Атеросклероз


1 Этиологиясы
2 Патологиялық анатомиясы
3 Атерокальциноз
4 Клиникасы
Атерoсклероз(atherosclerosis –ботқа ,тығыздалу)- қан тамыр қабырғасының тініндегі зат алмасу өзгерістерінің нәтижесінде артериялардың жүйелік зақымдануымен сипатталатын созылмалы ауру.Осы күрделі өзгерістер атеросклероздың макро және микроскопиялық негізін құрайды.Бұл үрдіс қолқада ,жүрек .ми, мықын,ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Ол 40-45 жастағы адамдарда жиі кездеседі. Ер адамдарда 3-4 есе жиірек байқалады. липидтер алмасуының бұзылуы, артериалдық қан қысымының көтерілуі, қантты диабет, микседема, психоэмоциалдық зорығулар, семіру, гиподинамия, ретсіз тамақтану, маскүнемдік, темекі тарту. Зат алмасу бұзылысындағы негізгі орны холестериннің фосфолипидтер мен белоктардың қатынасын және липопротеидтердің артық түзілуін жатқызуға болады. Бетта-липопротеидтер атерогенді заттар қызметін атқарып, оларға аутоантиген болып табылады. Атеросклероздың иммунологиялық теориясы бойынша, артерияның интимасында бетта-липопротеидаутоантидененің иммундық жинағы түзіледі, ол атересклерозға тән қан тамырларының өзгерістерін туындатады. Қан тамырларының атеросклерозды зақымдануына улану және инфекция кезіндегі қан тамыр қабырғасының зақымдануы себепкер болады. Қан тамырлардың морфологиялық өзгеруінің мәні артерия интимасында май белокты детриттің жиналуында және дәнекер тінінің ошақты өсіп кетуіне байланысты болады. Осылар артерия кемерін тарылтатын атеросклерозды төмпешіктердің түзілуіне әкеледі.
1. «Денсаулық» журналы 2008ж №3

2. «Патологиялық анатомия» Ж.Б. Ахметов

3. «Денсаулық» журналы 2004ж №11

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 6 бет
Таңдаулыға:   
Бұл жұмыстың бағасы: 500 теңге

бот арқылы тегін алу, ауыстыру

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






Атеросклероз.

Атерoсклероз(atherosclerosis –ботқа ,тығыздалу)- қан тамыр
қабырғасының тініндегі зат алмасу өзгерістерінің нәтижесінде артериялардың
жүйелік зақымдануымен сипатталатын созылмалы ауру.Осы күрделі өзгерістер
атеросклероздың макро және микроскопиялық негізін құрайды.Бұл үрдіс қолқада
,жүрек .ми, мықын,ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Ол 40-45
жастағы адамдарда жиі кездеседі. Ер адамдарда 3-4 есе жиірек байқалады.

Этиологиясы: липидтер алмасуының бұзылуы, артериалдық қан қысымының
көтерілуі, қантты диабет, микседема, психоэмоциалдық зорығулар, семіру,
гиподинамия, ретсіз тамақтану, маскүнемдік, темекі тарту. Зат алмасу
бұзылысындағы негізгі орны холестериннің фосфолипидтер мен белоктардың
қатынасын және липопротеидтердің артық түзілуін жатқызуға болады. Бетта-
липопротеидтер атерогенді заттар қызметін атқарып, оларға аутоантиген болып
табылады. Атеросклероздың иммунологиялық теориясы бойынша, артерияның
интимасында бетта-липопротеидаутоантидененің иммундық жинағы түзіледі, ол
атересклерозға тән қан тамырларының өзгерістерін туындатады. Қан
тамырларының атеросклерозды зақымдануына улану және инфекция кезіндегі қан
тамыр қабырғасының зақымдануы себепкер болады. Қан тамырлардың
морфологиялық өзгеруінің мәні артерия интимасында май белокты детриттің
жиналуында және дәнекер тінінің ошақты өсіп кетуіне байланысты болады.
Осылар артерия кемерін тарылтатын атеросклерозды төмпешіктердің түзілуіне
әкеледі.
Патологиялық анатомиясы: Анатомиялық өзгерістер негізінен ірі қан
тамырларында байқалыды: қолқада, тәж артерияларында, ми, бүйрек
артерияларында және ірі аяқ ратерияларында.
Атеросклеротикалық өзгерістер бірнеше сатымен дамиды:

І сатысы: Липидтенуге дейінгі кезен .Интиманың ошақты ісінуі ,
гликозамингликандардң жиналып қалуы, интима қабатындағы біріңғай салалы
бұлшықет жасушаларының және созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы
және қолқада ырғақты құрылымдардың пайда болуы.

ІІ сатысы: Липоидоз кезені :интимада ақшыл сары түсті май тамшыларының
және жолақтарының пайда болуымен сипатталады.Липиттер ,липопротеидтер
макрофаг және эндотелий жасушаларында болады.Цитоплазмасында липидтер
жиналған жасушаларды ксантомдық немесе көпршікті жасушалар деп атайды.

ІІІ сатысы:Липосклероз кезені :липоидоз үрдісінің күшеюіне байланысты
.Липидтермен толып кеткен ксантомды жасушалар өз іршілігін жойып , олардың
құрамынан бөлініп шыққан лиидтер айналасындағы тіндерге әсер ете бастайды
,нәтижесінде біріңғай салалы бұлшықет жасушалары пролиферацияланып ,осы
жерде жас дәнекер тін ,майда қан тамыры ,коллаген талшықтары түзіледі,
кейінірек дәнекер тін жетіліп жуан ,гиалинделген коллаген талшықтарына
айналады,осыған байланысты фиброз табақшалары пайда болады.

ІV сатысы: Фиброзды табақша құрамында липидтердің көп иналып қлуына
байланысты лиофагтардың ыдыраымен түсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен
,ыдыраған коллаген ,эластин талшықтары қалдықтарымен және көпіршікті
жасушалармен толған қуыс пайда болады.
v жаралану кезені фиброзды табақшаларға қан айналымының бұзылуына
байланысты. Осы жағдайда дәнекер тінінен түзілген қатты ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары
Липидтер алмасуының патологиясы. Гиперхолестеринемия. Атеросклероз биохимиясы. Өт-тас ауруы
Қанның тасымалдаушы липопротеиндерінің құрамы, құрылысы және жіктелуі. Липопротеиндерінің әртүрлі кластарының және липопротеинемия патогенезіндегі ролі
Холестерол
Атеросклероз кезіндегі оксидативті стрестің көрсеткіштері
Тұқым қуалайтын аурулардың түрлері
Анатомия. Артериялық және веналық толық қандылық. Ишемия. қан кету. Стаз.
Гипокинезия салдарынан ағзаның функциональдық жағдайының өзгеруі
«ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ
Жүрек қан тамырлар жүйесінің аурулары
Пәндер