Зат алмасудың гормондық реттелуі

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ БІЛІМ ЖӘНЕ ҒЫЛЫМ МИНИСТРЛІГІ

Қ. А. ЯСАУИ АТЫНДАҒЫ ХАЛЫҚАРАЛЫҚ ҚАЗАҚ - ТҮРІК УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ОҚУ КЛИНИКАЛЫҚ БАЗАСЫ

Фармакология және клиникалық фармаклология кафедрасы

Тақырыбы: «Зат алмасудың гормондық реттелуі»

Орындаған: Бертаев Бауыржан

Тобы: 201 ЖМК

Қабылдаған: Шитыбаев С. А.

Шымкент 2010ж.

Катобализмнің жалпы жолдары зат алмасудың өзара байланысын қамтамысыз етеді. Көмірсулар, майлар және белоктар алмасу шамалап тамақтану кезінде жүріп жатады.

Катобализм рекакцияларының негізгі мәні энергия өндіруге қатысуы. Энергетикалық шикізаттарға глюкоза, май, жоғары май қышқылдары, кетондық денелер жатады. Энергияны қолданушы барлық органдар, әсіресе бұлшықеттің қызметіне энергия көп қажет. Тамақтың құрамына, тамақтың мерзіміне және физиологиялық активтіліке байланысты көмірсу, май, амин қышқылдарының алмасу жылдамдығы әр түрлі болады. Осы айтылған негізгі заттардың алмасуы адреналиннің, глюкагонның, инсулин мен картизолдың қатысуымен реттеліп отырады.

Бүйрекүсті бездерінің гармондары.

Бүйрекүсті бездері сыртқы және милы қабаттардан тұрады. Сыртқы қабаттың гармондарына , , жыныс гармондары жатады. Соның ішінде тоқтала кетейік. Олар кілетка мембаранасының майлы қос қабатында ериді, содан мембранадан оңай цитозольдер өтеді. Цитоплпзмада өзінің келеткаішілік белок - рецепторларымен қосылып гармон - рецептор деп аталатын комплекс түзеді. Түзілген комплекс ядро мембранасынан оңай өтіп, белгілі бір гендердің транскрепциясынын реттеу арқылы глюконеогенез және т. б. процестерге қатысатын ферментердің синтезін жылдамдатады.

Глюконеогенез ферменттерін және оның процестерін жылдамдататынын жануарлармен жүргізген эксперименттік тәжірибе арқылы дәлелдеуге болады: Егер жануарға кортизол ексе, бауырдағы глюкоген қорының жоқтығына қарамастан қандағы глюкоза консентрациясының артқанын байқауымызға болады. Сонымен қатар мочивинаның түзілуі мен бөлінуі артады, яғни қандағы глюкозаның мөлерінің артуы оның аминқышқылдарынан сентезделетінін көрсетеді. ең маңыздысы - кортизол, тәулігіне адама организімінде 20 - 30 мг дейін түзіледі.

Кортизол синтезінің тәуліктік ырғағы бар, таңғы сағат 6 мен 9 арасында максимум бөлінсе, түнгі сағат 24 - те минимум бөлінеді. Кортизол қорыққан кезде көп мөлшерде бқлінеді. Қанда кортизол транскортин белогының көмегімен тасмалданады.

Кортизол бауырдың және басқа тканьдердің бұлшықет келеткаларына әр түрлі әсер етеді. Бұлшықет және басқа таньдердің клеткаларға кортизол РНҚ - полимеразаның активтілігін төмендетіп, белеок сентезин тоқтатады. Сондықтан тканьдерде және қанда аминқышқылдарының контенцентрациясы артады көптеген аминқышқылдары амин тобын тасмалдау реакциялары арқылы аланинге, аспарагин және глютамин қышқылдарына айналады. Бұл қышқылдар қан айналымен бауырға жетеді. Бауырда аланин глюконоегенез процесінің супстраты болып табылады. Ал кортизол бауырда керісінше глюконоегенез ферментерінің яғни оның белеоктарының синтезін үдетеді. Май ткандерінде кортизол липолизді активтендіреді, ал фосфодиестераза ферментінің активтілігін төмендетеді, яғни липазаның активтілігі артады. Глюкоза жетісреген жағдайда бұлжол адам организімін энергиямен қамтамасыз етеді.

