Балалар патологиясы: рахит
Кіріспе
Негізгі бөлім
• Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
• Рахиттің патологиялық анатомиясы
• Клиникалық көрінісі және жіктелуі
• Д.Гипервитаминозы
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Негізгі бөлім
• Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
• Рахиттің патологиялық анатомиясы
• Клиникалық көрінісі және жіктелуі
• Д.Гипервитаминозы
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Күні бүгінге дейін рахит балалар арасында кең тараған ауру. Балалар патологиясында рахиттің маңызы зор: тіпті женіл түрінің өзі организмнің дертке қарсы қабілетін төмендетіп, бала ауруы мен өлімінің кебеюіне жанама түрде әсер етеді.
Ұзақ полярлық, түн кезінде Мурманск каласында емшектегі балалардын 90,5 %-нан рахит табылған. Ленинградты қоршау кезінде ол 3-4 жастағы балаларда да кездескен. Қазақстандағы бір қатар облыстардың алыстағы аудандарында сәбилердін 60-70%-да рахит анықталған. Осылайша рахиттің таралуы әлі төмендемей келеді.
Ұзақ полярлық, түн кезінде Мурманск каласында емшектегі балалардын 90,5 %-нан рахит табылған. Ленинградты қоршау кезінде ол 3-4 жастағы балаларда да кездескен. Қазақстандағы бір қатар облыстардың алыстағы аудандарында сәбилердін 60-70%-да рахит анықталған. Осылайша рахиттің таралуы әлі төмендемей келеді.
1. Педиатрия. Б.Х. Хабижанов Алматы, 2005, 37-54 б.
2. Ахметов Ж. Патологиялық анатомия. - Алматы, 2004.
3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М. Медицина, 2001.
2. Ахметов Ж. Патологиялық анатомия. - Алматы, 2004.
3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М. Медицина, 2001.
Жоспар
Кіріспе
Негізгі бөлім
• Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
• Рахиттің патологиялық анатомиясы
• Клиникалық көрінісі және жіктелуі
• Д-Гипервитаминозы
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе
Күні бүгінге дейін рахит балалар арасында кең тараған ауру. Балалар
патологиясында рахиттің маңызы зор: тіпті женіл түрінің өзі организмнің
дертке қарсы қабілетін төмендетіп, бала ауруы мен өлімінің кебеюіне жанама
түрде әсер етеді.
Ұзақ полярлық, түн кезінде Мурманск каласында емшектегі балалардын 90,5 %-
нан рахит табылған. Ленинградты қоршау кезінде ол 3-4 жастағы балаларда да
кездескен. Қазақстандағы бір қатар облыстардың алыстағы аудандарында
сәбилердін 60-70%-да рахит анықталған. Осылайша рахиттің таралуы әлі
төмендемей келеді.
Негізгі бөлім
Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
Рахит (мешел, ит тиген, қой ауруы, кешек) — сәбилердің қарқынды өсу
кезеңіндегі Д витамині мен оның белсенді метаболиттерінің аздыгына
байланысты кальций-фосфор зат алмасуы шгерісімен, сүйектердің минералдануы
мен сүйек қурылуының және негізгі ағзалар мен жүйелер қызметінің бузылуымен
сипатталатын ауру.
Рахит жайлы алғаш мәліметтер эфестік Соран (98-138 ж.ж.), Гален (131-211
ж.ж.) еңбектерінде бар.
Рахит — гректің арка жөны деген мағынаны білдіретін рахис сөзінен
шыкқан.
Рахитті зерттеуде А.А.Кисель, С.О.Дулицкий, Г.Н.Сперанский, А.Ф.Тур,
қазіргі кезде — Е.М.Лукьянова, И.М.Воронцов, С.В.Мальцев, ал Қазакстанда —
Н.А.Барлыбаева, В.И.Струков, Г.А.Вуйко үлкен үлес қосты.
Рахит дымқылды жер үйлерде тұратын балаға тән, сондықтан әлеуметтік ауру
ретінде түрмыстары нашар отбасыларында жиі кездеседі. Рахиттің таралуы
климаттық-географиялык жағдайларға да байланысты, ауасы таза және
улыракүлгін сәулесі жеткілікті ауылдық жерлерге қарағанда қалаларда жоғары.
