Иммундық жүйеге байланысты патологиялар
1. Иммундық жүйеге байланысты патологиялар
2. Тимустағы иммундық реакцияларға байланысты өзгерістер
3. Иммундық тапшылықтар
4. Гуморалдық иммунитеттің, фагоцитоз жүйесінің жетіспеушілігіне байланысты тапшылықта
5. Аутоиммундық аурулар
2. Тимустағы иммундық реакцияларға байланысты өзгерістер
3. Иммундық тапшылықтар
4. Гуморалдық иммунитеттің, фагоцитоз жүйесінің жетіспеушілігіне байланысты тапшылықта
5. Аутоиммундық аурулар
Қазіргі таңда адам және жануарлар организмінде иммундық бақылауды жүзеге асыратын, жеке-дара иммунокомпетентті жүйе барлығы анықталған.
Ағылшын патологы Миллердің жүргізген тәжірибелерінде айырша бездің осы иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған тышқандардың тимусын операция жолымен алып тастаса, олар иммундық реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айырылады. Организмдегі лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бұзылып, олар атрофияланады, қандағы лимфоциттер мен иммуноглобулиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың өзгерісіне байланысты ішектегі аутофлораның белсенділігі артып, іш өте бастайды. өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі. Тимоэктемиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастинг синдром деп атайды.
Адам және сүтқоректілердің иммунитеттің орталық ағзаларына тимустан басқа сүйек кемігі, ал құстарда - фабрициус қалтасы жатады.
Көкбауыр, шеткі лимфа бездері, асқазан- ішек жолындағы, өкпедегі шоғырланған лимфоидтық тін және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық жүйенің шеткі бөлімі болып есептеледі. Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т- лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В- лимфоциттер деп аталады. Сонымен қатар Т- немесе В- лимфоциттерден басқа таңбасы жоқ лимфоциттер де болады. Олар жалпы лимфоциттердің 10-20%-ын құрайды.
Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалардың тимуске тәуелді аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз айнала жүріп, бірінші болып антигендермен кездеседі. Ең бастысы олар иммундық бақылау қызметін атқарып, барлық иммундық хабарды жадында сақтайды және өмірі ұзақ жасушалар қатарына жатады, иммундық реакция кезінде жасушалық иммунитет медиаторларын, лимфокиндерді бөліп шығарады. Т- лимфоциттер үшін т- антиген болуы тән. Электрондық микроскопта олардың сырты тегіс болып көрінеді. Т- лимфоциттердің өзі бірнеше түрге бөлінеді: хелперлер, киллерлер, супрессорлар.
Т-хелперлер (help- жәрдем) В- лимфоциттердің плазмалық жасушаларға айналуына жәрдемдеседі. Т- киллерлер (killer- өлтіруші) жасушалық иммунитеттің негізгі құралы болып, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды тікелей жойып жібереді. Бұл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден бөлініп шығатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар қатысады. Т- супрессорлар (suppression- тежеу, басу) В- лимфоциттерде антидене пайда болу үрдісін тежейді.
В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді. В- лимфоциттердің сыртында әртүрлі, антиген қосып алушы, рецепторлар болғандықтан электрондық микроскопта олардың үсті бүрлі болып көрінеді. В- лимфоциттердің негізгі қызметі антиген әсерінде плазмобласт, плазмалы жасушаларға айналып өзінен иммуноглобулиндер бөліп шығару. Пайда болған антиденелер антигендермен қосылып кешен түзеді. Осылайша антигендік құрамы өзгеше бөгде заттар бейтараптанады немесе организмнен шығарылады. Оған комплемент қосақталғанда иммундық кешен пайда болады. Иммундық кешендерді макрофагтар обып жояды. Кейбір жағдайларда иммундық кешендер қан тамырларына шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы деген патологияға соқтырады.
Ағылшын патологы Миллердің жүргізген тәжірибелерінде айырша бездің осы иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған тышқандардың тимусын операция жолымен алып тастаса, олар иммундық реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айырылады. Организмдегі лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бұзылып, олар атрофияланады, қандағы лимфоциттер мен иммуноглобулиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың өзгерісіне байланысты ішектегі аутофлораның белсенділігі артып, іш өте бастайды. өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі. Тимоэктемиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастинг синдром деп атайды.
Адам және сүтқоректілердің иммунитеттің орталық ағзаларына тимустан басқа сүйек кемігі, ал құстарда - фабрициус қалтасы жатады.
