың болатындығы ашылды (Дж. Гольдштейн және М. Браун). Бұл
клеткалар плазмадағы және липопротеидтер құрамындағы холестеринді "ұстап
алып" өз цитоплазмаларында кайта жөндеп, қан құрамындағы холестерин
алмасуын реттеп отырады. Егер осы клеткалар болмаса немесе олардың саны
жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларға
тұнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестеринемияны келтіруге
болады, бұл сырқат тұқым қуалау арқылы беріліп атеросклероздың тіпті
жасөспірімдерде дамуына соқтырады. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық
теориясы жасалған.
И. В. Давыдоский (1969) атеросклерозды организм тозуының (қартаюының)
бір белгісі ретінде,жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бұл
тіпті 70-80 жасқа толған кісілердің бәрінде бірдей ұшырай бермейді. Оның
дамуы жынысқа да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр өзгерістерге
алып келсе, әйелдерде 60 жасқа дейін баяу өрістейді. Бұл құбылысты
әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді.
Атеросклероздың болуында басқа дагормондардың маңызы бар. Гипотиреоз,
қантты диабет сырқаттарында ол тез және ерте дамиды.
Қан қысымының жоғары болуы, атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың
бірі болып есептеледі. Тұқым қуалаушылық белгілері, әрбір ұлттың өзіне тән
тұрмысы, тамақтану ерекшеліктері де атеросклероздың әртүрлі этникалық
топтар арасында біркелкі тарамауына негіз болады (М. С. Абдуллаходжаева
және басқалар, 1988; Я. Ю. Утепов, 1989). Жоғарыда айтылған атеросклерозға
алып келуші жағдайларды есепке ала отырып, осы процестің организмде
дамуында нервтік-психикалық шаршап-шалдығудың маңызын айта кету керек.
Біріншіден атеросклероз қала тұрғындарында әсіресе ой еңбегімен
шұғылданатын кісілерде кеп кездеседі. Екіншіден, фашистік Дахау лагерінде
азып-тозып, аштықтан өлген жас кісілердің (17-30 жас) денесін жарып
көргенде олардың қолқасында осы ауруға тән ауыр өзгерістер табылған. Осы
мысалдар нерв жүйесінің атеросклероз дамуындағы маңызын анық көрсетіп түр.
Сонымен, атеросклероз көп себепті, өте күрделі ауру, оның дамуы
жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке-жеке немесе бірге әсер етуіне
байланысты.
Атеросклероздың, морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Атеросклероздың
көзге көрінетін және микроскоппен анықталатын бірнеше белгілері бар. Осы
мәселені бастамастан бұрын мына жағдайды айта кету керек. Атеросклероз
процесі неден басталады деген сұраққа әлі де толық жауап жоқ. Клиницист
ғалымдар липопротеидтер алмасуына баса көңіл бөлсе, морфолог ғалымдар қан
тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерді жете
зерттеуде. Осы өзгерістер атеросклероздың бірінші кезеңіне — липидтенуге
дейінгі кезеңге жатады.
Оған интиманың ошақты ісінуі, осы жерге гликозаминглиқандардың
топталып қалуы, интима қабатындағы бұлшықет және созылмалы эластикалық
тканьдердің гиперплазиясы және қолқадаырықты құрылымдардың пайда болуы
жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының және интима мембраналарының
өткізгіштігінің артуына байланысты осы жерге белоктар, липопротеидтер және
фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың
шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларының
гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда осы жерге шоғырланып қалған
тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген заттар әсерімен түсіндіріледі.
Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі
эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл
процестің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты
өзгерістер түрінде көрінеді.
Атеросклероздың екінші — липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түстегі
май тамшыларының пайда болуымен сипатталады. Май макрофаг және эндотелий
клеткаларында болады. Фагоцитоз процесінде бірыңғай салалы бұлшықет
клеткаларының маңызы зор. Бірақ та липоидозды атеросклеррздың қайнар көзі
деп қарауға болмайды, себебі бұл процесс 10 жасқа жеткен балалардың бәрінде
де (қолқада) табылған, сонымен бірге оның негізі болып саналатын фиброзды
табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір-біріне сәйкес келе бермейді
және онда кері даму мүмкіншілігі бар.
Атеросклероздың үшінші — липосклероз кезеңі липоидоз процесінің күшеюіне
байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды клеткалар өз тіршілігін
жойып, олардың құрамындағы липидтер айналасындағы тканьдерге әсер ете
бастайды, нәтижесінде осы жерде жас дәнекер ткань, майда қан тамырлары,
коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер ткань жетіліп, жуан,
гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды
табақшалар пайда болады.
Атеросклероздың төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды табақша
құрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың
ыдырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен, ыдыраған коллаген,
эластин талшықтары қалдықтарымен толған қуыс пайда болады. Олардың арасында
холестерин кристалдарының табылуы, атероматоз процесі үшін өте тән.
Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларда қан айналасының
бұзылуына байланысты. Осы жағдайда дәнекер тканьнен түзілген қатты
қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы, жиегі әртүрлі "жараның" пайда
болуына алып келеді. Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға етіп, олардың
түбіндегі бұлшықет қабаты көрініп қалады, көбінесе оның үстінде тромбтар
пайда болады.
Атерокальциноз процесін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса
да болады, себебі кальций тұздарының тұнып қалуы атеросклероздың тіпті
липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Атерокальциноз нәтижесінде интимада
өте қатты, сынғыш пластинкалар түзіледі.
Ғылымда атеросклероздың макроскопиялық өзгерістерін 4 кезеңге бөліп
қарау қабылданған. Оның бірінші кезеңі қан тамырларының ішкі қабатында май
дақтарының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Олардың түсі сары,
интимадан шығып тұрмайды.
Атеросклероздыңфиброзды табақшалар кезеңінде қан тамырының интимасынан
көтеріліп шығып тұратын ақшыл түстегі, жылтыр, көлемі бірнеше миллиметрден,
бірнеше сантиметрге жететін құрылымдар көрінеді. Олар қолқаның құрсақ
бөлігінде көп ұшырайды. Атеросклероздың әрі ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.