Без аурулары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 69 бет
Таңдаулыға:

I ТАРАУ

1. 1. Қалқанша без аурулары

Қалқанша без мойынның алдынғы қабырғасында орналасқан. Құрылымына байланысты қалқанша без үш бөліктен тұрады. Бездің екі жанындағы бөлігі қалқан және сақина тәрізді шеміршек тұсында орналасып, төменгі жағы 5-6 кеңірдек шеміршегіне сәйкес келуде. Қалқанша без эндокринды жүйесіндегі ең ұлкен безі болып саналады, оның салмағы 15-20 гр. Бездің қосымша (аберрантный) бөлігі тілдің тамырымен аортаның қолқа маңында орналасуы мүмкін. Әдепте, қалқанша бездің оң бөлігі сол бөлігіне қарағанда үлкендеу болып, қанмен қамтамасыз етілуі жақсы болуы ықтимал.

Қалқанша без толығымен дәнекер тіннен құралған капсуламен қапталған. Аталмыш капсула ішкі және сыртқы жапырақшалардан тұрады, олардың арасында борпылдақ, майлы тіндер шоғырланып, оның құрамында денеден тыс орналасқан қан тамырлары, веналық және лимфатикалық түтікшелер көп болуда. Ішкі жапырақшадан дамыған дәнекер тіннен құралған бөлінділер қалқанша безді фолликулярлы эпителимен қапталған 20-40 фолликулдардан тұратын бірнеше бөлікшелерге бөледі. Фолликулдар эпителиялды клеткалардан дамитын құрамында тиреоглобулин (құрамында йоды бар гликопротеид) қоймалжыңнан (коллоидтан) тұрады. Сонымен қатар аталған қомалжыңның құрамына РНК, ДНК, цитохромоксидаза және т. б. ферменттер кіреді.

Қалқанша бездің құрамына үш тұрлі клеткалар кіреді;

А типты- тиреодты гормондарды тежейтін және йодтың метоболизіміне қатысатын белсенді фолликулярлы клеткалар;

В типты - А клеткалардың пайда болу алдындағы тежеуші аз дифферен-цияланған (камбиальные) клеткалар;

С типты - кальцийды азайтушы кальцитонин гормонын тежеуші фолликулярлы клеткалардың арасында орналасқан парафолликулярлы клеткалар. Аталған клеткалар қалқанша безде дамитын қатерлі және қатерсіз ісіктердің себебі болуда.

Қанмен қамтамасыз етілуі. Қалқанша без қанмен төрт артерия арқылы қамтамасыз етіледі: сыртқы ұйқы артериядан шығатын оң және сол жоғарғы қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea superior), оң және сол төменгі қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea inferior) . Аталған артериялар бұғана асты артерияның бұтағынан шығатын қалқан мойын (truncus thyreocervicalis) артериясының тармақтары болуда. Кейбір жағдайда (10-12%) аталған артериядан қалқанша безді бесінші артерия қанмен қамтамасыз етуде, ол доға артадан немесе ішкі кеуде артериясынан басталатын парсыз төменгі қалқан артериясы (a. тhyreoidea ima) .

Қалқанша бездің артериялары жұтқыншақтың қайтымды және жоғарғы сыртқы нерв талшықтарымен жанасып өтуде. Аталған нерв талшықтары кесілген жағдайда дыбыс байламдардың парезіне алып келеді. 30% жағдайда жұтқыншақтың қайтымды нерв талшықтары төменгі қалқанша без артериясының алдында болып, 50% Berry байламының құрамында болуы ықтимал. Сол себептен оперция кезінде бездің бөлігін тракция жасаған кезде байқамаса аталған нерв талшықтарына зақым келуі мүмкін. 80-85% жағдайда жоғарғы жұтқыншақ нерв талшықтары бездің жоғарғы полюсына сәйкес келіп, қан тамырларымен бірігіп байлануы ықтимал. Бездің вена жүйесі артериялық қан тамырларына сәйкес болып, күрделі тармақтар құрап көбнесе клапансыз болуда. Қалқанша без қанмен өте жақсы қамтамасыз етілген. Қан ағымының жылдамдығы (4-6 мл/мин/г) бұйректегі ағымнан жылдам болуда. Диффузды токсикалық зоб ауруында қан ағымының жылдамдығы 1 л/мин болуы ықтимал.