Көкбауыр, шеткі лимфа бездері, асқазан- ішек жолындағы, өкпедегі шоғырланған лимфоидтық тін және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық жүйенің шеткі бөлімі болып есептеледі. Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т- лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В- лимфоциттер деп аталады. Сонымен қатар Т- немесе В- лимфоциттерден басқа таңбасы жоқ лимфоциттер де болады. Олар жалпы лимфоциттердің 10-20%-ын құрайды.
Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалардың тимуске тәуелді аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз айнала жүріп, бірінші болып антигендермен кездеседі. Ең бастысы олар иммундық бақылау қызметін атқарып, барлық иммундық хабарды жадында сақтайды және өмірі ұзақ жасушалар қатарына жатады, иммундық реакция кезінде жасушалық иммунитет медиаторларын, лимфокиндерді бөліп шығарады. Т- лимфоциттер үшін т- антиген болуы тән. Электрондық микроскопта олардың сырты тегіс болып көрінеді. Т- лимфоциттердің өзі бірнеше түрге бөлінеді: хелперлер, киллерлер, супрессорлар.
Т-хелперлер (help- жәрдем) В- лимфоциттердің плазмалық жасушаларға айналуына жәрдемдеседі. Т- киллерлер (killer- өлтіруші) жасушалық иммунитеттің негізгі құралы болып, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды тікелей жойып жібереді. Бұл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден бөлініп шығатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар қатысады. Т- супрессорлар (suppression- тежеу, басу) В- лимфоциттерде антидене пайда болу үрдісін тежейді.
В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді. В- лимфоциттердің сыртында әртүрлі, антиген қосып алушы, рецепторлар болғандықтан электрондық микроскопта олардың үсті бүрлі болып көрінеді. В- лимфоциттердің негізгі қызметі антиген әсерінде плазмобласт, плазмалы жасушаларға айналып өзінен иммуноглобулиндер бөліп шығару. Пайда болған антиденелер антигендермен қосылып кешен түзеді. Осылайша антигендік құрамы өзгеше бөгде заттар бейтараптанады немесе организмнен шығарылады. Оған комплемент қосақталғанда иммундық кешен пайда болады. Иммундық кешендерді макрофагтар обып жояды. Кейбір жағдайларда иммундық кешендер қан тамырларына шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы деген патологияға соқтырады.
• Ж. Ахметов «Патологиялық анатомия»
• Ә. Нұрмұхамбетұлы «Патофизиология»
• http://www.google.ru/
• http://www.labdiagnostic.ru/
• www.Wikipedia.ru
• www.med4.ru
• Патологическая анатомия А.И. Струков, В.В Серов
• Ә. Нұрмұхамбетұлы «Патофизиология»
• http://www.google.ru/
• http://www.labdiagnostic.ru/
• www.Wikipedia.ru
• www.med4.ru
• Патологическая анатомия А.И. Струков, В.В Серов
Қазіргі таңда адам және жануарлар организмінде иммундық
бақылауды жүзеге асыратын, жеке-дара иммунокомпетентті жүйе барлығы
анықталған.
Ағылшын патологы Миллердің жүргізген тәжірибелерінде айырша бездің осы
иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған
тышқандардың тимусын операция жолымен алып тастаса, олар иммундық
реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айырылады. Организмдегі
лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бұзылып, олар атрофияланады, қандағы
лимфоциттер мен иммуноглобулиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың
өзгерісіне байланысты ішектегі аутофлораның белсенділігі артып, іш өте
бастайды. өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі.
Тимоэктемиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастинг
синдром деп атайды.
Адам және сүтқоректілердің иммунитеттің орталық ағзаларына тимустан
басқа сүйек кемігі, ал құстарда - фабрициус қалтасы жатады.
Көкбауыр, шеткі лимфа бездері, асқазан- ішек жолындағы, өкпедегі
шоғырланған лимфоидтық тін және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық
жүйенің шеткі бөлімі болып есептеледі. Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т-
лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В- лимфоциттер деп
аталады. Сонымен қатар Т- немесе В- лимфоциттерден басқа таңбасы жоқ
лимфоциттер де болады. Олар жалпы лимфоциттердің 10-20%-ын құрайды.
Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар
тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалардың тимуске тәуелді
аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз
айнала жүріп, бірінші болып антигендермен кездеседі. Ең бастысы олар
иммундық бақылау қызметін атқарып, барлық иммундық хабарды жадында сақтайды
және өмірі ұзақ жасушалар қатарына жатады, иммундық реакция кезінде
жасушалық иммунитет медиаторларын, лимфокиндерді бөліп шығарады. Т-
лимфоциттер үшін т- антиген болуы тән. Электрондық микроскопта олардың
сырты тегіс болып көрінеді. Т- лимфоциттердің өзі бірнеше түрге бөлінеді:
хелперлер, киллерлер, супрессорлар.