Этиологиясы
Рахит дамуынын жағдайлары:
* теріде холекальциферол түзілісінің бүзылуы;
* бауыр мен бүйректе Р-Са алмасуының бұзылысы;
* тағаммен Д вит. кем түсуі;
Ю.В. Наточин (1997) организмде ДЗ вит. аз мөлшерінің төмендегі себептерін
келтіреді: Д вит. аз қабылдау; күн сәулесінін, аздығы; Д вит. сіңірілуінің
бұзылысы; субтоталды гастрэктомия салдары; спру; созылмалы панкреатит; үзақ
мерзімді іш айдағыштар қолдану; стеаторея; Д вит. сінірілуі бұзылыстары
синдромдары; Д вит. метаболизмі бүзылысы; бауыр циррозы (Гано); қүрысуға
қарсы дәрілер қолдану; псевдогипопаратиреоз; созылмалы бүйрек
жетіспеушілігі; бауыр аурулары кезінде ДЗ вит. 25 (ОН) түзілуінің азаюы;
фенобарбитал әсерінен бауыр микросомалдық ферменттерінің
индукциясы; паратгормон түзілісінің азаюы; нефротикалық синдромда тұздардың
зәрмен көп жоғалуы; перитонеалдық диализ; жедел бүйрек жетіспеушілігі; 25
(ОН) Д вит. асығыс метаболизмі; 25 (ОН) Д вит. мол жоғалуы;
гипопаратиреозға байланысты гиперфосфатемия; энтерогепатикалык айналыс
бұзылысы; дифосфанаттармен емдеу; 1,25 (ОН)2Д3вит. эффекторльщ ағзалардың
резистенттігі; Д3 вит. тәуелді тұкым қуалайтын рахит; Фанкони синдромы;
кадмий, стронцийдің улы әсері.
Бұдан баска, Ю.В. Наточин Д3вит. белсенді формаларының тиімсіздігі мен
аз тузілуі себептерінің біраз тобын ажыратады: гипоСаемия; қанда
параттормон деңгейінің жоғарылауы; паратгормонға жауап ретіндегі
гипофосфатемия (фосфатурия себебі-нен); ішекте Са мен фосфаттар
сіңірілуінің азаюы; сүйекте коллаген түзілісінің кеміс-тігі; сүйектің
паратгормонға сезімталдығының төмендеуі; сүйектің минералдануының бұзылысы;
сүйек өсуінін кідірісі; миопатия; канда Са иондары жоғарылауына қалқан-ша
маңы безінің орынсыз әсері.
Біріншшк —Д витамині тапшылық рахиттің себептік және икемдеуші факторлары.
1) Кун сәулесі тапшылығы.
2) Тағамдық факторлар,
Рахиттің ағымы ауыр және оның жиі кездесетін бала топтарында анықталғаны:
— Д вит. қосылмаған жасанды қоспалармен қоректендіру;
—- сүтпен ұзак мерзім тамақтандыру (1 г емшек сүтінде Д 3 40-70 ХБ, сиыр
сүтінде -5 -40 ХБ; 1 г тауық жүмыртқасының сарысында 140-390 ХБ);
— негізінен вегетариандықтамақтану (ботқа, көкөністер), жануар белогы
жетімсіз; дақылдарда фитин қышқылы мол, ол ішекте калыдийді байлайды;
дақылдарда лигнин көп, ол Са мен Д вит. сіңірілуін және гепато-энтерогендік
айналысын тежейді;
Кеп мөлшерлі көкөністерде (әсіресе, картоп) және сүтге фосфаттар артык (ты-
ңайтқыштар қолданудан), олар Са сіңірілуін (тағамдағы тиімді Са:Р ара-
катнасы I:! ,5-2,0), паратгормон түзілісін тежейді.
Рахит дамуындағы мәнді фактор тағамдағы Д вит-кемістігінен гөрі одан
жеткілікті түрде Са, Р, белок (ең бастысы аминқышқылдары), липид,
микроэлементтер мен бас-қа вит (С, В, В2 В6 Е) түсіп, калыптаспауы.
Отбасылық тамактану үрдісінін. де бір жастан асқан сәбиде рахит дамуында
мағынасы бар.
3) Перинатальдық факторлар.
Шала туылу рахит дамуына икемдейді, себебі Са-дің іштегі нәрестеге ең
белсенді түсуі жүктіліктің соңына карай. Шала туылғандардын өсу қарқыны
күштірек болған соң Са-ге сұранысы да сәйкес келеді (ересектерде 8 мгкг,
жетілген нәрестеде — 70-75 мгкг, ал шала туылғандарда — 200-225
мгқгтәулігіне).
Жүктіліктің асқынулы ағымы, плацентарлық жетіспеушілік. Бұл жағдайларда Д
вит. мен оның метаболиттер денгейі кіндік қанында төмен, Са мен Р қоры
организмде жетімсіз болады.
Патогенезі. Д витамині организмде бірнеше күрделі жолдармен ауысып отыра-
ды. Физиологиялық белсенді зат Д витаминінін өзі емес, онан шығатын ерекше
метаболиттер екені дәлелденді. Радиоактивті таңбаланған Д витаминін зертгеу
аркылы жана мәліметтер алынды: оның белсенді метаболиттерге, әсіресе
бауырда 25-дегид-рохолекальциферолға, одан кейін заталмасудьгн.
(метаболизм) II кезеңінде бүйректе Д3 витаминіне қарағанда 10 есе белсенді
болатын 1,25 дигидрохолекальциферолға айналатындығы байқалды. Егер 2
метаболит бүйректің проксимальды арыкшаларын-да түзілсе, аралық метаболит—
25-гидрохолекальциферол [25(ОН)Д3]-бауырда түзіледі. 25(ОН)Д3 түзілісі
бауырда гипоСа-емия, Д вит. кекістігі, гиперпаратиреодизм аркылы белсенеді.
Осы факторлар (және гипофосфатемия) бүйректе 1,25(ОН)2 Д3 түзі-лісін
ынталандырады. НормоСа-емия және гиперСа-емия болса, бүйректе негізінен
24,25(ОН)2Д3 түзіледі. Д вит. тапшылықрахитге әркашанда 1,25 (ОН),Д3
деңгейі төмен,
бірақ 25 (ОН)Д3 ылғи төмен емес, бұл гиперпаратиреодизмге байланысты —
рахиттің ең мәнді патогенетикалык буыны. Көңіл аударатыны: бүйректе
25(ОН)Д3-ді 1,25(ОН)Д3-ге аударатын 1-гидроксилаза белсенділігі
паратгормонға, С, Е, В, вита-миндеріне байланысты, осыдан бұл витаминдердің
гиповитаминозының рахит даму-ына жасайтын ықпалы түсінікті.
Кальцшприол [ 1,25(ОН)7Д^ кемістігі Са-байлайтын белок синтезін азайтып,
ішекте Са сіңірілуін кемітеді; сүйектердің органикалық матрицасыньщ Са-ді
орнық-тыратын кабілетін темендетеді.
ГипоСа-емия қалқаншамаңы бездер кдблетін күшейтеді, бірак ауруларда гипер-
паратиреоз дәрежесі түрлі болуы мүмкін. Гиперпаратиреоз қалқанша бездің С-
клет-каларынын кальцитонин түзуін белсендіруге көмектеседі.
Кальцийтонин кемістігі сүйекке Са енуін азайтады.
Рахиттің патологиялық анатомиясы
Сүйек тінін не жөне қалай қалыптастырады?
Остеобласттар. Бұлар матрикс қалыптастыру және оның минералдануына жауапты.
Остеобласттар коллаген түзеді. Са мен Р барда коллагенде полисахаридтер мен
фосфолипидтердің құрамы өзгеріп, кейіннен минералданады.
Остеокласттар. Матрикс пен минералдық заттарды ерітетін ферменттер түзу ар-
қылы сүйектін сорылуын іске асырады.
Остеоциттер. Олар сүйек тінінде бітеулі. Жаңа сүйек пайда болуы және оның
со-рылуына катысады. Рахитте эпифиздік шеміршектің калыпты өсуі,
кальцификация үрдісі тежеледі. Шеміршектің клеткалары пролиферация,
дегенерация циклын то-лык аяқтамайды. Капиллярлар енуі (пенетрация)
біркелкі жүрмейді. Осьгдан сүйек соңындағы эпифиздік сызықтүзу болмай,
үзіктенеді. Алдын ала сүйектену маңында сүйектік және шеміршек матриксі
жеткіліксіз минералданады. Оның орнына кең, түзу емес бостау тін - Са
сіңбеген остеоид қалыптасады — рахиттік метафиз. Осы маңайдын қалыптасуы —
қаңқаның түрлі деформациясының себебі — сүйек соңының кеңеюі, тасбихтер
пайда болады.
Минералдану периосталды аймакта да бұзылады. Диафиздің үзына бойына кор-
тикалды кабат остеоидқа ауысады да оның минералдануы бұзылады. Сүйек
каттылығын жоғалтады. Күш түскенде деформация (қисаю) және сыну да мүмкін.
Д витамині мен оның метаболиттерінің сүйек тінінің қалыпты өсуіне, Са мен
Р-дың тиісті гомеостазын тұрақтындырумен катар, баска да түрлі
физиологиялык және алмасу құбылыстарына тығыз байланысы бары анықталды.
Бұлар арқылы Са мен Р-дың кайта сорьглуы жақсарады, алғашқы сүйек тінінде
Са мен Р сорылады, В.Б. Спиричевтін мәліметі бойынша, сүйек коллагені
қүрылысына Д витаминінің әсері оның өсуін тежейді, тұзда еритін бөлігінің
көбеюі мен кальций түнуын белсендіреді, Д витаминінін аздығында клетка
мембранасының өткізу кабілеті өзгереді, кальций-мен байланыстыратын
белоктардын пайда болуы төмендейді, ішектің шырышты каба-тына кальцийдің
сіңуі азаяды. Сонымен қабат, фосфордын пайда болуы (ішек шырышының
фосфолипидтеріне органикалықемес фосфорды енгізу) төмендейді жәнеоның сіңуі
тежеледі. Осыған байланысты сарысуда, канның тұлғалык элементтерінде,
клеткадан тыс сұйыктық пен сүйек талшықтарында кальций мен фосфордың құрамы
те-мендейді. Гипокальциемия (кальцийдін, кемуі) организмде кальций
жетіспеушілігіне өте сезімтал калқаншамаңы бездерінің қызметін күшейтеді
(гиперфункция). Бұл бездің гормоны (паратгормон) кальций тұздарының
сүйектен қанға өтуіне әсер етеді. Осының нәтижесінде организмде кальцийдің
жалпы жетіспеуі кезіңдегі кандағы кальцийдің деңгейі калыптағыдай және
одан.да жоғары, ал қандағы органикалык. емес фосфордың құрамы төмен болады.
Ол қалканша маңы безі гормонының бүйрек жолдарында фосфаттың сіңірілуін
тежеу, фосфатурияны, сол сияқты гипераминоацидурияны қоздыру (амин
қышкылдарының несеппен шайылып кетуі) сияқты қызметіне байланысты.
Патогенезде фосфор-кальций алмасуының бұзылуы жетекші рөл аткарады. Бірте-
бірте заттек алмасудың барлық түрлері бұзылады. Витаминдер, әсіресе С және
В топтарының алмасуында елеулі түрдегі бұзылыс орын алады, сондықтан
полигиповитаминоз пайда болады. Микроэлементтердің (мыс, мырыш, темір,
кобальт, калий), әсіресе магнийдің, белоктың заталмасуы бүзылады
(организмдегі бағалы амин қыш-қылдары несеппен шайылып кетеді, сондай-
аккөмірсу, липид, сүйектерде кальцийдін, жиналуына әсер ететін цитраттар
алмасуында да өзгерістер болады). Көрсетілген алмасу бұзылулары кезінде
және қышқыл өнімдердің жиналуынан ацидоз (орга-низмде қышкылдың артуы)
дамиды. Осыньщ бәрі сүйектің пайда болуы мен толықпаған талшықтардың,
шеміршектің сүйекке айналуының бұзылысына әкеп соғады.
Рахиттік өзгерістер негізгі 3 құбылыстан тұрады:
1)Шеміршектің жеткіліксіз түрде сүйекке айналуы, яғни эндохондралдық
сүйектенудің бұзылуы; 2) остеоидтық толықпаған талшықтардың шамадан тыс
дамуы; 3) рентгенограммада сүйек кеуектігі — дамушы сүйекте әктің
жеткіліксіздігінен болады. Бүл сүйек талшыктарының сиреуі (остеопороз) және
өсу аймағының ұлғаюы мен кемескілігі түріыде анықталады. Рахиттік
сүйектерде тұз өте аз болады, ол сүйектін органикалық матрицасы — коллаген
түзілуін бұзады.
Рахитпен ауыратындардаайқын иммундыкәзгерістер байқалады, ол Д витаминінін.
иммунреттегіш қасиетінің, әсіресе оньің белсенді метаболиті-1,25
дигидрохоле-каль-циферолдыңтүзілісі нің бүзылуына байланысты.
Д витаминінің алмасуында С (аскорбин қышқылы) және В2 витаминдері негізгі
рөл атқарады, бұлар Д витаминінің белсенді түрлерінін (25-дигидро, 1-25-
дигидро-және 24-25-дигидрохоле-кальциферолдар) биосинтездік процесіне
тікелей қатыса-ды. Сәби өмірінің алғашқы жылында, соның ішінде емшектегі
балаларда, бұл вита-миндердің жетіспеуі, анасының оларды жеткілікті
қабылдауына байланысты емес. Бұл Д витаминінің тиімсіздігіне және дәрі-
дәрмектер берілгеніне қарамастан рахит ауруының дамуына себепкер болады.
Бұдан басқа, бауыр немесе бүйрек ауруларын-да Д витаминінің ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Кіріспе
Негізгі бөлім
• Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
• Рахиттің патологиялық анатомиясы
• Клиникалық көрінісі және жіктелуі
• Д-Гипервитаминозы
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе
Күні бүгінге дейін рахит балалар арасында кең тараған ауру. Балалар
патологиясында рахиттің маңызы зор: тіпті женіл түрінің өзі организмнің
дертке қарсы қабілетін төмендетіп, бала ауруы мен өлімінің кебеюіне жанама
түрде әсер етеді.
Ұзақ полярлық, түн кезінде Мурманск каласында емшектегі балалардын 90,5 %-
нан рахит табылған. Ленинградты қоршау кезінде ол 3-4 жастағы балаларда да
кездескен. Қазақстандағы бір қатар облыстардың алыстағы аудандарында
сәбилердін 60-70%-да рахит анықталған. Осылайша рахиттің таралуы әлі
төмендемей келеді.
Негізгі бөлім
Рахит туралы жалпы түсінік, этиологиясы, патогенезі
Рахит (мешел, ит тиген, қой ауруы, кешек) — сәбилердің қарқынды өсу
кезеңіндегі Д витамині мен оның белсенді метаболиттерінің аздыгына
байланысты кальций-фосфор зат алмасуы шгерісімен, сүйектердің минералдануы
мен сүйек қурылуының және негізгі ағзалар мен жүйелер қызметінің бузылуымен
сипатталатын ауру.
Рахит жайлы алғаш мәліметтер эфестік Соран (98-138 ж.ж.), Гален (131-211
ж.ж.) еңбектерінде бар.
Рахит — гректің арка жөны деген мағынаны білдіретін рахис сөзінен
шыкқан.
Рахитті зерттеуде А.А.Кисель, С.О.Дулицкий, Г.Н.Сперанский, А.Ф.Тур,
қазіргі кезде — Е.М.Лукьянова, И.М.Воронцов, С.В.Мальцев, ал Қазакстанда —
Н.А.Барлыбаева, В.И.Струков, Г.А.Вуйко үлкен үлес қосты.
Рахит дымқылды жер үйлерде тұратын балаға тән, сондықтан әлеуметтік ауру
ретінде түрмыстары нашар отбасыларында жиі кездеседі. Рахиттің таралуы
климаттық-географиялык жағдайларға да байланысты, ауасы таза және
улыракүлгін сәулесі жеткілікті ауылдық жерлерге қарағанда қалаларда жоғары.
Этиологиясы
Рахит дамуынын жағдайлары:
* теріде холекальциферол түзілісінің бүзылуы;
* бауыр мен бүйректе Р-Са алмасуының бұзылысы;
* тағаммен Д вит. кем түсуі;
Ю.В. Наточин (1997) организмде ДЗ вит. аз мөлшерінің төмендегі себептерін
келтіреді: Д вит. аз қабылдау; күн сәулесінін, аздығы; Д вит. сіңірілуінің
бұзылысы; субтоталды гастрэктомия салдары; спру; созылмалы панкреатит; үзақ
мерзімді іш айдағыштар қолдану; стеаторея; Д вит. сінірілуі бұзылыстары
синдромдары; Д вит. метаболизмі бүзылысы; бауыр циррозы (Гано); қүрысуға
қарсы дәрілер қолдану; псевдогипопаратиреоз; созылмалы бүйрек
жетіспеушілігі; бауыр аурулары кезінде ДЗ вит. 25 (ОН) түзілуінің азаюы;
фенобарбитал әсерінен бауыр микросомалдық ферменттерінің
индукциясы; паратгормон түзілісінің азаюы; нефротикалық синдромда тұздардың
зәрмен көп жоғалуы; перитонеалдық диализ; жедел бүйрек жетіспеушілігі; 25
(ОН) Д вит. асығыс метаболизмі; 25 (ОН) Д вит. мол жоғалуы;
гипопаратиреозға байланысты гиперфосфатемия; энтерогепатикалык айналыс
бұзылысы; дифосфанаттармен емдеу; 1,25 (ОН)2Д3вит. эффекторльщ ағзалардың
резистенттігі; Д3 вит. тәуелді тұкым қуалайтын рахит; Фанкони синдромы;
кадмий, стронцийдің улы әсері.
Бұдан баска, Ю.В. Наточин Д3вит. белсенді формаларының тиімсіздігі мен
аз тузілуі себептерінің біраз тобын ажыратады: гипоСаемия; қанда
параттормон деңгейінің жоғарылауы; паратгормонға жауап ретіндегі
гипофосфатемия (фосфатурия себебі-нен); ішекте Са мен фосфаттар
сіңірілуінің азаюы; сүйекте коллаген түзілісінің кеміс-тігі; сүйектің
паратгормонға сезімталдығының төмендеуі; сүйектің минералдануының бұзылысы;
сүйек өсуінін кідірісі; миопатия; канда Са иондары жоғарылауына қалқан-ша
маңы безінің орынсыз әсері.
Біріншшк —Д витамині тапшылық рахиттің себептік және икемдеуші факторлары.
1) Кун сәулесі тапшылығы.
2) Тағамдық факторлар,
Рахиттің ағымы ауыр және оның жиі кездесетін бала топтарында анықталғаны:
— Д вит. қосылмаған жасанды қоспалармен қоректендіру;
—- сүтпен ұзак мерзім тамақтандыру (1 г емшек сүтінде Д 3 40-70 ХБ, сиыр
сүтінде -5 -40 ХБ; 1 г тауық жүмыртқасының сарысында 140-390 ХБ);
— негізінен вегетариандықтамақтану (ботқа, көкөністер), жануар белогы
жетімсіз; дақылдарда фитин қышқылы мол, ол ішекте калыдийді байлайды;
дақылдарда лигнин көп, ол Са мен Д вит. сіңірілуін және гепато-энтерогендік
айналысын тежейді;
Кеп мөлшерлі көкөністерде (әсіресе, картоп) және сүтге фосфаттар артык (ты-
ңайтқыштар қолданудан), олар Са сіңірілуін (тағамдағы тиімді Са:Р ара-
катнасы I:! ,5-2,0), паратгормон түзілісін тежейді.
Рахит дамуындағы мәнді фактор тағамдағы Д вит-кемістігінен гөрі одан
жеткілікті түрде Са, Р, белок (ең бастысы аминқышқылдары), липид,
микроэлементтер мен бас-қа вит (С, В, В2 В6 Е) түсіп, калыптаспауы.
Отбасылық тамактану үрдісінін. де бір жастан асқан сәбиде рахит дамуында
мағынасы бар.
3) Перинатальдық факторлар.
Шала туылу рахит дамуына икемдейді, себебі Са-дің іштегі нәрестеге ең
белсенді түсуі жүктіліктің соңына карай. Шала туылғандардын өсу қарқыны
күштірек болған соң Са-ге сұранысы да сәйкес келеді (ересектерде 8 мгкг,
жетілген нәрестеде — 70-75 мгкг, ал шала туылғандарда — 200-225
мгқгтәулігіне).
Жүктіліктің асқынулы ағымы, плацентарлық жетіспеушілік. Бұл жағдайларда Д
вит. мен оның метаболиттер денгейі кіндік қанында төмен, Са мен Р қоры
организмде жетімсіз болады.
Патогенезі. Д витамині организмде бірнеше күрделі жолдармен ауысып отыра-
ды. Физиологиялық белсенді зат Д витаминінін өзі емес, онан шығатын ерекше
метаболиттер екені дәлелденді. Радиоактивті таңбаланған Д витаминін зертгеу
аркылы жана мәліметтер алынды: оның белсенді метаболиттерге, әсіресе
бауырда 25-дегид-рохолекальциферолға, одан кейін заталмасудьгн.
(метаболизм) II кезеңінде бүйректе Д3 витаминіне қарағанда 10 есе белсенді
болатын 1,25 дигидрохолекальциферолға айналатындығы байқалды. Егер 2
метаболит бүйректің проксимальды арыкшаларын-да түзілсе, аралық метаболит—
25-гидрохолекальциферол [25(ОН)Д3]-бауырда түзіледі. 25(ОН)Д3 түзілісі
бауырда гипоСа-емия, Д вит. кекістігі, гиперпаратиреодизм аркылы белсенеді.
Осы факторлар (және гипофосфатемия) бүйректе 1,25(ОН)2 Д3 түзі-лісін
ынталандырады. НормоСа-емия және гиперСа-емия болса, бүйректе негізінен
24,25(ОН)2Д3 түзіледі. Д вит. тапшылықрахитге әркашанда 1,25 (ОН),Д3
деңгейі төмен,
бірақ 25 (ОН)Д3 ылғи төмен емес, бұл гиперпаратиреодизмге байланысты —
рахиттің ең мәнді патогенетикалык буыны. Көңіл аударатыны: бүйректе
25(ОН)Д3-ді 1,25(ОН)Д3-ге аударатын 1-гидроксилаза белсенділігі
паратгормонға, С, Е, В, вита-миндеріне байланысты, осыдан бұл витаминдердің
гиповитаминозының рахит даму-ына жасайтын ықпалы түсінікті.
Кальцшприол [ 1,25(ОН)7Д^ кемістігі Са-байлайтын белок синтезін азайтып,
ішекте Са сіңірілуін кемітеді; сүйектердің органикалық матрицасыньщ Са-ді
орнық-тыратын кабілетін темендетеді.
ГипоСа-емия қалқаншамаңы бездер кдблетін күшейтеді, бірак ауруларда гипер-
паратиреоз дәрежесі түрлі болуы мүмкін. Гиперпаратиреоз қалқанша бездің С-
клет-каларынын кальцитонин түзуін белсендіруге көмектеседі.
Кальцийтонин кемістігі сүйекке Са енуін азайтады.
Рахиттің патологиялық анатомиясы
Сүйек тінін не жөне қалай қалыптастырады?
Остеобласттар. Бұлар матрикс қалыптастыру және оның минералдануына жауапты.
Остеобласттар коллаген түзеді. Са мен Р барда коллагенде полисахаридтер мен
фосфолипидтердің құрамы өзгеріп, кейіннен минералданады.
Остеокласттар. Матрикс пен минералдық заттарды ерітетін ферменттер түзу ар-
қылы сүйектін сорылуын іске асырады.
Остеоциттер. Олар сүйек тінінде бітеулі. Жаңа сүйек пайда болуы және оның
со-рылуына катысады. Рахитте эпифиздік шеміршектің калыпты өсуі,
кальцификация үрдісі тежеледі. Шеміршектің клеткалары пролиферация,
дегенерация циклын то-лык аяқтамайды. Капиллярлар енуі (пенетрация)
біркелкі жүрмейді. Осьгдан сүйек соңындағы эпифиздік сызықтүзу болмай,
үзіктенеді. Алдын ала сүйектену маңында сүйектік және шеміршек матриксі
жеткіліксіз минералданады. Оның орнына кең, түзу емес бостау тін - Са
сіңбеген остеоид қалыптасады — рахиттік метафиз. Осы маңайдын қалыптасуы —
қаңқаның түрлі деформациясының себебі — сүйек соңының кеңеюі, тасбихтер
пайда болады.
Минералдану периосталды аймакта да бұзылады. Диафиздің үзына бойына кор-
тикалды кабат остеоидқа ауысады да оның минералдануы бұзылады. Сүйек
каттылығын жоғалтады. Күш түскенде деформация (қисаю) және сыну да мүмкін.
Д витамині мен оның метаболиттерінің сүйек тінінің қалыпты өсуіне, Са мен
Р-дың тиісті гомеостазын тұрақтындырумен катар, баска да түрлі
физиологиялык және алмасу құбылыстарына тығыз байланысы бары анықталды.
