Ісік торшасының қасиеттері,ісік құрылысы, ісіктің өсуі

Ісік (латын. tumor), бластома (грек. blastoma - өскін) гендік аппараты өзгеріп, өсіп жетілуге деген қабілеті бұзылған торшалардың тоқтаусыз, шексіз көбеюімен сипатталатын сырқаттық процесс. Ол адамда, жануарларда, тіпті өсімдіктерде де кездеседі, мүшелердің табиғи құрылымын және қызметін бұзып организмге зарар тигізеді. Тауықта, итте, ірі қара малда, жылқыда ісіктер жануарлардың басқа түрлеріне қарағанда, жиірек кездеседі. Ісіктердің бір түрі – лейкоздар (қан жүйесінің ісіктері) кейбір елдерде құс шаруашылығы мен мал шаруашылығына үлкен экономикалық нұқсан келтіреді.
Ісіктерді зерттейтін ғылым онкология (грек. onсos - ісік, logos-ілім) деп аталады.
Ісік торшасының қасиеттері. Жаратылысы әлі толық ашыла қоймаған факторлардың әсерінен кәдімгі торша ісік торшасына айналады. Торшалардың ісікке тән қасиеттерге ие болуын анаплазия (грек. ana - кері, plasis - құрамын) немесе катаплазия (грек. kata - төмен, plasis-құрамын) деп атайды. ″Анаплазия″ - термині торшалардың өсіп-жетілу, мамандану қасиетінен айрылып, эмбрион торшаларынан ұқсайды деген, ал ″катаплазия″ - ісік торшалары ерекше қасиеттерге ие болады деген мағынада қолданыдлады. Ісік торшаларының құрылымы да, зат алмасуы да, функциясы да, антигендік құрылымы да, көбеюі де, мамандануы да әдеттегі торшалардан басқаша. Бұл ерекшеліктерді ісік атипизімі дейді. Ісікке морфологиялық, биохимиялық және антигендік атипизмдер тән.
Морфологиялық атипизм өрмелік және торшалық атипизм түрлерінде көрінеді.
Өрмелікқ атипизм сипаты: өсіп-жетілуі біршама жоғары деңгейге көтерілетін торшалар көбейіп топтасуы нәтижесінде белгілі бір мүшеге (өрмеге) тән емес құрылымдардың пайда болуы. Мысалы, шеміршек өрмеден туындайтын ісікте – хондромада шеміршек торшалары көлемі әртүрлі топтар құрып ретсіз орналасады, бірыңғай салалы ет өрмесінен туындайтын ісік – лейомиома ешқандай ретсіз әржаққа бағыттталған ет талшықтары шоғырларынан тұрады, без эпителий қатерсіз ісіктері - аденомалар көлемі де, пішіні де әртүрлі түтікшелер мен көпіршіктерден тұрады, паренхима мен строманың арақатысында да заңдылық жоқ. Өрмелік атипизм қатерсіз, кемелденген ісіктерге тән.
Торшалық атипизм кемелденбеген қатерлі ісіктерге (карциномаға, саркомаға) тән. Торшалардың өсіп – жетілуінде, құрылымында, көбеюінде, ультрақұрылымында ақау - кемістіктер болады. Ісік торшалары қалыпты торшалардан өзінің полиморфтығымен (көп кескінділігімен) ерекшеленеді. Оларда ядро мен ядрошық көлемі мен пішіні жағынан әрқилы, хроматин шамадан тыс көп болады, ядро мен цитоплазманың ара қатысында ядроның үлесі басым, митоз көп. Кейде торшалар морфологиясының өзгергендігі соншалық тіпті ісіктің қандай мүшеден (өрмеден) пайда болғанын анықтау қиынға түседі. Митоз әсіресе тез өсетін, торшаларының кемелдену деңгейі өте төмен ісіктерде жиі кездеседі және ол бұрмаланған: хромосомалар саны көбейген, табиғи емес митоз құрылымдары пайда болады. Ісік торшаларының ультрақұрылымы да ерекше: рибосомалар көбейіп, эндоплазмалық тор жарғақтарымен байланыспай бос жатады, митохондриялардың саны, пішіні, көлемі өзгерген, көлемі ұлғайған, ядрода хроматин шеткей орналасады. Бұл жерде айта кеткен жөн, белгілі цитологтардың, патологтардың тұжырымдауларына қарағанда, қазіргі кездегі тәсілдермен жүргізілген көптеген зерттеулер тек ісік торшаларына ғана тән морфологиялық ерекше белгілер таба алмаған. Алайда, жеке торшаны зерттеу арқылы ісікке диагноз қою қаншама қиын болсада мүмкін нәрсе (Серов В.В.).
Әдетте ісікке диагноз цитологиялық және гистологиялық зерттеулер қорытындысы бойынша, барлық морфологиялық белгілер жиынтығын ескеріп отырып, тұжырымдалады.
Ісіктің биохимиялық атипизімі: өрмеде холестерин, гликоген және нуклеин қышқылдары мол, көмірсу сүт қышқылына дейін оттегінің қатынасынсыз ыдырайды. Анаэробтық гликолизге байланысты зат алмасу барысында өрмеде аяғына дейін ыдырап бітпеген заттар жиналып, қанға енеді. Ісіктің гистохимиялық атипизімі: ісік торшаларында нәруыз алмасуы бұзылады, нәруыз көп болып, гликоген, липидтер, гликозамингликандар жиналады, тотығу-орын толтыру процесі бұзылады. Өрмеде әрбір ісікке тән гистохимиялық көріністер болады. Ісік түрлерін ажыратуда, олардағы гистогенез заңдылықтарын анықтауда гистохимиялық зерттеулердің үлкен мәні бар.
Ісіктің антигендік атипизімі: ісік торшаларында әдетте организмде кездеспейтін антигендер болады. Антиген түрлері ісіктің пайда болу себептеріне (вирустар, канцерогендер), өсіп-жетілу деңгейіне, т.б. байланысты. Ісік антигендерін анықтау үшін иммундық гистохимиялық тәсілдер пайдаланылады.
Ісік торшаларының екінші негізгі қасиеті - олардың автономды, яғни ешқандай бақылауға бағынбай өсуі. Ісік торшаларының өніп - өрбуі, басқа патологиялық процестерде байқалатын торшалардың өніп - өрбуінен мүлде ерекше. Пролиферативтік қабыну, регенерация, гиперплазия, ұйымдасу, қапшықтану барысында торшалар қажеттілікке байланысты өсіп-өрбиді, ол белгілі бір әсерден туындаған бүлінуді теңгеруге, оған бейімделуге, сөйтіп гомеостазды сақтау мақсатына бағышталған. Бұл процестер, организмнің реттеуші жүйелерінің бақылауымен жүреді, торашалардың өсіп-жетілуімен, белгілі бір арнайы қызметке бейімделуімен аяқталады. Ісік торшалары өсіп-жетілу, мамандану қабылеттерінен айырылған. Ісіктің туындауында қажеттілік жоқ, оның өсуі организмнің бақылауынсыз, реттеуінсіз, яғни автономды түрде жүреді.