Т-хелперлер (help- жәрдем) В- лимфоциттердің плазмалық жасушаларға
айналуына жәрдемдеседі. Т- киллерлер (killer- өлтіруші) жасушалық
иммунитеттің негізгі құралы болып, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды
тікелей жойып жібереді. Бұл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден
бөлініп шығатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар қатысады. Т-
супрессорлар (suppression- тежеу, басу) В- лимфоциттерде антидене пайда
болу үрдісін тежейді.
В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді. В-
лимфоциттердің сыртында әртүрлі, антиген қосып алушы, рецепторлар
болғандықтан электрондық микроскопта олардың үсті бүрлі болып көрінеді. В-
лимфоциттердің негізгі қызметі антиген әсерінде плазмобласт, плазмалы
жасушаларға айналып өзінен иммуноглобулиндер бөліп шығару. Пайда болған
антиденелер антигендермен қосылып кешен түзеді. Осылайша антигендік құрамы
өзгеше бөгде заттар бейтараптанады немесе организмнен шығарылады. Оған
комплемент қосақталғанда иммундық кешен пайда болады. Иммундық кешендерді
макрофагтар обып жояды. Кейбір жағдайларда иммундық кешендер қан
тамырларына шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы деген
патологияға соқтырады.
Организмде иммундық реакциялар қалыпты жүруі үшін иммундық жүйенің осы
негізгі екі жасушасы – Т- және В- лимфоциттер мен үшінші жасуша- мкрофагтар
бірлесіп қызмет етуі керек. Осы үшжасушалық серіктестік иммунологиялық
реакциялар негізін құрайды.
Жергілікті аллергиялық реакциялар
Аллергия- иммунопатологиялық үрдістердің бір түрі. Жергілікті алллергиялық
реакцияларға мыналар жатады:
1. Жоғары сезімталдықтың жедел түрі (ЖЖТ).
2. Жоғары сезіімталдықтың баяу түрі (ЖБТ).
3. трансплантацияға байланысты иммунитет.
Бұл реакциялардың пайда болу механизмдеріне байланысты алты түрін
ажыратады:
1. Бейтараптану және белсенділігін жою реакцияларында антиген рөлін
гормондар немесе жасуша рецепторы атқарып, олар ағзалар қызметінің
бұзылуымен және дистрофиялық өзгерістерімен байқалады.
2. Цитолиздік және цитоксиндік реакциялар комплементтің белсенділігінен
немесе қан айналымында жүрген антиденелер әсерінен дамиды .
3. Қандағы токсиндік иммундық кешендердің әсерінен пайда болатын
реакциялар. Иммундық кешендер қандағы комплемент жүйесін белсендіріп,
ЖЖТ реакциясын тудырады.
4. Атопиялық және анафилаксиялық реакциялар аллергиялық антиденелерге
немесе реагиндерге байланысты пайда болып, ЖЖТ түрінде байқалады.
5. Жасушалық реакция немесе ЖБТ, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды
лимфоциттер мен макрофагтардың жәрдемі арқылы жойылуына себеп болады.
6. Гранулематоз реакциялары.
Иммундық жүйеге байланысты патологиялар
Әртүрлі антигендерге қарсы бағытталған иммундық реакциялар тек қана
қорғаныс қызметін атқармай, сол аймақтағы тіндерді де зақымдап, иммундық
патология негізін қалайды.
Тіндердің иммундық зақымдануы гуморальдық немесе жасушалық иммунитет
негізінде жүреді. Олар жоғары сезімталдық реакциялары деп аталып төрт түрге
бөлінеді.
Иммундық кешендік аурудың жергілікті түрінің классикалық үлгісі ретінде
Артюс феноменін мысалға келтіруге болады. Бұл реакция алдын ала
сенсибилизацияланған жануарлардың терісіне антигеннің шешуші дозасын
дарытқанда туындап қанда иммундық кешендердің пайда болуымен сипатталып,
төмендегі сатыларынан өтеді:
1. Иммундық кешендердің түзілуі
2. Осы кешендердің комплементпен байланысуы
3. Иммундық кешендердің лейкоциттерді өзіне тартып алуы (хемотаксис)
4. Лейкоциттердің, иммундық кешендерді жұтуы (фагоцитоз)
5. Лейкоциттерден лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді
заттардың бөлініп шығуы
6. Осы заттардың әсерінен қан тамырлары кемерінің зақымдануы, тығындалып
(тромбоз) қалуы, айналасының ісініп, қан құйылудың ошақтарының пайда
болуы және тіндердің некрозы.