Бұлар арқылы Са мен Р-дың кайта сорьглуы жақсарады, алғашқы сүйек тінінде
Са мен Р сорылады, В.Б. Спиричевтін мәліметі бойынша, сүйек коллагені
қүрылысына Д витаминінің әсері оның өсуін тежейді, тұзда еритін бөлігінің
көбеюі мен кальций түнуын белсендіреді, Д витаминінін аздығында клетка
мембранасының өткізу кабілеті өзгереді, кальций-мен байланыстыратын
белоктардын пайда болуы төмендейді, ішектің шырышты каба-тына кальцийдің
сіңуі азаяды. Сонымен қабат, фосфордын пайда болуы (ішек шырышының
фосфолипидтеріне органикалықемес фосфорды енгізу) төмендейді жәнеоның сіңуі
тежеледі. Осыған байланысты сарысуда, канның тұлғалык элементтерінде,
клеткадан тыс сұйыктық пен сүйек талшықтарында кальций мен фосфордың құрамы
те-мендейді. Гипокальциемия (кальцийдін, кемуі) организмде кальций
жетіспеушілігіне өте сезімтал калқаншамаңы бездерінің қызметін күшейтеді
(гиперфункция). Бұл бездің гормоны (паратгормон) кальций тұздарының
сүйектен қанға өтуіне әсер етеді. Осының нәтижесінде организмде кальцийдің
жалпы жетіспеуі кезіңдегі кандағы кальцийдің деңгейі калыптағыдай және
одан.да жоғары, ал қандағы органикалык. емес фосфордың құрамы төмен болады.
Ол қалканша маңы безі гормонының бүйрек жолдарында фосфаттың сіңірілуін
тежеу, фосфатурияны, сол сияқты гипераминоацидурияны қоздыру (амин
қышкылдарының несеппен шайылып кетуі) сияқты қызметіне байланысты.
Патогенезде фосфор-кальций алмасуының бұзылуы жетекші рөл аткарады. Бірте-
бірте заттек алмасудың барлық түрлері бұзылады. Витаминдер, әсіресе С және
В топтарының алмасуында елеулі түрдегі бұзылыс орын алады, сондықтан
полигиповитаминоз пайда болады. Микроэлементтердің (мыс, мырыш, темір,
кобальт, калий), әсіресе магнийдің, белоктың заталмасуы бүзылады
(организмдегі бағалы амин қыш-қылдары несеппен шайылып кетеді, сондай-
аккөмірсу, липид, сүйектерде кальцийдін, жиналуына әсер ететін цитраттар
алмасуында да өзгерістер болады). Көрсетілген алмасу бұзылулары кезінде
және қышқыл өнімдердің жиналуынан ацидоз (орга-низмде қышкылдың артуы)
дамиды. Осыньщ бәрі сүйектің пайда болуы мен толықпаған талшықтардың,
шеміршектің сүйекке айналуының бұзылысына әкеп соғады.
Рахиттік өзгерістер негізгі 3 құбылыстан тұрады:
1)Шеміршектің жеткіліксіз түрде сүйекке айналуы, яғни эндохондралдық
сүйектенудің бұзылуы; 2) остеоидтық толықпаған талшықтардың шамадан тыс
дамуы; 3) рентгенограммада сүйек кеуектігі — дамушы сүйекте әктің
жеткіліксіздігінен болады. Бүл сүйек талшыктарының сиреуі (остеопороз) және
өсу аймағының ұлғаюы мен кемескілігі түріыде анықталады. Рахиттік
сүйектерде тұз өте аз болады, ол сүйектін органикалық матрицасы — коллаген
түзілуін бұзады.
Рахитпен ауыратындардаайқын иммундыкәзгерістер байқалады, ол Д витаминінін.
иммунреттегіш қасиетінің, әсіресе оньің белсенді метаболиті-1,25
дигидрохоле-каль-циферолдыңтүзілісі нің бүзылуына байланысты.
Д витаминінің алмасуында С (аскорбин қышқылы) және В2 витаминдері негізгі
рөл атқарады, бұлар Д витаминінің белсенді түрлерінін (25-дигидро, 1-25-
дигидро-және 24-25-дигидрохоле-кальциферолдар) биосинтездік процесіне
тікелей қатыса-ды. Сәби өмірінің алғашқы жылында, соның ішінде емшектегі
балаларда, бұл вита-миндердің жетіспеуі, анасының оларды жеткілікті
қабылдауына байланысты емес. Бұл Д витаминінің тиімсіздігіне және дәрі-
дәрмектер берілгеніне қарамастан рахит ауруының дамуына себепкер болады.
Бұдан басқа, бауыр немесе бүйрек ауруларын-да Д витаминінің ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz