Без аурулары
I ТАРАУ
1.1. Қалқанша без аурулары
1.2. Диффузды токсикалық зоб (Грейвс, Базедов, Перри ауруы).
1.3. Аутоиммунды офтальмопатия
1.4. Претибиальды микседема (аутоимунды дерматопатия)
1.5. Тиреотоксикалық криз
1.6. Токсикалық аденома (Пламмер ауруы)
1.7. Көп түйінді токсикалық зоб
1.8. Эндемиялық зоб (йоддефицит ауруы)
1.9. Спорадикалық зоб (Қарапайым токсикалық емес зоб )
II ТАРАУ
2.1. Өңештің жарақаттары және аурулары
2.2. Өңештің туа біте пайда болған жетіспеушіліктері
2.3. Өңеш қозғалысының бұзылыстары
III тарау. Көкет аурулары
3.1. Көкет жарақаттары
3.2. Көкетің жарықтары
IV тарау. Постхолецитэктомиялық синдром
V тарау. Асқазанға операция жасалғаннан кейін дамитын патологиялық синдромдар.
VІ тарау. Созылмалы панкреатит
«Созылмалы панкреатит,ұйқы безінің кисталары, жыланкөздер»
VII тарау. Артериялардың окклюзиялық аурулары.
VIII тарау. Беткей веналық қан тамырларының жедел тробофлебиті.
IXтарау. Жүректің туа біте және жүре пайда болған ахаулары
1.1. Қалқанша без аурулары
1.2. Диффузды токсикалық зоб (Грейвс, Базедов, Перри ауруы).
1.3. Аутоиммунды офтальмопатия
1.4. Претибиальды микседема (аутоимунды дерматопатия)
1.5. Тиреотоксикалық криз
1.6. Токсикалық аденома (Пламмер ауруы)
1.7. Көп түйінді токсикалық зоб
1.8. Эндемиялық зоб (йоддефицит ауруы)
1.9. Спорадикалық зоб (Қарапайым токсикалық емес зоб )
II ТАРАУ
2.1. Өңештің жарақаттары және аурулары
2.2. Өңештің туа біте пайда болған жетіспеушіліктері
2.3. Өңеш қозғалысының бұзылыстары
III тарау. Көкет аурулары
3.1. Көкет жарақаттары
3.2. Көкетің жарықтары
IV тарау. Постхолецитэктомиялық синдром
V тарау. Асқазанға операция жасалғаннан кейін дамитын патологиялық синдромдар.
VІ тарау. Созылмалы панкреатит
«Созылмалы панкреатит,ұйқы безінің кисталары, жыланкөздер»
VII тарау. Артериялардың окклюзиялық аурулары.
VIII тарау. Беткей веналық қан тамырларының жедел тробофлебиті.
IXтарау. Жүректің туа біте және жүре пайда болған ахаулары
Қалқанша без мойынның алдынғы қабырғасында орналасқан. Құрылымына байланысты қалқанша без үш бөліктен тұрады. Бездің екі жанындағы бөлігі қалқан және сақина тәрізді шеміршек тұсында орналасып, төменгі жағы 5-6 кеңірдек шеміршегіне сәйкес келуде. Қалқанша без эндокринды жүйесіндегі ең ұлкен безі болып саналады, оның салмағы 15-20 гр. Бездің қосымша (аберрантный) бөлігі тілдің тамырымен аортаның қолқа маңында орналасуы мүмкін. Әдепте, қалқанша бездің оң бөлігі сол бөлігіне қарағанда үлкендеу болып, қанмен қамтамасыз етілуі жақсы болуы ықтимал.
Қалқанша без толығымен дәнекер тіннен құралған капсуламен қапталған. Аталмыш капсула ішкі және сыртқы жапырақшалардан тұрады, олардың арасында борпылдақ, майлы тіндер шоғырланып, оның құрамында денеден тыс орналасқан қан тамырлары, веналық және лимфатикалық түтікшелер көп болуда. Ішкі жапырақшадан дамыған дәнекер тіннен құралған бөлінділер қалқанша безді фолликулярлы эпителимен қапталған 20-40 фолликулдардан тұратын бірнеше бөлікшелерге бөледі. Фолликулдар эпителиялды клеткалардан дамитын құрамында тиреоглобулин (құрамында йоды бар гликопротеид) қоймалжыңнан (коллоидтан) тұрады. Сонымен қатар аталған қомалжыңның құрамына РНК, ДНК, цитохромоксидаза және т.б. ферменттер кіреді.
Қалқанша бездің құрамына үш тұрлі клеткалар кіреді;
А типты- тиреодты гормондарды тежейтін және йодтың метоболизіміне қатысатын белсенді фолликулярлы клеткалар;
В типты – А клеткалардың пайда болу алдындағы тежеуші аз дифферен-цияланған (камбиальные) клеткалар;
С типты – кальцийды азайтушы кальцитонин гормонын тежеуші фолликулярлы клеткалардың арасында орналасқан парафолликулярлы клеткалар. Аталған клеткалар қалқанша безде дамитын қатерлі және қатерсіз ісіктердің себебі болуда.
Қанмен қамтамасыз етілуі. Қалқанша без қанмен төрт артерия арқылы қамтамасыз етіледі: сыртқы ұйқы артериядан шығатын оң және сол жоғарғы қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea superior), оң және сол төменгі қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea inferior). Аталған артериялар бұғана асты артерияның бұтағынан шығатын қалқан мойын (truncus thyreocervicalis) артериясының тармақтары болуда. Кейбір жағдайда (10-12%) аталған артериядан қалқанша безді бесінші артерия қанмен қамтамасыз етуде, ол доға артадан немесе ішкі кеуде артериясынан басталатын парсыз төменгі қалқан артериясы (a. тhyreoidea ima).
Қалқанша без толығымен дәнекер тіннен құралған капсуламен қапталған. Аталмыш капсула ішкі және сыртқы жапырақшалардан тұрады, олардың арасында борпылдақ, майлы тіндер шоғырланып, оның құрамында денеден тыс орналасқан қан тамырлары, веналық және лимфатикалық түтікшелер көп болуда. Ішкі жапырақшадан дамыған дәнекер тіннен құралған бөлінділер қалқанша безді фолликулярлы эпителимен қапталған 20-40 фолликулдардан тұратын бірнеше бөлікшелерге бөледі. Фолликулдар эпителиялды клеткалардан дамитын құрамында тиреоглобулин (құрамында йоды бар гликопротеид) қоймалжыңнан (коллоидтан) тұрады. Сонымен қатар аталған қомалжыңның құрамына РНК, ДНК, цитохромоксидаза және т.б. ферменттер кіреді.
Қалқанша бездің құрамына үш тұрлі клеткалар кіреді;
А типты- тиреодты гормондарды тежейтін және йодтың метоболизіміне қатысатын белсенді фолликулярлы клеткалар;
В типты – А клеткалардың пайда болу алдындағы тежеуші аз дифферен-цияланған (камбиальные) клеткалар;
С типты – кальцийды азайтушы кальцитонин гормонын тежеуші фолликулярлы клеткалардың арасында орналасқан парафолликулярлы клеткалар. Аталған клеткалар қалқанша безде дамитын қатерлі және қатерсіз ісіктердің себебі болуда.
Қанмен қамтамасыз етілуі. Қалқанша без қанмен төрт артерия арқылы қамтамасыз етіледі: сыртқы ұйқы артериядан шығатын оң және сол жоғарғы қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea superior), оң және сол төменгі қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea inferior). Аталған артериялар бұғана асты артерияның бұтағынан шығатын қалқан мойын (truncus thyreocervicalis) артериясының тармақтары болуда. Кейбір жағдайда (10-12%) аталған артериядан қалқанша безді бесінші артерия қанмен қамтамасыз етуде, ол доға артадан немесе ішкі кеуде артериясынан басталатын парсыз төменгі қалқан артериясы (a. тhyreoidea ima).
I ТАРАУ
1.1. Қалқанша без аурулары
Қалқанша без мойынның алдынғы қабырғасында орналасқан. Құрылымына
байланысты қалқанша без үш бөліктен тұрады. Бездің екі жанындағы бөлігі
қалқан және сақина тәрізді шеміршек тұсында орналасып, төменгі жағы 5-6
кеңірдек шеміршегіне сәйкес келуде. Қалқанша без эндокринды жүйесіндегі ең
ұлкен безі болып саналады, оның салмағы 15-20 гр. Бездің қосымша
(аберрантный) бөлігі тілдің тамырымен аортаның қолқа маңында орналасуы
мүмкін. Әдепте, қалқанша бездің оң бөлігі сол бөлігіне қарағанда үлкендеу
болып, қанмен қамтамасыз етілуі жақсы болуы ықтимал.
Қалқанша без толығымен дәнекер тіннен құралған капсуламен қапталған.
Аталмыш капсула ішкі және сыртқы жапырақшалардан тұрады, олардың арасында
борпылдақ, майлы тіндер шоғырланып, оның құрамында денеден тыс орналасқан
қан тамырлары, веналық және лимфатикалық түтікшелер көп болуда. Ішкі
жапырақшадан дамыған дәнекер тіннен құралған бөлінділер қалқанша безді
фолликулярлы эпителимен қапталған 20-40 фолликулдардан тұратын бірнеше
бөлікшелерге бөледі. Фолликулдар эпителиялды клеткалардан дамитын құрамында
тиреоглобулин (құрамында йоды бар гликопротеид) қоймалжыңнан (коллоидтан)
тұрады. Сонымен қатар аталған қомалжыңның құрамына РНК, ДНК,
цитохромоксидаза және т.б. ферменттер кіреді.
Қалқанша бездің құрамына үш тұрлі клеткалар кіреді;
А типты- тиреодты гормондарды тежейтін және йодтың метоболизіміне
қатысатын белсенді фолликулярлы клеткалар;
В типты – А клеткалардың пайда болу алдындағы тежеуші аз дифферен-
цияланған (камбиальные) клеткалар;
С типты – кальцийды азайтушы кальцитонин гормонын тежеуші фолликулярлы
клеткалардың арасында орналасқан парафолликулярлы клеткалар. Аталған
клеткалар қалқанша безде дамитын қатерлі және қатерсіз ісіктердің себебі
болуда.
Қанмен қамтамасыз етілуі. Қалқанша без қанмен төрт артерия арқылы
қамтамасыз етіледі: сыртқы ұйқы артериядан шығатын оң және сол жоғарғы
қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea superior), оң және сол төменгі
қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea inferior). Аталған артериялар
бұғана асты артерияның бұтағынан шығатын қалқан мойын (truncus
thyreocervicalis) артериясының тармақтары болуда. Кейбір жағдайда (10-12%)
аталған артериядан қалқанша безді бесінші артерия қанмен қамтамасыз етуде,
ол доға артадан немесе ішкі кеуде артериясынан басталатын парсыз төменгі
қалқан артериясы (a. тhyreoidea ima).
Қалқанша бездің артериялары жұтқыншақтың қайтымды және жоғарғы сыртқы
нерв талшықтарымен жанасып өтуде. Аталған нерв талшықтары кесілген жағдайда
дыбыс байламдардың парезіне алып келеді. 30% жағдайда жұтқыншақтың қайтымды
нерв талшықтары төменгі қалқанша без артериясының алдында болып, 50% Berry
байламының құрамында болуы ықтимал. Сол себептен оперция кезінде бездің
бөлігін тракция жасаған кезде байқамаса аталған нерв талшықтарына зақым
келуі мүмкін. 80-85% жағдайда жоғарғы жұтқыншақ нерв талшықтары бездің
жоғарғы полюсына сәйкес келіп, қан тамырларымен бірігіп байлануы ықтимал.
Бездің вена жүйесі артериялық қан тамырларына сәйкес болып, күрделі
тармақтар құрап көбнесе клапансыз болуда. Қалқанша без қанмен өте жақсы
қамтамасыз етілген. Қан ағымының жылдамдығы (4-6 млминг) бұйректегі
ағымнан жылдам болуда. Диффузды токсикалық зоб ауруында қан ағымының
жылдамдығы 1 лмин болуы ықтимал.
Қалқанша без вегетативты нерв жұйесінің симпатикалық және парасимпа-
тикалық нерв талшықтарымен тітіркендіріледі.
Секреторлық қызметі. Негізі қалқанша безде йодталған гормондар –
тироксин немесе тетрайодтиронин (Т4), (Т3) трийодтиронин, сонымен қатар
йодталмаған – кальцитонин мен соматостатин деген гормондар түзіледі.
Аталған гормондар түзілу үшін йодпен тирозин деген аминоқышқыл қажет. Адам
ағзасына йод оргагикалық және органикалық емес қосынды ретінде сумен, әр
тұрлі тағамдармен түседі. Ағзада артығымен жиналған йод несеп арқылы (98%),
өт арқылы (2%) шығарылады. Йоддың оргагикалық және органикалық емес
қосындылары қан құрамында калий және натрий йодиттарын түзеп, олар бездің
фолликулдарының эпителидеріне енуде. Фолликул клеткаларындағы йод иондары
пероксидазаның әсерінен атомарлы йодқа айналып тиреоглобулинмен немесе
тирозинмен байланысады. Йодталған тирозин тиреоидты гормондардың
құрылымында болғанымен гормоналды белсенділік танытпайды, себебі олар
тиреодты (Т3),(Т4) (екі йодталған тирозинның қосындысының нәтижесі)
гормондардың тежелуіне қатысуда.
Йодталған тиреоглобулиндер фолликулдардың қуысында жиналып, адам
ағзасындағы эутиреоидты қалыптастықты 30-50 күндей бір қалыпта сақтап
тұруға мүмкіндік туғызады. Қалыптастық тиреодты гормондар түзілмеген
жағдайдада (бір тәулікте гормондардың жаратылуы 1% құрайды) сақталып
отырады.
Тиреиодты гормондардың мөлшері азайғансайын ТТГ (тиреотропты гор-
мондар) көп мөлшерде босанысқа ұшырап, оның нәтижесінде құрамында
тиреоглобулиндер бар коллоид тамшылары эндоцитоз арқылы тиреоциттерге еніп
лизосомдарман байланысады. Лизосомдар протеолитикалық фермент-тердің
әсерімен клеткалардың апикальды бөлігінен базальды мембранаға қарай жылжу
нәтижесінде тиреоглобулиндер гидролиза үшырап Т3 пен Т4 гормондары
түзіледі. Аталған гормондар қанның құрамына еніп, тасмалдаушы қызметін
атқаратын қанның белоктарымен (тироксинтас-малдаушы глобулинмен,
транстиреинмен, альбуминдермен) байланысқа ұшырайды. Т4 гормондардың 0,04 %
, Т3 0,4% белоктармен байланыста болмай аталған гормондардың биологиялық
әсірін қамтамасыз етеді. Қалқанша безінің гормондарының биологиялық
қызметін бесенділігі тироксиннен 4-6 рет жоғары Т3 гормоны іске асырады.
Қалқанша безінің гормондарының пайда болуы, синтезға үшырауы орталық
нерв жүйесінің гипоталама-гипофиз жүйесі іске асыруда. Гипоталамуста пайда
болған тропин-рилизинг-гормоны (ТРГ) немесе тиреолиберин гипофизге енген
кезде тиреотрапты гормон (ТТГ) – тиреотропинның пайда болуын тежейді.
Аталған гормон қанның құрамында болып қалқанша безге еніп оның үлкейуін,
гормондарды тежеу қаблетін арттырады. Құрамында йоды бар гормондардың
мөлшері көбейген кезде гипофиздың қызметі төмендеп, керісінше азайған кезде
қүшеіп, қалқанша бездің қызметін арттырып (гипертиреоз), немесе диффузды
және түйінді гиперплазияларға алып келуі ықтимал.
Тиреоидты гормондардың физиологиялық маңыздылығы өте кұрделі.
Аталған гормондар жұрек бұлшықетіне хронотропты және ионотропты әсер ету
қызметімен қоса ас қорту жүйесінің қозғалысын ықшамдап, қан құрамындағы
глюкоза мөлшерін азайтып, көптеген белоктардың синтездеуге қатысып,
тіндердің оттегін қабылдау жылдамдығын бақылап, адам денесінде жылу пайда
болуды тежейді. Тиреотрапты гормондар басқа гормондармен қосыла отырып
адамның өсуіне және жетілуіне көп ықпал етеді.
Зерттеу тәсілдері. Сұрастырғанда науқастың шағымдары қалқанша бездегі
функционалды өзгерістеге байланысты болып (тиреотоксикоз, гипотиреоз), оның
үлкейю дәрежесін байқауға болады.
1.2. Диффузды токсикалық зоб (Грейвс, Базедов, Перри ауруы).
Диффузды токсикалық зоб (ДТЗ) немесе аутоиммунды гипертиреоз – бұл
орталық нерв жүйесімен жұрек-қантамырларының, ағзаның әртүрлі жүйелерінің
қызметіне нысан келтіретін, ҚБ-ң диффузды үлкейюінен туындаған тироидты
гормонның көп бөлінунуіне байланысты дамыған сырқат.
ДТЗ-пен көбнесе 20-50 жас аралығындағы әйелдер көп ауруда.