Жоғары сезімталдық реакциясының бірінші (анафилаксиялық) түрі алдын
ала сенсибилизацияланған организмге антигеннің шешуші мөлшері түскенде өте
жедел түрде дамиды. Оның себебі IgJ- нің лаброциттер мен базофилдер
сыртындағы Ғс- бөлшектермен байланысуы. Байланыстыру қызметін комплемент
компоненттері- С5 және С3 атқарады. Нәтижеде лаброциттер түйіршіксізденіп,
көптеген біріншілік медиаторлар (гистамин, аденозин, эозинофилдер мен
нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары, протеазалық ферменттер, қышқыл
гидролазалар) және екіншілік медиаторлар (арахидон қышқылының метаболиттері-
лейкотриендер мен простагландиндер, тромбоциттерді белсендіруші факторлар,
кейбір цитокиндер) бөліп шығады.
Осы медиаторлар әсерінде жергілікті және жүйелі анафилаксиялық реакция
дамиды.
ЖЖТ-ның жүйелі түрі клиникада анафилаксиялық шок түрінде көрінуі
мүмкін. Ол кейбір дәрі- дәрмектерді (пенициллин, новокаин, дифтерияға қарсы
сарысу, құтыруға қарсы сарысуы) организмге енгізгенде дамиды. Бірнеше
минуттан соң аурудың терісі қызарып, қышып, тыныс алуы тарыла бастайды.
Тыныс алудың қиындауы жедел дамыған бронхоспазмен байланысты. Сонымен
қатар, көмей шырышты қабаты ісініп, бронхтарда секрецияның жедел күшеюі, іш
өту байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, ауру есінен танып қалады. Шок
нәтижесінде өлген адамдардың мәйіттерін ашып көргенде өкпенің ісінуі, қан
құйылу ошақтарын, көмейдің ісінуі немесе өкпенің жедел эмфиземасы мен
жүректің оң қарыншасының кеңейіп кетуі көрінеді.
Жоғары сезімталдық реакциясының екінші (цитотоксиндік) түрі иммундық
жүйе организмнің өз антигендеріне қарсы антиденелер түзілуімен сипатталады.
Ол үш түрде өтуі мүмкін:
1. Комплементке тәуелді реакциялар. Бұл кезде антиген мен антидененің
әсерлесуі жасушаның сыртында өтіп, сол жерге комплемент жабысады.
Комплементтің белсенділігі артқанда мембрана шабуылдаушы кешені іске
қосылып, мембрана бүтіндігі бұзылады. Бұл патология кезінде көбінесе
қан элементтері (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) нысана
жасуша ролін атқарады. Аутоиммундық гемолиздік анемияның,
агранулоцитоздың, тромбоцитопенияның, нәрестелердің гемолиздік
анемиясының дамуы осы реакцияға байланысты.
2. Антиденелермен байланысты реакцияларда өзгерген жасушалардың жойылуы
IgJ- дің Ғс- рецепторлары бар жасушалар арқылы жүреді. Олар антидене
жабысқан нысана жасушаларды комплемент көмегінсіз ақ жояды.
3. Антиденелерге байланысты жасуша дисфункциясы. Бұл реакция нәтижесінде
жасуша зақымданбайды, бірақ қызметі өзгереді. Мысалы, антиденелерге
байланысты қалқанша без жасушаларының қызметінің күшеюі Базедов
ауруына соқтырады.
Жоғары сезімталдықтың үшінші (иммунокешендік) түрі. Үшінші типтегі
жоғары сезімталдық иммундық кешеннің тіндерге зақымдаушы әсер етуіне, оның
комплементті белсендіру мүмкіншілігіне байланысты.
Иммундық кешен қанда немесе антидене қан тамырынан шыққанда, жергілікті
пайда болады. Кейін иммундық кешендер қан тамырларының қабырғасына немесе
тіндерге, әртүрлі сүзгілерге шөгіп қалады. Осыған байланысты иммуно-
кешендік аурудың жергілікті және жүйелі түрлерін ажыратады.
ЖБТ реакциясы жасушалық иммунитетпен байланысты, көбінесе созылмалы
инфекцияларда кездеседі. Қабыну ошағында лимфоциттер, макрофагтар, тіндік
гистиоциттер топталады. Антигендік құрамы өзгерген жасушалар мен тіндерді
сенсибилизацияға ұшыраған Т-лимфоциттер өздерінен лизосомалық ферменттерді
бөліп шығарып ыдыратады. Бұл үрдісте жасушалық иммунитет медиаторларының да
маңызы зор. Олар оттегі метаболиттерінің жәрдемімен нысана- жасушалар
мембранасының өткізгіштігін арттырып, жасушаның ішіне цитотоксиндік
факторлардың кіруіне жол ашады. Нысана –жасушалардың жойылуы табиғи
киллерлердің қатынасымен басталады. Олардың цитотоксиндік Т-киллерлерден
айырмашылығы әсері антигенге тәуелді емес.
Жүйелі иммуно-кешенді аурудың дамуы бірнеше кезеңдерден тұрады:
1. қанда антиген- антиденеден тұратын иммундық кешеннің түзілуі
2. иммундық кешеннің әртүрлі ағзаларға шөгіп қалуы
3. иммундық кешеннің комплементпен бірігуі
4. иммундық кешеннің лейкоциттерді өзіне тартып алуы
5. лейкоциттердің иммундық кешенді жұтуы
Жедел иммунокешенді аурудың дамуында иммундық кешендердің белгілі
бір тіндерге шөгіп қалуы өте маңызды. Әдетте, иммундық кешендер бүйрек
шумақтарының тіректік мембранасына шөгіп қалады. Сол жерден комплементтің
белсенділігі нәтижесінде көптеген биологиялық белсенді заттар: С5а, С3а,
хемотаксистік факторлар және т.б. бөлініп сол жерге лейкоциттер топталады.
6. лейкоциттерден лизосомалық ферменттер және биологиялық белсенді заттар
бөлініп шығып, қабынудың басталуы. Осы реакция нәтижесінде қан
тамырларының өткізгіштігі артып кетеді. Медиаторлар, ферменттер
әсерінен қан тамырларының қабырғасы зақымданып, некроздық васкулит,
микротромбтар пайда болады, жергілікті тін некрозданады.
Жоғары сезімталдықтың төртінші, иммундық жасушалармен байланысты
түрі. Бұл реакцияның екі түрі бар:
1. жоғары сезімталдықтың баяу түрі, ол CD4+ Т-лимфоциттермен байланысты
2. тікелей цитотоксиндік әсер етуші CD8+ Т-лимфоциттер реакциясы.
Жоғары сезімталдықтың баяу түрінің классикалық мысалы, Манту
реакциясы, ол туберкулинді тері ішіне жібергенде дамиды. Осы антигенге
сенсибилизацияланған адамдарда 8-12 сағаттан соң тері қызарып, ісініп, 48
сағатта оның көлденеңі 2 см-ге жетеді,ортасында кейде некроз ошағы пайда
болады. Микроскоппен қарағанда тамырлар өткізгіштігінің артып кеткендігін,
дерманың ісінуін, қан тамырларының йналасында мононуклеарлық жасушалардан
тұратын сіңбелердің топталып қалғандығын көреміз. Т-лимфоциттер хелперлер
екендігі анықталады.
Қабыну ошағында антигендер ұзақ уақыт сақталып қалғанда,
макрофагтар эпителиоидты жасушаларға айналады. Эптелиоидты жасушалар,
оларды қоршаған лимфоциттер гранулеманы түзеді, ол гранулематоздық
қабынудың морфологиялық көріністеріне жатады. Макрофагтар белсенділігі
артқанда сол жердегі антигенднрді жойып, қабыну ошағын тазартады. Сонымен
қатар, макрофагтар бөліп шығаратын өсу факторлары фибробластар
пролиферациясын және коллаген түзілуін кұшейтеді, сөйтіп, қабыну ошағы
шекараланады немесе фиброзданып бітіп кетеді.
Т- лимфоциттердің қатысуымен болатын, цитотоксиндік реакция.
Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер антигендік қасиеттері өзгерген
жасушаларға тікелей шабуыл жасап ... жалғасы
бақылауды жүзеге асыратын, жеке-дара иммунокомпетентті жүйе барлығы
анықталған.
Ағылшын патологы Миллердің жүргізген тәжірибелерінде айырша бездің осы
иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған
тышқандардың тимусын операция жолымен алып тастаса, олар иммундық
реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айырылады. Организмдегі
лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бұзылып, олар атрофияланады, қандағы
лимфоциттер мен иммуноглобулиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың
өзгерісіне байланысты ішектегі аутофлораның белсенділігі артып, іш өте
бастайды. өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі.
Тимоэктемиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастинг
синдром деп атайды.
Адам және сүтқоректілердің иммунитеттің орталық ағзаларына тимустан
басқа сүйек кемігі, ал құстарда - фабрициус қалтасы жатады.
