Нуклеопротеидтер

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 7 бет
Таңдаулыға:

Нуклеопротеидтер

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы:

1) организмге пуриндердің сыртқы ортадан (ет құрамында) келіп түсуі күшейгенде;

2) олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесіңце;

3) пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда (бүйрек ауруларынла) ;

4) нуклеопротеидтер қалдықтарының бүйректен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады.

Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылғанда дамитын сырқаттар ты сақтап туру үшін қажет (қалыпты жағдайда рН 7, 9-7, 4) . Организм қышқылдық ортаның рН-ын бейтараптау үшін сүйекте жиналған кальцийді пайдаланады, яғни сүйектегі кальций канға өтеді (гиперкальциемия) . Соның нөтижесінде қалқанша без маңындағы бездердін гиперплазиясы, аденомасы, рагы, паратиреоидтық остеодистрофия кезіңде бүйрек тас ауруы (нефрокальциноз), гипертония жене басқа да аурулар дамиды.

Кейбір жағдайларда: мысалы, жүктілік кезінде, баланы емізгенде, балалардың жетілу кезеңінде, климаксқа байланысты организмнің кальцийге мұқтаждығы күрт артып кетеді.

Практикада кальций мен фосфор алмасуының бұзылуы өте жиі кездеседі, Организмдегі артық кальций негізінен тоқ ішек (65%), бүйрек (30%) және бауыр (5%) арқылы шығарылып отырады.

Егер кальцидін қандағы мөлшері азайып кетсе (гипокальциемия) балаларда спазмофилия деген ауыр сырқатқа соқтырады. Бұл кезде дыбыс желбезектері түйіліп (спазм) баланың дем алуы қиындайды, ауа жетпей дірілдеп-қалтырап, есінен танып қалады. Бұл ауру ұзаққа созылса, кальций сүйек "қоймаларының етіп сүйектер жұмсап (остеомаляция) организмнің осу үрдісі тежеледі.

Сонымен, кальций алмасуының бұзылуы турлеріне: 1) кальцийдің сүйектегі мөлшерінің азаюы, 2) өртүрлі ағзаларда, тіндерде кальцидін жиналып қалуы, 3) күрамында кальций бар тастардьзд пайда болуы жатады.

Кальций алмасуының бүзылуьгяа және де көптеген кальций алмасуын реттеуші факторлар себеп болады. Қандағы кальций мөлшерін қалқанша маңы бездер гормоны - паратгормонмен, қал-қанша без гормоны - кальцитонинмен, бүйрекүсті без гормондары - мен Д витаминімен ретгеледі. Парат-гормон фосфаттардьщ бүйрек арқылы шығуын ретгейді. Мидьщ қыртыс қабатындағы қозу және тежелу үрдістері бүзыльш клини-када астеникальгк синдром дамиды. Егер бүйрекпен фосфор кобірек шығарылса, оның мөлшері қанда азаяды (гипофосфатемия), нәтижесінде сүйек қүрамьшдағы фосфатгар канға өтіп, озімен бірге кандағы кальций молшерін көбейтеді. Кальцитонин паратгормон-ға қарсы арекет жасап, қанда кальций мөлшерін азайтады, сүйек-тен кальцийдін шығуын тежейді. Глюкокортикоидтар болса кальцийдің сүйекке жиналуын тежейді, нөтижеде сүйектегі кальций мөлщері кеміп, ол кеуектеніп қалады (остеопороз) . Д витамині калыщдің ішектен қанға отуіне жөрдемдесіп, олардьщ сүйекке жиналуына жағдай тудырады.

Балалар ультракүлгін сөулелерінің жетіепеуіне байланысты Д витамині аз түзілгенде рахит (мешел) деген ауруға шалдығады. Бұл кезде остеоид тіннің, өзіне кальциді сіңіріп, нағыз сүйек тшше айналу үрдісі бүзылады. Д витаминін көп мелшерде бергенде гиперкальциемия дамиды. Бүл жағдайда баланың төбеті жоғалады (анорексия), осуі тежеледі, іші катып қалады, еңбегі тез бітіп кетеді, нефрокальциноз дамып бүйрек қызметі бүзылады.

Кальций алмасуының бүзылуын кальциноздар деп атайды. Даму механизмдеріне карал олардьщ: кальций метастаздарына, әкті ди-строфияға және метаболизмге (зат алмасу) байланысты түрлерін ажыратады.

Кальций метастаздары кднда кальций мөлшерінің өте артьш кетуіне (гиперкальциемияеа) байланысты. Бұл жағдай:

1) қалқанша маны бездерінщ гиперфункциясы, аденомасы немесе ісігі (бүл кезде паратгормон коптеп түзіледі) ;

2) сүйек ісіктері немесе сүйек сынганда;

3) кальцидің сүйектен канға өтуі күшейгенде- (мысалы, Д гипервитаминозында) ;

4) тоқ ішек пен бүйрек ауруларында (кальцидің организмнен шығарылуы киындағанда) ;

5) миеломдык ауруда (сүйектің сорьгльш кетуіне байланысты және т. б.

Несеп-тас ауруы.

Бүйректе тас байлануы өлі толық зерттелген жоқ. Көптеген несеп жолдарындағы тастар кальцийдің оксалат, фосфат түздарынан, зәр қышқылының тұздарынан, амин қышқылы цистиннен тұрады. Тас байлануы несепте көрсетілген түздардың көбейіп, түнбаға ауысуынан болады. Оған зөрдің қышқылдығы көтерілуі, рН төмендеуі қолайлы ықпал етеді. Мөселен, қышқыл ортада зәр қышқылы түздарының еруі азайып, олар түнбаға ауысады. Зәрде рН төмендеуі бүйрек өзекшелерінің аммонийгенездік қызметінің бүзылысгарынан болуы мүмкін. Зәр қышқылы түздарынан түратын тастар қан плазмасында олардың деңгейі көтерілгенде, қан жасушалары тым артық ыдырағанда, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, подагра кездерінде байқалады. Түздардың еруі азайып, түнуынан тас байлануын түсіндіретін қағида кристаллиза-циялық қағида делінеді.

Кальций түздары нәруыздардан түратын негіздерге жиналады. Бүл негіздер мукопротеидтерден, пролиннен түрады және тас байлануында, кальций түздарының зөрде кобеюі маңызды орын алады.

Кальций иондары мен лимон қышқылының арақатынасы 4:1 болғанда кальций еріген түрде болады. Бүйрекпен лимон қышқылы-ның шығарылуы бүзылғанда кальций түнбаға ауысады.

Бүйректе тас байлануында:

несеп жүру жоддарында жүқпалар болуының;
оларда несеп іркілуінің;
несеп ортасының рН қышқылдық жаққа ығысуының маңызы бар,

Сонымен бірге, ауыз судың сапасы, қоректену түрлерінің де несеп-тас ауруы дамуына ықпалы зор. Көконістер мен сүттен түратын тағамдармен қоректенгенде зәрдің реакциясы сілтілік жаққа, еттен түратын тағамдармен қоректенгенде қышқылдық жаққа қарай ығысатыны белгілі.

Мыс иондары алмасуының бұзылыстары

Мыстың организмдегі қалыпты мөлшері 70-80 мг. Организмде мыс жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі бүзылады және қантты диабет дамиды. Себебі мыс инсулинді сергітеді. Сонымен қатар тіс кариесі дамуы мүмкін. Егер мыс организмге артық мөлшерде түсетін болса, онда бау-ырда цирроз дамиды және мыс тіндерде артьгқ жиналып қалады. Со-ңғысын Вильсон ауруы деп атайды. Мыс амин қышқылдарымен нашар еритін кешен қүрады, ол мидың жасымық ядросында, бауыр, көкбауыр жасушаларында, көздің тор қабығында жиналады. Осы ағзаларда бүліністік (дегенерациялық) өзгерістер және жарыққа қарай алмау панда болады.

Д гипервитаминоз .

Егер Д витамині жеткіліксіз болса, өсіп келе жатқан жас жануарлардың сүйегінде және шеміршегінде кальций мен фосфор тұздарының жина-лып қалыптасу процесі бұзылады. Сүйектері жұмсарады, омыртқа сүйектерініц пішіні бұзылады және аяқтары кисайып өседі. Халық арасында бұл ауру мешел - рахит (грекше rhachis деген атпен белгілі. )

Мешел сырқаты кезінде бұлшық еттер босап әлсірейді, аурудың қарыны тез қампиып ұлғайып кетеді. Ересек адамда, жануарларда Д витамині жетіспесе, олардың сүйектері жұмсарады, ол морт сынғыш келеді. Сүйектердің мүндай күйі остеомаляция (грекше osteon - сүйек және malakia - жұмсару, деген сөзінен шықкан) . Мұндай ауру кезінде сүйек сацылауқуыстар -остеопороз пайда болады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.