Сырқаттанған ерлер мен әйелдрдің арақатнастары 1-2:10. Тирееотоксикоз
синдромымен өтетін сырқаттар арсында ДТЗ 80% жағдайда болады. Әртүрлі
басылымдарда ДТЗ диффузды токсикалық зоб, тиреотоксикоз немесе
гипертиреоз деп аталады. Бірақ бұл түсініктер кең мағыналы.
Тиреотоксикоз деген термин қанның құрамында тиреоидты гормондардың
тұрақты түрде көп болуы нәтижесінде дамып, ағзалырдың қызметіне нысан
келтіріп, клиникалық және биохимиялық көріністермен сипатталатын сырқат.
Гипертиреоз бұл бездің функцианалды екпінділігінің жоғарылауы
(физиологиялық және патологиялық).
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) синдромы – бұл әр түрлі ауруларда немесе
тиреоидты гормонның экзогенді жолмен көп түсуінен қанның құрамында
тиреоидты гормонның жоғарылауынан болатын синдром. Аталған синдром ДТЗ-та,
көп түйінді токсикалық зобта, тиротоксикалық аденомада, жеделдеу
тиреоидитте (алғашқы 1-2 аптада), босанғаннан кейінгі тиреоидитте,
аутоиммунды тиреоидитте (гипертиреоидты хаситоксикоз фазасы) жиі
кездесуде. Сонымен қатар тиреотоксикоз ионды радиациялық экспозициядан
кейін дамыған тиреоидитте, тиреотропиномада, ТТГ-ң ретсіз түзілу
синдромында, қалқанша безінің фоликулды қатерлі ісгінде және оның
метастазында, аналық бездің ісігінде, йодты көп мөлшерде қабылдау (йод
Базедова ауруы), трофобластикалық ісіктерде, хориондық гонодотропиннің көп
мөлшерде бөлінуінде, ятрогенді тиреотоксикозда кездесуі мүмкін. Қан
сарысуындағы ТТГ-ны анықтау нәтижесінде: Субклиникалық гипертиреоз
термині анықталды. Бұл жағдай қан сарысуында Т3-Т4 мөлшері қалыпты немесе
қалыптыдан төмен болуымен анықталады. ТТГ-ң қан сарысуындағы мөлшерінің
азаюы мына себептер нәтижесінде шақырылуы мүмкін: глюкокортикоидтарды
қолдану, әр түрлі созылмалы аурулармен сырқаттану, гипофиз қызметінің
бұзылуы және т.б.). Жоғарыдағы аталған өзгерістердің барлығы субклиникалық
гипертиреоз сырқатының негізгі көрінісі болып табылады. Көптеген
мәліметтерге қарағанда субклиникалық гипертиреоз көп түйінді токсикалық
зобта, тиреотоксикалық аденомада жиі кездесуі мүмкін. Диффузды токсикалық
жемсау әйелдерде жиі кездеседі, ол офтальмопатия және микседемамен бірігіп
өтеді.
Этиологиясы және патогенезі – диффузды токсикалық зоб – аутоиммунды
ауру ретінде тұқым қуалау негізінде жүреді. Кейбір авторлардың айтуынша
ДТЗ аутосомды-рецессивті, ал басқа зерттеушілердың мәліметтері бойынша ол
аутосомды – доминантты жолмен берілетін сырқат. Этиологиялық фактор болып
әр түрлі инфекция, психикалық жарақаттар, нейро-эндокринды өзгерістер,
жұктілік, менопауза, нероциркуляторлы дистония және т.б. есептеледі.
Қалқанша без гормонының жоғарлауының ОНЖ-не әсер етуі гипоталамус арқылы
өтеді. Соңғы 20-25 жылда экспериментальды және клиникалық көрсеткіштерде
диффузды токсикалық зоб аутоиммунды механизмде дамиды. Иммунологиялық
жетіспеушіліктердің себептері: диффузды токсикалық зоб, аутоиммунды
тиреоидит, идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура, миастения, ревматикалық
аурулар, созылмалы гепатит, аутоиммунды орхит, арнайы емес жаралы колит
т.б. Туыстық жағдайындағы қалқанша безінің ауруымен ауыратындарды (диффузды
токсикалық зоб, идиопатиялық микседема, аутоиммунды тиреоидит) тексергенде
туысқан адамдарда антидене титрі жоғарлағаны анықталған. Генетиткалық
тексерулерде бір ұрықты егіздерде ДТЗ-пен ауратындығы анықталған.
Тиреоидит стимулдеймін антидене ТТГ-рецепторымен комплекс түзеді. ТТГ-ң
рецепторлық гені 14-хромосомада орналасқан және ол полипептидтерді
кодтайды. ТТГ-ң рецепторларының байланысын төмендететін иммуноглобулиндер.
Кейбір ауруларда эутиреоидты және гипотиреоидты жағдайда аутоиммунды
офтальмопатия анықталады. Жеке жағдайда антидене мен ТТГ-рецепторының тепе
теңдігі өзгеріп, бездің функциональды қызметі жоғарылайды. ДТЗ-та, көбіне
аутоиммунды тиреоидитте, қалқанша безіде лимфоидты инфильтрация
анықталады. Лимфоциттер плазмалық клеткалар антиденелерді өндіреді, ол ТТГ-
рецепторымен әсерлеседі. Тиреоид стимулдейтін иммуноглобулиндер G-класына
жатады. Қазіргі уақытта антиген диффузды токсикалық жемсауда тиреоид
стимулдейтін антидене түзеді. Аурудың қан сарысуындағы тиреоид стимулдейтін
иммуноглобулиндер диффузды токсикалық жемсаудың патогенезін түсіндіріп
бермейді, оның даму механизмінде гуморальды иммунитет жатыр. ДТЗ-та
перифериядағы қанның мононуклеарлы клеткаларында супресорлық белсенділік
төмендейді. Бұл ауруларда жүйелі қызыл жегіні әкеледі.
Вольпе теориясында аутоиммунды аурулар организмде иммундық жүйеде ақау
болған кезде дамиды. Бұл жағдайда Т-лимфоциттер тіріледі. Нәтижесінде
спонтанды мутация дамиды. Тиым салынған Т-лимфоциттер пайда болады,
сонымен қатар Т-лимфоциттер, Т-супрессорлар саны азаяды. Осы Т-
лимфоциттердің ішіндегі кейбіреулері Т-хелперлер сияқты жұмыс атқарады және
олар В-лимфоциттермен әсерлеседі, осының нәтижесінде органоспецификалық
антидене түзіледі. Бұдан басқа Т-лимфоциттер цитотоксикалық процестерге
қатысады немесе төменгі молекулярлы зат-лимфокинді өндіреді. Аурудың қан
сарысуындағы иммуноглобулин жануарларға тәжірибе жасағанда экзофтальм
шақыруы мүмкін. Тиреоцит мембранасында антиген антидене комплексі
комплемент түзіп, цитотоксикалық құрылым жасап қалқанша безінің
зақымдалуына әкеледі. Киллер клеткалары нысана клеткаларымен байланысып
клетканың деструкциясына әкеледі. Жоғарыда айтылғандай туа пайда болған
антиген спецификалық Т-супрессорлардың жетіспеушілігі Т-лимфоциттермен
субпопуляция арасындағы тепе-теңдікті бұзады, нәтижесінде реттелмейтін
тиреоидстимултейтін антидене синтезі түзіледі. Сол себептен макрофагпен
лимфоцит миграциясын төмендететін реакция нашарлап науқастарда диффузды
токсикалық зоб анықталады.
Клиникалық көрінісі – науқастардың шағымы: жалпы әлсіздік,
қозғыштығының жоғарлауы, нервісінің жұқаруы, ұйқысының бұзылуы, кейде
ұйқысыздық. Сонымен қатар науқастарда тершеңдік, жүрек соғуы, кейде жүрек
түсында шаншудың және қадалып түратын аурсынудың болуы, тәбетінің
жоғарлауы, жүдеу, диарея және т.б. шағымдар болуы ықтимал. Қалқанша
безінің ұлғаю дәрежесін көрсететін жіктелу:
О – қалқанша безі (пальпацияланбайды) сипағанда анықталмайды.
І-дәрежесі – сипағанда қалқанша безінің мойыншығының ұлғаюы анықталады.
ІІ-дәрежеде – сипағанда қалқанша безінің бүйір бөліктерінің ұлғаюы
анықталады.
ІІІ-дәрежеде – қалқанша безінің ұлғайғаны қөзбен қарағанда көрінеді (жуан
мойын).
ІУ-дәрежесі – қалқанша безінің айқын түрде ұлғаюы.
У-дәрежесі - өте үлкен өлшемдегі зоб.
І және ІІ дәрежесінде қалқанша безінің ұлғаюы жатады, ал ІІІ-У-дәрежесіне
қалқанша безінің зобы жатады.
Диффузды токсикалық зобтың клиникалық көрінісінің дамуы тиреоидты
гормонның секрециясының көп бөлінуіне байланысты және оның мүшелермен
тіндерге әр түрлі әсер етуінен, жылудың көп бөлінуі, оттегі қажеттілігінің
жоғарлауы болады. Тиреоидты гормонның көп бөлінуі симпатикалық нерв жүйесі
арқылы жүреді – тахикардия, қол саусақтарының сіресіп қалуы (симптом
телеграфного столба), тершең, тітіркенгіш, тынышсыз, қорқыныш сезімдері.
Жүрек тамыр жүйесінің бұзылуында тахикардия түрінде қан қысымының
систоласының жоғарлауы, диастоланың төмендеуі болады. Жыбыр аритмиясының
ұстамасы, оның тұрақты даму түрінде жүрек жетіспеушілігі дамиды. Жүрек
тондарының дыбысы қатты шығады. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі, тері
асты тамырлары кеңейген, терісі жылы және ылғалды. Кейбір науқастардың
терісінде витилиго, тері қыртыстарының гиперпигментациясы, есекжем дамиды,
ал бас терісінде – аллопеция болады. Тиреоидты гормонның көп бөліну
әсерінен жүрек тамырларда әр түрлі өзгерістер болуы мүмкін. Жүрек
бұлшықетінде көптеген клетка ішілік процестердің бұзылуы байқалады.
Тиреотоксикалық жүрек синдромы дамиды.
ЭКГ-да синусты тахикардия, синусты аритмия, тісшелер вольтажы
жоғары, жүрекше-қарынша өткізгіштігінің тез немесе жәй болуы. Т-
тісшесінің қосфазалы немесе жоқ болуы, жыбыр аритмиясы болады. Тиреоидты
гормонның көп бөліну әсерінен зат алмасу жоғарылап, дене қызуының
жоғарылауына әкеледі: науқастар тұрақты қызбаны сезеді, түнде тек бір
простынямен жатады (симптом простыни). Сонымен қаратар науқастардың
тәбетінің жоғарылауы – шөлдеу басты белгілердің бірі болып саналады.
Асқазан-ішек жолдарының қызметінің бұзылуы, бауырдың аздап ұлғаюы, кей
жағдайда сарғаю анықталады. Тексеру жүргізгенде – қан сарысуында
аминотрансфераза, сілтілік фосфатаза активтілігінің жоғарылауы және
сульфобромфталеиннің көп мөлшерде ұсталуы анықталады. Науқастар жүдейді.
Ауыр жағдайда тек тері асты шелмай қабаты ғана азайып қоймай, сонымен
қатар бұлшықет көлемі азаюы мүмкін. Бұлшықеттің әлсіздігі және
перефериялық нерв жүйесінде зақымдалу болуда. Сирек жағдайда бірнеше
минуттан бірнеше сағатқа және күндерге созылатын тиротоксикалық кезеңдік
салдану дамуы мүмкін. Сіңірлердің рефлекстерінің, қол саусақтарының
сіресуі, гиперкинезия болуы ықтимал. Науқастардың сүйек жүйесінде де әр
түрлі өзгерістер байқалынады. Балаларда сүйектердің тез өсуінен, гормондар
катаболикалық әсер еткендіктен, сүйек тіндерінде белоктар жойылып,
нәтижесінде остеопороз дамиды. ОНЖ-ң қызметінің бұзылуынан қозғыштық,
тынышсыздық, көңіл күйінің лабильдігі, ұйқының бұзылуы дамып, кейкезде
депрессия және психикалық реакция болуда. Жыныс бездерінің қызметі
бұзылғанда олигоаменорея, ерлерде геникомастия, эстроген андроген
қатынасының өзгеруі байқалуда. Сонымен қатар шөлдеу-полиурия диабеттік
симптомды болып глюкоза сезімталдығы бұзылуы мүмкін.
Көз жағынан дамитын өзгерістер – көз қабақтары кеңейген, таң қалған
немесе қорыққан көз сияқты, өте қатты ашылса экзофтальм болады.
Экзофтальмге офтальмопатия тән. Көзді төмен қаратқанда жоғарғы қабақпен
қарашық арасында склера көрінеді (Греффе симптомы). Жоғары қарағанда
астыңғы қабақпен қарашық арасында склера қалады. (Кохер симптомы). Көз
алмасының конвергенциясының бұзылуы (Мебиус симптомы), жабық тұрған
кірпіктің қозғалуы. Тіке қарағанда жоғарғы қабақпен нұрлы қабат арасында
склералық сызық пайда болады (Дель–Римпл симптомы). Бұл симптомдардың
дамуы тегіс бұлшықет талшықтарының тонусының күшеюіне байланысты.
Дамыған тиреотоксикоздың ауырлығына байланысты келесі дәрежелерді
ажыратуға болады:
Жеңіл – 1 минутта жұрек соғысының саны 80-100 рет, аритмия жоқ, 20% азу
байқалып, колдың аздап қалтырауы, жұмыс істеу қаблеті біршама төмендеген.
Орташа – жұрек соғысының жылдамдығы 100-120 рет, пульстық қысымның
көбеюі, , аритмия белгілері жоқ, 20% азу байқалып, колдың қалтырауы, жұмыс
істеу қаблеті төмен болуы мүмкін.
Ауыр дәрежесі- жұрек соғысының жылдамдығы 120-дан жоғары, пульстық
қысымның өте жоғары деңгейде, аритмия белгілері айқын, тиреотоксикалық
психоздың дамуы, тиреогенды бұйрек үсті безінің жетіспеушілігі, ішкі
ағзалардың дистрофикалық өзгерістерге ұшырауы, кахексия дамып жұмыс істеу
қаблеті толық жойылуы мүмкін.
ҚБ-ге УДЗ-лер жүргізгенде бездің диффузды үлкейюі, гипоэхогендігі,
шеттері анық көріністе болуы байқалады.
Сканирование жасағанда радиоактивты йодтың безге толық енгені
байқалады.
Қан құрамында Т3 және Т4 гормондарының көп мөлшерде болып, ТТГ аз
болуы анықталуда.
1.3. Аутоиммунды офтальмопатия – периорбиталды тіндердің аутоимунды
себептермен өзгеріске ұшырауы. Ауру көбінесе ерлерде кездеседі, ақ
нәсілділерде, азиялық индейстерге қарағанда 4-6 рет жиі кездеседі.
Аутоиммунды офтальмопатия экзофтальммен сипатталады, науқастар шағымы – көз
алмасында ауырсыну, көзінде құм бар сияқты сезімнің болуы, жасының бөлінуі,
жарықтан қорқу, қабақтың ісінуі. Аутоиммунды офтальмопатияда (АОП)
экзофтальм ассимметриялы болады, бір жақты дамиды. Қабақтың ісінуімен,
инфильтрациясымен, конъюнктивитпен сипатталады.
АОП-ің үш дәрежесін ажыратады:
І дәрежесі – көзде құм тұрған тәрізді болып, қабақтары ісініп, қөзде
қосарлану жоқ;
ІІ дәрежесі - қөзде қосарлану пайда болып, көз алмасының сыртқа қарай
козғалысы шектелген және жоғары қараған кезде парездің дамығаны байқалуда;
ІІІ дәрежесі – қөздің кірпікпен толық жабылмауы, мүйізді қабатының
жаралануы, қөз алмасының қозғалыстан шектелуі, қөз нрвінің атрофияға
үшыраған белгілері айқын көріністе болуы.
Емдеу тәсілдері. Аталған жағдайда эндокринолог –дәрігердің мақсаты
ағзада эутиреодты қалыпта үстап, сырқатты дамуын үдетпеу. АОП тиімді емі ол
глюкокортикоидты дәрілерді егу. АОП ІІ-ІІІ дәрежесінде преднизолон
(бастапқы дозасы 30-60 мгтәул.) 3-4 ай бойы егіліп, дозасын күннен күнге
азайту керек. Сырқаттың басқа дәрежелерінде көзге тамызатын дәрілер
қолданылып, дексаметозон мазь ретінде пайдаланады.
1.4. Претибиальды микседема (аутоимунды дерматопатия) – аутоиммунды ауру
ретінде ДТЗ-та жиі кездеседі. Аталған сырқатта зақымданатын аймақ ол тізе
бүынының алдынғы жағы. Осы аймақта тері жамылғысы ісініп, қалыңдап, ал
қызыл түсте болып лимон қабықшасы тәрізді болуда. Өзгерген жерде қышыну
пайда болуы ықтимал. Аутоиммунды дермопатияның ағымы, аутоиммунды
офтальмопатия сияқты 4-20 айға созылады.