Бүйрекүсті бездері

Бүйрекүсті бездері: Сыртқы қабаты

Милы қабаты

Бүйрекүсті бездері:

Глюкокартикоидтар - кортизол

Минералкортикоидтар - альдостерор

Адреналин норадреналин

Кортизолдың қатысуымен гипогликемия кезінде, яғни бауырда гликогеннің ешқандай қоры қалмаған жағдайдың өзінде, қандағы глюкозаның мөлшері арта бастайды, тіптен гипергликемия, яғни глюкозаның консентрациясы шамадан тыс артып кетуі мүмкін. Бұл жағдай гепергликемия инсулиннің қанға ұйқы безінен бөлінуіне әкеп соқтырады, яғни кортизол мен инсулиннің бірігіп жұмыс істеуі бауырдағы белоктардың синтезін күшейтеді. Қорытып айтқанда кортизол шеткерлік тканьдердегі белоктармен майлардың ыдырауын күшейтеді. Осы ыдырау нәтижесіндегі түзілген заттар қанмен бауырға келеді, онда глюкозаның синтезі жүріп және ол әрі қарай гликогеннің синтезіне жұмсалады. Қорқынышты бір жағдай туғанда кортизол организімнің метаболиктік және энергетикалық қажеттілігін қамтамасыз етеді. Бүйрекүсті бездері гармондарының бөлнуін реттейтін механизімдерден кейде қалыптыдан ауытқуы байқалады. Бұл осы бездердің сыртқы қабатын гипо және гиперфункциясы.

Бүйрекүсті бездің гиперфукциясы - гиперкортицизм деп аталады. Оның үш түрлі себебі бар.

Аденома немесе кортизолдың гиперсекрециясы.
Аденогипофиздің ісінуі нәтижесінде АКТГ синтездің жылдамдауы (итсенко - Кушинк ауруы)
Кортикостероидтық препараттардың артық мөлшерінен емдеу (Кушинк синдромы - адамның ісінуі байқалады)

Гиперкортицизмнің екі түрі бар

Бірінші реттік немесе алғашқыц түрі - оны бүйрекүсті бездері туғызады. Онда зат алмасудың өзгерісі - белок ыдырауының күшейюі, олардың синтезінің төмендеуі. Бұл кезде адам жүдейді, сүйекте астепороз ауруы, терінің дистрофиясы байқалады. Гликоноегенез процесінің үдеуінің нәтижесінде гиликемия байқалады, бұл ауруды стеродты диабет деп атайды. Оған жауап ретінде қанда инсулин мөлшері көбейіп кетеді, ол липолизді баяулатады. Содан таньдерде май синтезі күшейеді.

Май адамдардың бетінде, қарнында, бұғанасында жинала бастайды. Дәнекер тканьдерде синтездік процестер тежеліп, жаралардың тез жазылуына кедергі жасайды. Кортизол клеткада Nа, Сl иондарын ұстап қалатындықтан гипертония пайда болады.

Екінші реттік түрі - гипофизарлы түрі. Бірінші реттіктен ерекшелігі мұнда кортикостероидтар мен андрогендердің шамадан тыс көп бөлініуі болады. Андрогендер анаболиттік қасиет көрсететін боғандықтан, бірінші реттіккен қарағанда метабалиттік ауытқулар аздап төмендейді, Стероиттық диабет бірінші реттіктей болмайды. Бірақ, мұнда андрогендердің көп бөлінуінен сәйкес ауытқулар пайда болады. Мысалы: Әйелдерде вирилизм (ер кісілерге тән белгілер) пайда бола бастайды, дауысы өзгереді, сүт бездерінің жұмыс нашарлайды. Ал ер кісілерде эстрогеннің көбиюіне қарамастан феменизім (әйелдерге ұқсас белгілер) байқалмайды. Ал балаларда бұлшық еттерінің тез өсуі, жыныстық белгілерінің ерте пайда болуы, жалпы организімнің тез өсуі байқалады.

Бауырүсті бездерінің гипофункциясы.

Гипофункция кезінде «аддисон» ауруының туатындығы яғни күн сәулесі түсетін дененің ашық жерінде пигменттердің пайда болуы, тұзды тамаққа құмарлықтың артуы байқалады.

Адреналин - адинилакциклазды жүйе арқылы әсер етеді. Бүйрекүсті безденінің милық қабатында синтезделіп бөлінеді.

Адреналиннің формуласы:

Сонымен АДЦ - ағзаның активтелуі гликогеннің ыдырауының күшеюіне және оның синтезінің тоқтуына әкеліп соқтырады. Бұл барлық қорқыныш жағдайларында байқалады. Яғни жүгіру, қашу. Адреналин организімнің энергиялық мұқтаждығын қажет болған уақытта қамтамасыз ете алады. Бұлшықеттің жұмысы біткен кезде адреналиннің бөлінуі тоқтап, ыдырайды, адринлилакциклаза активтілігін жоғалтады. Гликогеннің қолдануы тоқтайды, гликогенсинтаза ферменті өз жұмысын күшейтеді. Май тканьдерінде адреналин майлардың ыдарауын күшейтеді. Жоғарғы май қышқылдары альбуминмен байланысып, жұмыс істеп жатқан бұлшықеттерге келіп, энергия көзі ретінде жұмсалады. Ол жүрек соғуымен жұмысын, қанның ағу жылдамыдығын күшейтеді. Оттегі глюкоза және аминқышқылдары т. б. заттардың тасмалдануы жақсарады. Қорыта және қысқаша айтқанда энергейяның көзі болып табылатын затардың қан арқылы бұлшықетпен т. б. жұмыс істейтін ағзаларға тасмалдануы күшейеді.

Глюкагон және инсулин.

Глюкагон - гипергликемиялық гармон, ұйқы безінің α - келеткаларында бөлінеді. Мұның бөлініуі қандағы глюкоза концентрациясына байланысты.

Бауырда глюкагон глюконоегенезді, протеолизді, гликогенолизді, жоғарғы май қышқылдардың тотығуын, китондық денелердің түзілуін жылдамдатады. Гликогеннің синтезін баяулатады. Май тканьдерінде липолизді үдетіп нәтижесінде түзілген қышқылдардың бауырға түсуін жылдамдатады.

Адреналимен глюкагонның ерекшелігі: Адреналин организімнің сыртқы орта әсерінен тез жауап қайтаруын қамтамасыз етеді, ал глюкагон тамақ ішу мерзіміне тәуелді, ас қорыту біткен соң отың бөлінуі өсе бастайды.

Инсулин - гипогликемиялық. Оның әсер ету миханизімі толық хзерттелменген, бірақ оныңқұрлысы белгілі және таза күйінде бөліп алынған.

Бұл механизм - мембраналық типке жатады, мембранадағы онын репцепторы - гликопротеит, олда таза күйінде бөлініп алынған. Бұл репцептор инсулинді өзіне өте жақсы байланыстырып алады. Зат алмасудың жағдайна сәйкес репцепторлардың саны өзгеріп отырады.

Инсулиннің әр түрлі тканьдердегі зат алмасуға сері:

Глюкоза, аминқышқылдары үшін инсулин ми және бауыр клеткаларынан басқа плазма мембранасының өткізгіштігін арттырады.
Бауырда және бұлшықеттерде гликогеннің синтезін жылдамдатады, бауырмен май тканьдерінде майдың, белоктың синтезін жылдамдатады. Бұл өзгерістер глюкоза, АҚ жұмсалын күшейтіп, қандағы мөлшер азайады. Липазаның активтілігі төмендеп, майларды организімдегі қоры көбие бастайды.
Байыр клеткалары глюкозаны жақсы өткізеді, инсулин гликолиз ферменттерінің синтезін үдетеді.
Бұлшықеттерде гликогеннің синтезі күшейеді. АҚ тасмалдануы, белоктардың синтезі артады. Глюкагон мен инсулиннің қандағы консентрациясы қарама - қарсы бағытта өседі.

Инсулин ас қорыту кезінде максималды болады да, ашыққан кезде минималды болады. Қорыта келгенде екі гармонның да жұмысы тканьдерді энергиямен қамтамасыз етеді. Глюкагон - энергияның түзілуін қамтамасыз етсе, инсулин - энергияның клеткаларға сіңірлуін қамтамасыз етеді.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.