Пайдаланған әдебиеттер
Практикум по патологической анатомии c. –х. животных / А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельникв и др. М.: -Агропромиздат, 1989.
Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.- х. животных / А.В.Жаров, М.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. – М.: Колос, 1982.
Кокуричев П.И., Домнин Б.Г., Кокуричева М.. Патологическая антомия с. – х. животных. – Атлас. Санкт-Петербург: Агропроиздат, 1994.
Патологоанатомическая диагностика болезней птиц /А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Б.Ф.Бессарабов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Акулова, Н.А.Налетова. – М.: Колос, 1978.
Патологоанатомическая диагностика боезней свиней / А.В.Авроров, А.В.Акулов, Л.Т. Бурба и др.;под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н.А.Налетова. – М.: Колос, 1984.
Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота /А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Н.И.Архпов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н.А.Налетова. – М.: Колос, 1987.
Серов А.И., Струков В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1995.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 32 бет
Таңдаулыға:

Жоспар .

I . Кiрiспе .
II . Негiзгi болiм .
1 . Ісік торшасының қасиеттері.
2. Ісік құрылысы.
3 . Ісіктің өсуі.
4. Қатерсіз және қатерлі ісіктер.
5. Ісік морфогенезі.
6. Ісік гистогенезi .
7. Ісік этиологиясы .
8 . Ісіктің дамуы және иммунитет.
9 . Ісік топтары .
III . Корытынды .
IV . Пайдаланған әдебиеттер .