Қалқанша без вегетативты нерв жұйесінің симпатикалық және парасимпа-тикалық нерв талшықтарымен тітіркендіріледі.

Секреторлық қызметі. Негізі қалқанша безде йодталған гормондар - тироксин немесе тетрайодтиронин (Т4), (Т3) трийодтиронин, сонымен қатар йодталмаған - кальцитонин мен соматостатин деген гормондар түзіледі. Аталған гормондар түзілу үшін йодпен тирозин деген аминоқышқыл қажет. Адам ағзасына йод оргагикалық және органикалық емес қосынды ретінде сумен, әр тұрлі тағамдармен түседі. Ағзада артығымен жиналған йод несеп арқылы (98%), өт арқылы (2%) шығарылады. Йоддың оргагикалық және органикалық емес қосындылары қан құрамында калий және натрий йодиттарын түзеп, олар бездің фолликулдарының эпителидеріне енуде. Фолликул клеткаларындағы йод иондары пероксидазаның әсерінен атомарлы йодқа айналып тиреоглобулинмен немесе тирозинмен байланысады. Йодталған тирозин тиреоидты гормондардың құрылымында болғанымен гормоналды белсенділік танытпайды, себебі олар тиреодты (Т3), (Т4) (екі йодталған тирозинның қосындысының нәтижесі) гормондардың тежелуіне қатысуда.

Йодталған тиреоглобулиндер фолликулдардың қуысында жиналып, адам ағзасындағы эутиреоидты қалыптастықты 30-50 күндей бір қалыпта сақтап тұруға мүмкіндік туғызады. Қалыптастық тиреодты гормондар түзілмеген жағдайдада (бір тәулікте гормондардың жаратылуы 1% құрайды) сақталып отырады.

Тиреиодты гормондардың мөлшері азайғансайын ТТГ (тиреотропты гор-мондар) көп мөлшерде босанысқа ұшырап, оның нәтижесінде құрамында тиреоглобулиндер бар коллоид тамшылары эндоцитоз арқылы тиреоциттерге еніп лизосомдарман байланысады. Лизосомдар протеолитикалық фермент-тердің әсерімен клеткалардың апикальды бөлігінен базальды мембранаға қарай жылжу нәтижесінде тиреоглобулиндер гидролиза үшырап Т3 пен Т4 гормондары түзіледі. Аталған гормондар қанның құрамына еніп, тасмалдаушы қызметін атқаратын қанның белоктарымен (тироксинтас-малдаушы глобулинмен, транстиреинмен, альбуминдермен) байланысқа ұшырайды. Т4 гормондардың 0, 04 %, Т3 0, 4% белоктармен байланыста болмай аталған гормондардың биологиялық әсірін қамтамасыз етеді. Қалқанша безінің гормондарының биологиялық қызметін бесенділігі тироксиннен 4-6 рет жоғары Т3 гормоны іске асырады.

Қалқанша безінің гормондарының пайда болуы, синтезға үшырауы орталық нерв жүйесінің гипоталама-гипофиз жүйесі іске асыруда. Гипоталамуста пайда болған тропин-рилизинг-гормоны (ТРГ) немесе тиреолиберин гипофизге енген кезде тиреотрапты гормон (ТТГ) - тиреотропинның пайда болуын тежейді. Аталған гормон қанның құрамында болып қалқанша безге еніп оның үлкейуін, гормондарды тежеу қаблетін арттырады. Құрамында йоды бар гормондардың мөлшері көбейген кезде гипофиздың қызметі төмендеп, керісінше азайған кезде қүшеіп, қалқанша бездің қызметін арттырып (гипертиреоз), немесе диффузды және түйінді гиперплазияларға алып келуі ықтимал.

Тиреоидты гормондардың физиологиялық маңыздылығы өте кұрделі.

Аталған гормондар жұрек бұлшықетіне хронотропты және ионотропты әсер ету қызметімен қоса ас қорту жүйесінің қозғалысын ықшамдап, қан құрамындағы глюкоза мөлшерін азайтып, көптеген белоктардың синтездеуге қатысып, тіндердің оттегін қабылдау жылдамдығын бақылап, адам денесінде жылу пайда болуды тежейді. Тиреотрапты гормондар басқа гормондармен қосыла отырып адамның өсуіне және жетілуіне көп ықпал етеді.