Акропатия – саусақтың, білектің жұмсақ тіндерімен сүйек тіндерінің
өзгеруімен сипатталады. Рентгенограммада сүйек тіндерінде субпериостальды
түзілулер болады, олар – сабын көпіршіктері сияқты көріністе болуда. Бұл
өзгерістер тиротоксикозда, офтальмопатияда, претибиальды микседемада
кездесуі мүмкін. Акропатия диагнозын қою қиынға соғады. Сол себептен
акромегалиямен, өкпе гипертрофиясымен остеоартропатиямен дифференциация
жүргізу керек. Осы ауруды дәл анықтау үшін зақымдалған аймақты, тамырға
пирофосфат енгізіп сканерлейді. Жас балаларда аталған өзгерістерді анықтау
өте қиын, себебі оларда сүйек тіндері толық жетілмеген болуда. Салыстырмалы
түрде сирек диффузды токсикалық жемсау мектепке дейінгі балаларда
кездеседі.
Емдеу тәсілдері. АОП-ң консервативты емі ДТЗ-ң еміне үқсас болуда.
Патогенетикалық ем тиреодішілік гормоногенезді, Т3 және Т4 гормондардың
тежелуін басуға бағытталады. Осы мақсатпен науқастарға меркозалил
(метимазол, тиамазол) 10-60 мгтәул., пропицил 100-400 мгтәул
тағайындалады. ТТГ, қалқанша безінің гормондарын, тиреостимулдайтын
антиденелердің тежелуін бақылап емдеу уақыты 1-1,5 жылға созылады.
Соңғы кезде ДТЗ офтальиопатиямен бірге болғанда плазмофорез жиі
қолданылуда. Сонымен қатар ДТЗ-мен бірге қосалқы аурулар дамыған
жағдайларда радиоактивты йодпен емдеген дұрыс нәтиже береді. Аталған ем 40
жасқа жетпеген науқастарға, жұктілікпен емізу кезінде, айқын лейкопения
дамыған науқастарға қолданылмайды.
Хирургиялық ем арнайы дайындықтан кейін, эутиреодты қалыптасу болғанда
жүргізіледі. Хирургиялық емге көрсеткіш ол қатерлі өзгерістердің диффузды
токсикалық зобпен бірге болуы; бездің үлкен көлемде болып айналасындағы
ағазаларды ығыстырып қысуы; ауыр дәрежелі тиреотоксикоз; консервативты
емнің нәтиже бермеуі; сырқаттың қайталануы; тиреостатикалық дәрілердің
жақпауы; зобтың төс артында орналасуы.
Хирургиялық емнің қарсы көрсеткіші: ДТЗ-ың ауыр дәрежесінде ішкі
ағазалардың қызметі бұзылуы (қан айналымың ІІІ дәрежелі жетіспеушілігі,
анасарка, асцит және т.б.); бауыр, бүйрек, жүрек-қан тамырларының
жетімпеушілігі, психикалық аурулар және науқасты оперативты емге дұрыс
дайындамаған жағдайда.
Емдеу барысында операцияның көлемі қалқанша безінің субтотальды
резекциясымен шектеледі. Операция жасау кезінде бездің екі жақтағы қалдығы
4-6 г. аспауы қажет.
Операциядан кейінгі асқынуларға гематома дамуымен қан кету (0,3-1%),
дауыс байламының парезімен параличі (5%), тырақты немесе транзиторлы
гипопаратиреоз (0,5 - 3%), тиреотоксикалық криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
Трахеомаляция. Қалқанша без ұзақ уақыт үлкейкен қалыпта болып,
әсіресе төс артында орналасқан жағдайда кеңірдек шеміршегі жұқарып
жұмсарады. Осы өзгеріс трахеомаляция деп аталады. Безді алып тастағаннан
кейін, жұқарған шеміршек сақиналары өңештің қуысын бекітіп науқастарда
асфиксия дамуы мүмкін.
1.5. Тиреотоксикалық криз өмірге өте қауіпті сырқат болып табылады,
ол науқастардың 0, 02-0, 05% кездеседі, бұл әр түрлі факторлардан болады.
Олардың ішінде бірінші орында жарақат, ішек жүрмеуі, психикалық жарақаттар
, миокартың инфаркты болуы ықтимал.
Клиникалық көрінісі. Тиреотоксикалық криздың клиникасында басты
белгілері ол жүрек-тамыр жүйесі, асқазан-ішек, гипоталамо-гипофизарлы –
бүйрек үстілік бездің, бауыр, бүйректің қызметінің бұзылуымен сипатталады.
Сонымен қатар науқастарда психикалық белсенділікпен қозғалыстың артуы,
уланудың белгілері айқын болуы, ұйқышылдық, кома көрінісі дамуы ықтимал.
Сырқаттанған науқастың дене қызуы 380-400С, сөздері түсініксіз, науқас
мәжбүр қалыпта (бақа қалыпы) болып, ентігу, жүрек аймағында ауырсынудың
болуы, тахикардия, кейде жыбыр аритмиясы дамиды. Тері ыстық, қызарған,
жабысқақ термен ылғалданады, тері қыртыстарының гиперпигментациясы, құрсақ
қуысында ауырсынудың болуы, құсу, диарея, кейбір кезде сарғаюдың болуы
ықтимал. Гепатомегалия көрінісі көбіне жүрек-тамыр жетіспеушілігінде
дамиды. Пульстік қысым жоғарлап веналық қанда оксигенация байқалады.
Тиреотоксикалық кризде (-адренергиялық агонисттердің сезімталдығы
жоғарылайды. Ең қауіпті асқынуы жүрек-тамыр жетіспеушілігі, миокардтың
дистрофиясы, гипоксия. Тиротоксикоз кезеңінде қан сарысуында бос Т3-Т4
гормондардың көп мөлшерде болуы мүмкін.
Диагнозы негіздеу тәсілдермен салыстырмалы диагнозы – клиникалық
тексерулерге және лабораториялық көрсеткіштеріне қарап анықтаймыз. Қанда
тиреоидты гормонның көбеюі болады. Кейбір жағдайда диффузды токсикалық
зобта бұлшық ет атрофиясы дамуы мүмкін. Оны неврологиялық ауруларда
кездесетін миопатиямен ажырату керек. Қалқанша безінің құрылысының бір
тегіс еместігі УДЗ-арқылы анықталғанда, оған биопсиялық зерттеу жүргізіп,
қатерлі ісіктерден ажыратуымыз керек, Т3-Т4 гормондарының қан сарысуында
көбеюі - тироидты гормонның тұрақтылық синдромында болады. Сонымен қатар
диагнозды негіздеу кезінде радионуклеидті әдіс қолданылады. Өзгеріске
үшыраған бездің үлкейюін тиреотоксикалық аденомада болатын өзгерістермен
салыстыру қажет. Аутоиммунды тиреоидитте қалқанша безі диффузды ұлғаяды,
сипағанда тығыздалуы бір текті емес. Диффузды токсикалық зобта – без
эластикалық бір текті тығыздықта болады.
Емдеу тәсілдері. ДТЗ-та емдеу тәсілі комплексті болып, әр түрлі дәрі-
дәрменкерді тағайындауда тұрады. Науқас құнды тағамдар: витаминдер,
микроэлементтер көп мөлшерде қабылдауы қажет. Сонымен қатар науқастың
ұйқысын қалыптастыратын седативті препараттар беріледі. Йод препараттары
седативті препараттармен қоса енгізіліп, (-блокаторларларды тағайындаған
жөн.
Тиреотоксикалық кризды емду тактикасы:
1. Гидрокортизон гемисукцинат – қт, бе арқылы 50-100 мг 3-4 сағат
сайын;
2. Тиреостатиктар – пропилтиоурацил (400-800 мгтәул) тиреоидты
гормондарды және Т3,Т4 гормондары тежеу үшін, мерказолил 40-60 мгтәул.
3. Бета-адреноблокаторлар – анаприлин 1-2 мг қт, немесе 40-60 мг
ауыз арқылы 4-6 сағаииан кейін (жұрек-тамыр жетіспеушілігі дамымау үшін
сақтықпен енгізілуі қажет);
4. Су-электролит балансын түзеу және улануға қарсы - әртүлі
ертінділер 4-5 литрге дейін қүйылады;
5. Седативты терапия – тироксинбайлаушы глобулинмен Т4 гормондары
байланыстыратын және перефериялық метобализмды жылдамдататын фенобарбитал
тағайындау;
6. Жұрек-тамыр жүйесі қалыптастыратын – жүрек гликозидтары аз мөлшерде
тағайындалады.
Сонымен қатар тиреотоксикалық криздың емдеуінде Люголь ертіндісі (30-
40 тамшы) тәулігіне 3-4 мәрте қолданылғаны дұрыс.
Жүкті әйелдерде жүктіліктің І триместірінде диффузды токсикалық
зобқа қарсы емдік шаралар жүргізілмегені жөн.
1.6. Токсикалық аденома (Пламмер ауруы)
Токсикалық аденома қалқанша бездің тиреодты гормондарды артық
тежеуімен және тиреотоксикоз көрінісімен сипатталатын сырқат.
Аталған сырқаттың этиологиясы белгісіз, бірақ зерттеушілер сырқаттың
пайда болуын ТТГ – рецепторының генының мутациясымен байланыстыруда. ТТГ-
рецепторының мутациясында аталған рецепторлар гормонсыз узақ уақыт
белсенділік танытып фолликулды эпителийдың кейбір жерлерінің гиперфункциясы
байқалады. Автономды аденоманың пайда болуын сонымен қатар G- белоктың
генының мутациясымен байланыстыратын да болжамдар бар болуда.
Тиреотоксикалық аденома 3-7 жыл аралығында дамуы мүмкін. Аталған патология
эндемиялық аймақтардың тұрғындарында жиы дамуда.
Клиникалық көрінісі ДТЗ-тың клиникасына ұқсас болып, тек претибиальды
микседемамен эндокринды офтальмопатия дамымауда.
Физикалды тексеруде қапталдары анық болып үлкейген, қатты эластикалық
қаблеттегі, ауырсынусыз, жұтынғанда безбен бірге қозғалатын түйінді
анықтауға болады.
УДЗ гиперэхогенды, дұмалақ, шеттері анық көрінетін түйін анықталуда.
Қан құрамында Т3 гормонның көп мөлшерде Т4 гормонының қалапты немесе
жоғары, ТТГ аз мөлшерде болуы анықталуда.
Емі. Токсикалық аденомада хирургиялық ем қолданылады. Оперция
мөлшері аденоманың көлеміне қарай болады. Көбнесе бездің бір бөлігі немесе
гемитиреоидэктомия жасалады. Кейбір кезде тері арқылы жасалған склерозды
терапия (этанол қолдану арқылы) жақсы нәтиже беруі мүмкін.
1.7. Көп түйінді токсикалық зоб
Көп түйінді токсикалық зоб (КТТЗ) қоршаған ортада йод аз мөлшерде
болатын жерде тұратын және үзақ уақыт көп түйінді эутиреодты зобпен
ауыратын 50-60 жастағы әйел адамдарда жиы дамитын патология.
Клиникалық көрінісі. КТТЗ-ң клиикалық көрінісі тиреотоксикоз
синдромымен сипатталатын қалқанша без ауруларына ұқсас болуда. Аталған
патологияда офтальмопатиямен претибиальды миксодема белгілері байқалмайды.
Физикалды зерттеу барысында жүтынған кезде қалқанша безбен қоса
қозғалатын, дөңгелек түрдегі, қапталдары анық байқалатын, сырты тегіс
конгломератты анықтауға болады.
УДЗ-де көрініс физикалды тексерудегі зерттеулерді толықтыруда.
Радионуклеидты сканирование жасаған кезде қалқанша бездің
тиреотоксикоз синдромымен сипатталатын көп түйінді зақымдануының үш тұрін
анықтауға болады: гиперфункциалы түіндері бар бірақ экстранодулярлы
паренхимасының қызметі төмендеген көп түйінді зоб (60-80%);
экстранодулярлы паренхимасы гиперфункциалы, ал түіндерінің қызметі
төмендеген көп түйінді зоб (10-20%); экстранодулярлы паренхимасымен
түіндері гиперфункциалы көп түйінді зоб (3-5%).
Бездің қатерлі ісігін ажырату үшін жеңішке инемен биопсия жасалып
цитологиялық зерттеу жүргізіледі.
Емдеу тәсілдері. Аталған патологияда хирургмялық (бездің субтотальды
резкциясы, тиреодитэктомия) ем жасалады. Оперативты емге қарсы қөрсеткіш
болған жағдайда радиойодты терапия жүргізіледі.
1.8. Эндемиялық зоб (йоддефицит ауруы)
Эндемиялық зоб (ЭЗ) – жұкпалы емес көп көлемді йоддефицит ауруларына
жататын сырқат. ДДСҰ-ң мәліметі бойынша жер шарында 1,5млрд адам йод
тапшылығынан зардап шегуде. 650 млн адамда қалқанша безі үлғайып эндемиялық
зоб дамыған, ал 45 мл адамның йод жетіспеушілік нәтижесінде ақыл-есі
төмендеген.
Мәлім болғандай йод адам ағзасына қажет микроэлемент. Бір тәулікте
адам ағзасы 100-200 мкг қажет етуде. Йодтың тапшылығы кейбір кезде
белгісіз болып өтуде, сол себептен тапшылықты жасырын қарын ашу деп
атауға болады.
Йод тапшылығынан өте көп тараған өзгеріс ол эндомиялық зоб. Сонымен
қатар йод тапшылығы туа біте дамыған гипотириоз санын көбейтіп,
нәрестелердің бас миының жетілмеуіне әсер етіп, олардың психикалық және
физикалық жетілуін шектейді (кретинизм, олигофрения). Йод тапшы аймақтарда
адамдардың интелектуалды потенциалы 15-20% төмендеп, әйел адамдардың
репродуктивты қабілеті төмендеп, түсік тастауы өлі тууы көбеюде. Сол
себептен кәзіргі кезде ДДСҰ-ң жұмыс саласының бір тарапы йод тапшылықпен
күресу болып табылады.
Йодтың тапшылығы адам ағзасындағы тиреодты гормондардың тежелуін
төмендетіп, ТТГ-ң тежелуін жоғарлатып бездің қызметін жылдамдатады. Соның
нәтижесінде безде компенсаторлы гипертрофия дамып зоб пайда болуда.
Йод тапшылықта безде гипертрофия екі жолмен дамиды: 1) қалқанша без
фолликулдарында коллоидтың көп мөлшерде жиналуы (коллоидты зоб); 2)
фолликулырлы клеткалардың пролиферациясы (паренхиматозды зоб). Тәжірибеде
көбнесе қалқанша безінің аралас зобы кездесуде.
Клиникалық ағымы. Науқас мойнының алдынғы жағында үлкейіп, қозғалғанда
бөгде зат тұрған сезімге, құрғақ жөтел пайда болуына шағымдануда. Зоб үлкен
болып, төс артында орналасқан жағдайда тыныс жетіспеуі, денесі еңкейгенде
бастың ауыр болуына, дисфагияның дамуына шағымданады.
Қалқанша безді қарағанда әр түрлі көлемдегі диффузды немесе түйінді
өзгергенін анықтауға болады. Эутиреодты жағдай біраз уақытқа созылып, йод
тапшы аймақта тұратын науқастарда гипотиреоз белгілері дамуы мүмкін. Осы
аймақтың тұрғындарында зоб малигнизацияға үшырауы ықтимал
Анықтау барысында шеңішке инемен жасалған биопсиямен УДЗ өте тиімді.
Йодтың несеп құрамымен бірге шығуы аз мөлшерде болуы (100 мкгтәул аз),
Т4 гормоны қалапты жағдайда болып ТТГ көп болуы диагноздың дұрыс екендігін
дәлелдейді.
Алдын алу шаралары. Қазақстанның барлық жерінде йод тапшылығы
байқалуына байланысты денсаулық сақтау министрлігі бірнеше іс-шара
жүргізуде: нанға, суға, тұзға йод қосу және т.б. Сонымен қатар йод
тапшылығын алдын алу үшін құрамында 100-150 мкгтәул йоды бар дәрілер:
антиструмин, калий йодид, минералды қосындылары бар витаминдер, иодомарин,
йодтирокс, тиреокомб және т.б. тағайындалуы қажет. Бездің көлемі үлкен
болған жағдайда хирургиялық ем тағайындалған жөн.
1.9. Спорадикалық зоб (Қарапайым токсикалық емес зоб )
Қарапайым токсикалық зоб– спорадикалық йод тапшы аймақтарда жиі
кездесіп қалқанша безінің диффузды немесе түйінді өзгеруімен сипатталатын
сырқат. Гистологиялық тексеруде түйіннің екі тұрі анықталады. Түйінді
зоб ұзақ уақытта эутиреоидты жағдайда өтеді. Қалқанша бездің өзгерісіне
қарай диффузды, түйінді және көп түйінді түрлерін ажыратуға болады.
Морфологиялық өзгерістерге қарай коллоидты, паренхиматозды және өте жиі
кездесетін аралас (пролиферациялық коллоидты зоб) түрлерін ажыратамыз.
Спорадикалық зобтың ағымы эндемиялық зобтың ағымы тәрізді өтуде.
Қарапайым токсикалық зобтың алдын-алу үшін оның түйінді түрінде тироидты
гормондар тағайындалады. Тироксин тәулігіне 0,15-0, 20 мг, индометацин – 2
апта аралығында күніне 3 рет 1 таблеткадан, 2 аптада 1 таб. күніне 2 рет,
4 аптада күніне 1 рет 1 таблеткадан берілуі қажет. Қалқанша безді
сканермен зерттегенде оның тығыздалып, мұздай түйін түрде болуы
байқалады, бірнеше уақыт өткеннен кейін түйіннің көлемі азайып, мүлдем
жойылғанын байқауға болады. Түйінді түрінде тиреоидты гормондармен емдеу
нәтижесінде бір немесе көп түйінді зобтың көлемі азаюы мүмкін.
Емдеу тәсілдері. Тиреотоксикалық аденомада және тиреотоксикалық көп
түйінді зобта радиоактивті йодпен емдеп, нәтиже болмаған жағдайда
хирургиялық ем жүргізіледі. Бір түйінді және көп түйінді зоб алғаннан кейін
макропрепарат гистологиялық тексеруге жіберіледі.
Хирургиялық емнің көрсеткіші: түіннің малигнизацияға үшырауына күдік
туған жағдайда, айналадағы ағзалардың қысылуы байқалғанда, 6 ай уақытта
консервативты ем нәтижесіз болғанда. Операция көлемі өзгеріске үшыраған
бөлікті алып тастаумен, субтотальды резекциямен немесе гемитиреодэктомиямен
шектеледі. Операциядан кейін бездің тіндері міндетті түрде гистологиялық
зерттеуге жіберілуі қажет.
1.10. Тиреоидиттер
1.10.1.Жедел тиреоидит сирек кездесетін қалқанша бездің қабынуы.
Қалқанша бездің қабынуы әр түрлі жолдармен дамиды. Өзгермеген бездегі
қабыну тиреоидит, зобта дамыған қабыну – струмит деп аталуда.
Клиникалық ағымы. Сырқат дене қызуының жоғарлауымен (39-400С), бас
ауруымен, карақұсқа берілетін без аймағының ауырсынуымен сипатталады.
Мойынның алдынғы қапталында (без аймақта) қызару, ісіну, жергілікті
қызудың жоғарлауы байқалуда. Тиреоидиттың ауыр асқынуы - іріңді
медиастиниттың дамуы.
Емдеу тәсілдері. Науқас міндетті түрде ауруханаға жатқызылуы тиіс.
Антибиотиктер көп мөлшерде тағайындалып, абсцес дамыған жер кесіліп
дренаждалуы қажет.
1.10.2.Жедел іріңсіз тиреоидит өте сирек кездесетін асептикалық
қабыну ретінде өтетін сырқат. Сырқаттың дамуына бездің әр түрлі жарақаты,
қан құйылуы, сәулелік терапия себеп болуда. Ағымында жеделдеу тиреоидит
белгілері болуы мүмкін. Емдеуінде аналгетиктер, бета-адреноблокаторлар
қолданылады.
1.10.3.Жеделдеу тиреоидит (Кервенның грануламатозды зобы) –бездің
вирустар арқылы дамыған қабыну ауруы. 20-50 жас аралығындағы әйел адамдарда
жиі кездесуде.
Сырқат әр түрлі вирусты қабынулардан кейін дамып, тиреоциттар бұзылу
нәтижесінде қанға антигендердің (тиреоглобулендердің) енуімен сипатталатын
ауру.
Клиникалық ағымы. Бастапқы кезде (бір аптадан екі айға дейін) сырқат
жедел тиреоидит тәрізді өтуде. Қан құрамында ЭТЖ-ң жоғарлауы, лейкоцит саны
көбегені, лимфацитоз байқалады. Тиреотоксикоздың әсерінен қанда Т3-Т4
гормондары көбейіп, тиреоглобулинге аниденелер пайда болуда.
Анықтау үшін Крайль тесты қолданылады: 30-40 мгтәул қабылданған
преднизолоннан 24-72 сағаттан кейін науқастың жағдайының жақсарғаны
байқалуда.
Емдеу 30-60 мгтәул преднизолоды 3-4 апта қабылдауымен басталады.
Тағайындалған гормонның мөлшерін азайтып, ацетилсалицил қышқылы 2-3 гтәул
беріліп, адрено-блокаторлар енгізген жөн. Хиругиялық ем көбнесе
тағайындалмайды.
1.10.4. Аутоиммунды тиреоидит (Хосимото зобы) – қалқанша безінің
көлеміне, клиникалық көрінісіне қарай бөлінеді. 1-созылмалы аутоиммунды
тиреоидит, 2-гипертрофиялық формасы немесе Хашимото тиреоидиті, 3-
атрофиялық формасы.
Гистологиялық зерттеуде без тіндерінің лифациттармен және
плазматикалық ұлпалармен инфильтрацияланғаны, фолликулдардың бұзылғаны,
фиброз ошақтарының дамығаны, оксифилды Хюртле – Асканази ұлпаларының болуы
байқалады.
Клиникалық көрінісі – бірінші жылдарда созылған тиреотоксикоз,
эутиреодты қалыпта болуы және соңғы кезінде гипотиреоздың шағымдарымен
симптомдары анықталуда. Тиреодиттың созылмалы түрінде без екі жақты
үлкейген, қатты, ауырсынусыз, коршаған тіндермен байланыспаған және
қозғалмалы түрде болуда. Аталған түрде мойын лима түйіндері өзгермей
безбен жақын ағзалар қысылмайды. Қан құрамындағы ТТГ мөлшері бездегі
өзгерістерге байланысты болады: тиреотоксикозда- төмен, эутиреозда -
қалыпты, гипотиреозда-жоғары..
Лабораториялық тексеруде – қан сарысуындағы антидененің әр түрлі
компоненттері анықталады. Антиденелерді гемаглютинация немесе аглютинация
әдістерімен анықтайды. Осы әдіс көмегімен гипертрофия формасындағы
науқастың тиреоглобулинді антиденесі 55-59% жағдайында анықталған,
атрофиялық формасында 59-62%, диффузды токсикалық зобта 27-31%.
Лабораториялық диагностикада қан сарысуындағы ТТГ мөлшері анықталады.
Емдеу – аутоиммунды тиреоидитте спецификалық терапия қолданылмайды.
Тиреотоксикалық фазада симптоматикалық дәрілер ((-блокаторлар, фенобарбитал
т.б.) шектеледі. Гипотиреозда қалқанша безінің гормондары беріледі
(тиреоидин, трийодтиронин, L-тироксин). Глюкокортикоидтарды аутоиммунды
тиреоидиттің жеделдеу тиреоидиттерінде ғана береді, ол күзгі-қысқы кезеңде
кездеседі. Гипертрофиялық формасында көкірек аралықтың қысылуында
оперативті ем тағайындалады.
Оперативты емнің көрсеткіші: аутоиммунды тиреоидит неопластикалық
өзгерістермен бірге болуы; ағзаларды қысумен сипатталатын бездің үлкен
болуы; 6 айда жүргізілген консервативты ем нәтиже бермеуі; зобтың
прогрессивты түрде үлкейюі.
Болжам – қанағаттанарлық жағдайында науқастың еңбекке қабілеттілігі
қысқа мерзімді өршуіне қарамастан 15-18 жылға сақталады.
1.10.5. Фиброзды тиреоидит (Ридель тиреоидиты) аутоиммунды тиреоидитке
қарағанда сирек, 23-78 жас аралығында дамитын сырқат. Патологиялық
жағдайда бездің тіндері дәнекер тіндермен алмастырылып, өзгеріске үшыраған
бездің тіндері айналадағы ағзалармен толық байланысып олдың
жетіспеушілігін дамытуда. Сырқаттың ағымында без тіні тас тәрізді болып,
ауырсынусыз, қозғалыссыз түрде болуда. Науқастар көбнесе эутиреоидты
қалыпта болып кейбір кезде гипотиреоз көрінісі болуы ықтимал.
УДЗ-де аталған өзгерістер көрініп, биопсияда дәнекер тіндердің көп
мөлшерде болуы байқалады.
Емдеу тәсілдері. Фиброзды тиреоидитте бездің тіндері көбнесе қатерлі
ісікке айналуына байланысты хирургиялық ем тағайындалады. Операция
мөлшері – тиреоидэктомия. Көбнесе, без өте үкен көлемде болуына байланысты
бездің барлық тіндері алынбай қапталындағы ағзаларды босатып, декомпрессия
жасау ыңғайлы.
1.10.6.Гипотиреоз – қалқанша безінің гипофукнциясымен және қан
сарысуында тиреоидты гормондардың азаюымен сипатталатын синдром.
Гипотиреоздың ағымы бірнеше түрде өтуі мүмкін;
Біріншілік гипотиреоз бездің біріншілік зақымдануымен сипатталатын
сырқат (туа біте ахаулары, тиреоидиттер, безге жасалған операция,
радиоактивты йодпен емделу, йод жетіспеушілік, тиреоидты гормондардың
синтезінің бұзылуы және т.б.), екіншілік гипотиреоз гипофиздың өзгерісінен
дамыған патология, үшіншілік – гипоталамустағы орталықтардың бұзылу
нәтижесінде дамыған өзгеріс. Без тіндерінің гормондарға резистенттігінің
жоғары болуынан дамыған өзгерістері - перифериялық гипотиреоз деп аталады.
Клиникалық көрінісі – гипотиреозда ОНЖ-сі бұзылу салдарынан
эндокринді, жүрек - тамыр, асқорыту және басқа жүйелерде дистрофиялық
процестер дамиды. Науқастың шағымы: әлсіздік, шаршағыштық, есте сақтау
қабілетінің төмендеуі, ұйқышылдық, бұлшық еттерде ауырсынудың болуы,
іштің қатуы, тістерінің бұзылуы, тәбетінің төмендеуі және т.б. Сырттан
қарағанда – баяу, тежелген, ұйқышыл, дауысы әлсіз, дене массасының көп
болуы, беті ісінгені, көз айналасы ісініп ылғалдануы, ерні мен тілінің
үлкеюі, аяқтарының ісінуі, терісі құрғақ, сарғыш, тіземен білек
буындарының аймағында гиперкератоздың болуы байқалуда. Физикалды тексеруде
брадикардия, пульсі жұмсақ, жүрек өлшемінің ұлғаюы және тондарының
әлсіреуі болып, диастолалық қысым жоғарылап систолалық қысым төмендегені,
20-15% науқастарда гипертензия болуы ықтимал. Сонымен қарат шашы жұқа,
сынғыш, көп түсіп өсуі баяулағаны, тырнақтары жұқарып, бетінде көлденең
сызықтар пайда болғаны байқалады.
Гипотиреозда – ең бірінші белгі ол естудің бұзылуы. Науқастар
отоларингологқа көрініп, естудің төмендеуіне, есту түтігінде ісіктің
болуына шағымданады. Мұрнымен тыныс алуы қиындайды. Дауыс желбезектері
қалыңдап, тілдің құрғақ және ісінкі болуы ықтимал. Жүрек - тамыр жүйесі
жағынан – жүрек қызыметінің төмендеуі, миокардтың жиырылу қабілеті азайып,
қанның іркілісі дамуы мүмкін. ЭКГ-да - брадикардия R, P тісшелердің
амплитудасы төмендеуі, бүйрек қызметінің бұзылуы, сонымен қатар бүйректің
қанмен қамтамасыз етілуі төмендегенін байқауға болады. Организмде су мен Nа
жиналып ісіну пайда болады.
Асқазан - ішектің шырышты қабатының атрофиясы, жуан ішектің
қабырғасында муцинозды инфильтрация пайда болады. Ахлоргидрия, тәбетінің
төмендеуі, моториканың төмендеуінде құсу, жүрек айну, мегаколон немесе
паралитикалық ішек өткізбешілік дамып іштің қатуы жиіленеді. Ішекте
кальцийдің сіңуі төмендейді. Нормохромды және гипохромды анемия дамиды.
Гипотиреозда – ұйқышылдық, әлсіздік, айналаға қызығушылық жоқ, есте
сақтаудың төмендеуі, парестезия жиі болады, атаксия сирек кездеседі.
Нистагм және шеткі нервтің зақымдалуы, психиканың бұзылуы жиі кездеседі,
депрессия, галлюцинация сипатты болады. Ер адамдардың қан сарысуында
тестостерон азаяды. Әйелдерде меноррагия, безеулік немесе екіншілік
аменорея дамуы мүмкін. Гипотиреоидты кома ОНЖ-ның тежелуімен туындайды.
Терең сіңір рефлекстерінің толық төмендеуі, альвеолярлы гиповентиляция
дамып, өкпеде көмір қышқылы көп мөлшерде жиналуы мүмкін. Кома –
брадикардиямен, артериалды гипотониямен сипатталады. Тегіс бұлшық еттердің
атониясы, бүйрек және бауыр жетіспеушілігі дамып, ішектің қозғалысы
жойылуы мүмкін. Сонымен қатар қан құрамында глюкозаның азаюынан
гипогликемия дамуы ықтимал.
Емдеу. Гипотиреозда интенсивты терапияны реанимация бөлімінде жасап,
тиреоидты гормон препараттары беріледі.
а) тиреоидин, б) трийодтиронин, в) тироксин, г) тиреокомб 1 таб.70
мкг, 10 мкг., д) тиреотом 10 мкг лютиронин және 40 мкг левотироксин
құрамында тиреоидты жетіспеушілігінде ауырлық дәрежесіне қарай тиреоидты
гормондардардың бастапқы дозаларын тағайындайды. Ересектерде мөлшерін
әдетте аздан бастайды, эутиреоидты жағдайды тұрақты сақтап тұру үшін,
өйткені зат алмасу процесін жедел жоғарылатып, нәтижесінде стенокардия,
аритмия, жүрек жетіспеушілігіне әкеледі. Тиреоидты гормондарды үлкен
жастағы адамдарда мөлшерін абайлап тағайындаған жөн. Гормондар Т3 ке толық
әсер беру үшін 2 - 2, 5 апта, ал Т4 ке 6 апта қажет.
Гипотиреозда хирургиялық операция диагнозы негізделгеннен кейін,
сонымен қатар гипотнриозды емдегеннен кейін жасалғаны жөн. Себебі жасалған
операциядан кейін бірнеше асқынулар: гипотония, жұректің тоқтап қалуы,
гипотермия, психоздар, кома, ішек өтімсіздік, гипонатриемия және т.б. Сол
себептен бұндай ауруларға бедің гормондарының орнын басушы терапия жасалып,
операция алдында және операциядан кейін глюкокортикостероидтар
(гидрокортизон 50-100 мг) 6-8 сағаттан кейін тағайындалады.
Гипотиреоздың ауыр түрінде жедел операция жасалуы керек. Аталған
өзгерісте науқастарда тез арада асқынулар дамуы мүмкін, сол себептен
операция алдында интенсивты ем жасап, науқасты ауыр операцияға дайындауымыз
қажет.
II ТАРАУ
2.1. Өңештің жарақаттары және аурулары
Өңеш - ішкі қабаты клегеймен, сыртқы қабаты дәнекер тінмен
қапталған ұзындығы 35 см дейін болатын бұлшық ет тұтікшесі. Алтыншы мойын
омыртқасынан басталатын өңеш XI кеуде омыртқасына дейін созылып, үш
бөліктен тұрады: мойын бөлігі-фарингоэзофагальды сегмент құрап (С5), сақина
тәрізді шеміршектен төстің ойықшасына дейін (Th2), кеуде бөлігі – төстің
жоғарғы ойықшасынан (Th2) көкеттегі өңештің тесігіне дейін (Th10)
жалғасады. Өңештің құрсақ бөлігі 2-3 см ұзындықта болып, өңештің асқазанға
түсетін жеріне сәйкес келуде (Th11). Өңештің кеуде бөлігі үш бөліктен
тұрады: 1) жоғарғы кеуде бөлік – аортаны доғасына дейін, 2) ортанғы кеуде
бөлігі- трахеяның бифуркациясына және аорта доғасының бифуркациясына
сәйкес, 3) төменгі кеуде бөлігі- трахеяның бифуркациясынан көкеттің өңеш
тесігіне дейін.
Өңештің бастапқы тесігі алдыңғы тістерден 14-16 см қашықтықта болып
өңеш аузы деп аталады. Осы жерде өңеште физиологиялық қалыпта болатын
бірінші тарылуы бар. Екіші тарылу өңеш сол бас бронхымен қиылысқан жерге
және трахеяның бифуркациясына сәйкес келуде.
Мойынмен кеуде бөлігінің жоғарғы жағында (аорта доғасының деңгейіне
дейін) өңеш ортанғы сызықтың сол жағында орналасады, ортанғы кеуде
бөлігінде өңеш оң жаққа ығысып аортаның оң жағында орналасады, ал төменгі
кеуде бөлігінде ортанғы сызықтан солға қарай ығысып бұрынғы қалыпта болуда,
көкетің үстінде өңеш аортаның алдынғы жағында орналасады. Аталған
орналасуларды операция жасаған кезде ескерген жөн, себебі өңештің
бөліктеріне жету: мойын бөлігіне-сол жақтық тілумен, ортанғы кеуде бөлігіне-
оң жақтық кесу, төменге кеуде бөлігі-сол жақты трансплевральды кесу арқылы
болуда.
Өңешті қанмен қамтамасыз ету бөлектеріне байланысты: мойын бөлігі –
төменгі қалқанша артерия, кеуде бөлігі – аортадан, қабырға аралық және
брохтардан тармақталған негізгі өңеш артериялар, құрсақ бөлігі – көкеттің
төменгі және асқазанның сол жақ артериясының өрлеуші тармақтарымен
қамтамасыз етіледі. Өңештің кеуде бөлігінің қанмен қамтамасыз етілуі
сегментарлы болуда.
Веналық қанның ағымы өңештің төменгі бөлігінен асқазанның сол жақ
венасына (қақпа венасының бөлігі), жоғарғы бөлігінен төменгі қалқанша
парлы және парсыз веналар арқылы жоғарғы қуысты венаға ағуда. Айта кететін
жағдай өңештің веналық жүйесінде қақпа венамен жоғарғы қуысты веналар
арасында анастомоздар болуда.
Өңештің нервтармен тітіркенуі оның алдынғы және артқы қабырғасында
нерв түйіндерін құрайтын кезбе нерв жүйесі арқылы жүруде. Аталған
түйіндерден құрамында нерв талшықтары бар интрамуралды – ішек-бұлшықет
(ауэрбах) және клегей асты (мейснер) түйіндері пайда болуда. Өңештің мойын
бөлігі қайтпалы нервтермен, кеуде бөлігі – ч р е в н ы е және
симпатикалық нерв талшықтарымен, құрсақ бөлігі ч р е в н ы й нервпен
тітіркендіріледі. Өңештің төменгі сфинктерінің қызметі және жалпы қозғалыс
қызметі нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлімі арқылы жұргізіледі.
Өңешке түскен тағам пассивты түрде өз бетінше асқазанға
жеткізілмейді. Себебі өңештегің бұлшықет қабаты қозғалыс арқылы түскен
тағамды жылжытып, тағам жақындағанда жоғарғы және төменгі сфинктерді
кезекпен ашып – жауып қалыптастыруда. Бұлшықет қозғалысының координациясы
бұзылған жағдайда арнайы ем қажет ететін дерт дамуы ықтимал. Өңештің
төменгі сфинктерін асқазан сөлімен оған сезімтал өңештің клегей қабаты
арасындағы қорғаныс бекеті ретінді қарауға болады.
2.2. Өңештің туа біте пайда болған жетіспеушіліктері
Жаңа туылған балалар арасында өңештің туа біте пайда болған
жетіспеушіліктері (ӨТБЖ) 1:1000 құрайды.
2.2.1. Өңештің атрезиясы - өңештің жалпы немесе бір бөлігінің туа
біте болмауы. Атрезия 40% -да басқа жетіспеушіліктермен бірге дамиды.
Аталған ахауы бар балаларда туылғаннан кейін бірденнен аузынан, мұрнына
слекейі ағып, қатты жөтел, көгеру, тұншығу пайда болуы мүмкін. Аталған
өзгерістер тыныс жолдарының аспирациясымен байланысты болады. Емізуді
бастаған балаларда (сүт асқазанға жетпегеніне байланысты) құсық құрамында
ашымаған сүт болуы ықтимал.
Өңештің стенозы бірнеше өзгерістерге байланысты болуда. Жиі кездесесін
өзгерістер ол бұлшықетің гипертрофиясы, өңеш қабырғасында шеміршек
тәрізді сақиналардың болуы, өңешті сырттан немесе іштен өзгеріске үшыраған
қан тамырлары қысып қалуы немесе өңеш қуысы мембранамен бекітілуі және т.б.
Аз көлемде болған бекітілуде қырғақ және қатты тағам қабылдағанда дисфагия
белгілері байқалып, толық жетіспеушілікте дисфагияның белгілері анық болып,
тағам қабылдағанда лоқсу, құсу жиы болып, өңештің кеңейгені қалыптасуда.
2.2.2.Өңештің екеу болуы - сирек кездесетін ахау. Қосымша
өңеш көбінесе жалпы өңешпен қосылып бірігеді, оның қуысында көп мөлшерде
кілегей жиналып, тамақ ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
1.1. Қалқанша без аурулары
Қалқанша без мойынның алдынғы қабырғасында орналасқан. Құрылымына
байланысты қалқанша без үш бөліктен тұрады. Бездің екі жанындағы бөлігі
қалқан және сақина тәрізді шеміршек тұсында орналасып, төменгі жағы 5-6
кеңірдек шеміршегіне сәйкес келуде. Қалқанша без эндокринды жүйесіндегі ең
ұлкен безі болып саналады, оның салмағы 15-20 гр. Бездің қосымша
(аберрантный) бөлігі тілдің тамырымен аортаның қолқа маңында орналасуы
мүмкін. Әдепте, қалқанша бездің оң бөлігі сол бөлігіне қарағанда үлкендеу
болып, қанмен қамтамасыз етілуі жақсы болуы ықтимал.
Қалқанша без толығымен дәнекер тіннен құралған капсуламен қапталған.
Аталмыш капсула ішкі және сыртқы жапырақшалардан тұрады, олардың арасында
борпылдақ, майлы тіндер шоғырланып, оның құрамында денеден тыс орналасқан
қан тамырлары, веналық және лимфатикалық түтікшелер көп болуда. Ішкі
жапырақшадан дамыған дәнекер тіннен құралған бөлінділер қалқанша безді
фолликулярлы эпителимен қапталған 20-40 фолликулдардан тұратын бірнеше
бөлікшелерге бөледі. Фолликулдар эпителиялды клеткалардан дамитын құрамында
тиреоглобулин (құрамында йоды бар гликопротеид) қоймалжыңнан (коллоидтан)
тұрады. Сонымен қатар аталған қомалжыңның құрамына РНК, ДНК,
цитохромоксидаза және т.б. ферменттер кіреді.
Қалқанша бездің құрамына үш тұрлі клеткалар кіреді;
А типты- тиреодты гормондарды тежейтін және йодтың метоболизіміне
қатысатын белсенді фолликулярлы клеткалар;
В типты – А клеткалардың пайда болу алдындағы тежеуші аз дифферен-
цияланған (камбиальные) клеткалар;
С типты – кальцийды азайтушы кальцитонин гормонын тежеуші фолликулярлы
клеткалардың арасында орналасқан парафолликулярлы клеткалар. Аталған
клеткалар қалқанша безде дамитын қатерлі және қатерсіз ісіктердің себебі
болуда.
Қанмен қамтамасыз етілуі. Қалқанша без қанмен төрт артерия арқылы
қамтамасыз етіледі: сыртқы ұйқы артериядан шығатын оң және сол жоғарғы
қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea superior), оң және сол төменгі
қалқанша без артериясы (a. тhyreoidea inferior). Аталған артериялар
бұғана асты артерияның бұтағынан шығатын қалқан мойын (truncus
thyreocervicalis) артериясының тармақтары болуда. Кейбір жағдайда (10-12%)
аталған артериядан қалқанша безді бесінші артерия қанмен қамтамасыз етуде,
ол доға артадан немесе ішкі кеуде артериясынан басталатын парсыз төменгі
қалқан артериясы (a. тhyreoidea ima).
Қалқанша бездің артериялары жұтқыншақтың қайтымды және жоғарғы сыртқы
нерв талшықтарымен жанасып өтуде. Аталған нерв талшықтары кесілген жағдайда
дыбыс байламдардың парезіне алып келеді. 30% жағдайда жұтқыншақтың қайтымды
нерв талшықтары төменгі қалқанша без артериясының алдында болып, 50% Berry
байламының құрамында болуы ықтимал. Сол себептен оперция кезінде бездің
бөлігін тракция жасаған кезде байқамаса аталған нерв талшықтарына зақым
келуі мүмкін. 80-85% жағдайда жоғарғы жұтқыншақ нерв талшықтары бездің
жоғарғы полюсына сәйкес келіп, қан тамырларымен бірігіп байлануы ықтимал.
Бездің вена жүйесі артериялық қан тамырларына сәйкес болып, күрделі
тармақтар құрап көбнесе клапансыз болуда. Қалқанша без қанмен өте жақсы
қамтамасыз етілген. Қан ағымының жылдамдығы (4-6 млминг) бұйректегі
ағымнан жылдам болуда. Диффузды токсикалық зоб ауруында қан ағымының
жылдамдығы 1 лмин болуы ықтимал.
Қалқанша без вегетативты нерв жұйесінің симпатикалық және парасимпа-
тикалық нерв талшықтарымен тітіркендіріледі.
Секреторлық қызметі. Негізі қалқанша безде йодталған гормондар –
тироксин немесе тетрайодтиронин (Т4), (Т3) трийодтиронин, сонымен қатар
йодталмаған – кальцитонин мен соматостатин деген гормондар түзіледі.
Аталған гормондар түзілу үшін йодпен тирозин деген аминоқышқыл қажет. Адам
ағзасына йод оргагикалық және органикалық емес қосынды ретінде сумен, әр
тұрлі тағамдармен түседі. Ағзада артығымен жиналған йод несеп арқылы (98%),
өт арқылы (2%) шығарылады. Йоддың оргагикалық және органикалық емес
қосындылары қан құрамында калий және натрий йодиттарын түзеп, олар бездің
фолликулдарының эпителидеріне енуде. Фолликул клеткаларындағы йод иондары
пероксидазаның әсерінен атомарлы йодқа айналып тиреоглобулинмен немесе
тирозинмен байланысады. Йодталған тирозин тиреоидты гормондардың
құрылымында болғанымен гормоналды белсенділік танытпайды, себебі олар
тиреодты (Т3),(Т4) (екі йодталған тирозинның қосындысының нәтижесі)
гормондардың тежелуіне қатысуда.
Йодталған тиреоглобулиндер фолликулдардың қуысында жиналып, адам
ағзасындағы эутиреоидты қалыптастықты 30-50 күндей бір қалыпта сақтап
тұруға мүмкіндік туғызады. Қалыптастық тиреодты гормондар түзілмеген
жағдайдада (бір тәулікте гормондардың жаратылуы 1% құрайды) сақталып
отырады.
Тиреиодты гормондардың мөлшері азайғансайын ТТГ (тиреотропты гор-
мондар) көп мөлшерде босанысқа ұшырап, оның нәтижесінде құрамында
тиреоглобулиндер бар коллоид тамшылары эндоцитоз арқылы тиреоциттерге еніп
лизосомдарман байланысады. Лизосомдар протеолитикалық фермент-тердің
әсерімен клеткалардың апикальды бөлігінен базальды мембранаға қарай жылжу
нәтижесінде тиреоглобулиндер гидролиза үшырап Т3 пен Т4 гормондары
түзіледі. Аталған гормондар қанның құрамына еніп, тасмалдаушы қызметін
атқаратын қанның белоктарымен (тироксинтас-малдаушы глобулинмен,
транстиреинмен, альбуминдермен) байланысқа ұшырайды. Т4 гормондардың 0,04 %
, Т3 0,4% белоктармен байланыста болмай аталған гормондардың биологиялық
әсірін қамтамасыз етеді. Қалқанша безінің гормондарының биологиялық
қызметін бесенділігі тироксиннен 4-6 рет жоғары Т3 гормоны іске асырады.
Қалқанша безінің гормондарының пайда болуы, синтезға үшырауы орталық
нерв жүйесінің гипоталама-гипофиз жүйесі іске асыруда. Гипоталамуста пайда
болған тропин-рилизинг-гормоны (ТРГ) немесе тиреолиберин гипофизге енген
кезде тиреотрапты гормон (ТТГ) – тиреотропинның пайда болуын тежейді.
Аталған гормон қанның құрамында болып қалқанша безге еніп оның үлкейуін,
гормондарды тежеу қаблетін арттырады. Құрамында йоды бар гормондардың
мөлшері көбейген кезде гипофиздың қызметі төмендеп, керісінше азайған кезде
қүшеіп, қалқанша бездің қызметін арттырып (гипертиреоз), немесе диффузды
және түйінді гиперплазияларға алып келуі ықтимал.
Тиреоидты гормондардың физиологиялық маңыздылығы өте кұрделі.
Аталған гормондар жұрек бұлшықетіне хронотропты және ионотропты әсер ету
қызметімен қоса ас қорту жүйесінің қозғалысын ықшамдап, қан құрамындағы
глюкоза мөлшерін азайтып, көптеген белоктардың синтездеуге қатысып,
тіндердің оттегін қабылдау жылдамдығын бақылап, адам денесінде жылу пайда
болуды тежейді. Тиреотрапты гормондар басқа гормондармен қосыла отырып
адамның өсуіне және жетілуіне көп ықпал етеді.
Зерттеу тәсілдері. Сұрастырғанда науқастың шағымдары қалқанша бездегі
функционалды өзгерістеге байланысты болып (тиреотоксикоз, гипотиреоз), оның
үлкейю дәрежесін байқауға болады.
1.2. Диффузды токсикалық зоб (Грейвс, Базедов, Перри ауруы).
Диффузды токсикалық зоб (ДТЗ) немесе аутоиммунды гипертиреоз – бұл
орталық нерв жүйесімен жұрек-қантамырларының, ағзаның әртүрлі жүйелерінің
қызметіне нысан келтіретін, ҚБ-ң диффузды үлкейюінен туындаған тироидты
гормонның көп бөлінунуіне байланысты дамыған сырқат.
ДТЗ-пен көбнесе 20-50 жас аралығындағы әйелдер көп ауруда.
Сырқаттанған ерлер мен әйелдрдің арақатнастары 1-2:10. Тирееотоксикоз
синдромымен өтетін сырқаттар арсында ДТЗ 80% жағдайда болады. Әртүрлі
басылымдарда ДТЗ диффузды токсикалық зоб, тиреотоксикоз немесе
гипертиреоз деп аталады. Бірақ бұл түсініктер кең мағыналы.
Тиреотоксикоз деген термин қанның құрамында тиреоидты гормондардың
тұрақты түрде көп болуы нәтижесінде дамып, ағзалырдың қызметіне нысан
келтіріп, клиникалық және биохимиялық көріністермен сипатталатын сырқат.
Гипертиреоз бұл бездің функцианалды екпінділігінің жоғарылауы
(физиологиялық және патологиялық).
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) синдромы – бұл әр түрлі ауруларда немесе
тиреоидты гормонның экзогенді жолмен көп түсуінен қанның құрамында
тиреоидты гормонның жоғарылауынан болатын синдром. Аталған синдром ДТЗ-та,
көп түйінді токсикалық зобта, тиротоксикалық аденомада, жеделдеу
тиреоидитте (алғашқы 1-2 аптада), босанғаннан кейінгі тиреоидитте,
аутоиммунды тиреоидитте (гипертиреоидты хаситоксикоз фазасы) жиі
кездесуде. Сонымен қатар тиреотоксикоз ионды радиациялық экспозициядан
кейін дамыған тиреоидитте, тиреотропиномада, ТТГ-ң ретсіз түзілу
синдромында, қалқанша безінің фоликулды қатерлі ісгінде және оның
метастазында, аналық бездің ісігінде, йодты көп мөлшерде қабылдау (йод
Базедова ауруы), трофобластикалық ісіктерде, хориондық гонодотропиннің көп
мөлшерде бөлінуінде, ятрогенді тиреотоксикозда кездесуі мүмкін. Қан
сарысуындағы ТТГ-ны анықтау нәтижесінде: Субклиникалық гипертиреоз
термині анықталды. Бұл жағдай қан сарысуында Т3-Т4 мөлшері қалыпты немесе
қалыптыдан төмен болуымен анықталады. ТТГ-ң қан сарысуындағы мөлшерінің
азаюы мына себептер нәтижесінде шақырылуы мүмкін: глюкокортикоидтарды
қолдану, әр түрлі созылмалы аурулармен сырқаттану, гипофиз қызметінің
бұзылуы және т.б.). Жоғарыдағы аталған өзгерістердің барлығы субклиникалық
гипертиреоз сырқатының негізгі көрінісі болып табылады. Көптеген
мәліметтерге қарағанда субклиникалық гипертиреоз көп түйінді токсикалық
зобта, тиреотоксикалық аденомада жиі кездесуі мүмкін. Диффузды токсикалық
жемсау әйелдерде жиі кездеседі, ол офтальмопатия және микседемамен бірігіп
өтеді.
Этиологиясы және патогенезі – диффузды токсикалық зоб – аутоиммунды
ауру ретінде тұқым қуалау негізінде жүреді. Кейбір авторлардың айтуынша
ДТЗ аутосомды-рецессивті, ал басқа зерттеушілердың мәліметтері бойынша ол
аутосомды – доминантты жолмен берілетін сырқат. Этиологиялық фактор болып
әр түрлі инфекция, психикалық жарақаттар, нейро-эндокринды өзгерістер,
жұктілік, менопауза, нероциркуляторлы дистония және т.б. есептеледі.
Қалқанша без гормонының жоғарлауының ОНЖ-не әсер етуі гипоталамус арқылы
өтеді. Соңғы 20-25 жылда экспериментальды және клиникалық көрсеткіштерде
диффузды токсикалық зоб аутоиммунды механизмде дамиды. Иммунологиялық
жетіспеушіліктердің себептері: диффузды токсикалық зоб, аутоиммунды
тиреоидит, идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура, миастения, ревматикалық
аурулар, созылмалы гепатит, аутоиммунды орхит, арнайы емес жаралы колит
т.б. Туыстық жағдайындағы қалқанша безінің ауруымен ауыратындарды (диффузды
токсикалық зоб, идиопатиялық микседема, аутоиммунды тиреоидит) тексергенде
туысқан адамдарда антидене титрі жоғарлағаны анықталған. Генетиткалық
тексерулерде бір ұрықты егіздерде ДТЗ-пен ауратындығы анықталған.
Тиреоидит стимулдеймін антидене ТТГ-рецепторымен комплекс түзеді. ТТГ-ң
рецепторлық гені 14-хромосомада орналасқан және ол полипептидтерді
кодтайды. ТТГ-ң рецепторларының байланысын төмендететін иммуноглобулиндер.
Кейбір ауруларда эутиреоидты және гипотиреоидты жағдайда аутоиммунды
офтальмопатия анықталады. Жеке жағдайда антидене мен ТТГ-рецепторының тепе
теңдігі өзгеріп, бездің функциональды қызметі жоғарылайды. ДТЗ-та, көбіне
аутоиммунды тиреоидитте, қалқанша безіде лимфоидты инфильтрация
анықталады. Лимфоциттер плазмалық клеткалар антиденелерді өндіреді, ол ТТГ-
рецепторымен әсерлеседі. Тиреоид стимулдейтін иммуноглобулиндер G-класына
жатады. Қазіргі уақытта антиген диффузды токсикалық жемсауда тиреоид
стимулдейтін антидене түзеді. Аурудың қан сарысуындағы тиреоид стимулдейтін
иммуноглобулиндер диффузды токсикалық жемсаудың патогенезін түсіндіріп
бермейді, оның даму механизмінде гуморальды иммунитет жатыр. ДТЗ-та
перифериядағы қанның мононуклеарлы клеткаларында супресорлық белсенділік
төмендейді. Бұл ауруларда жүйелі қызыл жегіні әкеледі.
Вольпе теориясында аутоиммунды аурулар организмде иммундық жүйеде ақау
болған кезде дамиды. Бұл жағдайда Т-лимфоциттер тіріледі. Нәтижесінде
спонтанды мутация дамиды. Тиым салынған Т-лимфоциттер пайда болады,
сонымен қатар Т-лимфоциттер, Т-супрессорлар саны азаяды. Осы Т-
лимфоциттердің ішіндегі кейбіреулері Т-хелперлер сияқты жұмыс атқарады және
олар В-лимфоциттермен әсерлеседі, осының нәтижесінде органоспецификалық
антидене түзіледі. Бұдан басқа Т-лимфоциттер цитотоксикалық процестерге
қатысады немесе төменгі молекулярлы зат-лимфокинді өндіреді. Аурудың қан
сарысуындағы иммуноглобулин жануарларға тәжірибе жасағанда экзофтальм
шақыруы мүмкін. Тиреоцит мембранасында антиген антидене комплексі
комплемент түзіп, цитотоксикалық құрылым жасап қалқанша безінің
зақымдалуына әкеледі. Киллер клеткалары нысана клеткаларымен байланысып
клетканың деструкциясына әкеледі. Жоғарыда айтылғандай туа пайда болған
антиген спецификалық Т-супрессорлардың жетіспеушілігі Т-лимфоциттермен
субпопуляция арасындағы тепе-теңдікті бұзады, нәтижесінде реттелмейтін
тиреоидстимултейтін антидене синтезі түзіледі. Сол себептен макрофагпен
лимфоцит миграциясын төмендететін реакция нашарлап науқастарда диффузды
токсикалық зоб анықталады.
Клиникалық көрінісі – науқастардың шағымы: жалпы әлсіздік,
қозғыштығының жоғарлауы, нервісінің жұқаруы, ұйқысының бұзылуы, кейде
ұйқысыздық. Сонымен қатар науқастарда тершеңдік, жүрек соғуы, кейде жүрек
түсында шаншудың және қадалып түратын аурсынудың болуы, тәбетінің
жоғарлауы, жүдеу, диарея және т.б. шағымдар болуы ықтимал. Қалқанша
безінің ұлғаю дәрежесін көрсететін жіктелу:
О – қалқанша безі (пальпацияланбайды) сипағанда анықталмайды.
І-дәрежесі – сипағанда қалқанша безінің мойыншығының ұлғаюы анықталады.
ІІ-дәрежеде – сипағанда қалқанша безінің бүйір бөліктерінің ұлғаюы
анықталады.
ІІІ-дәрежеде – қалқанша безінің ұлғайғаны қөзбен қарағанда көрінеді (жуан
мойын).
ІУ-дәрежесі – қалқанша безінің айқын түрде ұлғаюы.
У-дәрежесі - өте үлкен өлшемдегі зоб.
І және ІІ дәрежесінде қалқанша безінің ұлғаюы жатады, ал ІІІ-У-дәрежесіне
қалқанша безінің зобы жатады.
Диффузды токсикалық зобтың клиникалық көрінісінің дамуы тиреоидты
гормонның секрециясының көп бөлінуіне байланысты және оның мүшелермен
тіндерге әр түрлі әсер етуінен, жылудың көп бөлінуі, оттегі қажеттілігінің
жоғарлауы болады. Тиреоидты гормонның көп бөлінуі симпатикалық нерв жүйесі
арқылы жүреді – тахикардия, қол саусақтарының сіресіп қалуы (симптом
телеграфного столба), тершең, тітіркенгіш, тынышсыз, қорқыныш сезімдері.
Жүрек тамыр жүйесінің бұзылуында тахикардия түрінде қан қысымының
систоласының жоғарлауы, диастоланың төмендеуі болады. Жыбыр аритмиясының
ұстамасы, оның тұрақты даму түрінде жүрек жетіспеушілігі дамиды. Жүрек
тондарының дыбысы қатты шығады. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі, тері
асты тамырлары кеңейген, терісі жылы және ылғалды. Кейбір науқастардың
терісінде витилиго, тері қыртыстарының гиперпигментациясы, есекжем дамиды,
ал бас терісінде – аллопеция болады. Тиреоидты гормонның көп бөліну
әсерінен жүрек тамырларда әр түрлі өзгерістер болуы мүмкін. Жүрек
бұлшықетінде көптеген клетка ішілік процестердің бұзылуы байқалады.
Тиреотоксикалық жүрек синдромы дамиды.
ЭКГ-да синусты тахикардия, синусты аритмия, тісшелер вольтажы
жоғары, жүрекше-қарынша өткізгіштігінің тез немесе жәй болуы. Т-
тісшесінің қосфазалы немесе жоқ болуы, жыбыр аритмиясы болады. Тиреоидты
гормонның көп бөліну әсерінен зат алмасу жоғарылап, дене қызуының
жоғарылауына әкеледі: науқастар тұрақты қызбаны сезеді, түнде тек бір
простынямен жатады (симптом простыни). Сонымен қаратар науқастардың
тәбетінің жоғарылауы – шөлдеу басты белгілердің бірі болып саналады.
Асқазан-ішек жолдарының қызметінің бұзылуы, бауырдың аздап ұлғаюы, кей
жағдайда сарғаю анықталады. Тексеру жүргізгенде – қан сарысуында
аминотрансфераза, сілтілік фосфатаза активтілігінің жоғарылауы және
сульфобромфталеиннің көп мөлшерде ұсталуы анықталады. Науқастар жүдейді.
Ауыр жағдайда тек тері асты шелмай қабаты ғана азайып қоймай, сонымен
қатар бұлшықет көлемі азаюы мүмкін. Бұлшықеттің әлсіздігі және
перефериялық нерв жүйесінде зақымдалу болуда. Сирек жағдайда бірнеше
минуттан бірнеше сағатқа және күндерге созылатын тиротоксикалық кезеңдік
салдану дамуы мүмкін. Сіңірлердің рефлекстерінің, қол саусақтарының
сіресуі, гиперкинезия болуы ықтимал. Науқастардың сүйек жүйесінде де әр
түрлі өзгерістер байқалынады. Балаларда сүйектердің тез өсуінен, гормондар
катаболикалық әсер еткендіктен, сүйек тіндерінде белоктар жойылып,
нәтижесінде остеопороз дамиды. ОНЖ-ң қызметінің бұзылуынан қозғыштық,
тынышсыздық, көңіл күйінің лабильдігі, ұйқының бұзылуы дамып, кейкезде
депрессия және психикалық реакция болуда. Жыныс бездерінің қызметі
бұзылғанда олигоаменорея, ерлерде геникомастия, эстроген андроген
қатынасының өзгеруі байқалуда. Сонымен қатар шөлдеу-полиурия диабеттік
симптомды болып глюкоза сезімталдығы бұзылуы мүмкін.
Көз жағынан дамитын өзгерістер – көз қабақтары кеңейген, таң қалған
немесе қорыққан көз сияқты, өте қатты ашылса экзофтальм болады.
Экзофтальмге офтальмопатия тән. Көзді төмен қаратқанда жоғарғы қабақпен
қарашық арасында склера көрінеді (Греффе симптомы). Жоғары қарағанда
астыңғы қабақпен қарашық арасында склера қалады. (Кохер симптомы). Көз
алмасының конвергенциясының бұзылуы (Мебиус симптомы), жабық тұрған
кірпіктің қозғалуы. Тіке қарағанда жоғарғы қабақпен нұрлы қабат арасында
склералық сызық пайда болады (Дель–Римпл симптомы). Бұл симптомдардың
дамуы тегіс бұлшықет талшықтарының тонусының күшеюіне байланысты.
Дамыған тиреотоксикоздың ауырлығына байланысты келесі дәрежелерді
ажыратуға болады:
Жеңіл – 1 минутта жұрек соғысының саны 80-100 рет, аритмия жоқ, 20% азу
байқалып, колдың аздап қалтырауы, жұмыс істеу қаблеті біршама төмендеген.
Орташа – жұрек соғысының жылдамдығы 100-120 рет, пульстық қысымның
көбеюі, , аритмия белгілері жоқ, 20% азу байқалып, колдың қалтырауы, жұмыс
істеу қаблеті төмен болуы мүмкін.
Ауыр дәрежесі- жұрек соғысының жылдамдығы 120-дан жоғары, пульстық
қысымның өте жоғары деңгейде, аритмия белгілері айқын, тиреотоксикалық
психоздың дамуы, тиреогенды бұйрек үсті безінің жетіспеушілігі, ішкі
ағзалардың дистрофикалық өзгерістерге ұшырауы, кахексия дамып жұмыс істеу
қаблеті толық жойылуы мүмкін.
ҚБ-ге УДЗ-лер жүргізгенде бездің диффузды үлкейюі, гипоэхогендігі,
шеттері анық көріністе болуы байқалады.
Сканирование жасағанда радиоактивты йодтың безге толық енгені
байқалады.
Қан құрамында Т3 және Т4 гормондарының көп мөлшерде болып, ТТГ аз
болуы анықталуда.
1.3. Аутоиммунды офтальмопатия – периорбиталды тіндердің аутоимунды
себептермен өзгеріске ұшырауы. Ауру көбінесе ерлерде кездеседі, ақ
нәсілділерде, азиялық индейстерге қарағанда 4-6 рет жиі кездеседі.
Аутоиммунды офтальмопатия экзофтальммен сипатталады, науқастар шағымы – көз
алмасында ауырсыну, көзінде құм бар сияқты сезімнің болуы, жасының бөлінуі,
жарықтан қорқу, қабақтың ісінуі. Аутоиммунды офтальмопатияда (АОП)
экзофтальм ассимметриялы болады, бір жақты дамиды. Қабақтың ісінуімен,
инфильтрациясымен, конъюнктивитпен сипатталады.
АОП-ің үш дәрежесін ажыратады:
І дәрежесі – көзде құм тұрған тәрізді болып, қабақтары ісініп, қөзде
қосарлану жоқ;
ІІ дәрежесі - қөзде қосарлану пайда болып, көз алмасының сыртқа қарай
козғалысы шектелген және жоғары қараған кезде парездің дамығаны байқалуда;
ІІІ дәрежесі – қөздің кірпікпен толық жабылмауы, мүйізді қабатының
жаралануы, қөз алмасының қозғалыстан шектелуі, қөз нрвінің атрофияға
үшыраған белгілері айқын көріністе болуы.
Емдеу тәсілдері. Аталған жағдайда эндокринолог –дәрігердің мақсаты
ағзада эутиреодты қалыпта үстап, сырқатты дамуын үдетпеу. АОП тиімді емі ол
глюкокортикоидты дәрілерді егу. АОП ІІ-ІІІ дәрежесінде преднизолон
(бастапқы дозасы 30-60 мгтәул.) 3-4 ай бойы егіліп, дозасын күннен күнге
азайту керек. Сырқаттың басқа дәрежелерінде көзге тамызатын дәрілер
қолданылып, дексаметозон мазь ретінде пайдаланады.
1.4. Претибиальды микседема (аутоимунды дерматопатия) – аутоиммунды ауру
ретінде ДТЗ-та жиі кездеседі. Аталған сырқатта зақымданатын аймақ ол тізе
бүынының алдынғы жағы. Осы аймақта тері жамылғысы ісініп, қалыңдап, ал
қызыл түсте болып лимон қабықшасы тәрізді болуда. Өзгерген жерде қышыну
пайда болуы ықтимал. Аутоиммунды дермопатияның ағымы, аутоиммунды
офтальмопатия сияқты 4-20 айға созылады.
Акропатия – саусақтың, білектің жұмсақ тіндерімен сүйек тіндерінің
өзгеруімен сипатталады. Рентгенограммада сүйек тіндерінде субпериостальды
түзілулер болады, олар – сабын көпіршіктері сияқты көріністе болуда. Бұл
өзгерістер тиротоксикозда, офтальмопатияда, претибиальды микседемада
кездесуі мүмкін. Акропатия диагнозын қою қиынға соғады. Сол себептен
акромегалиямен, өкпе гипертрофиясымен остеоартропатиямен дифференциация
жүргізу керек. Осы ауруды дәл анықтау үшін зақымдалған аймақты, тамырға
пирофосфат енгізіп сканерлейді. Жас балаларда аталған өзгерістерді анықтау
өте қиын, себебі оларда сүйек тіндері толық жетілмеген болуда. Салыстырмалы
түрде сирек диффузды токсикалық жемсау мектепке дейінгі балаларда
кездеседі.
Емдеу тәсілдері. АОП-ң консервативты емі ДТЗ-ң еміне үқсас болуда.
Патогенетикалық ем тиреодішілік гормоногенезді, Т3 және Т4 гормондардың
тежелуін басуға бағытталады. Осы мақсатпен науқастарға меркозалил
(метимазол, тиамазол) 10-60 мгтәул., пропицил 100-400 мгтәул
тағайындалады. ТТГ, қалқанша безінің гормондарын, тиреостимулдайтын
антиденелердің тежелуін бақылап емдеу уақыты 1-1,5 жылға созылады.
Соңғы кезде ДТЗ офтальиопатиямен бірге болғанда плазмофорез жиі
қолданылуда. Сонымен қатар ДТЗ-мен бірге қосалқы аурулар дамыған
жағдайларда радиоактивты йодпен емдеген дұрыс нәтиже береді. Аталған ем 40
жасқа жетпеген науқастарға, жұктілікпен емізу кезінде, айқын лейкопения
дамыған науқастарға қолданылмайды.
Хирургиялық ем арнайы дайындықтан кейін, эутиреодты қалыптасу болғанда
жүргізіледі. Хирургиялық емге көрсеткіш ол қатерлі өзгерістердің диффузды
токсикалық зобпен бірге болуы; бездің үлкен көлемде болып айналасындағы
ағазаларды ығыстырып қысуы; ауыр дәрежелі тиреотоксикоз; консервативты
емнің нәтиже бермеуі; сырқаттың қайталануы; тиреостатикалық дәрілердің
жақпауы; зобтың төс артында орналасуы.
Хирургиялық емнің қарсы көрсеткіші: ДТЗ-ың ауыр дәрежесінде ішкі
ағазалардың қызметі бұзылуы (қан айналымың ІІІ дәрежелі жетіспеушілігі,
анасарка, асцит және т.б.); бауыр, бүйрек, жүрек-қан тамырларының
жетімпеушілігі, психикалық аурулар және науқасты оперативты емге дұрыс
дайындамаған жағдайда.
Емдеу барысында операцияның көлемі қалқанша безінің субтотальды
резекциясымен шектеледі. Операция жасау кезінде бездің екі жақтағы қалдығы
4-6 г. аспауы қажет.
Операциядан кейінгі асқынуларға гематома дамуымен қан кету (0,3-1%),
дауыс байламының парезімен параличі (5%), тырақты немесе транзиторлы
гипопаратиреоз (0,5 - 3%), тиреотоксикалық криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
Трахеомаляция. Қалқанша без ұзақ уақыт үлкейкен қалыпта болып,
әсіресе төс артында орналасқан жағдайда кеңірдек шеміршегі жұқарып
жұмсарады. Осы өзгеріс трахеомаляция деп аталады. Безді алып тастағаннан
кейін, жұқарған шеміршек сақиналары өңештің қуысын бекітіп науқастарда
асфиксия дамуы мүмкін.
1.5. Тиреотоксикалық криз өмірге өте қауіпті сырқат болып табылады,
ол науқастардың 0, 02-0, 05% кездеседі, бұл әр түрлі факторлардан болады.
Олардың ішінде бірінші орында жарақат, ішек жүрмеуі, психикалық жарақаттар
, миокартың инфаркты болуы ықтимал.
Клиникалық көрінісі. Тиреотоксикалық криздың клиникасында басты
белгілері ол жүрек-тамыр жүйесі, асқазан-ішек, гипоталамо-гипофизарлы –
бүйрек үстілік бездің, бауыр, бүйректің қызметінің бұзылуымен сипатталады.
Сонымен қатар науқастарда психикалық белсенділікпен қозғалыстың артуы,
уланудың белгілері айқын болуы, ұйқышылдық, кома көрінісі дамуы ықтимал.
Сырқаттанған науқастың дене қызуы 380-400С, сөздері түсініксіз, науқас
мәжбүр қалыпта (бақа қалыпы) болып, ентігу, жүрек аймағында ауырсынудың
болуы, тахикардия, кейде жыбыр аритмиясы дамиды. Тері ыстық, қызарған,
жабысқақ термен ылғалданады, тері қыртыстарының гиперпигментациясы, құрсақ
қуысында ауырсынудың болуы, құсу, диарея, кейбір кезде сарғаюдың болуы
ықтимал. Гепатомегалия көрінісі көбіне жүрек-тамыр жетіспеушілігінде
дамиды. Пульстік қысым жоғарлап веналық қанда оксигенация байқалады.
Тиреотоксикалық кризде (-адренергиялық агонисттердің сезімталдығы
жоғарылайды. Ең қауіпті асқынуы жүрек-тамыр жетіспеушілігі, миокардтың
дистрофиясы, гипоксия. Тиротоксикоз кезеңінде қан сарысуында бос Т3-Т4
гормондардың көп мөлшерде болуы мүмкін.
Диагнозы негіздеу тәсілдермен салыстырмалы диагнозы – клиникалық
тексерулерге және лабораториялық көрсеткіштеріне қарап анықтаймыз. Қанда
тиреоидты гормонның көбеюі болады. Кейбір жағдайда диффузды токсикалық
зобта бұлшық ет атрофиясы дамуы мүмкін. Оны неврологиялық ауруларда
кездесетін миопатиямен ажырату керек. Қалқанша безінің құрылысының бір
тегіс еместігі УДЗ-арқылы анықталғанда, оған биопсиялық зерттеу жүргізіп,
қатерлі ісіктерден ажыратуымыз керек, Т3-Т4 гормондарының қан сарысуында
көбеюі - тироидты гормонның тұрақтылық синдромында болады. Сонымен қатар
диагнозды негіздеу кезінде радионуклеидті әдіс қолданылады. Өзгеріске
үшыраған бездің үлкейюін тиреотоксикалық аденомада болатын өзгерістермен
салыстыру қажет. Аутоиммунды тиреоидитте қалқанша безі диффузды ұлғаяды,
сипағанда тығыздалуы бір текті емес. Диффузды токсикалық зобта – без
эластикалық бір текті тығыздықта болады.
Емдеу тәсілдері. ДТЗ-та емдеу тәсілі комплексті болып, әр түрлі дәрі-
дәрменкерді тағайындауда тұрады. Науқас құнды тағамдар: витаминдер,
микроэлементтер көп мөлшерде қабылдауы қажет. Сонымен қатар науқастың
ұйқысын қалыптастыратын седативті препараттар беріледі. Йод препараттары
седативті препараттармен қоса енгізіліп, (-блокаторларларды тағайындаған
жөн.
Тиреотоксикалық кризды емду тактикасы:
1. Гидрокортизон гемисукцинат – қт, бе арқылы 50-100 мг 3-4 сағат
сайын;
2. Тиреостатиктар – пропилтиоурацил (400-800 мгтәул) тиреоидты
гормондарды және Т3,Т4 гормондары тежеу үшін, мерказолил 40-60 мгтәул.
3. Бета-адреноблокаторлар – анаприлин 1-2 мг қт, немесе 40-60 мг
ауыз арқылы 4-6 сағаииан кейін (жұрек-тамыр жетіспеушілігі дамымау үшін
сақтықпен енгізілуі қажет);
4. Су-электролит балансын түзеу және улануға қарсы - әртүлі
ертінділер 4-5 литрге дейін қүйылады;
5. Седативты терапия – тироксинбайлаушы глобулинмен Т4 гормондары
байланыстыратын және перефериялық метобализмды жылдамдататын фенобарбитал
тағайындау;
6. Жұрек-тамыр жүйесі қалыптастыратын – жүрек гликозидтары аз мөлшерде
тағайындалады.
Сонымен қатар тиреотоксикалық криздың емдеуінде Люголь ертіндісі (30-
40 тамшы) тәулігіне 3-4 мәрте қолданылғаны дұрыс.
Жүкті әйелдерде жүктіліктің І триместірінде диффузды токсикалық
зобқа қарсы емдік шаралар жүргізілмегені жөн.
1.6. Токсикалық аденома (Пламмер ауруы)
Токсикалық аденома қалқанша бездің тиреодты гормондарды артық
тежеуімен және тиреотоксикоз көрінісімен сипатталатын сырқат.
Аталған сырқаттың этиологиясы белгісіз, бірақ зерттеушілер сырқаттың
пайда болуын ТТГ – рецепторының генының мутациясымен байланыстыруда. ТТГ-
рецепторының мутациясында аталған рецепторлар гормонсыз узақ уақыт
белсенділік танытып фолликулды эпителийдың кейбір жерлерінің гиперфункциясы
байқалады. Автономды аденоманың пайда болуын сонымен қатар G- белоктың
генының мутациясымен байланыстыратын да болжамдар бар болуда.
Тиреотоксикалық аденома 3-7 жыл аралығында дамуы мүмкін. Аталған патология
эндемиялық аймақтардың тұрғындарында жиы дамуда.
Клиникалық көрінісі ДТЗ-тың клиникасына ұқсас болып, тек претибиальды
микседемамен эндокринды офтальмопатия дамымауда.
Физикалды тексеруде қапталдары анық болып үлкейген, қатты эластикалық
қаблеттегі, ауырсынусыз, жұтынғанда безбен бірге қозғалатын түйінді
анықтауға болады.
УДЗ гиперэхогенды, дұмалақ, шеттері анық көрінетін түйін анықталуда.
Қан құрамында Т3 гормонның көп мөлшерде Т4 гормонының қалапты немесе
жоғары, ТТГ аз мөлшерде болуы анықталуда.
Емі. Токсикалық аденомада хирургиялық ем қолданылады. Оперция
мөлшері аденоманың көлеміне қарай болады. Көбнесе бездің бір бөлігі немесе
гемитиреоидэктомия жасалады. Кейбір кезде тері арқылы жасалған склерозды
терапия (этанол қолдану арқылы) жақсы нәтиже беруі мүмкін.
1.7. Көп түйінді токсикалық зоб
Көп түйінді токсикалық зоб (КТТЗ) қоршаған ортада йод аз мөлшерде
болатын жерде тұратын және үзақ уақыт көп түйінді эутиреодты зобпен
ауыратын 50-60 жастағы әйел адамдарда жиы дамитын патология.
Клиникалық көрінісі. КТТЗ-ң клиикалық көрінісі тиреотоксикоз
синдромымен сипатталатын қалқанша без ауруларына ұқсас болуда. Аталған
патологияда офтальмопатиямен претибиальды миксодема белгілері байқалмайды.
Физикалды зерттеу барысында жүтынған кезде қалқанша безбен қоса
қозғалатын, дөңгелек түрдегі, қапталдары анық байқалатын, сырты тегіс
конгломератты анықтауға болады.
УДЗ-де көрініс физикалды тексерудегі зерттеулерді толықтыруда.
Радионуклеидты сканирование жасаған кезде қалқанша бездің
тиреотоксикоз синдромымен сипатталатын көп түйінді зақымдануының үш тұрін
анықтауға болады: гиперфункциалы түіндері бар бірақ экстранодулярлы
паренхимасының қызметі төмендеген көп түйінді зоб (60-80%);
экстранодулярлы паренхимасы гиперфункциалы, ал түіндерінің қызметі
төмендеген көп түйінді зоб (10-20%); экстранодулярлы паренхимасымен
түіндері гиперфункциалы көп түйінді зоб (3-5%).
Бездің қатерлі ісігін ажырату үшін жеңішке инемен биопсия жасалып
цитологиялық зерттеу жүргізіледі.
Емдеу тәсілдері. Аталған патологияда хирургмялық (бездің субтотальды
резкциясы, тиреодитэктомия) ем жасалады. Оперативты емге қарсы қөрсеткіш
болған жағдайда радиойодты терапия жүргізіледі.
1.8. Эндемиялық зоб (йоддефицит ауруы)
Эндемиялық зоб (ЭЗ) – жұкпалы емес көп көлемді йоддефицит ауруларына
жататын сырқат. ДДСҰ-ң мәліметі бойынша жер шарында 1,5млрд адам йод
тапшылығынан зардап шегуде. 650 млн адамда қалқанша безі үлғайып эндемиялық
зоб дамыған, ал 45 мл адамның йод жетіспеушілік нәтижесінде ақыл-есі
төмендеген.
Мәлім болғандай йод адам ағзасына қажет микроэлемент. Бір тәулікте
адам ағзасы 100-200 мкг қажет етуде. Йодтың тапшылығы кейбір кезде
белгісіз болып өтуде, сол себептен тапшылықты жасырын қарын ашу деп
атауға болады.
Йод тапшылығынан өте көп тараған өзгеріс ол эндомиялық зоб. Сонымен
қатар йод тапшылығы туа біте дамыған гипотириоз санын көбейтіп,
нәрестелердің бас миының жетілмеуіне әсер етіп, олардың психикалық және
физикалық жетілуін шектейді (кретинизм, олигофрения). Йод тапшы аймақтарда
адамдардың интелектуалды потенциалы 15-20% төмендеп, әйел адамдардың
репродуктивты қабілеті төмендеп, түсік тастауы өлі тууы көбеюде. Сол
себептен кәзіргі кезде ДДСҰ-ң жұмыс саласының бір тарапы йод тапшылықпен
күресу болып табылады.
Йодтың тапшылығы адам ағзасындағы тиреодты гормондардың тежелуін
төмендетіп, ТТГ-ң тежелуін жоғарлатып бездің қызметін жылдамдатады. Соның
нәтижесінде безде компенсаторлы гипертрофия дамып зоб пайда болуда.
Йод тапшылықта безде гипертрофия екі жолмен дамиды: 1) қалқанша без
фолликулдарында коллоидтың көп мөлшерде жиналуы (коллоидты зоб); 2)
фолликулырлы клеткалардың пролиферациясы (паренхиматозды зоб). Тәжірибеде
көбнесе қалқанша безінің аралас зобы кездесуде.
Клиникалық ағымы. Науқас мойнының алдынғы жағында үлкейіп, қозғалғанда
бөгде зат тұрған сезімге, құрғақ жөтел пайда болуына шағымдануда. Зоб үлкен
болып, төс артында орналасқан жағдайда тыныс жетіспеуі, денесі еңкейгенде
бастың ауыр болуына, дисфагияның дамуына шағымданады.
Қалқанша безді қарағанда әр түрлі көлемдегі диффузды немесе түйінді
өзгергенін анықтауға болады. Эутиреодты жағдай біраз уақытқа созылып, йод
тапшы аймақта тұратын науқастарда гипотиреоз белгілері дамуы мүмкін. Осы
аймақтың тұрғындарында зоб малигнизацияға үшырауы ықтимал
Анықтау барысында шеңішке инемен жасалған биопсиямен УДЗ өте тиімді.
Йодтың несеп құрамымен бірге шығуы аз мөлшерде болуы (100 мкгтәул аз),
Т4 гормоны қалапты жағдайда болып ТТГ көп болуы диагноздың дұрыс екендігін
дәлелдейді.
Алдын алу шаралары. Қазақстанның барлық жерінде йод тапшылығы
байқалуына байланысты денсаулық сақтау министрлігі бірнеше іс-шара
жүргізуде: нанға, суға, тұзға йод қосу және т.б. Сонымен қатар йод
тапшылығын алдын алу үшін құрамында 100-150 мкгтәул йоды бар дәрілер:
антиструмин, калий йодид, минералды қосындылары бар витаминдер, иодомарин,
йодтирокс, тиреокомб және т.б. тағайындалуы қажет. Бездің көлемі үлкен
болған жағдайда хирургиялық ем тағайындалған жөн.
1.9. Спорадикалық зоб (Қарапайым токсикалық емес зоб )
Қарапайым токсикалық зоб– спорадикалық йод тапшы аймақтарда жиі
кездесіп қалқанша безінің диффузды немесе түйінді өзгеруімен сипатталатын
сырқат. Гистологиялық тексеруде түйіннің екі тұрі анықталады. Түйінді
зоб ұзақ уақытта эутиреоидты жағдайда өтеді. Қалқанша бездің өзгерісіне
қарай диффузды, түйінді және көп түйінді түрлерін ажыратуға болады.
Морфологиялық өзгерістерге қарай коллоидты, паренхиматозды және өте жиі
кездесетін аралас (пролиферациялық коллоидты зоб) түрлерін ажыратамыз.
Спорадикалық зобтың ағымы эндемиялық зобтың ағымы тәрізді өтуде.
Қарапайым токсикалық зобтың алдын-алу үшін оның түйінді түрінде тироидты
гормондар тағайындалады. Тироксин тәулігіне 0,15-0, 20 мг, индометацин – 2
апта аралығында күніне 3 рет 1 таблеткадан, 2 аптада 1 таб. күніне 2 рет,
4 аптада күніне 1 рет 1 таблеткадан берілуі қажет. Қалқанша безді
сканермен зерттегенде оның тығыздалып, мұздай түйін түрде болуы
байқалады, бірнеше уақыт өткеннен кейін түйіннің көлемі азайып, мүлдем
жойылғанын байқауға болады. Түйінді түрінде тиреоидты гормондармен емдеу
нәтижесінде бір немесе көп түйінді зобтың көлемі азаюы мүмкін.
Емдеу тәсілдері. Тиреотоксикалық аденомада және тиреотоксикалық көп
түйінді зобта радиоактивті йодпен емдеп, нәтиже болмаған жағдайда
хирургиялық ем жүргізіледі. Бір түйінді және көп түйінді зоб алғаннан кейін
макропрепарат гистологиялық тексеруге жіберіледі.
Хирургиялық емнің көрсеткіші: түіннің малигнизацияға үшырауына күдік
туған жағдайда, айналадағы ағзалардың қысылуы байқалғанда, 6 ай уақытта
консервативты ем нәтижесіз болғанда. Операция көлемі өзгеріске үшыраған
бөлікті алып тастаумен, субтотальды резекциямен немесе гемитиреодэктомиямен
шектеледі. Операциядан кейін бездің тіндері міндетті түрде гистологиялық
зерттеуге жіберілуі қажет.
1.10. Тиреоидиттер
1.10.1.Жедел тиреоидит сирек кездесетін қалқанша бездің қабынуы.
Қалқанша бездің қабынуы әр түрлі жолдармен дамиды. Өзгермеген бездегі
қабыну тиреоидит, зобта дамыған қабыну – струмит деп аталуда.
Клиникалық ағымы. Сырқат дене қызуының жоғарлауымен (39-400С), бас
ауруымен, карақұсқа берілетін без аймағының ауырсынуымен сипатталады.
Мойынның алдынғы қапталында (без аймақта) қызару, ісіну, жергілікті
қызудың жоғарлауы байқалуда. Тиреоидиттың ауыр асқынуы - іріңді
медиастиниттың дамуы.
Емдеу тәсілдері. Науқас міндетті түрде ауруханаға жатқызылуы тиіс.
Антибиотиктер көп мөлшерде тағайындалып, абсцес дамыған жер кесіліп
дренаждалуы қажет.
1.10.2.Жедел іріңсіз тиреоидит өте сирек кездесетін асептикалық
қабыну ретінде өтетін сырқат. Сырқаттың дамуына бездің әр түрлі жарақаты,
қан құйылуы, сәулелік терапия себеп болуда. Ағымында жеделдеу тиреоидит
белгілері болуы мүмкін. Емдеуінде аналгетиктер, бета-адреноблокаторлар
қолданылады.
1.10.3.Жеделдеу тиреоидит (Кервенның грануламатозды зобы) –бездің
вирустар арқылы дамыған қабыну ауруы. 20-50 жас аралығындағы әйел адамдарда
жиі кездесуде.
Сырқат әр түрлі вирусты қабынулардан кейін дамып, тиреоциттар бұзылу
нәтижесінде қанға антигендердің (тиреоглобулендердің) енуімен сипатталатын
ауру.
Клиникалық ағымы. Бастапқы кезде (бір аптадан екі айға дейін) сырқат
жедел тиреоидит тәрізді өтуде. Қан құрамында ЭТЖ-ң жоғарлауы, лейкоцит саны
көбегені, лимфацитоз байқалады. Тиреотоксикоздың әсерінен қанда Т3-Т4
гормондары көбейіп, тиреоглобулинге аниденелер пайда болуда.
Анықтау үшін Крайль тесты қолданылады: 30-40 мгтәул қабылданған
преднизолоннан 24-72 сағаттан кейін науқастың жағдайының жақсарғаны
байқалуда.
Емдеу 30-60 мгтәул преднизолоды 3-4 апта қабылдауымен басталады.
Тағайындалған гормонның мөлшерін азайтып, ацетилсалицил қышқылы 2-3 гтәул
беріліп, адрено-блокаторлар енгізген жөн. Хиругиялық ем көбнесе
тағайындалмайды.
1.10.4. Аутоиммунды тиреоидит (Хосимото зобы) – қалқанша безінің
көлеміне, клиникалық көрінісіне қарай бөлінеді. 1-созылмалы аутоиммунды
тиреоидит, 2-гипертрофиялық формасы немесе Хашимото тиреоидиті, 3-
атрофиялық формасы.
Гистологиялық зерттеуде без тіндерінің лифациттармен және
плазматикалық ұлпалармен инфильтрацияланғаны, фолликулдардың бұзылғаны,
фиброз ошақтарының дамығаны, оксифилды Хюртле – Асканази ұлпаларының болуы
байқалады.
Клиникалық көрінісі – бірінші жылдарда созылған тиреотоксикоз,
эутиреодты қалыпта болуы және соңғы кезінде гипотиреоздың шағымдарымен
симптомдары анықталуда. Тиреодиттың созылмалы түрінде без екі жақты
үлкейген, қатты, ауырсынусыз, коршаған тіндермен байланыспаған және
қозғалмалы түрде болуда. Аталған түрде мойын лима түйіндері өзгермей
безбен жақын ағзалар қысылмайды. Қан құрамындағы ТТГ мөлшері бездегі
өзгерістерге байланысты болады: тиреотоксикозда- төмен, эутиреозда -
қалыпты, гипотиреозда-жоғары..
Лабораториялық тексеруде – қан сарысуындағы антидененің әр түрлі
компоненттері анықталады. Антиденелерді гемаглютинация немесе аглютинация
әдістерімен анықтайды. Осы әдіс көмегімен гипертрофия формасындағы
науқастың тиреоглобулинді антиденесі 55-59% жағдайында анықталған,
атрофиялық формасында 59-62%, диффузды токсикалық зобта 27-31%.
Лабораториялық диагностикада қан сарысуындағы ТТГ мөлшері анықталады.
Емдеу – аутоиммунды тиреоидитте спецификалық терапия қолданылмайды.
Тиреотоксикалық фазада симптоматикалық дәрілер ((-блокаторлар, фенобарбитал
т.б.) шектеледі. Гипотиреозда қалқанша безінің гормондары беріледі
(тиреоидин, трийодтиронин, L-тироксин). Глюкокортикоидтарды аутоиммунды
тиреоидиттің жеделдеу тиреоидиттерінде ғана береді, ол күзгі-қысқы кезеңде
кездеседі. Гипертрофиялық формасында көкірек аралықтың қысылуында
оперативті ем тағайындалады.
Оперативты емнің көрсеткіші: аутоиммунды тиреоидит неопластикалық
өзгерістермен бірге болуы; ағзаларды қысумен сипатталатын бездің үлкен
болуы; 6 айда жүргізілген консервативты ем нәтиже бермеуі; зобтың
прогрессивты түрде үлкейюі.
Болжам – қанағаттанарлық жағдайында науқастың еңбекке қабілеттілігі
қысқа мерзімді өршуіне қарамастан 15-18 жылға сақталады.
1.10.5. Фиброзды тиреоидит (Ридель тиреоидиты) аутоиммунды тиреоидитке
қарағанда сирек, 23-78 жас аралығында дамитын сырқат. Патологиялық
жағдайда бездің тіндері дәнекер тіндермен алмастырылып, өзгеріске үшыраған
бездің тіндері айналадағы ағзалармен толық байланысып олдың
жетіспеушілігін дамытуда. Сырқаттың ағымында без тіні тас тәрізді болып,
ауырсынусыз, қозғалыссыз түрде болуда. Науқастар көбнесе эутиреоидты
қалыпта болып кейбір кезде гипотиреоз көрінісі болуы ықтимал.
УДЗ-де аталған өзгерістер көрініп, биопсияда дәнекер тіндердің көп
мөлшерде болуы байқалады.
Емдеу тәсілдері. Фиброзды тиреоидитте бездің тіндері көбнесе қатерлі
ісікке айналуына байланысты хирургиялық ем тағайындалады. Операция
мөлшері – тиреоидэктомия. Көбнесе, без өте үкен көлемде болуына байланысты
бездің барлық тіндері алынбай қапталындағы ағзаларды босатып, декомпрессия
жасау ыңғайлы.
1.10.6.Гипотиреоз – қалқанша безінің гипофукнциясымен және қан
сарысуында тиреоидты гормондардың азаюымен сипатталатын синдром.
Гипотиреоздың ағымы бірнеше түрде өтуі мүмкін;
Біріншілік гипотиреоз бездің біріншілік зақымдануымен сипатталатын
сырқат (туа біте ахаулары, тиреоидиттер, безге жасалған операция,
радиоактивты йодпен емделу, йод жетіспеушілік, тиреоидты гормондардың
синтезінің бұзылуы және т.б.), екіншілік гипотиреоз гипофиздың өзгерісінен
дамыған патология, үшіншілік – гипоталамустағы орталықтардың бұзылу
нәтижесінде дамыған өзгеріс. Без тіндерінің гормондарға резистенттігінің
жоғары болуынан дамыған өзгерістері - перифериялық гипотиреоз деп аталады.
Клиникалық көрінісі – гипотиреозда ОНЖ-сі бұзылу салдарынан
эндокринді, жүрек - тамыр, асқорыту және басқа жүйелерде дистрофиялық
процестер дамиды. Науқастың шағымы: әлсіздік, шаршағыштық, есте сақтау
қабілетінің төмендеуі, ұйқышылдық, бұлшық еттерде ауырсынудың болуы,
іштің қатуы, тістерінің бұзылуы, тәбетінің төмендеуі және т.б. Сырттан
қарағанда – баяу, тежелген, ұйқышыл, дауысы әлсіз, дене массасының көп
болуы, беті ісінгені, көз айналасы ісініп ылғалдануы, ерні мен тілінің
үлкеюі, аяқтарының ісінуі, терісі құрғақ, сарғыш, тіземен білек
буындарының аймағында гиперкератоздың болуы байқалуда. Физикалды тексеруде
брадикардия, пульсі жұмсақ, жүрек өлшемінің ұлғаюы және тондарының
әлсіреуі болып, диастолалық қысым жоғарылап систолалық қысым төмендегені,
20-15% науқастарда гипертензия болуы ықтимал. Сонымен қарат шашы жұқа,
сынғыш, көп түсіп өсуі баяулағаны, тырнақтары жұқарып, бетінде көлденең
сызықтар пайда болғаны байқалады.
Гипотиреозда – ең бірінші белгі ол естудің бұзылуы. Науқастар
отоларингологқа көрініп, естудің төмендеуіне, есту түтігінде ісіктің
болуына шағымданады. Мұрнымен тыныс алуы қиындайды. Дауыс желбезектері
қалыңдап, тілдің құрғақ және ісінкі болуы ықтимал. Жүрек - тамыр жүйесі
жағынан – жүрек қызыметінің төмендеуі, миокардтың жиырылу қабілеті азайып,
қанның іркілісі дамуы мүмкін. ЭКГ-да - брадикардия R, P тісшелердің
амплитудасы төмендеуі, бүйрек қызметінің бұзылуы, сонымен қатар бүйректің
қанмен қамтамасыз етілуі төмендегенін байқауға болады. Организмде су мен Nа
жиналып ісіну пайда болады.
Асқазан - ішектің шырышты қабатының атрофиясы, жуан ішектің
қабырғасында муцинозды инфильтрация пайда болады. Ахлоргидрия, тәбетінің
төмендеуі, моториканың төмендеуінде құсу, жүрек айну, мегаколон немесе
паралитикалық ішек өткізбешілік дамып іштің қатуы жиіленеді. Ішекте
кальцийдің сіңуі төмендейді. Нормохромды және гипохромды анемия дамиды.
Гипотиреозда – ұйқышылдық, әлсіздік, айналаға қызығушылық жоқ, есте
сақтаудың төмендеуі, парестезия жиі болады, атаксия сирек кездеседі.
Нистагм және шеткі нервтің зақымдалуы, психиканың бұзылуы жиі кездеседі,
депрессия, галлюцинация сипатты болады. Ер адамдардың қан сарысуында
тестостерон азаяды. Әйелдерде меноррагия, безеулік немесе екіншілік
аменорея дамуы мүмкін. Гипотиреоидты кома ОНЖ-ның тежелуімен туындайды.
Терең сіңір рефлекстерінің толық төмендеуі, альвеолярлы гиповентиляция
дамып, өкпеде көмір қышқылы көп мөлшерде жиналуы мүмкін. Кома –
брадикардиямен, артериалды гипотониямен сипатталады. Тегіс бұлшық еттердің
атониясы, бүйрек және бауыр жетіспеушілігі дамып, ішектің қозғалысы
жойылуы мүмкін. Сонымен қатар қан құрамында глюкозаның азаюынан
гипогликемия дамуы ықтимал.
Емдеу. Гипотиреозда интенсивты терапияны реанимация бөлімінде жасап,
тиреоидты гормон препараттары беріледі.
а) тиреоидин, б) трийодтиронин, в) тироксин, г) тиреокомб 1 таб.70
мкг, 10 мкг., д) тиреотом 10 мкг лютиронин және 40 мкг левотироксин
құрамында тиреоидты жетіспеушілігінде ауырлық дәрежесіне қарай тиреоидты
гормондардардың бастапқы дозаларын тағайындайды. Ересектерде мөлшерін
әдетте аздан бастайды, эутиреоидты жағдайды тұрақты сақтап тұру үшін,
өйткені зат алмасу процесін жедел жоғарылатып, нәтижесінде стенокардия,
аритмия, жүрек жетіспеушілігіне әкеледі. Тиреоидты гормондарды үлкен
жастағы адамдарда мөлшерін абайлап тағайындаған жөн. Гормондар Т3 ке толық
әсер беру үшін 2 - 2, 5 апта, ал Т4 ке 6 апта қажет.
Гипотиреозда хирургиялық операция диагнозы негізделгеннен кейін,
сонымен қатар гипотнриозды емдегеннен кейін жасалғаны жөн. Себебі жасалған
операциядан кейін бірнеше асқынулар: гипотония, жұректің тоқтап қалуы,
гипотермия, психоздар, кома, ішек өтімсіздік, гипонатриемия және т.б. Сол
себептен бұндай ауруларға бедің гормондарының орнын басушы терапия жасалып,
операция алдында және операциядан кейін глюкокортикостероидтар
(гидрокортизон 50-100 мг) 6-8 сағаттан кейін тағайындалады.
Гипотиреоздың ауыр түрінде жедел операция жасалуы керек. Аталған
өзгерісте науқастарда тез арада асқынулар дамуы мүмкін, сол себептен
операция алдында интенсивты ем жасап, науқасты ауыр операцияға дайындауымыз
қажет.
II ТАРАУ
2.1. Өңештің жарақаттары және аурулары
Өңеш - ішкі қабаты клегеймен, сыртқы қабаты дәнекер тінмен
қапталған ұзындығы 35 см дейін болатын бұлшық ет тұтікшесі. Алтыншы мойын
омыртқасынан басталатын өңеш XI кеуде омыртқасына дейін созылып, үш
бөліктен тұрады: мойын бөлігі-фарингоэзофагальды сегмент құрап (С5), сақина
тәрізді шеміршектен төстің ойықшасына дейін (Th2), кеуде бөлігі – төстің
жоғарғы ойықшасынан (Th2) көкеттегі өңештің тесігіне дейін (Th10)
жалғасады. Өңештің құрсақ бөлігі 2-3 см ұзындықта болып, өңештің асқазанға
түсетін жеріне сәйкес келуде (Th11). Өңештің кеуде бөлігі үш бөліктен
тұрады: 1) жоғарғы кеуде бөлік – аортаны доғасына дейін, 2) ортанғы кеуде
бөлігі- трахеяның бифуркациясына және аорта доғасының бифуркациясына
сәйкес, 3) төменгі кеуде бөлігі- трахеяның бифуркациясынан көкеттің өңеш
тесігіне дейін.
Өңештің бастапқы тесігі алдыңғы тістерден 14-16 см қашықтықта болып
өңеш аузы деп аталады. Осы жерде өңеште физиологиялық қалыпта болатын
бірінші тарылуы бар. Екіші тарылу өңеш сол бас бронхымен қиылысқан жерге
және трахеяның бифуркациясына сәйкес келуде.
Мойынмен кеуде бөлігінің жоғарғы жағында (аорта доғасының деңгейіне
дейін) өңеш ортанғы сызықтың сол жағында орналасады, ортанғы кеуде
бөлігінде өңеш оң жаққа ығысып аортаның оң жағында орналасады, ал төменгі
кеуде бөлігінде ортанғы сызықтан солға қарай ығысып бұрынғы қалыпта болуда,
көкетің үстінде өңеш аортаның алдынғы жағында орналасады. Аталған
орналасуларды операция жасаған кезде ескерген жөн, себебі өңештің
бөліктеріне жету: мойын бөлігіне-сол жақтық тілумен, ортанғы кеуде бөлігіне-
оң жақтық кесу, төменге кеуде бөлігі-сол жақты трансплевральды кесу арқылы
болуда.
Өңешті қанмен қамтамасыз ету бөлектеріне байланысты: мойын бөлігі –
төменгі қалқанша артерия, кеуде бөлігі – аортадан, қабырға аралық және
брохтардан тармақталған негізгі өңеш артериялар, құрсақ бөлігі – көкеттің
төменгі және асқазанның сол жақ артериясының өрлеуші тармақтарымен
қамтамасыз етіледі. Өңештің кеуде бөлігінің қанмен қамтамасыз етілуі
сегментарлы болуда.
Веналық қанның ағымы өңештің төменгі бөлігінен асқазанның сол жақ
венасына (қақпа венасының бөлігі), жоғарғы бөлігінен төменгі қалқанша
парлы және парсыз веналар арқылы жоғарғы қуысты венаға ағуда. Айта кететін
жағдай өңештің веналық жүйесінде қақпа венамен жоғарғы қуысты веналар
арасында анастомоздар болуда.
Өңештің нервтармен тітіркенуі оның алдынғы және артқы қабырғасында
нерв түйіндерін құрайтын кезбе нерв жүйесі арқылы жүруде. Аталған
түйіндерден құрамында нерв талшықтары бар интрамуралды – ішек-бұлшықет
(ауэрбах) және клегей асты (мейснер) түйіндері пайда болуда. Өңештің мойын
бөлігі қайтпалы нервтермен, кеуде бөлігі – ч р е в н ы е және
симпатикалық нерв талшықтарымен, құрсақ бөлігі ч р е в н ы й нервпен
тітіркендіріледі. Өңештің төменгі сфинктерінің қызметі және жалпы қозғалыс
қызметі нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлімі арқылы жұргізіледі.
Өңешке түскен тағам пассивты түрде өз бетінше асқазанға
жеткізілмейді. Себебі өңештегің бұлшықет қабаты қозғалыс арқылы түскен
тағамды жылжытып, тағам жақындағанда жоғарғы және төменгі сфинктерді
кезекпен ашып – жауып қалыптастыруда. Бұлшықет қозғалысының координациясы
бұзылған жағдайда арнайы ем қажет ететін дерт дамуы ықтимал. Өңештің
төменгі сфинктерін асқазан сөлімен оған сезімтал өңештің клегей қабаты
арасындағы қорғаныс бекеті ретінді қарауға болады.
2.2. Өңештің туа біте пайда болған жетіспеушіліктері
Жаңа туылған балалар арасында өңештің туа біте пайда болған
жетіспеушіліктері (ӨТБЖ) 1:1000 құрайды.
2.2.1. Өңештің атрезиясы - өңештің жалпы немесе бір бөлігінің туа
біте болмауы. Атрезия 40% -да басқа жетіспеушіліктермен бірге дамиды.
Аталған ахауы бар балаларда туылғаннан кейін бірденнен аузынан, мұрнына
слекейі ағып, қатты жөтел, көгеру, тұншығу пайда болуы мүмкін. Аталған
өзгерістер тыныс жолдарының аспирациясымен байланысты болады. Емізуді
бастаған балаларда (сүт асқазанға жетпегеніне байланысты) құсық құрамында
ашымаған сүт болуы ықтимал.
Өңештің стенозы бірнеше өзгерістерге байланысты болуда. Жиі кездесесін
өзгерістер ол бұлшықетің гипертрофиясы, өңеш қабырғасында шеміршек
тәрізді сақиналардың болуы, өңешті сырттан немесе іштен өзгеріске үшыраған
қан тамырлары қысып қалуы немесе өңеш қуысы мембранамен бекітілуі және т.б.
Аз көлемде болған бекітілуде қырғақ және қатты тағам қабылдағанда дисфагия
белгілері байқалып, толық жетіспеушілікте дисфагияның белгілері анық болып,
тағам қабылдағанда лоқсу, құсу жиы болып, өңештің кеңейгені қалыптасуда.
2.2.2.Өңештің екеу болуы - сирек кездесетін ахау. Қосымша
өңеш көбінесе жалпы өңешпен қосылып бірігеді, оның қуысында көп мөлшерде
кілегей жиналып, тамақ ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz