Беттің гиперкинезі. Беттің үдемелі гемиатрофиясы


1. Невральды амиотрофиялар және миопатиялар, миастения
2. Өршімелі бұлшықет дистрофиясы
3. Тұқым қуалайтын жүйке.бұлшық ет аурулары
4. Үдемелі бұлшық ет дистрофиясының негізгі көріністері
5. Вердниг .Гофманның жұлындық амиотрофиясы
6. Кугельберг. Веландер ауруы
7. Томсен миотониясы
8. Пароксизмалды семьялық салдану
9. Миастения
10. Әдебиеттер
Невральды амиотрофиялар және миопатиялар, миастения-әсіресе жүйке бұлшықет зақымдалуын құрайтын адамның тұқым қуалаушылық патологияларының арасындағы маңызды топты дегенеративті аурулар құрайды. Жүйке бұлшықет ауруларының диагностикасында шешуші болып табылатын молекулярлы-генетикалық, электрофизиологиялық және биохимиялық зерттеу нәтижелі болып табылады. Морфологиялық, иммунохимиялық, және электронды-микрокопиялық әдістермен бұлшықет биоптаттарын зерттеу ұлы орынды алады. Биоптатты гистохимиялық талдауда міндетті түрде бұлшықет тінінің арнайы метобалитикалық ақауын табу үшін қолданады.Электронды микроскопия бұл класс ауруларының толық қатарын ашты.Онда құрылымдық миопатия түсінігі қолданылады.

Өршімелі бұлшықет дистрофиясы
«Бұлшық ет дистрофиясы» термині клиникалық полиморфты генетикалық детерминирленген топ ауруларын сипаттайды. Оның негізінде бұлшықет талшығындағы біріншілік шеткері мотонейрондардың патологиясындағы өршімелі дегенеративті өзгерістер жатыр. Миодистрофияның ір түрлі түрлерінің бір-бірінен айырмашылығы өзіндік генетикалық табиғатына тұқымқуалау түріне, бұлшықет атрофиясының өзіндік трофикалық таралуына және басқа да клиникалық көріністердің көрінуіне баланысты. Миодистрофияның нозологиялық диагностикасы көптеген қиыншылықтар кең көлемде клиникалық полиморфизм және спрородикалық жағдайлардың таралуында тұқымқуалаушылықтың түрлерін анықтауда қиыншылықтар тудырады.
Тұқым қуалайтын жүйке-бұлшық ет аурулары
Тұқым қуалайтын жүйке-бұлшық ет аурулары-бұлшық ет тіндерінің, жұлынның алдыңғы мүйіздерінің және шеткері нервтердің зақымдалуымен жүретін бір топ аурулар.Бұл аурулардың негізгі белгісі-бұлшық ет әлсіздігі, шаршағыштығы, атрофиясы мен гипотониясы.Бұлардың даму себептері жағынан гендік мутациялармен байланысты; Х-хромосомамен тіркескен, аутосомды-рецессивті, аутосомды-доминантты.
Үдемелі бұлшық ет дистрофиясының негізгі көріністері;
Бұлшық ет дистрофиясының негізгі көріністері; бұлшық ет әлсіздігі, шаршағыштығы, атрофиясы, гипотониясы, сіңір рефлекстерінің төмендеуі, беттің мимикалық бұлшық еттерінің атрофиясы салдарынан дамитын амимия, миопат беті симптомдары байқалады. Иық, мойын бұлшық еттерінің атрофиясы, қанат тәрізді жауырын симптомдарына әкеледі. Арқа, бел еттерінің атрофиясынан гиперлордоз, жамбас бұлшық еттірінің атрофиясынан үйрек жүріс симптомы, кең таралған атрофия салдарынан саты тәрізді орнынан тұру симптомы байқалды.
Шарко-Мари невральды амиотрофиясы
Ауру аутосомды-доминантты түрде тұқым қуалайды. Ер адамдарда жиі кездеседі, көбінесе мектеп жасындағы балаларда, кей кезде одан кешірек дамиды.
Патоморфологиясы; дегенеративті өзгерістер шеткері нервтерден басталады да, алдыңғы және артқы түбіршіктерге, алдыңғы мүйіздерінің мотонейрондарында, артқы бағаналарға таралады.
Клиникасы: алғашында аяқ-қолдың дисталды бөлігінің бұлшық еттерінің атрофиясы дамиды. Соның нәтижесінде аяғының басы салбырап, науқас аяқтарын көтеріп жүреді, табанын сыртқа қайырып жүреді, сіңір рефлекстері төмендеп, тез жойылады. Айқын бұлшық ет атрофиясы мен қозғалыс қызметінің сақталуы арасында сәйкессіздік байқалады. Біртіндеп аяқ-қолдарында сезімталдықтың бұзылуының полиневриттік түрі байқалады. Беткі сезімталдықпен қоса терең сезімталдық та бұзылады. Кейде дисталдық ауырсыну байқалады. Аяқтың басының деформациясының өзіне тән ерекшеліктері бар, олар үсті биіктеп, саусақтарының негізгі буындары жазылған, шеткі тырнақ буындары бүгілген қалпында тұрады, бұл Фридрейх ауруында кездесетін аяқ деформациясына ұқсас, сондықтан оны Фридрейх табаны деп атайды.
Ажыратпалы диагнозы бірінші реттік монопатиялармен, инфекциялық полиневриттермен, Фридрейх атаксиясымен жүргізу керек.
Бірінші реттік миопатиялардан айырмашылығы сезімталдықтың бұзылуы, зақымдалудың дисталды орналасуы болып табылады. Гипераминоацидурия байқалмайды. Электромиографияда мотонейрондардың дегенеративті өзгерістері, ал бірінші реттік миопатияларда дегенерация бұлшық ет тіндерінде байқалады. Инфекциялық полиневрит кезінде инфекциялық фон байқалады, ал семьялық анамнездің болуы тұқым қуалаушы аурудың белгісі болып табылады. Инфекциялық ауру өте жедел өршіп дамиды.
негізгі:
1. Кайшибаев С.К. Неврология. Учебник. I, II часть, Алматы, 2009г
2. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник +СД. - М., ГЭОТАР-Медиа, 2007.
3. Петрухин А. С. Неврология детского возраста. М., Медицина, 2008
қосымша:
1. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: Медпрессинформ, 2007.
2. Бадалян Л.О. Детская неврология. Учебник. М., 2007.
3. Карлов В.А. Неврология лица. М.: Медицина 1991г.
4. Баркер Р.И др. Наглядная неврология: учебное пособие /пер. с англ. Под ред.В.И.Скворцовой. – 2-е изд. – М., ГЭОТАР-Медиа, 2006.
5. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник. – М., ГЭОТАР-Медиа, 2006.
6. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии.- М., Советский спорт, 2007.
7. Болезни нервной системы. Руководство для врачей, 1-2 том. М., 2007.
8. Кайшибаев С. Словарь-справочник неврологических терминов. Алматы, 2005.
9. Акшулаков С.К., Шевелева Н.И., Абдрахманова М.Г., Беляев Р.А., Махамбетов Е.Т., Нургалиев К.Б. , - Реабилитация больных с инсультами. - Методические рекомендации.- Астана, 2009.
Неврология қазақ тілінде
негізгі:
1. КайшибаевС.К.. Неврология. 1, 2 часть, (каз) - Алматы, 2009г.
қосымша:
2. Жумабаев У.Ж., Мусагалиева Г.М. "Ми нервтерің функциональдык анатомиясы". - Алматы, 1992.
3. Надирова К.Г, Дарибаев Ж.Р. Клиникалык невропатология. - Караганды, 1995.
4. Надирова К.Г. Нерв жуйесініѕ анатомиясы, физиологиясы, тексеру методикасы жјне заќымдану семиотикасы. - Караганды, 1993.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:   
Бұл жұмыстың бағасы: 500 теңге
бот арқылы тегін алу ауыстыру

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






Ф КГМА 43-0402

ИП № 6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ НЕВРОЛОГИЯ ЖӘНЕ ШЫҒЫС
МЕДИЦИНА КАФЕДРАСЫ

ДӘРІСТЕР

Тақырыбы:Беттің гиперкинезі.Беттің үдемелі гемиатрофиясы.

Пәні №у 3224 Неврология.
Мамандығы 051302 Стоматология

Курс: III
Уақыт (ұзақтығы) 1 сағ

Қарағанды 2011ж.

Неврология және шығыс медицина кафедрасында бекітілді және талқыланды

Хаттама № 9
25. 04. 20 11ж.

Каф. меңгерушісі
м.ғ.д., профессор __________________ Абдрахманова М.Ғ.

Тақырыбы:. Беттің гиперкинезі.Беттің үдемелі гемиатрофиясы.

Мақсаты:Келесі неврологиялық синдромдардың этиологиясын, патогенезін,
клиникасын қарау: Бет гиперкинезы. Бет үдеуінің гемиатрофиясы

Невральды амиотрофиялар және миопатиялар, миастения-әсіресе
жүйке бұлшықет зақымдалуын құрайтын адамның тұқым қуалаушылық
патологияларының арасындағы маңызды топты дегенеративті аурулар құрайды.
Жүйке бұлшықет ауруларының диагностикасында шешуші болып табылатын
молекулярлы-генетикалық, электрофизиологиялық және биохимиялық зерттеу
нәтижелі болып табылады. Морфологиялық, иммунохимиялық, және электронды-
микрокопиялық әдістермен бұлшықет биоптаттарын зерттеу ұлы орынды алады.
Биоптатты гистохимиялық талдауда міндетті түрде бұлшықет тінінің арнайы
метобалитикалық ақауын табу үшін қолданады.Электронды микроскопия бұл класс
ауруларының толық қатарын ашты.Онда құрылымдық миопатия түсінігі
қолданылады.

Өршімелі бұлшықет дистрофиясы
Бұлшық ет дистрофиясы термині клиникалық полиморфты
генетикалық детерминирленген топ ауруларын сипаттайды. Оның негізінде
бұлшықет талшығындағы біріншілік шеткері мотонейрондардың патологиясындағы
өршімелі дегенеративті өзгерістер жатыр. Миодистрофияның ір түрлі
түрлерінің бір-бірінен айырмашылығы өзіндік генетикалық табиғатына
тұқымқуалау түріне, бұлшықет атрофиясының өзіндік трофикалық таралуына
және басқа да клиникалық көріністердің көрінуіне баланысты. Миодистрофияның
нозологиялық диагностикасы көптеген қиыншылықтар кең көлемде клиникалық
полиморфизм және спрородикалық жағдайлардың таралуында тұқымқуалаушылықтың
түрлерін анықтауда қиыншылықтар тудырады.
Тұқым қуалайтын жүйке-бұлшық ет аурулары
Тұқым қуалайтын жүйке-бұлшық ет аурулары-бұлшық ет тіндерінің,
жұлынның алдыңғы мүйіздерінің және шеткері нервтердің зақымдалуымен жүретін
бір топ аурулар.Бұл аурулардың негізгі белгісі-бұлшық ет әлсіздігі,
шаршағыштығы, атрофиясы мен гипотониясы.Бұлардың даму себептері жағынан
гендік мутациялармен байланысты; Х-хромосомамен тіркескен, аутосомды-
рецессивті, аутосомды-доминантты.
Үдемелі бұлшық ет дистрофиясының негізгі көріністері;
Бұлшық ет дистрофиясының негізгі көріністері; бұлшық ет
әлсіздігі, шаршағыштығы, атрофиясы, гипотониясы, сіңір рефлекстерінің
төмендеуі, беттің мимикалық бұлшық еттерінің атрофиясы салдарынан дамитын
амимия, миопат беті симптомдары байқалады. Иық, мойын бұлшық еттерінің
атрофиясы, қанат тәрізді жауырын симптомдарына әкеледі. Арқа, бел еттерінің
атрофиясынан гиперлордоз, жамбас бұлшық еттірінің атрофиясынан үйрек жүріс
симптомы, кең таралған атрофия салдарынан саты тәрізді орнынан тұру
симптомы байқалды.
Шарко-Мари невральды амиотрофиясы
Ауру аутосомды-доминантты түрде тұқым қуалайды. Ер адамдарда жиі кездеседі,
көбінесе мектеп жасындағы балаларда, кей кезде одан кешірек дамиды.
Патоморфологиясы; дегенеративті өзгерістер шеткері нервтерден
басталады да, алдыңғы және артқы түбіршіктерге, алдыңғы мүйіздерінің
мотонейрондарында, артқы бағаналарға таралады.
Клиникасы: алғашында аяқ-қолдың дисталды бөлігінің бұлшық
еттерінің атрофиясы дамиды. Соның нәтижесінде аяғының басы салбырап, науқас
аяқтарын көтеріп жүреді, табанын сыртқа қайырып жүреді, сіңір рефлекстері
төмендеп, тез жойылады. Айқын бұлшық ет атрофиясы мен қозғалыс қызметінің
сақталуы арасында сәйкессіздік байқалады. Біртіндеп аяқ-қолдарында
сезімталдықтың бұзылуының полиневриттік түрі байқалады. Беткі
сезімталдықпен қоса терең сезімталдық та бұзылады. Кейде дисталдық ауырсыну
байқалады. Аяқтың басының деформациясының өзіне тән ерекшеліктері бар, олар
үсті биіктеп, саусақтарының негізгі буындары жазылған, шеткі тырнақ
буындары бүгілген қалпында тұрады, бұл Фридрейх ауруында кездесетін аяқ
деформациясына ұқсас, сондықтан оны Фридрейх табаны деп атайды.
Ажыратпалы диагнозы бірінші реттік монопатиялармен, инфекциялық
полиневриттермен, Фридрейх атаксиясымен жүргізу керек.
Бірінші реттік миопатиялардан айырмашылығы сезімталдықтың бұзылуы,
зақымдалудың дисталды орналасуы болып табылады. Гипераминоацидурия
байқалмайды. Электромиографияда мотонейрондардың дегенеративті өзгерістері,
ал бірінші реттік миопатияларда дегенерация бұлшық ет тіндерінде байқалады.
Инфекциялық полиневрит кезінде инфекциялық фон байқалады, ал семьялық
анамнездің болуы тұқым қуалаушы аурудың белгісі болып табылады. Инфекциялық
ауру өте жедел өршіп дамиды.
Вердниг –Гофманның жұлындық амиотрофиясы
Бұл екінші реттік миодистрофияның ауыр түрі. Ауру аутосомды-
рецессивті жолмен тұқым қуалайды. Аурудың негізінде жұлынның
мотонейрондарының дегенеративті өзгерісі жатады.
Клиникасы: ауру туғаннан немесе өмірінің алғашқы жылдарында басталады.
Анамнезінде жүктіліктің соңғы кезеңінде ұрықтың қозғалысының әлсірегені,
бала әлсіз болып, гипотониямен туғаны анықталады. 5-8 айлығында көрініс
береді. Қозғалыс әрекеттері жетілмейді, рахит ауруына ұқсас дамиды.
Кейіннен бұлшық еттердің симметриялы атрофиясы қосылып, сіңір
рефлекстерінің төмендеп, жойылуы байқалады. Зақымдалған бұлшық еттерде
фибриллярлы және фасцикулярлы жыбырлаулар байқалады. Атрофиялар жоғары
дәрежеге жеткенде контрактуралар пайда болады. Процесс жұлынның жоғары
бөлігі мен сопақша миға жеткенде айқын тыныс алу жетіспеушілігі дамиды.
Ауру тез дамып, үдп, 1-3 жыл ішінде өлмге әкеліп соқтырады, қатерсіз ағымды
түрлері сирек кездеседі. Диагнозды негіздеу үшін электромиографиялық
зерттеу жүогізіп, жұлынның мотонейрондарының дегенерациясын анықтау керек,
ауыр жағдайларда толық биоэлектрлік үнсіздік пайда болады.

Кугельберг- Веландер ауруы
Бұл ауру аутосомды- рецессивті жолмен тұқым қуалайды. Аурудың алғашқы
белгілері өте ерте жаста кездеседі, жиірек 8-10 жас аралығында басталады.
Аяқтың проксималды бөлігінің семуі мен фасцикулярлық жыбырлауы тән.
Психикалық және физикалық дамуы тежеледі. Вердниг-Гофман амиотрофиясымен
салыстырғанда-үдеуі қарқынсыз келеді.

Томсен миотониясы
Ауру аутосомды-доминантты түрде тасымалданады. Алғаш рет клиникасын
Томсен өзінің пуруын қорытындылау негізінде және туысқандары арасында
қайталануы зерттеу арқылы жазған.
Патоморфологиясы: бұлшық еттердің гипертрофиясы және оларда вакуольдердің
пайда болуы байқалады. Аурудың дамуы барысында бұлшық еттердің қозуы
жоғарылап, мионевральды өткізгіщтік бұзылады. Бұлшық еттердің
электроқоздырғыштығын тексергенде олар өз бетінше жауап береді, бірақ
жиырылған бұлшық ет ұзақ уақытқа дейін босамайды.
Клиникасы: ауру жас өспірімдерде жиі кездеседі. Балалар да жиі ауырады.
Кенеттен пайда болатын бұлшық еттің құрысуы әсіресе тез қимылдағанда пайда
болады. Құрысу суықтан, ішкі тітіркенуден күшейеді. Құрысу салдарынан
бұлшық еттердің қимылы шектеледі. Науқастар жүргенде сүріншек келеді,
жұмған жұдырығын тез жаза алмайды. Бірнеше рет қайталағаннан кейін
қимылдары жеңілдейді. Бет, тіл және жұтқыншақ еттері де зақымдалып, ымдауы,
жұтынуы қиындайды, құрысу пайда болады. Ауру баяу үдеп, ақырында процестің
тұрақтануы мүмкін. Психикасы өзгермейді.
Емдеуі: негізінен симптоматикалық емдер қолданылады: стероидтыгормондар,
АКТГ, кальций препараттары, хинин, тропацин, ионды гальванизация,
фарадизация, массаж, мөлшерлі дене шынықтыру қолданылады.
Томсен миотониясының бастапқы кезеңінінң миодистрофияға ұқсас белгілері
бар. Миотониялық дистрофия да аутосомды-доминантты түрде тасымалданады.
Еркек адамдар жиі ауырады. Балалық шақ кезінде алғаш көрініс беретін
белгілері: миотониялық реакция және бұлшық ет атрофиясы. Томсен ауруында
атрофия байқалмайды. Алғашқы кезеңінде бет бұлшық еттерінің атрофиясы
байқалады, аяқ-қол, дене бұлшық еттерінің атрофиясы кеш қосылады. Мінез-
құлқы өзгеріп, интеллектісі төмендейді, көңіл-күйі бұзылады. Аурудың ағымы
баяу, үдемелі.

Пароксизмалды семьялық салдану
Пароксизмалды семьялық салдану кезінде –миоплегия, Вестфаль ауруы
бұлшық ет және нерв жүйесінде айқын морфологиялық өзгерістер байқалмайды.
Бірақ науқастарда ұстамалы бұлшық ет әлсіздігі пайда болады, сондықтан бұл
ауру нерв-бұлшық ет аурулармен бірге қарастырылады. Тұқым қуалаушылықтың
рецессивті, доминантты түрі де кездеседі.
Аурудың негізінде калий алмасуының пароксизмалды түрде бұзылуы жатады,
кейде қант құрамы өзгереді. Аурудың гипокалиемиялы, гиперкалиемиялы және
нормокалиемиялы түрлері кездеседі. Диэнцефальды аймақтың қызметінің
бұзылуынан зат алмасу процестері бұзылады.
Миоплегия ұстамасы кездейсоқ, көбінесе ұйықтап жатқанда немесе ұйқыдан
оянған кезде басталалды. Аяқ-қолы толық қимылдай алмайды, біртіндеп мойын,
бет аймақтарында тарайды. Есінен танбайды, бірақ айқын вегетативті
өзгерістер, қатты тершеңдік, ұйқышылдық, ауыз құрғауы, шөлдеу, жүрегі айну
сияқты көріністер орын алады. Пароксизмнің ауыр түрінде тыныс алуы бұзылып,
жүрек қағысы баяулайды, бірақ өлім сирек кездеседі.
Ұстама жиілігі тұрақсыз, жылына бірнеше рет, кейде аптасына, айына
бірнеше рет қайталанады.
Ұстама болмаған кезеңдерде науқастар өздерін жақсы сезінеді, нерв жүйесінен
ауытқулар байқалмайды.
Миоплегияны қояншық ауруынан ажырата білу керек. Анамнезін, ауру тарихын,
қандағы калий мөлшерін есепке ала отырып тексеру керек.
Емдеу: пароксизмалды миоплегия симптоматикалық әдіспен емделеді.
Гипокалиемия кезінде 10 процентті калий хлорид ертіндісі тағайындалып,
тамақтану тәртібі, калийге бай тағамдар беріледі, гиперкалиемия кезінде
кальций хлортд ерітіндісі, кальций глюконаты, АТФ, прозерин тағайындалады.
Сонымен катар, диэнцефальды аймаққа рентгенотерапия қолданылады.

Миастения
Бұл жиі кездесетін аутоиммунды, тұқым қуалауы аурулардың бірі.
Аурудың негізінде айырша бездің қызметінің бұзылуы, соның салдарынан
организмде аутоиммунды процесстердің пайда болуы, иснапстарда импульстар
өтуінің бұзылуы жатыр. Тіндерде артық мөлшерде холинэстераза жиналып,
ацетилхолиннің қызметі төмендейді. Әйелдер ер адамдарға қарағанда 2-3 есе
жиі ауырады, ересек кезде жиі байқалады.
Клиникасына және зақымдалу аймағына байланысты окулярлы, бульбарлы
және кең таралған түрлерін ажыратады. Миастенияның басты клиникалық
көрінісі бұлшық еттердің шамадан тыс шаршағыштығы болып табылады. Ол
шектелген немесе таралған болып келуі мүмкін. Бұлшық еттердің шаршағыштығы
кешке қарай күшейе түседі.
Окулярлы түрінде диплопия, птоз, офтальмоплегия, бульбарлық түрінде-
жұтынудың бұзылуы, дисфония, дизартрия, назолалия ббайқалады. Кең таралған
түрінде аяқ-қол бұлшық еттерінің шаршап, әлсіреуі қосылады.
Миастения кезінде криздер байқалуы мүмкін. Миастениялық криз кезінде
аталған симптомдар кенет күшейіп, айқындала бастайды, аурудың жағдайы
нашарлап, жүрек қағысы жылдамдап, тынысы тарылып, ауызы құрғап, көз
қарашықтары ұлғаяды. Тыныс алуы күрт бұзылып, өліп кетуі мүмкін.
Миастенияны емдеуде негізінен антихолинэстеразды препараттар қолданылады-
прозерин, оксазил, калимин, галантамин. Сонымен қатар, аутоиммундық
процесстерге қарсы кортикостероидтар, преднизолон, витаминдік препараттар
тағайындалады.Айырша безді алып тастау, рентген және гамма-сәулесімен емдеу
физиотерапиялық шаралар жақсы нәтиже береді.
Антихолинэстеразды препараттарды мөлшерден тыс артық пайдаланғанда
холинэргиялық криз дамуы мүмкін. Науқастың жағдайы нашарлап, бұлшық ет
талшықтарының жыбырлауы, іштің бүріп ауруы, шамадан тыс сілекей бөлінуі,
миоз,брадикардия,қан қысымының төмендеуі, тынысының тарылуы орын алады.
Науқасқа тамыр ішіне жедел 0,1 процентті 1,0 мл атропин ерітінділерін
жіберу керек, кейіннен гиператропинизацияның алғашқы белгілері пайда
болғанға дейін тері астына 0,5-0,6 мл атропин 1 сағат сайын жіберіліп отыру
керек.
Нерв жүйесі мен тері бір ұрық қабығынан дамитын болғандықтан,
нейрокутанальды біріккен зақымдалу белгілері көрініс береді. Бұл аурулар
эктомезодермальды дисплазияға жатады. Дисплазияның пайда болуы себебі анық
емес. Генетикалық факторлар орын алады, семьяда қайталанып кездесуі мүмкін.
Факоматоздаға реклингаузеннің нейрофиброматозы, Бурневильдың туберозды
склерозы, Штурге-Вебердің энцефалотригеминалды ангиоматозы, Луи-Бардың
атаксия-телеангиоэктазиясы, цереброретинальдық ангиоматоз
жатады.Эмбриогенездің ерте сатысында жүйке жүйесінің белсенді құрылуы, оның
жеке бөліктерінің даму сихрондылығы ұрыққа қоршаған ортаның қолайсыз
фаторлары ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Дизартрия, классификациясы, түзету жұмыстарының негізгі бағыттары
Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы және патогенезі
Инсульт
Кіші мектеп жасындағы балалардың сөйлеу тілінің бұзылуы
Электромагниттік толқындар туралы
Жарық сіңіру заңдары
Тірек-қимыл аппараты зақымдалған балаларда қолданылатын логопедиялық түзетушілік жұмыстың дәстүрлі емес әдіс – тәсілдерінің рөлі
Металды кесу туралы жалпы мәліметтер
Электромагниттік толқындар
Жергілікті жансыздандыру түрлері, олардың жіктелуі
Пәндер