Көкбауыр, шеткі лимфа бездері, асқазан- ішек жолындағы, өкпедегі
шоғырланған лимфоидтық тін және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық
жүйенің шеткі бөлімі болып есептеледі. Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т-
лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В- лимфоциттер деп
аталады. Сонымен қатар Т- немесе В- лимфоциттерден басқа таңбасы жоқ
лимфоциттер де болады. Олар жалпы лимфоциттердің 10-20%-ын құрайды.
Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар
тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалардың тимуске тәуелді
аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз
айнала жүріп, бірінші болып антигендермен кездеседі. Ең бастысы олар
иммундық бақылау қызметін атқарып, барлық иммундық хабарды жадында сақтайды
және өмірі ұзақ жасушалар қатарына жатады, иммундық реакция кезінде
жасушалық иммунитет медиаторларын, лимфокиндерді бөліп шығарады. Т-
лимфоциттер үшін т- антиген болуы тән. Электрондық микроскопта олардың
сырты тегіс болып көрінеді. Т- лимфоциттердің өзі бірнеше түрге бөлінеді:
хелперлер, киллерлер, супрессорлар.
Т-хелперлер (help- жәрдем) В- лимфоциттердің плазмалық жасушаларға
айналуына жәрдемдеседі. Т- киллерлер (killer- өлтіруші) жасушалық
иммунитеттің негізгі құралы болып, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды
тікелей жойып жібереді. Бұл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден
бөлініп шығатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар қатысады. Т-
супрессорлар (suppression- тежеу, басу) В- лимфоциттерде антидене пайда
болу үрдісін тежейді.
В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді. В-
лимфоциттердің сыртында әртүрлі, антиген қосып алушы, рецепторлар
болғандықтан электрондық микроскопта олардың үсті бүрлі болып көрінеді. В-
лимфоциттердің негізгі қызметі антиген әсерінде плазмобласт, плазмалы
жасушаларға айналып өзінен иммуноглобулиндер бөліп шығару. Пайда болған
антиденелер антигендермен қосылып кешен түзеді. Осылайша антигендік құрамы
өзгеше бөгде заттар бейтараптанады немесе организмнен шығарылады. Оған
комплемент қосақталғанда иммундық кешен пайда болады. Иммундық кешендерді
макрофагтар обып жояды. Кейбір жағдайларда иммундық кешендер қан
тамырларына шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы деген
патологияға соқтырады.
Организмде иммундық реакциялар қалыпты жүруі үшін иммундық жүйенің осы
негізгі екі жасушасы – Т- және В- лимфоциттер мен үшінші жасуша- мкрофагтар
бірлесіп қызмет етуі керек. Осы үшжасушалық серіктестік иммунологиялық
реакциялар негізін құрайды.
Жергілікті аллергиялық реакциялар
Аллергия- иммунопатологиялық үрдістердің бір түрі. Жергілікті алллергиялық
реакцияларға мыналар жатады:
1. Жоғары сезімталдықтың жедел түрі (ЖЖТ).
2. Жоғары сезіімталдықтың баяу түрі (ЖБТ).
3. трансплантацияға байланысты иммунитет.
Бұл реакциялардың пайда болу механизмдеріне байланысты алты түрін
ажыратады:
1. Бейтараптану және белсенділігін жою реакцияларында антиген рөлін
гормондар немесе жасуша рецепторы атқарып, олар ағзалар қызметінің
бұзылуымен және дистрофиялық өзгерістерімен байқалады.
2. Цитолиздік және цитоксиндік реакциялар комплементтің белсенділігінен
немесе қан айналымында жүрген антиденелер әсерінен дамиды .
3. Қандағы токсиндік иммундық кешендердің әсерінен пайда болатын
реакциялар. Иммундық кешендер қандағы комплемент жүйесін белсендіріп,
ЖЖТ реакциясын тудырады.
4. Атопиялық және анафилаксиялық реакциялар аллергиялық антиденелерге
немесе реагиндерге байланысты пайда болып, ЖЖТ түрінде байқалады.
5. Жасушалық реакция немесе ЖБТ, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды
лимфоциттер мен макрофагтардың жәрдемі арқылы жойылуына себеп болады.
6. Гранулематоз реакциялары.
Иммундық жүйеге байланысты патологиялар
Әртүрлі антигендерге қарсы бағытталған иммундық реакциялар тек қана
қорғаныс қызметін атқармай, сол аймақтағы тіндерді де зақымдап, иммундық
патология негізін қалайды.
Тіндердің иммундық зақымдануы гуморальдық немесе жасушалық иммунитет
негізінде жүреді. Олар жоғары сезімталдық реакциялары деп аталып төрт түрге
бөлінеді.
Иммундық кешендік аурудың жергілікті түрінің классикалық үлгісі ретінде
Артюс феноменін мысалға келтіруге болады. Бұл реакция алдын ала
сенсибилизацияланған жануарлардың терісіне антигеннің шешуші дозасын
дарытқанда туындап қанда иммундық кешендердің пайда болуымен сипатталып,
төмендегі сатыларынан өтеді:
1. Иммундық кешендердің түзілуі
2. Осы кешендердің комплементпен байланысуы
3. Иммундық кешендердің лейкоциттерді өзіне тартып алуы (хемотаксис)
4. Лейкоциттердің, иммундық кешендерді жұтуы (фагоцитоз)
5. Лейкоциттерден лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді
заттардың бөлініп шығуы
6. Осы заттардың әсерінен қан тамырлары кемерінің зақымдануы, тығындалып
(тромбоз) қалуы, айналасының ісініп, қан құйылудың ошақтарының пайда
болуы және тіндердің некрозы.
Жоғары сезімталдық реакциясының бірінші (анафилаксиялық) түрі алдын
ала сенсибилизацияланған организмге антигеннің шешуші мөлшері түскенде өте
жедел түрде дамиды. Оның себебі IgJ- нің лаброциттер мен базофилдер
сыртындағы Ғс- бөлшектермен байланысуы. Байланыстыру қызметін комплемент
компоненттері- С5 және С3 атқарады. Нәтижеде лаброциттер түйіршіксізденіп,
көптеген біріншілік медиаторлар (гистамин, аденозин, эозинофилдер мен
нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары, протеазалық ферменттер, қышқыл
гидролазалар) және екіншілік медиаторлар (арахидон қышқылының метаболиттері-
лейкотриендер мен простагландиндер, тромбоциттерді белсендіруші факторлар,
кейбір цитокиндер) бөліп шығады.
Осы медиаторлар әсерінде жергілікті және жүйелі анафилаксиялық реакция
дамиды.
ЖЖТ-ның жүйелі түрі клиникада анафилаксиялық шок түрінде көрінуі
мүмкін. Ол кейбір дәрі- дәрмектерді (пенициллин, новокаин, дифтерияға қарсы
сарысу, құтыруға қарсы сарысуы) организмге енгізгенде дамиды. Бірнеше
минуттан соң аурудың терісі қызарып, қышып, тыныс алуы тарыла бастайды.
Тыныс алудың қиындауы жедел дамыған бронхоспазмен байланысты. Сонымен
қатар, көмей шырышты қабаты ісініп, бронхтарда секрецияның жедел күшеюі, іш
өту байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, ауру есінен танып қалады. Шок
нәтижесінде өлген адамдардың мәйіттерін ашып көргенде өкпенің ісінуі, қан
құйылу ошақтарын, көмейдің ісінуі немесе өкпенің жедел эмфиземасы мен
жүректің оң қарыншасының кеңейіп кетуі көрінеді.
Жоғары сезімталдық реакциясының екінші (цитотоксиндік) түрі иммундық
жүйе организмнің өз антигендеріне қарсы антиденелер түзілуімен сипатталады.
Ол үш түрде өтуі мүмкін:
1. Комплементке тәуелді реакциялар. Бұл кезде антиген мен антидененің
әсерлесуі жасушаның сыртында өтіп, сол жерге комплемент жабысады.
Комплементтің белсенділігі артқанда мембрана шабуылдаушы кешені іске
қосылып, мембрана бүтіндігі бұзылады. Бұл патология кезінде көбінесе
қан элементтері (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) нысана
жасуша ролін атқарады. Аутоиммундық гемолиздік анемияның,
агранулоцитоздың, тромбоцитопенияның, нәрестелердің гемолиздік
анемиясының дамуы осы реакцияға байланысты.
2. Антиденелермен байланысты реакцияларда өзгерген жасушалардың жойылуы
IgJ- дің Ғс- рецепторлары бар жасушалар арқылы жүреді. Олар антидене
жабысқан нысана жасушаларды комплемент көмегінсіз ақ жояды.
3. Антиденелерге байланысты жасуша дисфункциясы. Бұл реакция нәтижесінде
жасуша зақымданбайды, бірақ қызметі өзгереді. Мысалы, антиденелерге
байланысты қалқанша без жасушаларының қызметінің күшеюі Базедов
ауруына соқтырады.
Жоғары сезімталдықтың үшінші (иммунокешендік) түрі. Үшінші типтегі
жоғары сезімталдық иммундық кешеннің тіндерге зақымдаушы әсер етуіне, оның
комплементті белсендіру мүмкіншілігіне байланысты.