Ісік (латын. tumor), бластома (грек. blastoma - өскін) гендік аппараты
өзгеріп, өсіп жетілуге деген қабілеті бұзылған торшалардың тоқтаусыз,
шексіз көбеюімен сипатталатын сырқаттық процесс. Ол адамда, жануарларда,
тіпті өсімдіктерде де кездеседі, мүшелердің табиғи құрылымын және қызметін
бұзып организмге зарар тигізеді. Тауықта, итте, ірі қара малда, жылқыда
ісіктер жануарлардың басқа түрлеріне қарағанда, жиірек кездеседі.
Ісіктердің бір түрі – лейкоздар (қан жүйесінің ісіктері) кейбір елдерде құс
шаруашылығы мен мал шаруашылығына үлкен экономикалық нұқсан келтіреді.
Ісіктерді зерттейтін ғылым онкология (грек. onсos - ісік, logos-ілім)
деп аталады.
Ісік торшасының қасиеттері. Жаратылысы әлі толық ашыла қоймаған
факторлардың әсерінен кәдімгі торша ісік торшасына айналады. Торшалардың
ісікке тән қасиеттерге ие болуын анаплазия (грек. ana - кері, plasis -
құрамын) немесе катаплазия (грек. kata - төмен, plasis-құрамын) деп атайды.
″Анаплазия″ - термині торшалардың өсіп-жетілу, мамандану қасиетінен
айрылып, эмбрион торшаларынан ұқсайды деген, ал ″катаплазия″ - ісік
торшалары ерекше қасиеттерге ие болады деген мағынада қолданыдлады. Ісік
торшаларының құрылымы да, зат алмасуы да, функциясы да, антигендік құрылымы
да, көбеюі де, мамандануы да әдеттегі торшалардан басқаша. Бұл
ерекшеліктерді ісік атипизімі дейді. Ісікке морфологиялық, биохимиялық
және антигендік атипизмдер тән.
Морфологиялық атипизм өрмелік және торшалық атипизм түрлерінде
көрінеді.
Өрмелікқ атипизм сипаты: өсіп-жетілуі біршама жоғары деңгейге
көтерілетін торшалар көбейіп топтасуы нәтижесінде белгілі бір мүшеге
(өрмеге) тән емес құрылымдардың пайда болуы. Мысалы, шеміршек өрмеден
туындайтын ісікте – хондромада шеміршек торшалары көлемі әртүрлі топтар
құрып ретсіз орналасады, бірыңғай салалы ет өрмесінен туындайтын ісік –
лейомиома ешқандай ретсіз әржаққа бағыттталған ет талшықтары шоғырларынан
тұрады, без эпителий қатерсіз ісіктері - аденомалар көлемі де, пішіні де
әртүрлі түтікшелер мен көпіршіктерден тұрады, паренхима мен строманың
арақатысында да заңдылық жоқ. Өрмелік атипизм қатерсіз, кемелденген
ісіктерге тән.
Торшалық атипизм кемелденбеген қатерлі ісіктерге (карциномаға,
саркомаға) тән. Торшалардың өсіп – жетілуінде, құрылымында, көбеюінде,
ультрақұрылымында ақау - кемістіктер болады. Ісік торшалары қалыпты
торшалардан өзінің полиморфтығымен (көп кескінділігімен) ерекшеленеді.
Оларда ядро мен ядрошық көлемі мен пішіні жағынан әрқилы, хроматин шамадан
тыс көп болады, ядро мен цитоплазманың ара қатысында ядроның үлесі басым,
митоз көп. Кейде торшалар морфологиясының өзгергендігі соншалық тіпті
ісіктің қандай мүшеден (өрмеден) пайда болғанын анықтау қиынға түседі.
Митоз әсіресе тез өсетін, торшаларының кемелдену деңгейі өте төмен
ісіктерде жиі кездеседі және ол бұрмаланған: хромосомалар саны көбейген,
табиғи емес митоз құрылымдары пайда болады. Ісік торшаларының
ультрақұрылымы да ерекше: рибосомалар көбейіп, эндоплазмалық тор
жарғақтарымен байланыспай бос жатады, митохондриялардың саны, пішіні,
көлемі өзгерген, көлемі ұлғайған, ядрода хроматин шеткей орналасады. Бұл
жерде айта кеткен жөн, белгілі цитологтардың, патологтардың
тұжырымдауларына қарағанда, қазіргі кездегі тәсілдермен жүргізілген
көптеген зерттеулер тек ісік торшаларына ғана тән морфологиялық ерекше
белгілер таба алмаған. Алайда, жеке торшаны зерттеу арқылы ісікке диагноз
қою қаншама қиын болсада мүмкін нәрсе (Серов В.В.).
Әдетте ісікке диагноз цитологиялық және гистологиялық зерттеулер
қорытындысы бойынша, барлық морфологиялық белгілер жиынтығын ескеріп
отырып, тұжырымдалады.
Ісіктің биохимиялық атипизімі: өрмеде холестерин, гликоген және нуклеин
қышқылдары мол, көмірсу сүт қышқылына дейін оттегінің қатынасынсыз
ыдырайды. Анаэробтық гликолизге байланысты зат алмасу барысында өрмеде
аяғына дейін ыдырап бітпеген заттар жиналып, қанға енеді. Ісіктің
гистохимиялық атипизімі: ісік торшаларында нәруыз алмасуы бұзылады, нәруыз
көп болып, гликоген, липидтер, гликозамингликандар жиналады, тотығу-орын
толтыру процесі бұзылады. Өрмеде әрбір ісікке тән гистохимиялық көріністер
болады. Ісік түрлерін ажыратуда, олардағы гистогенез заңдылықтарын
анықтауда гистохимиялық зерттеулердің үлкен мәні бар.
Ісіктің антигендік атипизімі: ісік торшаларында әдетте организмде
кездеспейтін антигендер болады. Антиген түрлері ісіктің пайда болу
себептеріне (вирустар, канцерогендер), өсіп-жетілу деңгейіне, т.б.
байланысты. Ісік антигендерін анықтау үшін иммундық гистохимиялық тәсілдер
пайдаланылады.
Ісік торшаларының екінші негізгі қасиеті - олардың автономды, яғни
ешқандай бақылауға бағынбай өсуі. Ісік торшаларының өніп - өрбуі, басқа
патологиялық процестерде байқалатын торшалардың өніп - өрбуінен мүлде
ерекше. Пролиферативтік қабыну, регенерация, гиперплазия, ұйымдасу,
қапшықтану барысында торшалар қажеттілікке байланысты өсіп-өрбиді, ол
белгілі бір әсерден туындаған бүлінуді теңгеруге, оған бейімделуге, сөйтіп
гомеостазды сақтау мақсатына бағышталған. Бұл процестер, организмнің
реттеуші жүйелерінің бақылауымен жүреді, торашалардың өсіп-жетілуімен,
белгілі бір арнайы қызметке бейімделуімен аяқталады. Ісік торшалары өсіп-
жетілу, мамандану қабылеттерінен айырылған. Ісіктің туындауында қажеттілік
жоқ, оның өсуі организмнің бақылауынсыз, реттеуінсіз, яғни автономды түрде
жүреді.

Ісік құрылысы. Ісіктердің қай-қайсысының да паренхимасы және стромасы
болады. Паренхима деп ісіктің жаратылысы мен тегін, яғни гистогенезін
анықтайтын, ісікке тән қасиеттерге ие болған торшаларды айтады. Мысалы,
эпителий тектес ісікте эпителий торшалары паренхима болып есептеледі.
Ісік торшаларының өсіп-жетілу дәрежесі жоғары болса, ісіктің өзін
жаратқан мүшемен ұқсастығы да мол болады. Мұндай ісікті гомологиялық
немесе гомотипті ісік дейді. Ісік торшаларының өсіп-жетілуі өте төмен
болып, сол деңгейде тоқтап қалса, құрылымы жағынан ісіктің өзін жаратқан
мүшеге ұқсастығы шамалы, тіпті жоқтың қасы. Мұндай ісіктерді гетерологиялық
немесе гетеротипті ісіктер дейді. Ісік стромасы дағдылы борпылдақ дәнекер
өрмеден, қан тамырлардан және жүйке талшықтарынан тұрады. Паренхимасы да,
стромасы да микроскоппен айқын көрінетін ісіктерді органоидтық, яғни мүше
тәріздес ісіктер деп, ал стромасы нашар дамыған ісіктерді гистиоидтық, яғни
өрме тәріздес ісіктер деп атайды.
Ісіктердегі қан тамырлары көбінесі құрылымы жағынан қылтамырларға,
синусоидқа ұқсайды және жаңадан ісікпен бірге пайда болады. Тез өсетін
ісіктерде қантамырлардың туындау қарқыны төмен, сондықтан оларға қоректік
заттар аз жеткізіледі, осыған орай торшалары ыдырап өліге ұшырайды, теріде
кілегейлі қабықтарда орналасқан ісіктер ойылымданады.
Ісіктер паренхимасына қарай аталады және жіктеледі, сипаты да
паренхималық торшалардың өсіп-жетілуі деңгейіне қарай анықталады. Ісік
паренхимасы өрмелік атипизммен сипатталатын болса, кемелденген (зрелый)
ісік, ал торшалық атипизммен сипатталатын болса кемелденбеген (незрелый)
ісік деп аталады.
Ісіктердің сырт көрінісі де әрқилы. Ісік домалақ, бүртікті, бұтақты,
беті тегіс, кедір-бұдырлы болуы мүмкін. Диаметрі бірнеше ғана сантиметр,
салмағы бірнеше ғана грамм ісіктер де, өте үлкен және ауыр (салмағы
бірнеше, тіпті ондаған кг) ісіктерде кездеседі. Әдетте қатерсіз,
кемелденген ісіктер өте үлкен болады. Мұны әсіресе ісік дене сыртында
немесе кең табиғи қуыста (құрсақ, көкірек) орналасса айқын көруге болады.
Ми сауыты ішінде шыққан қатерсіз ісіктер миды жаншып, ден саулыққа үлкен
зиян келтіреді, бірақ онша үлкен болмайды.
Ісіктің түсі оның тегіне және тамырлану деңгейіне байланысты. Ол
сұрғылт, сұрғылт-ақшыл, сұрғылт-қызыл, сарғыш, қара-қошқыл, көкшіл-қызыл,
тіпті қара болуы мүмкін. Ісіктің нығыздығы да әртүрлі. Паренхиманың
сипатына, паренхима мен строманың тепе-теңдік дәрежесіне қарай жұмсақ,
қатты, қоймалжың, жалқаяқ тәріздес те болады. Ісік тілігінің беті біркелкі,
талшықты, тіпті қуыс болуы мүмкін.

Ісіктің өсуі. Мүше-өрмелердің қай-қайсысында да ісік шығуы мүмкін.
Торшалардың қалыпты қасиеттерінен айырылып, ісіктерге тән қасиеттерге ие
болуы тек белгілі бір торшада, бір ғана мүшенің көптеген торшаларында, бір
жүйеге жататын бірнеше мүшелердің торшаларында болуы мүмкін. Осылайша
пайда болған ісіктердің бастамасы ісіктердің өсуіне ұласады. Туындау ошақ
санына қарай ісік бір бастамалы (бір ошақты) және көп бастамалы (көп
ошақты) болады. Бұдан былай ісіктің өсуі негізінен ісік торшаларының көбею
есебінен болады, яғни ісік өзінен-өзі өседі. Ісік көлемінің ұлғаюы
негізінен экспансивтік немесе инфильтративтік өсу арқылы болады.
Экспансивтік (латын. expansivus - жайып жіберу, ұлғайту) өсу ісік ошағының
бірте-бірте үлкейіп, төңірегіндегі өрмені ығыстыруымен сипатталады. Яғни,
ісік торшалары көбейгенмен көрші өрмеге енбейді, тек оны ығыстырып, қысым
жасайды. Осылайша өсу кемелденген қатерсіз ісіктерге тән.
Инфильтративтік (инвазивтік) өсу ісік торшаларының төңірегіндегі өрмеге
еніп, өсіп-өнуімен сипатталады. Әуелі ісік торшалары өрме қуыстарын
жайлайды, қан - лимфа тамырларын бойлай тарайды, кейін жолындағы
кедергілерді ыдыратып, бүлдіреді. Осылайша қанға және лимфаға енген ісік
торшалары эмбол түрінде басқа мүшелерге жетіп, қылтамырларда кептеліп,
нәтижесінде метастаздардың, яғни екінші кезектегі ісік ошақтарының пайда
болуына әкеледі. Инфильтративтік өсу қатерлі (кемелденбеген) ісіктерге
тән.
Ісіктің өсуі жарақатқа байланысты шапшаңдауы, ал төңірегіндегі өрменің
іріңдеп қабынуы салдарынан бәсеңдеуі мүмкін.

Қатерсіз және қатерлі ісіктер
Клиникалық тұрғыдан ісіктерді қатерлі және қатерсіз деп топтайды.
Қатерсіз немесе кемелденген ісіктер өсіп-жетілуі жоғары деңгейге жеткен
торшалардан тұрады, сондықтан олардың қандай мүшелерден (өрмеден)
туындағанын анықтау қиынға түспейді. Бұл ісіктер экспансивті жолмен баяу
өседі, метастаз бермейді, оларға өрмелік атипизм тән, көбінесе тек
төңірегіндегі өрмені жаншып организмге механикалық әсер етеді. Шекарасы
айқын болғандықтан, мұндай ісіктерді сылып алып тастау қиынға түспейді.
Қатерлі немесе кемелденбеген ісіктер өсіп-жетілуі төмен торшалардан
тұрады, яғни торшалық және өрмелік атипизмге ие, төңірегіндегі өрмеге еніп,
оны бүлдіреді, тез өседі, метастаз береді. Ісік шекарасы айқын емес,
сондықтан оны сылып алып тастау біраз қиындықтар туғызады. Бірен-саран
сылынбай қалған ісік торшаларынан қайтадан ісік пайда болады (рецидив,
латын. recidium - қайталау). Көбінесе метастаз құрылысы жағынан негізгі
ісік ошағына ұқсайды, сол аналық ісіктен анағұрлым үлкен болады.
Метастаздың пайда болу мерзімі әртүрлі. Ол қысқа не ұзақ (1-2 жылға
созылған) болуы мүмкін. Эпителий қатерлі ісіктері (рак) әдетте лимфа
арқылы, ал мезенхиманың қатерлі ісіктері (саркома) қан арқылы тарайды.
Ішек-қарын ісіктерінің метастаздары негізінен бауырда, ал сүт безі
ісіктерінің метастаздары төс сүйегінде, омыртқа жотасында пайда болады.
Айта кету керек, қанға, лимфаға еніп басқа жерге көшкен ісік торшаларынан
әруақытта ісік ошақтары туындай бермейді. Бұл торшалардың көпшілігі
ыдырап өледі. Тез өсетін қатерлі ісіктер, олардың метастаздары көбінесе
екінші кезекте дамитын өзгерістерге ұшырайды: домбығады, қанталайды, өліге
ұшырайды, ойылымданады, қабынады, әктенеді, кілегейленеді, т.б. Бұл
процестердің туындау механизімі ісікті қанмен қамтамасыз етудегі
олқылықтарға, ісік торшаларынан ферменттердің бөлінуне, аутолизге
байланысты. Теріде, кілегейлі қабықтарда орналасқан ісік торшаларының
өліге ұшырауы үлкен ойылымдарға ұласады. Ісік метастаздары имплантация
(implanta - отырғызамын) жолымен де пайда болады. Зақымданған мүше сау
өрмемен, өкпе, көкірек қуысы ылғалды қабығымен жанасса ісік торшалары
оларға көшіп, ісік ошақтарының туындауына әкеледі.
Ісік организмге жергілікті және жалпы әсер етеді.
Жергілікті әсері: қатерсіз ісік төңірегіндегі өрмені, көрші мүшені
қысып-жаншиды. Қатерлі ісік оны бүлдіріп, қызметін бұзады. Жалпы әсері:
зат алмасу процесі бұзылады, қандағы ферменттердің күші, нәруыздар мен
липидтердің мөлшері азаяды, эритроциттердің шөгу шапшаңдығы күшейеді,
қандағы саны кемиді. Ісік торшалары амин қышқылдарын, витаминдерді,
глюкозаны шамадан тыс мол пайдаланады, нәруыздың, көмірсудың толық ыдырап
бітпеген өнімдері қанға сіңеді. Нәтижесінде мал арықтап азады (кахексия).
Ісік торшаларының антигендік әсерінен трансплантанттық иммунитетке тән
иммундық-морфологиялық өзгерістер туады. Ісік стромасында Т- және В
лимфоциттер, плазмоциттер, макрофагтар жиналады. Иммундық өзгерістер күшті
болса ісіктің дамуы баяулайды, керісінше, қарама-қарсы жағдайда
шапшаңдайды, метастаздар ерте пайда болады деген деректер бар. Ісік
дамуының алғашқы сатысында антигендік түрткіге байланысты өзгерістер
өрбиді: лимфа фолликулдары және олардың көбею орталықтары үлкейеді,
синустарда ретикулоциттер, гистиоциттер көбейіп кетеді (синус
гистиоцитозы). Алайда бұл иммундық реакциялар ісіктің өсуіне кедергі бола
алмайды.

Ісік морфогенезі. Ісіктердің морфологиялық дамуы ісікалды өзгерістер,
ісіктің туындауы және ісіктің өсу кезеңдерінен тұрады.
Ісікалды өзгерістер қатарына созылмалы қабыну ошақтары, регенерация
барысының бұзылуы, ұзақ мерзімді ойылымдар, т.б. жатады. Осы процестерге
байланысты гиперплазия және дисплазия ошақтары пайда болады. Дисплазия
(грек. dys - бұзылу, plasis - кемелдену) деп торшаның көбею, өсіп-жетілу
барысының бұзылуы салдарынан туындаған торша құрылымындағы ауытқуларды
айтады. Торшалар дисплазиясы бірнеше деңгейлі. Ісікалды өзгерістердің
кейбіреулері міндетті түрде қатерлі ісікке ұласады, яғни күмәныіз ісікалды
(облигатты предрак) болып табылады, ал екінші біреулері ісікке ұласпауы да
мүмкін (күмәнды ісікалды – факультативті предрак). Ісікалды өзгерістердің
ісікке ұласу механизімі (ісіктің туындауы) әлі толықтай айқын емес.
Ісіктің дамуы мынандай кезеңдерден өтеді деген ғылыми тәжірбиелік болжам
бар: а) регенерациялық процестің бұзылуы, б) гиперплазиямен, дисплазиямен
сипатталатын ісікалды өзгерістердің пайда болуы, в) көбеюші торшаларда
ісікке тән қасиеттердің пайда болуы, с) ісік бастамасының туындауы, д)
ісіктің үдемелі өсу кезеңі.

Ісік гистогенезі белгілі бір ісіктің жаратылысын, яғни қандай өрмеден
пайда болғанын анықтау. "Ісіктің гистогенезі" және "ісіктің гистологиялық
құрылымы" деген ұғымдардың мағынасы бірдей емес. Ісік құрылымы жағынан
белгілі бір өрмеге ұқсағанымен, ісік сол өрмеден емес басқа бір өрмеден
жаратылуы мүмкін. Бұл морфологиялық катаплазия деңгейін сипаттайтын ісік
торшалары құрылымындағы өзгерістерге байланысты. Ісік гистогенезі ісік
торшаларын және ісік пайда болған мүше (өрме) торшаларын онтогенездің әр
сатысында морфологиялық тұрғыдан салыстыру арқылы анықталады.
Кемелденген ісік гистогенезін анықтау қиын емес: мұндай ісіктің
құрылымы өзін тудырған мүшенің құрылымына ұқсас болады. Өсіп-жетілу,
мамандану деңгейі төмен торшалардан тұратын кемелденбеген қатерлі ісік
гистогенезін анықтау үлкен қиындық туғызады. Алайда бүгінгі таңдағы
әдістермен жүргізілген зерттеулер ісік торшалары қаншама өзгерсе де,
белгілі бір өрме торшаларына фило- және онтогенез барысында дарыған ерекше
қасиеттерден түгелдей айрылмайтынын дәлелдеп берді. Өрмені өсіру әдісімен
тіптен белгілі бір қатерлі ісіктің қандай өрмеден жаралғанын білуге болады.
Мысалы, осы әдіспен көптеген полиморфты (морфологиясы санқилы)
торшалардан, ұршық тәріздес торшалардан тұратын саркомалардың көлденең
жолақты бұлшық ет өрмесінен жаратылатыны, тері меланомасының жүйке тектес
екені дәлелденді. Осы мақсатта иммуноморфологиялық әдістер де қолданылады.
әдетте, ісік өсіп-өнуді пролиферативтік орталық деп аталатын жерлерден,
яғни мүшелер мен өрмелерде регенерация барысында торшалардың пәрменді
көбейетін жерлерінен түзіле бастайды. Кейде эмбриогенез барысында
пайдаланылмаған өрме элементтерінен (өрме дистопиялары) басталады.

Ісік этиологиясы
Ісіктердің туындауына әкелетін этиологиялық факторларды канцерогендік
факторлар, немесе канцерогендер дейді. Олардың химиялық, физикалық
(радиациялық) және вирустық канцерогендер деген негізгі үш тобы бар.
Канцерогендер әсерінен ісіктердің туындау процесін канцерогенез дейді.
Канцерогендік агенттердің сипатына қарай көптеген теориялар тұжырымдалған,
атап айтқанда олардың негізгілері химиялық канцерогендер, физикалық
канцерогендер, вирустық-генетикалық және полиэтиологиялық теориялалар.
Ю.Конгейімнің дисонтогенетикалық теориясы, немесе эмбриондық бастамалар
теориясы қазірде тарихи тұрғыдан ғана назар аударады деген пікірлер бар.
Вирустық - генетикалық теория бойынша ісіктер ерекше онкогендік
вирустардың әсерінен туындайды. 1911 жылы америкалық ғалым П. Роус тауықтың
қатерлі ісігі саркоманың вирус тударытынын дәлелдеген еді. Осы еңбегі үшін
оған 1968 жылы арада жарты ғасырдан аса мерзім өткеннен кейін Нобель силығы
берілді. Кейін тауық лейкозы, үй қоянының Шоп папилломасы сияқты кейбір
ісіктерді де вирус тудыратыны анықталды. Ауру адамның денесінен бөлініп
алынған вирусты маймыл денесіне енгізіп лейкоз тудырылды. Электрондық
микроскоп арқылы зерттеу нәтижесінде ісік торшаларында вирусқа ұқсас
денешіктер болатынына көз жеткізілді. Сөйтіп, вирустық теорияның негізі
салынды. Бұл теорияны тұжырымдаушы Л.А. Зильбердің (1968) пікірі бойынша,
ісік процесінің бірінші кезеңінде вирустың нуклейн қышқылы торшаның
зәулеттік аппаратымен бірігеді де ісік торшалары пайда болады, екінші
кезекте ісік торшалары тоқтаусыз бөлініп көбейе береді, бірақ бұл процеске
вирус қатыспайды. Ісік шақыратын вирустар ДНҚ-геномды және РНК- геномды
ретровирустар. Экзогендік вирустармен қатар ісіктің эндогендік вирустары
бар екені де дәлелденген. Әдетте олар – торша геномының бір бөлігі. Түрлі
физикалық-химиялық факторлердің әсерінен қолайлы жағдай туса, бұл
эндогендік вирустарда ісіктің шығуына себеп болады.
Физикалық – химияық теория ісіктердің пайда болуын әртүрлі физикалық-
химиялық әсерлермен байланыстырады. Бұл жөнінде алғашқы болжамды 1775 жылы
ағылшын ғалымы Потт айтты, неміс ғалымы Р. Вирхов 1855 жылы "Тітіркендіру
теориясын" тұжырымдады. Жапон ғалымдары Ямагиева мен Ишикова 1915 жылы
бірінші болып үйқоянының құлағына 2-3 ай бойы тас көмір майын жағу арқылы
рак ісігін тудыруға болатынын дәлелдеді. Қазіргі таңда канцерогендік рөлді
(ісік тудыратын әсер) әртүрлі физикалық-химиялық факторлар тудыратыны
белгілі болып отыр. Олардың қатарына рентген сәулесі, әртүрлі радиациялы
әсерлі изотоптар, мұнай мен тас көмір өнімдері, күннің ультракүлгін
сәулесі, ұзақ мерзімді механикалық, температуралық әсерлер, алколоидтар
және т.б. жатады. Шылым түтінінде, насыбай құрамында канцерогендік
факторлар бар екені тәжірбие жүзінде дәлелденген. Ұсақ саңырауқұлақ
уларының, соның ішінде афлотоксиннің бауыр қатерлі ісігін тудыратыны
белгілі болды. Ісік тудыру үшін бұл факторлар организмге ұзақ уақыт әсер
етуі керек. Көңіл аударарлық және бір жай, организмнің хал- ахуалына қарай
канцерогенгендердің әсерінен ісік сирек те, жиі де, тіптен міндетті түрде
пайда болуы мүмкін.
Геномды улаушы химиялық канцерогендер деп есептелетін полициклді
ароматты көмірсулар, ароматты аминдер, т.б. торшалар геномының ДНҚ мен
тікелей немесе әуелі химиялық өзгерістерге түсіп барып әсерлесіп, мутация
шақырып, торшаларға ісіктік қасиет береді. Эпигенетикалық канцерогендер
деп аталатын химиялық заттар қатарына жататын хлорорганикалық
қосындылардың, иммунодепрессанттардың, т.б. мутациялық әсері болмағанымен
организмге енгізгенде торшалар ядросының ДНҚ бүлдіріп ісіктің туындауына
әкеледі.
Полиэтиологиялық теория бойынша ісік тудыратын факторлар әрқилы:
химиялық және физикалық әсерлер, вирустар, регенерация барысының бұзылуы,
эмбриогенез ақауларының салдары.
Конгейм (1839-1884) тұжырымдаған дисонтогенетикалық теория
(disontogenesis - ақаулы даму) тек кейбір ісіктердің ғана туындауын
түсіндіреді. Бұл теория бойынша, ісіктер эмбриогенез кезінде өсіп-жетіле
алмаған немесе даму ақауларына душар болған торшалардан, өрме бөліктерінен
пайда болады.

Ісіктің дамуы және иммунитет. Иммундық жүйе мал денесін зәулеттік
ақпараты бар барлық бөгде заттардан қорғайды. Ауру малдан сау малға
көшіріліп отырғызылған ісік торшалары иммундық жүйенің әсерінен ыдырап
кетеді.
Күн сайын торшалардың кәдімгі тәртіппен бөлініп көбеюіне байланысты мал
денесінде көптеген мутацияға ұшыраған торшалар пайда болады. Әдетте олар Т-
лимфоциттердің әсерінен жойылып кетеді. Иммундық жүйе ақауға ұшыраса,
мутант торшалар тез көбейіп Т-лимфоциттер дәрменсіздікке душар болуы
мүмкін. Мұның нәтижесінде ісік туындайды. Ал иммундық жүйе көптеген
факторлардың (жас ұлғаюы, созылмалы аурулар, рентген сәулесі, ради әсерлі
заттар, т.б.) әсерінен әлсірейтіні белгілі.

Ісік топтары, ісік атаулары. Шығу тегі (гистогенезі) мен микроскоптық
құрылымына қарай ісіктер: эпителийлік ісіктер, мезенхималық ісіктер,
меланин түзетін өрме ісіктері, жүйке мен ми-жұлын қабықтары ісіктері, қан
жүйесі ісіктері, тератомалар болып бөлінеді.
Ісіктерді атау үшін ісік паренхимасын құрайтын өрменің грекше немесе
латынша атына "ома" жалғауы қосылады. Мысалы, талшықты дәнекер өрменің
қатерсіз ісігі фиброма (fibroma), қан тамыры ісігі ангиома (angioma), ет
өрмесінен тұратын ісік (myoma) деп аталады.
Қатерлі ісіктердің атауында да ерекшеліктер бар. Мысалы, эпителий
тектес қатерлі ісік канцер (рак, саrcinoma), мезенхималық (талшықты дәнекер
өрме, сүйек, шеміршек, май және ет өрмелері, т.б.) қатерлі ісік саркома
(sarcos – ет, оmа-ісік, ет ісігі) деп аталады. Бұл атаулар ерте кезде
ісіктердің сырт көрінісіне қарай берілген.

Эпителийлік ісіктер

Эпителийлік ісіктер қатерсіз (папиллома, аденома) және қатерлі
(карцинома - рак) ісіктер болып екі топқа бөлінеді.
Папиллома (лат. papilla-бүртік), сүйел – көп қабатты жалпақ эпителийден
және өтпелі эпителийден туындайтын қатерсіз ісік. Теріде, ауыз бен өңеште,
таз, жұмыршақ және қатпаршақ қарындарда, қуықта кездеседі. Көбінесе
сиырдың желінін, бас және мойын терісін, өңешін, қамшысын (бұқада),
жылқының ернін, иттің аузын, қуығын зақымдайды. Папиллома жалғыз, бірнешеу,
тіпті одан да көп болуы мүмкін, көлемі ұсақ (бұршақ дәніндей) не ірі
(диаметірі 20 см ге дейін) болады. Оның пішіні әрқилы: домалақ, сопақша,
түйінді, бұдырлы, түгел бүртікті болып келеді. Кең табанды папилломамен
қатар, терімен, кілегейлі қабықпен тек жіңішке сабақ арқылы байланысқан
ілулі папилломалар да кездеседі (сур. 73, 74).

75-сур. Қатты папиллома:
а)дерма, б) эпидермистің
73-сур. Сиыр 74-сур. Бұзау терісінде қатты ұзарған емізікшелері.
емшегінде папиллома.
көптеген
папиллома.

Микроскоп арқылы қарағанда ісік паренхимасын құрайтын жамылғы
эпителийдің торшалары көбейіп қалыңдағанын, одан көптеген тармақ бұтақты
өсінділер өсіп шыққанын, бұл өсінділердің аралығын борпылдақ немесе нығыз
дәнекер өрме басқанын көруге болады. Эпителиймен дәнекер өрме арасы қанша
ирелеңкі болғанымен, сол арада кәдімгі анатомиялық құрылым бұзылмайды. Көп
қабатты эпителийдің дәнекер өрмемен шектесетін табанын куб тәрізді іргелік
(базальдық) торшалар, ал беткейін күстенген торшалар құрайды (сур.75).
Папиллома қабынып, домбығып, қанталап әртүрлі өзгерістерге
ұшырауы мүмкін, кейде мұндай өзгерістер қатерлі ісікке ұласады.
Аденома (грек. Aden - без, oma - ісік) – без мүшелер (сүт безі,
қалқанша без, бауыр, бүйрек, т.б.) эпителийінен және кілегейлі қабықтар
астары – призма тәріздес эпителийден жаралған қатерсіз ісік. Әдетте
диаметрі бірнеше сантиметрге жететін, шекарасы айқын, ақшыл - қызғылт
түсті, жұмсақ түйін түрінде кездеседі. Ісік құрылымы көбінесе сол ісік
туындаған мүше құрылымына ұқсас. Аденома органоидтық ісіктер қатарына
жатады, яғни онда паренхимамен қатар борпылдақ және нығыз дәнекер өрмеден
тұратын строма айқын болады. Кейде ісік стромасы оның паренхимасынан басым
(фиброаденома). Паренхима куб немесе призма тәрізді эпителиймен
астарланған қарапайым немесе бұтақты түтікшелерден құрылса, ісік түтікті
(тубулярлы) аденома деп аталады. Аналық без бен қалқанша без аденомалары
қабырғасы куб тәріздес эпителиймен астарланған шар пішінді бітеу қуыстардан
тұрады (фолликулдық аденома). Бауыр аденомасында эпителий торшалары өзара
иін тірескен беларалар құрады (трабекулалық аденома). Ісіктің безді
қуыстары ішінде түрлі секрет (сарысу, кілегей, коллоид) жиналғандықтан
шамадан тыс кеңейіп, кистаға айналуы мүмкін (сур. 76).

76-сур. Сүт безінің аденомасы.

Кистоаденома аналық жыныс ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.