Зерттеу тәсілдері. Сұрастырғанда науқастың шағымдары қалқанша бездегі функционалды өзгерістеге байланысты болып (тиреотоксикоз, гипотиреоз), оның үлкейю дәрежесін байқауға болады.

1. 2. Диффузды токсикалық зоб (Грейвс, Базедов, Перри ауруы) .

Диффузды токсикалық зоб (ДТЗ) немесе аутоиммунды гипертиреоз - бұл орталық нерв жүйесімен жұрек-қантамырларының, ағзаның әртүрлі жүйелерінің қызметіне нысан келтіретін, ҚБ-ң диффузды үлкейюінен туындаған тироидты гормонның көп бөлінунуіне байланысты дамыған сырқат.

ДТЗ-пен көбнесе 20-50 жас аралығындағы әйелдер көп ауруда. Сырқаттанған ерлер мен әйелдрдің арақатнастары 1-2:10. Тирееотоксикоз синдромымен өтетін сырқаттар арсында ДТЗ 80% жағдайда болады. Әртүрлі басылымдарда ДТЗ «диффузды токсикалық зоб», «тиреотоксикоз» немесе «гипертиреоз» деп аталады. Бірақ бұл түсініктер кең мағыналы .

Тиреотоксикоз деген термин қанның құрамында тиреоидты гормондардың тұрақты түрде көп болуы нәтижесінде дамып, ағзалырдың қызметіне нысан келтіріп, клиникалық және биохимиялық көріністермен сипатталатын сырқат.

Гипертиреоз бұл бездің функцианалды екпінділігінің жоғарылауы (физиологиялық және патологиялық) .

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) синдромы - бұл әр түрлі ауруларда немесе тиреоидты гормонның экзогенді жолмен көп түсуінен қанның құрамында тиреоидты гормонның жоғарылауынан болатын синдром. Аталған синдром ДТЗ-та, көп түйінді токсикалық зобта, тиротоксикалық аденомада, жеделдеу тиреоидитте (алғашқы 1-2 аптада), босанғаннан кейінгі тиреоидитте, аутоиммунды тиреоидитте (гипертиреоидты «хаситоксикоз» фазасы) жиі кездесуде. Сонымен қатар тиреотоксикоз ионды радиациялық экспозициядан кейін дамыған тиреоидитте, тиреотропиномада, ТТГ-ң ретсіз түзілу синдромында, қалқанша безінің фоликулды қатерлі ісгінде және оның метастазында, аналық бездің ісігінде, йодты көп мөлшерде қабылдау (йод Базедова ауруы), трофобластикалық ісіктерде, хориондық гонодотропиннің көп мөлшерде бөлінуінде, ятрогенді тиреотоксикозда кездесуі мүмкін. Қан сарысуындағы ТТГ-ны анықтау нәтижесінде: «Субклиникалық гипертиреоз» термині анықталды. Бұл жағдай қан сарысуында Т3-Т4 мөлшері қалыпты немесе қалыптыдан төмен болуымен анықталады. ТТГ-ң қан сарысуындағы мөлшерінің азаюы мына себептер нәтижесінде шақырылуы мүмкін: глюкокортикоидтарды қолдану, әр түрлі созылмалы аурулармен сырқаттану, гипофиз қызметінің бұзылуы және т. б. ) . Жоғарыдағы аталған өзгерістердің барлығы субклиникалық гипертиреоз сырқатының негізгі көрінісі болып табылады. Көптеген мәліметтерге қарағанда субклиникалық гипертиреоз көп түйінді токсикалық зобта, тиреотоксикалық аденомада жиі кездесуі мүмкін. Диффузды токсикалық жемсау әйелдерде жиі кездеседі, ол офтальмопатия және микседемамен бірігіп өтеді.

Этиологиясы және патогенезі - диффузды токсикалық зоб - аутоиммунды ауру ретінде тұқым қуалау негізінде жүреді. Кейбір авторлардың айтуынша ДТЗ аутосомды-рецессивті, ал басқа зерттеушілердың мәліметтері бойынша ол аутосомды - доминантты жолмен берілетін сырқат. Этиологиялық фактор болып әр түрлі инфекция, психикалық жарақаттар, нейро-эндокринды өзгерістер, жұктілік, менопауза, нероциркуляторлы дистония және т. б. есептеледі. Қалқанша без гормонының жоғарлауының ОНЖ-не әсер етуі гипоталамус арқылы өтеді. Соңғы 20-25 жылда экспериментальды және клиникалық көрсеткіштерде диффузды токсикалық зоб аутоиммунды механизмде дамиды. Иммунологиялық жетіспеушіліктердің себептері: диффузды токсикалық зоб, аутоиммунды тиреоидит, идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура, миастения, ревматикалық аурулар, созылмалы гепатит, аутоиммунды орхит, арнайы емес жаралы колит т. б. Туыстық жағдайындағы қалқанша безінің ауруымен ауыратындарды (диффузды токсикалық зоб, идиопатиялық микседема, аутоиммунды тиреоидит) тексергенде туысқан адамдарда антидене титрі жоғарлағаны анықталған. Генетиткалық тексерулерде бір ұрықты егіздерде ДТЗ-пен ауратындығы анықталған. Тиреоидит стимулдеймін антидене ТТГ-рецепторымен комплекс түзеді. ТТГ-ң рецепторлық гені 14-хромосомада орналасқан және ол полипептидтерді кодтайды. ТТГ-ң рецепторларының байланысын төмендететін иммуноглобулиндер. Кейбір ауруларда эутиреоидты және гипотиреоидты жағдайда аутоиммунды офтальмопатия анықталады. Жеке жағдайда антидене мен ТТГ-рецепторының тепе теңдігі өзгеріп, бездің функциональды қызметі жоғарылайды. ДТЗ-та, көбіне аутоиммунды тиреоидитте, қалқанша безіде лимфоидты инфильтрация анықталады. Лимфоциттер плазмалық клеткалар антиденелерді өндіреді, ол ТТГ-рецепторымен әсерлеседі. Тиреоид стимулдейтін иммуноглобулиндер G-класына жатады. Қазіргі уақытта антиген диффузды токсикалық жемсауда тиреоид стимулдейтін антидене түзеді. Аурудың қан сарысуындағы тиреоид стимулдейтін иммуноглобулиндер диффузды токсикалық жемсаудың патогенезін түсіндіріп бермейді, оның даму механизмінде гуморальды иммунитет жатыр. ДТЗ-та перифериядағы қанның мононуклеарлы клеткаларында супресорлық белсенділік төмендейді. Бұл ауруларда жүйелі қызыл жегіні әкеледі.

Вольпе теориясында аутоиммунды аурулар организмде иммундық жүйеде ақау болған кезде дамиды. Бұл жағдайда Т-лимфоциттер тіріледі. Нәтижесінде спонтанды мутация дамиды. Тиым салынған Т-лимфоциттер пайда болады, сонымен қатар Т-лимфоциттер, Т-супрессорлар саны азаяды. Осы Т-лимфоциттердің ішіндегі кейбіреулері Т-хелперлер сияқты жұмыс атқарады және олар В-лимфоциттермен әсерлеседі, осының нәтижесінде органоспецификалық антидене түзіледі. Бұдан басқа Т-лимфоциттер цитотоксикалық процестерге қатысады немесе төменгі молекулярлы зат-лимфокинді өндіреді. Аурудың қан сарысуындағы иммуноглобулин жануарларға тәжірибе жасағанда экзофтальм шақыруы мүмкін. Тиреоцит мембранасында антиген антидене комплексі комплемент түзіп, цитотоксикалық құрылым жасап қалқанша безінің зақымдалуына әкеледі. Киллер клеткалары нысана клеткаларымен байланысып клетканың деструкциясына әкеледі. Жоғарыда айтылғандай туа пайда болған антиген спецификалық Т-супрессорлардың жетіспеушілігі Т-лимфоциттермен субпопуляция арасындағы тепе-теңдікті бұзады, нәтижесінде реттелмейтін тиреоидстимултейтін антидене синтезі түзіледі. Сол себептен макрофагпен лимфоцит миграциясын төмендететін реакция нашарлап науқастарда диффузды токсикалық зоб анықталады.

Клиникалық көрінісі - науқастардың шағымы: жалпы әлсіздік, қозғыштығының жоғарлауы, нервісінің жұқаруы, ұйқысының бұзылуы, кейде ұйқысыздық. Сонымен қатар науқастарда тершеңдік, жүрек соғуы, кейде жүрек түсында шаншудың және қадалып түратын аурсынудың болуы, тәбетінің жоғарлауы, жүдеу, диарея және т. б. шағымдар болуы ықтимал. Қалқанша безінің ұлғаю дәрежесін көрсететін жіктелу:

О - қалқанша безі (пальпацияланбайды) сипағанда анықталмайды.

І-дәрежесі - сипағанда қалқанша безінің мойыншығының ұлғаюы анықталады.

ІІ-дәрежеде - сипағанда қалқанша безінің бүйір бөліктерінің ұлғаюы анықталады.

ІІІ-дәрежеде - қалқанша безінің ұлғайғаны қөзбен қарағанда көрінеді («жуан мойын») .

ІУ-дәрежесі - қалқанша безінің айқын түрде ұлғаюы.

У-дәрежесі - өте үлкен өлшемдегі зоб.

І және ІІ дәрежесінде қалқанша безінің ұлғаюы жатады, ал ІІІ-У-дәрежесіне қалқанша безінің зобы жатады.

Диффузды токсикалық зобтың клиникалық көрінісінің дамуы тиреоидты гормонның секрециясының көп бөлінуіне байланысты және оның мүшелермен тіндерге әр түрлі әсер етуінен, жылудың көп бөлінуі, оттегі қажеттілігінің жоғарлауы болады. Тиреоидты гормонның көп бөлінуі симпатикалық нерв жүйесі арқылы жүреді - тахикардия, қол саусақтарының сіресіп қалуы (симптом «телеграфного столба»), тершең, тітіркенгіш, тынышсыз, қорқыныш сезімдері. Жүрек тамыр жүйесінің бұзылуында тахикардия түрінде қан қысымының систоласының жоғарлауы, диастоланың төмендеуі болады. Жыбыр аритмиясының ұстамасы, оның тұрақты даму түрінде жүрек жетіспеушілігі дамиды. Жүрек тондарының дыбысы қатты шығады. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі, тері асты тамырлары кеңейген, терісі жылы және ылғалды. Кейбір науқастардың терісінде витилиго, тері қыртыстарының гиперпигментациясы, есекжем дамиды, ал бас терісінде - аллопеция болады. Тиреоидты гормонның көп бөліну әсерінен жүрек тамырларда әр түрлі өзгерістер болуы мүмкін. Жүрек бұлшықетінде көптеген клетка ішілік процестердің бұзылуы байқалады. Тиреотоксикалық жүрек синдромы дамиды.

ЭКГ-да синусты тахикардия, синусты аритмия, тісшелер вольтажы

жоғары, жүрекше-қарынша өткізгіштігінің тез немесе жәй болуы. Т-тісшесінің қосфазалы немесе жоқ болуы, жыбыр аритмиясы болады. Тиреоидты гормонның көп бөліну әсерінен зат алмасу жоғарылап, дене қызуының жоғарылауына әкеледі: науқастар тұрақты қызбаны сезеді, түнде тек бір простынямен жатады («симптом простыни») . Сонымен қаратар науқастардың тәбетінің жоғарылауы - шөлдеу басты белгілердің бірі болып саналады. Асқазан-ішек жолдарының қызметінің бұзылуы, бауырдың аздап ұлғаюы, кей жағдайда сарғаю анықталады. Тексеру жүргізгенде - қан сарысуында аминотрансфераза, сілтілік фосфатаза активтілігінің жоғарылауы және сульфобромфталеиннің көп мөлшерде ұсталуы анықталады. Науқастар жүдейді. Ауыр жағдайда тек тері асты шелмай қабаты ғана азайып қоймай, сонымен қатар бұлшықет көлемі азаюы мүмкін. Бұлшықеттің әлсіздігі және перефериялық нерв жүйесінде зақымдалу болуда. Сирек жағдайда бірнеше минуттан бірнеше сағатқа және күндерге созылатын тиротоксикалық кезеңдік салдану дамуы мүмкін. Сіңірлердің рефлекстерінің, қол саусақтарының сіресуі, гиперкинезия болуы ықтимал. Науқастардың сүйек жүйесінде де әр түрлі өзгерістер байқалынады. Балаларда сүйектердің тез өсуінен, гормондар катаболикалық әсер еткендіктен, сүйек тіндерінде белоктар жойылып, нәтижесінде остеопороз дамиды. ОНЖ-ң қызметінің бұзылуынан қозғыштық, тынышсыздық, көңіл күйінің лабильдігі, ұйқының бұзылуы дамып, кейкезде депрессия және психикалық реакция болуда. Жыныс бездерінің қызметі бұзылғанда олигоаменорея, ерлерде геникомастия, эстроген андроген қатынасының өзгеруі байқалуда. Сонымен қатар шөлдеу-полиурия диабеттік симптомды болып глюкоза сезімталдығы бұзылуы мүмкін.

Көз жағынан дамитын өзгерістер - көз қабақтары кеңейген, таң қалған немесе қорыққан көз сияқты, өте қатты ашылса экзофтальм болады. Экзофтальмге офтальмопатия тән. Көзді төмен қаратқанда жоғарғы қабақпен қарашық арасында склера көрінеді (Греффе симптомы) . Жоғары қарағанда астыңғы қабақпен қарашық арасында склера қалады. (Кохер симптомы) . Көз алмасының конвергенциясының бұзылуы (Мебиус симптомы), жабық тұрған кірпіктің қозғалуы. Тіке қарағанда жоғарғы қабақпен нұрлы қабат арасында склералық сызық пайда болады (Дель-Римпл симптомы) . Бұл симптомдардың дамуы тегіс бұлшықет талшықтарының тонусының күшеюіне байланысты.

Дамыған тиреотоксикоздың ауырлығына байланысты келесі дәрежелерді ажыратуға болады:

Жеңіл - 1 минутта жұрек соғысының саны 80-100 рет, аритмия жоқ, 20% азу байқалып, колдың аздап қалтырауы, жұмыс істеу қаблеті біршама төмендеген.

Орташа - жұрек соғысының жылдамдығы 100-120 рет, пульстық қысымның көбеюі, , аритмия белгілері жоқ, 20% азу байқалып, колдың қалтырауы, жұмыс істеу қаблеті төмен болуы мүмкін.

Ауыр дәрежесі - жұрек соғысының жылдамдығы 120-дан жоғары, пульстық қысымның өте жоғары деңгейде, аритмия белгілері айқын, тиреотоксикалық психоздың дамуы, тиреогенды бұйрек үсті безінің жетіспеушілігі, ішкі ағзалардың дистрофикалық өзгерістерге ұшырауы, кахексия дамып жұмыс істеу қаблеті толық жойылуы мүмкін.

ҚБ-ге УДЗ-лер жүргізгенде бездің диффузды үлкейюі, гипоэхогендігі, шеттері анық көріністе болуы байқалады.

Сканирование жасағанда радиоактивты йодтың безге толық енгені байқалады.

Қан құрамында Т ₃ және Т ₄ гормондарының көп мөлшерде болып, ТТГ аз болуы анықталуда.

1. 3. Аутоиммунды офтальмопатия - периорбиталды тіндердің аутоимунды себептермен өзгеріске ұшырауы. Ауру көбінесе ерлерде кездеседі, ақ нәсілділерде, азиялық индейстерге қарағанда 4-6 рет жиі кездеседі. Аутоиммунды офтальмопатия экзофтальммен сипатталады, науқастар шағымы - көз алмасында ауырсыну, көзінде құм бар сияқты сезімнің болуы, жасының бөлінуі, жарықтан қорқу, қабақтың ісінуі. Аутоиммунды офтальмопатияда (АОП) экзофтальм ассимметриялы болады, бір жақты дамиды. Қабақтың ісінуімен, инфильтрациясымен, конъюнктивитпен сипатталады.

АОП-ің үш дәрежесін ажыратады:

І дәрежесі - көзде құм тұрған тәрізді болып, қабақтары ісініп, қөзде қосарлану жоқ;

ІІ дәрежесі - қөзде қосарлану пайда болып, көз алмасының сыртқа қарай козғалысы шектелген және жоғары қараған кезде парездің дамығаны байқалуда;

ІІІ дәрежесі - қөздің кірпікпен толық жабылмауы, мүйізді қабатының жаралануы, қөз алмасының қозғалыстан шектелуі, қөз нрвінің атрофияға үшыраған белгілері айқын көріністе болуы.

Емдеу тәсілдері. Аталған жағдайда эндокринолог -дәрігердің мақсаты ағзада эутиреодты қалыпта үстап, сырқатты дамуын үдетпеу. АОП тиімді емі ол глюкокортикоидты дәрілерді егу. АОП ІІ-ІІІ дәрежесінде преднизолон (бастапқы дозасы 30-60 мг/тәул. ) 3-4 ай бойы егіліп, дозасын күннен күнге азайту керек. Сырқаттың басқа дәрежелерінде көзге тамызатын дәрілер қолданылып, дексаметозон мазь ретінде пайдаланады.

1. 4. Претибиальды микседема (аутоимунды дерматопатия) - аутоиммунды ауру ретінде ДТЗ-та жиі кездеседі. Аталған сырқатта зақымданатын аймақ ол тізе бүынының алдынғы жағы. Осы аймақта тері жамылғысы ісініп, қалыңдап, ал қызыл түсте болып «лимон қабықшасы» тәрізді болуда. Өзгерген жерде қышыну пайда болуы ықтимал. Аутоиммунды дермопатияның ағымы, аутоиммунды офтальмопатия сияқты 4-20 айға созылады.

Акропатия - саусақтың, білектің жұмсақ тіндерімен сүйек тіндерінің өзгеруімен сипатталады. Рентгенограммада сүйек тіндерінде субпериостальды түзілулер болады, олар - сабын көпіршіктері сияқты көріністе болуда. Бұл өзгерістер тиротоксикозда, офтальмопатияда, претибиальды микседемада кездесуі мүмкін. Акропатия диагнозын қою қиынға соғады. Сол себептен акромегалиямен, өкпе гипертрофиясымен остеоартропатиямен дифференциация жүргізу керек. Осы ауруды дәл анықтау үшін зақымдалған аймақты, тамырға пирофосфат енгізіп сканерлейді. Жас балаларда аталған өзгерістерді анықтау өте қиын, себебі оларда сүйек тіндері толық жетілмеген болуда. Салыстырмалы түрде сирек диффузды токсикалық жемсау мектепке дейінгі балаларда кездеседі.

Емдеу тәсілдері. АОП-ң консервативты емі ДТЗ-ң еміне үқсас болуда. Патогенетикалық ем тиреодішілік гормоногенезді, Т ₃ және Т ₄ гормондардың тежелуін басуға бағытталады. Осы мақсатпен науқастарға меркозалил (метимазол, тиамазол) 10-60 мг/тәул., пропицил 100-400 мг/тәул тағайындалады. ТТГ, қалқанша безінің гормондарын, тиреостимулдайтын антиденелердің тежелуін бақылап емдеу уақыты 1-1, 5 жылға созылады.

Соңғы кезде ДТЗ офтальиопатиямен бірге болғанда плазмофорез жиі қолданылуда. Сонымен қатар ДТЗ-мен бірге қосалқы аурулар дамыған жағдайларда радиоактивты йодпен емдеген дұрыс нәтиже береді. Аталған ем 40 жасқа жетпеген науқастарға, жұктілікпен емізу кезінде, айқын лейкопения дамыған науқастарға қолданылмайды.

Хирургиялық ем арнайы дайындықтан кейін, эутиреодты қалыптасу болғанда жүргізіледі. Хирургиялық емге көрсеткіш ол қатерлі өзгерістердің диффузды токсикалық зобпен бірге болуы; бездің үлкен көлемде болып айналасындағы ағазаларды ығыстырып қысуы; ауыр дәрежелі тиреотоксикоз; консервативты емнің нәтиже бермеуі; сырқаттың қайталануы; тиреостатикалық дәрілердің жақпауы; зобтың төс артында орналасуы.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.