Иммундық кешен қанда немесе антидене қан тамырынан шыққанда, жергілікті
пайда болады. Кейін иммундық кешендер қан тамырларының қабырғасына немесе
тіндерге, әртүрлі сүзгілерге шөгіп қалады. Осыған байланысты иммуно-
кешендік аурудың жергілікті және жүйелі түрлерін ажыратады.
ЖБТ реакциясы жасушалық иммунитетпен байланысты, көбінесе созылмалы
инфекцияларда кездеседі. Қабыну ошағында лимфоциттер, макрофагтар, тіндік
гистиоциттер топталады. Антигендік құрамы өзгерген жасушалар мен тіндерді
сенсибилизацияға ұшыраған Т-лимфоциттер өздерінен лизосомалық ферменттерді
бөліп шығарып ыдыратады. Бұл үрдісте жасушалық иммунитет медиаторларының да
маңызы зор. Олар оттегі метаболиттерінің жәрдемімен нысана- жасушалар
мембранасының өткізгіштігін арттырып, жасушаның ішіне цитотоксиндік
факторлардың кіруіне жол ашады. Нысана –жасушалардың жойылуы табиғи
киллерлердің қатынасымен басталады. Олардың цитотоксиндік Т-киллерлерден
айырмашылығы әсері антигенге тәуелді емес.
Жүйелі иммуно-кешенді аурудың дамуы бірнеше кезеңдерден тұрады:
1. қанда антиген- антиденеден тұратын иммундық кешеннің түзілуі
2. иммундық кешеннің әртүрлі ағзаларға шөгіп қалуы
3. иммундық кешеннің комплементпен бірігуі
4. иммундық кешеннің лейкоциттерді өзіне тартып алуы
5. лейкоциттердің иммундық кешенді жұтуы
Жедел иммунокешенді аурудың дамуында иммундық кешендердің белгілі
бір тіндерге шөгіп қалуы өте маңызды. Әдетте, иммундық кешендер бүйрек
шумақтарының тіректік мембранасына шөгіп қалады. Сол жерден комплементтің
белсенділігі нәтижесінде көптеген биологиялық белсенді заттар: С5а, С3а,
хемотаксистік факторлар және т.б. бөлініп сол жерге лейкоциттер топталады.
6. лейкоциттерден лизосомалық ферменттер және биологиялық белсенді заттар
бөлініп шығып, қабынудың басталуы. Осы реакция нәтижесінде қан
тамырларының өткізгіштігі артып кетеді. Медиаторлар, ферменттер
әсерінен қан тамырларының қабырғасы зақымданып, некроздық васкулит,
микротромбтар пайда болады, жергілікті тін некрозданады.
Жоғары сезімталдықтың төртінші, иммундық жасушалармен байланысты
түрі. Бұл реакцияның екі түрі бар:
1. жоғары сезімталдықтың баяу түрі, ол CD4+ Т-лимфоциттермен байланысты
2. тікелей цитотоксиндік әсер етуші CD8+ Т-лимфоциттер реакциясы.
Жоғары сезімталдықтың баяу түрінің классикалық мысалы, Манту
реакциясы, ол туберкулинді тері ішіне жібергенде дамиды. Осы антигенге
сенсибилизацияланған адамдарда 8-12 сағаттан соң тері қызарып, ісініп, 48
сағатта оның көлденеңі 2 см-ге жетеді,ортасында кейде некроз ошағы пайда
болады. Микроскоппен қарағанда тамырлар өткізгіштігінің артып кеткендігін,
дерманың ісінуін, қан тамырларының йналасында мононуклеарлық жасушалардан
тұратын сіңбелердің топталып қалғандығын көреміз. Т-лимфоциттер хелперлер
екендігі анықталады.
Қабыну ошағында антигендер ұзақ уақыт сақталып қалғанда,
макрофагтар эпителиоидты жасушаларға айналады. Эптелиоидты жасушалар,
оларды қоршаған лимфоциттер гранулеманы түзеді, ол гранулематоздық
қабынудың морфологиялық көріністеріне жатады. Макрофагтар белсенділігі
артқанда сол жердегі антигенднрді жойып, қабыну ошағын тазартады. Сонымен
қатар, макрофагтар бөліп шығаратын өсу факторлары фибробластар
пролиферациясын және коллаген түзілуін кұшейтеді, сөйтіп, қабыну ошағы
шекараланады немесе фиброзданып бітіп кетеді.
Т- лимфоциттердің қатысуымен болатын, цитотоксиндік реакция.
Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер антигендік қасиеттері өзгерген
жасушаларға тікелей шабуыл жасап ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz