Патологиялық анатомия лекция кітапшасы


Дәріс № 1
Тақырыбы: Патологиялық анатомия, оның мазмұны және мақсаттары
Дәріс № 2.
Тақырыбы: Паренхималық дистрофиялар: диспротеиноздар, липидоздар,
Дәріс № 3.
Тақырыбы: Аралас дистрофиялар. Дамуының жалпы заңдылықтары
Дәріс № 4.
Тақырыбы: Қанайналым бұзылыстары. Жалпы және жергілікті қанайналым
Дәріс № 5.
Тақырыбы: Қабыну. Анықтамасы
Дәріс № 6.
Тақырыбы: Бейімделу және орнынтолтырудың мәні, биологиялық және ме.дициналық маңызы
Дәріс № 7.
Тақырыбы: Иммунопатологиялық үрдістер.
Дәріс № 8.
Тақырыбы: Ісіктер жөнінде жалпы ілім.
: Патологиялық анатомия, оның мазмұны және мақсаттары. Патологоанатомиялық қызмет, оның денсаулықсақтау жүйедегі атқаратын ролі және орны. Зақымдану (альтерация). Дистрофия. Қоректенудің жасушалақ және жасушадан тыс механизмдері. Дистрофияның даму механизмдері. Морфоге-нездік механизмдері. Жіктелуі. Жасына байланысты ерекшеліктер.

2.Жоспары: 1. Патологиялық анатомияға кіріспе.
2. Патологиялық анатомияның міндеттері.
3. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері.
4. Жасуша патологиясының негізгі түрлері және көріністері.
5. Зақымдалу туралы ұғым. Жіктелуі.

3.Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар студенттерді
«Патологиялық анатомия» пәнімен таныстырып, оны тек қана ЖОО – да
өтетін пән ғана емес медициналық ғылымның бірден бір бөлігі екенін
түсіндіріп, болашақ дәрігерлерге шынайы маман болуы үшін түрлі
сырқаттар кезіндегі құрылымдық өзгерістердің түсініп білуі қажет екенің
ұқтыру.

4.Дәріс мазмұны:
Патологиялық анатомия әр түрлі аурулар кезіндегі организмде болатын морфологиялық өзгерістерді зерттейтін пөн. Патоло¬гия pathos "ауру, сырқат" және logos "ілім" деген грек сөзі, яғни патология — ауру жөніндегі ілім деген мағынаны береді. Патологиялық анатомия морфология ғылымдарының қатарына жатады. Ол әр түрлі морфологиялық әдістер арқылы ауру дамуының барлық кезендерін, осы аурудан өлгеннен кейінгі денедегі бүкіл өзгерістерін тексереді.
Патологиялық анатомия ағзалардағы, тіндердегі морфологиялык өзгерістерді ізбе-із тексере отырып, белгілі бір аурудың морфогенезін, ауру барысындағы кездесетін өр түрлі ауытқуларды, оның асқыну белгілерін, организм үшін қандай нәтижелерге алып келу мүмкіншілікгерін де анықтай алады.
Сонымен қатар патологиялық анатомия аурулардың шығу себептерін (этиология), даму механизмін (патогенез), өлу үрдісін жөне оның себептерін де (танатогенез) жан-жақты зерттейді.
Патологиялық анатомияның қазіргі даму кезеңінде ауру морфологиясы тек организмдік, ағзалық, тіндік, жасушалық деңгейге ғана емес, жасушаішілік (органоидтық) жөне молекулалық деңгейде де зерттеледі. Осы зертгеулердің нәтижесінде клиникада айты-лып келген функционалдық (қызметгік) және қүрылымдық (структуралық) өзгерістердің диалектикалық бірлігі, яғни қүрылымдық өзгеріссіз қызметгік өзгерістердің болмаитындығьш ашдын дәлел-денді.
Патологиялық анатомия тек қана теориялық ғылым емес, оньң денсаулық сақтау жүйесіндегі де аса зор маңызы бар. Осы ғылым мамандары биопсиялық тексерулер мен ашып кору нөтижесінде табылған морфологиялық өзгерістерді аурудың
Негізгі:
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов\\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.
2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 1-кітап, 175-274 б.
3. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М. Айтқұлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 2-кітап, 275-535 б.
4. Ахметов Ж.В. Патологиялық анатомия. \\ Алматы.- 2003, 393 б.

Қосымша:
1. Ахметқалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кiрiспе: Оқу құралы.\\ -Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы.-1999. - С.5-34.
2. Iшкi аурулар // Т.З.Сейсембеков, А.Е.Тәменов, М.Т.Айтқүлов М.Т.\\Алматы.-1995.-298 б.
3. М.М.Түсiпбекова М.С.Усеева Перинатустық кезең патологиялық анна-томиясының өзектi мәселелерi.\\ Медицина и экология.- N3.- 2000.- C.55 – 57.

Ағылшын тілінде.
Негізгі:
1.Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. / 6 nd Ed, W.B. Saunders Company. –
Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 2003. – 158p.
2.Rоbbins S.W., Kumar V. Basic Pathology. / 6 nd Ed, W.B. Saunders Company. –
Philadelphia-London-Toronto-Sydney, 2003. – 158p.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 45 бет
Таңдаулыға:   
Бұл жұмыстың бағасы: 500 теңге
бот арқылы тегін алу ауыстыру

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






ФЖ-ОБ-012015
Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті

Медицина факультеті

Жалпы хирургия кафедрасы

Кафедра мәжілісінде талқыланды
хаттама №___ __________ 2010ж.

Кафедра меңгерушісімен бекітілді

м.ғ.к.__________ М.С.Жүнісов

ІІ – курс 051301 Жалпы медицина
мамандығына арналған

Патологиялық анатомия - 1 пәнінен

ДӘРІСТІК САБАҚТАРДЫҢ МӘТІНІ

ПӘН КОДЫ: РА-1 2209

ТҮРКІСТАН – 2010ж.
ФЖ-ОБ-012015
Дәріс № 1.
1.Тақырыбы: Патологиялық анатомия, оның мазмұны және мақсаттары.
Патологоанатомиялық қызмет, оның денсаулықсақтау жүйедегі атқаратын ролі
және орны. Зақымдану (альтерация). Дистрофия. Қоректенудің жасушалақ және
жасушадан тыс механизмдері. Дистрофияның даму механизмдері. Морфоге-нездік
механизмдері. Жіктелуі. Жасына байланысты ерекшеліктер.

2.Жоспары: 1. Патологиялық анатомияға кіріспе.
2. Патологиялық анатомияның міндеттері.
3. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері.
4. Жасуша патологиясының негізгі түрлері және көріністері.
5. Зақымдалу туралы ұғым. Жіктелуі.

3.Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар студенттерді
Патологиялық анатомия пәнімен таныстырып, оны тек қана ЖОО – да
өтетін пән ғана емес медициналық ғылымның бірден бір бөлігі екенін
түсіндіріп, болашақ дәрігерлерге шынайы маман болуы үшін түрлі
сырқаттар кезіндегі құрылымдық өзгерістердің түсініп білуі қажет
екенің
ұқтыру.

4.Дәріс мазмұны:

Патологиялық анатомия әр түрлі аурулар кезіндегі организмде болатын
морфологиялық өзгерістерді зерттейтін пөн. Патология pathos "ауру, сырқат"
және logos "ілім" деген грек сөзі, яғни патология — ауру жөніндегі ілім
деген мағынаны береді. Патологиялық анатомия морфология ғылымдарының
қатарына жатады. Ол әр түрлі морфологиялық әдістер арқылы ауру дамуының
барлық кезендерін, осы аурудан өлгеннен кейінгі денедегі бүкіл өзгерістерін
тексереді.
Патологиялық анатомия ағзалардағы, тіндердегі морфологиялык өзгерістерді
ізбе-із тексере отырып, белгілі бір аурудың морфогенезін, ауру барысындағы
кездесетін өр түрлі ауытқуларды, оның асқыну белгілерін, организм үшін
қандай нәтижелерге алып келу мүмкіншілікгерін де анықтай алады.
Сонымен қатар патологиялық анатомия аурулардың шығу себептерін
(этиология), даму механизмін (патогенез), өлу үрдісін жөне оның себептерін
де (танатогенез) жан-жақты зерттейді.
Патологиялық анатомияның қазіргі даму кезеңінде ауру морфологиясы тек
организмдік, ағзалық, тіндік, жасушалық деңгейге ғана емес, жасушаішілік
(органоидтық) жөне молекулалық деңгейде де зерттеледі. Осы зертгеулердің
нәтижесінде клиникада айты-лып келген функционалдық (қызметгік) және
қүрылымдық (структуралық) өзгерістердің диалектикалық бірлігі, яғни
қүрылымдық өзгеріссіз қызметгік өзгерістердің болмаитындығьш ашдын дәлел-
денді.
Патологиялық анатомия тек қана теориялық ғылым емес, оньң денсаулық
сақтау жүйесіндегі де аса зор маңызы бар. Осы ғылым мамандары биопсиялық
тексерулер мен ашып кору нөтижесінде табылған морфологиялық өзгерістерді
аурудың
ФЖ-ОБ-012015
клиникалық көріністерімен салыстыра тексеріп, әр түрлі патологиялық
үрдістерді, өсіресе қатерлі ісіктерді дер кезінде анықтауға да тікелей
қатыса алады.
Аутопсия барысында клиникалық диагноз өлген кісі ағзала-рындағы
морфологиялық өзгерістермен салыстыра қаралып, аурудың ең соңғы
патологиялық анатомиялық диагнозы қойылады. Өкінішке орай кейбір
жағдайларда клиникалық диагноздың дұрыс еместігі немесе ауруды емдеу
кезінде дәрігерлер тарапынан жіберілген қателер, сәтсіз іс-әрекеттер
байқалады. Әрбір дәрігер жіберген қате клиникалық-анатомиялық
конференцияларда талқыланып, оньщ себептері, ауру өліміне тікелей қатысы
анықталады. Біздің медицинамыздың осындай клиникалық-анатомиялық бағыты
аурухана жағдайында дәрігерлердің білікгілігін арттыруға мүмкіндік береді.
Ашып көрудің карантиндік инфекцияларды дер кезінде анық-таудағы орны
ерекше. Ашып көру кезінде алынған материал және биоптаттар ғылыми тұрғыдан
зерттеліп, білім беру, оқу саласында да пайдаланылады.
Міне, осы аталған міндеттер патологиялық анатомияның медицина үшін
қаншалықты маңызы барлығын көрсетеді. Қазіргі уақытта патологоанатомдар
жүмысы клиникамен тығыз байланысты болтаны үшін оларды клиникалық
патологтар деп атайды.

Патологиялық анатомияның зерттеу әдістеріне аутопсия, биопсия жөне
эксперимент арқылы тексеру кіреді.
Аутопсия (грекше autopsia - өз көзімен көру) деп өлу себептерін анықтау
үшін мәйітті ашьш көру әдісі аталады. Аутопсия кепке дейін патологиялық
анатомияның негізгі өдісі болып келді. Мөйітті ашып көру арқылы көптеген
патологаялық өзгерістерді анықтауға болады. Қазіргі таңда ауруханада өлген
әрбір науқас осы өдіспен тексеріліп, клиникада қойылған диагноздың дүрыс не
қателігі, қолданылған емнің қаншалықты пайдалы және уақытылы болғандығы,
аурудың асқыну белгілері, өлу себептері анықталады. Аутопсия кезінде ауру
белгілерін тек көзбен көріп қана қоймастан, алынған материалды жанжақты
гистологиялық, гистохимиялық, иммуноморфологиялық, керек болғанда,
электронды микроскоптық тексеру мүмкіндігі бар. Кейде ауру диагнозьш
анықтау үшін бак-териологиялық, вирусологиялық зерттеулер де қолданылады.
Егер де ашып көру нәтижесінде ауру диагнозы уақытылы қой-ылмағаны не
қолданылған ем дүрыс еместігі анықталса, ол жіберілген қателердің бәрі де
клинико-анатомиялық конференциада жан-жақты талқыналады.
Міне, осы жолмен патологоанатом клиника жүмысына, диагноз қою, емдеу
үрдістеріңе тікелей қатыса алады.
Биопсия (bios - өмір, opsis — көру) деп ауру сипатын анықтау мақсатында
науқастың зақымданған тінінен кесіп алып, тексеруді түсінеді. Демек,
биопсия — тірі адамды морфологиялық әдіспен тексеру деген сөз. Биопсиялық
тексеру үшін материалдар эр түрлі жолдармен алынады. Мысалы, асқазан-ішек
және тыныс жолдарынан биопсия аспирация өдісімен алынса, бауырдан,
бүйректен пункция арқылы алуға болады. Сүйектерді өдейі тесу арқылы алы-
натын биопсияны
ФЖ-ОБ-012015
трепанобиопсия деп атайды. Биопсия — негізінен ауру диагнозын, өсіресе
қатерлі ісіктерді уақытылы анықтау үшін қажет әдіс.
Биопсия аурудың алғашқы морфологиялық белгілерін көруге, оның кейінгі
даму үрдісін зерттеуге, қолданылган емнің қанша-лықты пайдалылығын
анықтауға мүмкіншілік тудырады. Биопсия әдісінің клиникада өлі өзін жан-
жақты хөрсете қоймаган, өте күрделі ауруларды тексеріп білуге жөрдемі зор.
Клиника жагдай-ында науқастан операция жолымен не әдейі диагнозды анықтау
үшін алынған барлық тіндер, қырындылар толық тексеріледі. Қазіргі уақытта
биопсия патологоанатомдардың тексеру өдістерінің негізгі түрі болып, оның
саны жыл сайын тоқтаусыз артуда.
Эксперимент арқылы тексеру өдісі де патологиялық анатоми-яда кеңінен
қолданылады. Себебі, кейбір аурулардың шығу механизмін адамда зерттеу
мүмкін емес, сол үшін эксперимент жасалады. Мысалы, көптеген қатерлі ісік
тудырушы (канцероген) заттардың, аса улы химиялық қосьшдыларының әсерін тек
осы жолмен ғана үйрену мүмкін. Қазіргі уақытта қоршаған ортаның организмге
әсерін білу үшін де эксперименттер кеңінен қолданылады.
Адам ауруының әр түрлі модельдерін эксперимент арқылы тексеру, көптеген
аурулардың патогенезін тереңірек түсінуге, оның морфогенезін анықтауға,
эксперимент әдістерін жан-жақты жетілдіре түсуге мүмкіншілік тудырады.
Дегенмен, экспериментте алынган зерттеу қорытындыларын адам патологиясьша
тікелей көшіруге болмайды, эксперимент нәтижесі және де үзақ уақыт
клиникалық сьшақтан өтуі керек.
Қазіргі кезенде патологиялық анатомияда электрондық микроскопты,
цитохимия, радиоавтография жөне т.б. жаңа өдістерді кеңінен қолдануға
байланысты патологиялық үрдістерді ультрақүрылымдар деңгейінде, тіпті
молекула деңгейінде тексеру мүмкіндігі бар.
Молекулалық деңгейдегі зерттеулер патологиялық анатомияның биохимиямен
жақындай түсуіне, көптеген биохимиялық үрдістердің қүрылымдық негізін
анықтауға алып келуі сөзсіз.

Жай микроскоппен қараганда организмнің ең кіші күрылымы жасуша болып
есептеледі. Неміс талымдары Шлейден және Шван (1838) барлық тірі
организмдер жасушалардан түзілген, жаңа жасушалар тек жасушалардың бөлінуі
нәтижесінде пайда болады, тірі организмдердін өніп-өсуі, дамуы осы
жасушаларға байланысты деген жасушалық теорияның негізін калаған болатын.
Атақты неміс патологы Р.Вирхов (1858) организмнің барлық ауруларының
негізінде жасуша патологиясы жатады деп есептеген. Р.Вирховтың бүл даналық
пікірі осы күнге дейін өз маңызын жойған жоқ. Бірақ та Р.Вирхов дөуірінде
жасушаның өзін жан-жақты ғылыми тексе-ру мүмкіншілігі жоқ еді.
Жасушада болатын өте күрделі өэгерістер, оның ультра қүрылымы көп
жылдардан кейін электрондық микроскоп жөрдеміменғана анықталды. Элекгроңцық
микроскоп жасушаны екінші рет қайта "ашты" деуге толық негіз бар.
Организмді біртүтас жүйе деп қарасақ, жасуша - соның бір бөлігі.
Организммен жасуша арасында өрдайым өзара қарым-қатынас, өзара өсерлену
жөне қызметгерін ретгеу, үздіксіз жүріп жатады. Сол үшін жасушаны
организмнщ бір бөлігі деп қана емес, оны белгілі бір қызмет атқ-аратын ең
қарапайым тірі жүйе деп қарау керек. Жасуша қүрылысын негізінен цитология
пөні үйретеді, бірақ та жасушаның өте нөзік қүрылымдарьшың өр түрлі
патологиялық, өзгерістерін білу көптеген аурулардың патогенезін анықтау
үшін ауадай қажет, демек, патологоанатом жасушаларды ультрақүрылым
деңгейінде тексеріп, оның нөтижесін ғылыми-зерттеу жүргізуге немесе өзінің
күнделікті жүмысыңца пайдалануға міндетгі. Жасушаларды электрондық
микроскоппен тексеру өдісі кеңінен қолданылады. Қазіргі танда жасушаның
жалпы патологиясын зерттеуден жасуша қүрамындағы өте нөзік қүрылымдарды -
органеллаларды зерттеуге өту кезещ басталды деп тольщ айтуға болады. Ал
жасуша мембраналарының қүрылысын жөне патологиясын зерттеу өз алдына
"мембранология" ғылымы болып бөлініп шықты.
Сонымен жасушаларды зерттеуді оларды қоршап тұрған және оның сыртқы
қабығы болып есептелетін плазмолемманың өзгерістерінен бастаймыз.
Белгілі бір ағзаның қалыпты қызметі оны құраушы жасушалардың тыныс
тіршілігіне байланысты. Ағза қызметіне талап артқанда, жасуша органел-
лаларында молекулярлық деңгейдегі бейімделу үрдістері жүріп, сол талапқа
сай ультрақүрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру қоздырушы өрекеттер
(факгорлар) үздіксіз әсер ете берсе қайтымды, егер бүл әрекеттер әсері
шектен тыс болса қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше
минуттар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер байқалады. Қайтымды
өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минуттар ішінде пайда болса,
қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның өлімі үшін, бірнеше сағаттар өтуі
керек. Қайтымсыз өзгерістер клиникада әртүрлі патологиялық үрдістер түрінде
немесе белгілі бір ауру белгілерімен қөрініс береді
Жасуша зақымдануының себептеріне: гипоксия, химиялық заттар мен дәрілер,
физикалық әсерлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар,
гендік мутациялар, қоректік заттардың жетіспеушілігі және т.б. кіреді.
Әрбір өсердің жасушаны зақымдау механизмдері әртүрлі.

5. Бақылау сұрақтары (кері байланыс):
1. Патологиялық анатомия пәнінің зерттеу объектілерін айтыңыз?
2. Дәрігер-патологанатомның негізгі міндеттерін атаңыз?
3. Патологиялық анатомияда қолданылатын негізгі зерттеу әдістері?
4. Патологиялық анатомияда қосымша зерттеу әдістерін атаңыз?
5. Патологиялық анатомияда негізгі зерттеу деңгейлері, және
деңгейлерге
бөліп қарау қажеттілігін айтыңыз?
6. Жасуша патологиясын зерттеу қажеттілігі және негізгі түрлерін
көрсетіңіз?

Дәріс № 2.
1.Тақырыбы: Паренхималық дистрофиялар: диспротеиноздар, липидоздар,
гликогеноздар. Стромалы-қантамырлық дистрофиялар
(диспро-
теиноздар). Дәнекер тіннің прогрестеуші
дезорганизациясының
морфологиясы. Амилоидоз.
2. Жоспары: 1. Дистрофияның анықтамасы, негізгі даму себептері.
2. Дистрофиялардың морфогенездік механизмдері
жөнінде түсінік, олардың маңызы.
3. Дистрофияларды жіктеу. Негізгі принциптері.
4. Паренхималық дистрофия. Жалпы түсінік. Негізгі
түрлері.
5. Стромалы-қан тамырлық дистрофия. Жалпы түсінік.
Негізгі түрлері.

3. Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар дистрофияны зақым-
дану түрі ретінде таныстырып, оның негізгі
себептерін, даму ме-
ханизмдерін және дистрофиялар жағдайындағы басты
құрылым-
дық өзгерістермен студенттерді таныстыру.

4. Дәріс мазмұны:

Дистрофия (грекше dys — бүзылу жөне trophe - қоректендіремін) деп,
жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бүзылуьша байланысты дамитын
патологиялық үрдістерді түсінеміз.
Зат алмасу үрдісі, әсіресе биомолекулалардьщ бірлігі, тіршшктің, өмір
сүрудің биологиялық негізі больш есептелінеді. Организмнің қальппы қызметі
үшін қүрылыс материалы есебінде белоктар, энергия көзі есебінде майлар мен
көмірсулар жөне минералдық затгар мен витаминдер қажет. Зат алмасу
үрдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жүйемен реттеліп отырады.
Патологиялық жагдайларда, әртүрлі себептерге байланысты зат алмасу
үрдісі бүзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алмасуының бүзылуын
гана түсіну жеткіліксіз, себебі "трофика'9 сөзі кең магынаға ие. Сондықтан
дистрофияны тек жасушадагы өзгерістер ғана деп қарау дүрыс емес, ол
жасушаны қоршаган ор-таның, тіпті бүкіл нерв, эндокрин жүйелерінің өсерінің
де көрінісі. Дистрофия морфологиялық түрғыдан регрессивті үрдіс болып
есептелгенімен, жалпы-биологиялық түргьщан оны организмде қалыпты
жагдайларда жүріп жататын зат алмасу, энергия бөліну сияқты биологиялық
мақсатқа сәйкес бейімделу реакцияларының бірі деп қарау керек
(И.В.Давьщовский).
Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін
қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы
жатады.
Оның негізгі себептеріне: өртүрлі ферментопатиялар (туа немесе түқым
қуалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының
бүзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік
реттелуінің бұзылуы жатады.
Сонымен, дистрофия өте күрделі көп себепті (көпэтиологиялық) қүбылыс
болып, әр уақытта да жасуша ішіндегі және жасушааралық қүрылымдардың
зақымдалуымен және олардың жаңару үрдістерінің бүзылуымен сипатталады.
Дистрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:
1. Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасушааралық
тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы. Мысалы, атеросклероз ауруында қанда
холестерин мөлшері өте көбейіп кетіп, ол қан тамырларының ішкі қабатына
(интимада) сіңіп қалады, семіздік кезінде майлар бауьірда, жүректе
жиналады.
2. Декомпозиция (ыдырау). Бүл қалыпты жагдайда бір-бірімен берік байла-
нысқан, бірақ та патология жагдайында ыдырап жекежеке көрініп қалатын
заттарға төн. Мысалы, май-белок қоспалары ыдырағанда келткада жеке-жеке май
және белок заттары жиналып қалады. Бүл көбінесе жасуша ультра-
қүрылымдарының ыдырап жойылуына байланысты үрдіс.
3. Трансформация. Бүл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі. Мысалы, май
және көмірсу түзуші затгардан белоктың пайда болуы немесе көмірсулардан
майдың түзілуі.
4. Денатурация - белоктардың әр түрлі жағдайларға байланысты үйып немесе
бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) түзуі.
5. Бейтабиғи синтез. Бүған мысал ретінде жасушалар мен тіндерде
табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоид белогінің, алкоголь
гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.
6. Жасушада синтезделіп жатқан заттардың өз мерзімінде ыды-
рамай цитоплазмада жинақталып қалуы. Бүл тезаурисмоздарға тән қүбылыс болып
ферментопатиялар қатарына жатады. Көлемі ерекше үлкейіп кеткен жасушалар
("қор жинау" жасушалары) бара-бара бүтіндей жойылады, сол ағза қызметі
бүзылады.

Дистрофияныц түрлері (В.В.Серов бойынша):
1) морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына
байланысты дистрофиялардың: паренхималық (паренхимада өтетін), стромалық-
қан тамырлық және аралас түрлерін;
2) зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;
3) түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және
түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;
4) таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.

ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Паренхималық дистрофия деп зат алмасу үрдісінің тек жасуша ішінде
бүзылуын айтады. Бүлар: 1) белоктық (диспротеиноздар); 2) майлы; 3)
көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді.

Белоктық паренхималық дистрофиялар
Жасуша ішіндегі белоктар әдетте майлармен қоспа түрінде (липопротеинді
кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза хими-ялық зат түрінде болады.
Жасушада белок алмасуының бүзылуымен қатар су-электролит алмасуы да
өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте көбейеді.
Белоктық паренхималық дистрофияларға: гиалин-тамшылы дистрофия,
гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады.
Гиалин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне үқсас
ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пайда болуымен сипатталады.
Электрондық микроскоппен қарағанда бүл тамшылардың өте ірі, ыдырап жатқан
лизосомалар екені анықталған.
Гидропиялық (сул, вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазмасында
сүйықтыкден толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Кейде
цитоплазманың ультрақүрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша
сүйықтықпен толған баллонға үқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген
ядросы ғана көрінеді (8-сурет). Бүл өзерістерді баллондық дистрофия немесе
жасушаныц фокальды колликвациялық некрозы деп атайды.
Патологиялық тулеу. Патологиялық түлеу - түлеу үрдісінің күшеюімен
{гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде
үшырауымен (лейкоплакия) сипатталады. Патологиялық түлеудің тума түрі
ихтиоз деп аталады.
Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасьщда майдың көбейіп
кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын
немесе химиялық құрамы басқаша майлардың (мысалы Гоше, Ниман-Пик
липоидоздарын-да) жиналып қалуын түсінеміз. Жасушада негізінен үшглицерид-
тер, холестерин эфирлері және фосфолипидтер жиналады. Жасушада майдың пайда
болуы: жасушадағы май-белок кешендерінің ьщырап, майдың көрініп қалуына
(фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне
(инфильтрация) және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс
түзілуіне (трансформация) байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе,
бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үрдісі жасушаның жойы-луына
(деструкция) соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы
механизмдер жатыр.
Жасушаларда майды анықтау үшін арнайы гистохимиялық өдістер қолда-
нылады. Май судан-III жене шарлах бояуымен сарғыш-қызыл түске, осмий қыш-
қылы мен судан-IV бояуымен қара түске боялады.
Көмірсу алмасуының бүзылуы (кемірсулы паренхималық дистрофия).
Көмірсулар гистохимиялық қүрамы бойынша: 1) полисахаридтерге, 2)
глюкозамингликандарға жөне 3) гликопротеидтерге бөлінеді. Күнделікті өмірде
полисахаридтерге жатушы гликогеннің жөне гликопротеидтер алмасуының бүзылуы
көбірек кездеседі.
СТРОМАЛЫҚ - ҚАНТАМЫРЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР
Стромалық-қантамырлық дистрофиялар дәнекер тінде зат алмасуының
бүзылуымен, осыған байланысты ағзалар стромасы мен қан тамырлары
қабырғасының альтерациясымен сипатталады.
Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы және көмірсулық
стромалық-қантамырлық дистрофияларды ажыратады.
Белоктық стромалық-қан тамырлық дистрофияларга: мукоидтық ісіну,
фибриноидты ісіну, гиалиноз жөне амилоидоз кіреді.
Мукоидтық ісіну. Бұл үрдістің негізінде дәнекер тін қүрылысының үстірт
бүзылуы жатады. Коллаген талшықтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен
алшақтайды, дәнекер тін қүрамынан хондроидтық күкірт жөне гиалурон
қышқылдары, глюкозамингликандар бөлініп шығады. Осыған байланысты қан
тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейіп, плазма белоктары, оның
ішінде глобулиндер айналадағы тіндерге жиналады. Нәтижесінде бүл тіндер
(жасушаа-ралық заттар) өздерінің белгілі бір бояулармен боялу қасиеттерін
өзгертеді (метахромазия). Әдетте толуидин көгі қалыпты тіндерді көк түске
бояса, мукоидтық ісіну ошақтарында тін көкшіл-қызыл түске боялады, осылайша
бүл үрдісті микроскоппен анықтауға болады.
Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбірек кездеседі.
Бүл үрдіс дәнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол
фибриноидтық ісінуге өтеді.
Фибриноидтық ісіну. Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және
қайтымсыз бүзылуымен, яғни деструкциясымен, қан тамыры мен тіндер
өткізгіштігінің өте артып кеткендігімен жөне фиб-ринге үқсае заттың
(фибриноид) пайда болуымен сипатталады. Дөнекер тін талшықтары ісініп, бір-
біріне қосылып, біртекті бо-лып қалады және қышқыл бояуларды өзіне жақсы
сіңдіреді, Пикрофуксин бояуымен сары түске боялады (қалыпты дөнекер тін
қызыл түске боялуы керек).
Гиалиноз (грекше hyalos — молдір, шыны тәріздес) тіндерде біртекті,
күңгірт, гиалин шеміршегіне үқсас, қатты заттардың пайда болуымен
сипатталады. Гиалиноз дөнекер тінде, ағзалар строма-сында жөне қан
тамырлары қабырғаларында көрінеді. Гиалиноз қан тамырларының өткізгіппігі
өте артып кеткенде, олардың қабы-рғасындағы талшықтық қүрылымдар,
өзгергенде, фибриноидтық ісінуден соң склероз және некроз нәтижесінде пайда
болады.
Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бүзылуы нәтижесінде
ағзалардың аралық тінінде қүрамы өте күрделі, қалып-ты жағдайда
кездеспейтін, аномалды белоктық заттың түзілуін айтады. Микроскоппен
қараганда аралық тінде біртекті, гиалинге үқсас зат көрінеді. Бірақ амилоид
гиалиннен өзінің көптеген мор-фологиялық, гистохимиялық және иммунологиялық
қасиеттерімен ерекшеленеді.

Мезенхималық липоидоздарда бейтарап майлар алмасуы бузы-лады, осыған
байланысты май "май қоймаларында", ағзалар стромасында жиналады.
Осы "қоймаларға" теріасты шелі, шажырқай, шарбы майы кіреді.
Организмді жалпы май басуын семіру деп, майдың бір жерге жиналып қалуын
липоматоз деп атайды.

5. Бақылау сұрақтары (кері байланыс):
1. Дистрофия сөзінің мағынасын түсіндіріңіз?
2. Дистрофияларды жіктеу принциптері неге негізделген?
3. Паренхима және ағза стромасы деген не?
4. Дистрофиялардың даму морфогенездік механизмдерін атаңыз?
5. Паренхималық дистрофиялардың негізгі түрлерін айтыңыз?
6. Паренхималық көмірсулы дистрофияны түсіндіріңіз?
7. Амилоидоз теорияларын атаңыз?
8. Амилоидоз патогенезін қысқаша түсіндіріңіз?

Дәріс № 3.
1. Тақырыбы: Аралас дистрофиялар. Дамуының жалпы заңдылықтары. Жікте-
луі. Эндогенді пигментенулердің клинико-
морфологиялық си-
паттамасы. Некроз. Апоптоз. Түсініктердің негізі.
Морфогенезі.
Жіктелуі.

2. Жоспары: 1. Аралас дистрофиялар жөнінде түсінік беру.
2. Аралас дистрофиялардың жіктелуі және негізгі
түрлерінің
патологиялық анатомиясы.
3. Микро-және макроэлементтер жөнінде түсінік.
4. Минералдар алмасуы бұзылуының негізгі түрлері. Патоло-
гиялық анатомиясы.
5. Некроз зақымдалу ретінде. Жіктелуі. Клиника-
морфология-
лық түрлері.

3. Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар дистрофиялардың бір
үлкен тобы аралас дистрофиялар және де маңызы зор минералдар алмасуы
бұзылыстарын толығырақ қарастырып, болашақ дәрігерлерге осы жалпы па-
тологиялық процесстермен бірге некроз тақырыбын да қосып түсіндіру
болған.

4. Мазмұны:
КҮРДЕЛІ БЕЛОКТАР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ (аралас дистрофиялар).
Аралас дистрофия деп зат алмасу үрдісінің жасуша ішінде және
жасушааралық тіңде бірдей бүзылуын айтады. Аралас дистрофияға:
хромопротеидтер, нуклео-протеидтер, липопротеидтер және минералдар
алмасуының бүзылуы кіреді.

ХРОМОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ
Хромопротеидтер (грекше chroma — рең, бояу) немесе эндогендік пигменттер
адам өмірінде өте маңызды қызметтерді атқарады. Мысалы, гембглобин пигменті
эритроциттердің қүрамында оттегінің тасымалдануьш қамтамасыз етеді; меланин
пигменті организмді ультракүлгін сәулелерден қорғайды; өт пигменттері
асқорытуға белсенді қатьнасады; ферритин организмдегі темірдің қоры болып
есептелінеді.
Эндогендік пигменттер патологиясы осы пигментгердің организмде жиналып
қалуымен немесе олардьң жеткілікті түзілмеуімен байланысты.
Хромопротеидтер: гемоглобиногендік, протеиногендік және липидогендік
пигменттерге бөлінеді.

ГЕМОГЛОБИНДІК ПИГМЕНТГЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
Гемоглобин эритроциттердің негізгі компоненті болып, организмде оттегі
алмасуын реттеуші тыныс пигментіне жатады. Оның ыдырау өнімдерінен бір топ
жаңа пигменттер түзіледі. Қалыпты жағдайда гемоглобиннен: гемосидерин,
ферритин және билирубин пигменттері, ал патологияға байланысты: гематоидин,
порфирин пигменттері және гематиндер пайда болады.

ПРОТЕИНОГЕНДІК (ҚҮРАМЫҢДА БЕЛОК ТАР) ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

Бүл пигменттер қүрамында негізінен тирозин белогы болуына байланысты
оларды тирозиногендік пигменттер деп те атайды. Оларға: меланин, адренохром
жөне энтерохромаффин жасушаларының пигменті кіреді.

ЛИПИДОГЕНДІК ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ

Қазіргі танда оларга: липофусцин, цероид және липохромдар кіреді.
Липопигменттер қанықпаған май қьппқылдарының лизосомаларда толық тотықпауы
және полимерленуі нәтижесінде пайда болады. Лизосомалар мембранасы еріп
кеткенде, олар лизосомалар қалдықтары есебінде цитоплазмада үзақ сақталып
қалады және бір-біріне қосылып пигмент түйіршіктерін түзеді.

НУКЛЕОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ

Организмдегі нуклеопротеидтер қатарына дезоксирибону-кле-опротеидтер
(ДНП) және рибонуклеопротеидтер (РНП) кіреді. ДНП ядроның соның ішінде
хромосомалар қүрамына кіріп, организмдегі түқым қуалау белгілерін
анықтайды. РНП болса белок түзілуінің (синтезінің) негізгі реттеушісі болып
есептеледі.
Нуклеопротеидтердің ьщырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп
жолдарымен сыртқа шығарылады. Нуклеопротеидтер алмасуы бүзылганда несеп
қышқылы көп мөлшерде түзіліп,оның түздары ағзаларға шөгіп қалады.
Нуклеопротеидтер алмасуының бүзылуы: 1) организмге пурин-дердің сыртқы
ортадан (ет қүрамында) келіп түсуі күшейгенде; 2) олардың организмнің
өзінде көп түзілуі нәтижесінде; 3) пурин-дердің ыдырау өнімдерінің несеппен
бөлініп шьпуы қиындаганда (бүйрекауруларында); 4) нуклеопротеидтер
қалдьщтарьшың бүйрек-тен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп
шығуы бүзы-лғанда байқалады.
Нуклеопротеидтер алмасуы бүзылганда дамитын сырқаттар қатарына:
подагра, бүйрек тас ауруы, несеп қышқылына байланысты инфаркт кіреді.

МИНЕРАЛДАР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ
Адам организмінде Менделеев кестесіндегі химиялык элементтердщ сексен
бірі табылған. Олардың 12-сі макроэлементтер деп аталады (С, О, Н, Na, Mg,
Са, Fe, K, F, CL жене олар барлық химиялық элементтердің 99% құрайды.
Калған
элементтер организмде өте аз мөлшерде болады. Сондықтан микроэлементтер деп
аталады. Микроэлементгердің ішіндегі ен маңызды лары: J, Cu, Zn, Сг, Se,
Mn, Co, V, Mo, Nі Li As. Xимиялық элементгер жасушада биокатализатор рөлін
атқарып, фермент, гормон, витаминдер қүрамына кіреді.
Мысалы, организмде йодтың жетіспеуі эндемиялық жемсау (зоб) деген
сырқатқа соқтырады.
Калий мөлшері өте азайып кеткенде (гипокалиемия) журек булшықеттерінде
майда некроз ошақтары пайда болады.
Калий алмасуының бүзылыстары натрий алмасуымен тікелей байланыста
болады. Жасушалық мембраналардағы натрий-калийлік АҮФ-аза (натрий-калий
насосы) калийді шығарады. Жалпы калийдің 98% жасуша ішінде болады. Калийдің
қанда азаюы (гипокалиемия) калийдің бүйректер арқылы шығарылуы күшейгенде,
организмнен диарея, қүсуға (мысалы, холерада) байланысты калий көп мөлшер-
де шығып кеткенде, алколоз жағдайыңца байқалады. Гипокалиемия
бүлшықеттердің өлсіздігіне, тыныс алудың салдануына, кейде жүректің
аритмиясына, микронекроздарына соқтыруы мүмкін.
Гиперкалиемия калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда (бүйрек
ауруларында), Аддисон ауруында (бүйрекүсті бездерінің жетіспеушілігінде),
ацидозда, гемолиз үрдісі күшейгенде, жарақат-тарда, қант диабетінде
кездеседі. Гиперкалиемия жүректің тоқтап қалуының себебі болуы мүмкін.
Натрий (Na) — жасушадан тыс электролит, калийдің антагонисті. Натрийдің
жасушаға кіруі организмде судьщ жиналып қалуына со-қтырады, себебі натридің
бір молекуласы судың 400 молекуласын қосып ала алады. Калий мен натрий
арасындағы ара-қатынастың өзгеруі су-электролит алмасуының бүзылуы түрінде
көрінеді.
Мыс (Си) алмасуының бүзылуы гепатоцеребралдық дистрофия (Вильсон-
Коновалов синдромы) түрінде белгілі. Белоктармен байланыспаған мыс иондары
бауырдың және мидың жасушаларына токсиндік әсер етуі мүмкін (қалыпты
жагдайда металдардың 95-99% белоктармен кешен түзеді).
Темір гемоглобин қурамына кіргені ушін оның қандагы мөлшерінің
азаюы анемияға алып келеді.

ТАСТАРДЫҢ ПАЙДА БОЛУЫ

Тас деп, өр түрлі қуыстарда, өзектерде, түздардың шөгіп қалуы
нәтижесінде пайда болған, қатты заттарды атайды.
Тастардың пайда болуы себептері өте көп. Олардың бәрін жергілікті жене
жалпы себептер деп екіге белуге болады. Жалпы себептерге зат алмасу
үрдісінің бүзылуы кіреді. Холестерин алмасуының бүзылуы өт жолдарында
холестериннен түзілген тастардың пайда болуына соқтырады. Нуклеопротеидтер
алмасуының бүзылуы нәтижесінде несеп жолдарьшда несеп кьппқьільшьщ түздары
шөгіп қалады. Жергілікті себептерге: 1) ағзаның секреторлық жөне
реабсорбциялық қызметінің бүзылуы; 2) секреттің іркіліп қалуы; 3)
жергілікті қабыну үрдістері кіреді. Сонымен қатар, "қорғаушы коллоидтар"
деп аталушы биоколлоидтардың да маңызы өте зор - олар ерімейтін заттарды
ерітіндіде шөктірмей сақтап тұрады. Осы рөлді өт жолында өт қышқылы, несеп
жолдарында несеп қышқылы атқарады. Егер де бір жерде секрет түзілуі
мөлшерден тыс көбейсе немесе оның үздіксіз бөлініп шығарылуы бүзылса секрет
қоюланып, сол жерде әр түрлі шөкпелер кейіншелік тас пайда болуына жағдай
туады.
Ал қабыну үрдісінде түзілген заттар тастың органикалық ядросы рөлін
атқарады. Осы органикалық затқа түздар шөге бастайды. Тастардың үлкендігі
де өр түрлі, кейбіреуі тек микроскоп астында анықталса, екіншілері бірнеше
килограмға дейін жетеді. Мысалы, Самарканд медицина институтьның
патологиялық анатомия кафедрасында қуық ішінде үлкендігі 20x10 см тас
сақталған. Тастың пішіні қай жерде жатқанына, оның түсі - қүрамындағы
химиялық заттарға байланысты. Кристаллоидты тастар күн сәулесі төрізді
(радиалды) жайғасқан болса, коллоидты тастар қабат-қабат болып жатады.

Некроз — (грекше nekros - өлген) деп, тірі организмде жасуша-ның, тіннің
немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі
организмде болатын жергілікті өлім.
Некроз бүл қалыпты жағдайда да үдайы болып түратын қүбы-лыс. Тері
эпидермисі, асқазан-ішек шырыпггы қабатының жасу-шалары, қан элементтері
және т.б. әрдайым өліп, жаңа жасушаларымен алмасып отырады (регенерация).
Ағзалар негізін қүраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін
өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бүл физиологиялық өлім. Егер жасуша-
ның өлімі әр түрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса оны патологиялық
өлім дейді. Некроз өте күрделі үрдіс, бірнеше саты-лардан түрады. Жасуша
өлместен бүрын оның морфологиялық қүрылысында көптеген өзгерістер болады.
Егер осы кезенде за-қымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің әуелгі қалпына
келе алады, сол үшін бүл үрдістердің морфогенезін мүқият зерттеу және
түсіне білу қажет.

5. Бақылау сұрақтары (кері байланыс):
1. Аралас дистрофиялар жөнінде түсінік беріңіз?
2. Аралас дистрофиялардың жіктелуін түсіндіріп беріңіз?
3. Аралас дистрофиялардың негізгі түрлерінің патологиялық
анатомиясын түсіндіріп беріңіз?
4. Микро-және макроэлементтер жөнінде не білесіз?
5. Минералдар алмасуы бұзылуының негізгі түрлерінің
патологоанатомиялық сипаттамасын беріңіз?
6. Некрозды зақымдалу ретінде түсіндіріп беріңіз.
7. Некроздың жіктелуін айтыңыз?
8. Некроздың негізгі клиника-морфологиялық түрлері патологоанато-
миялық сипаттамасын беріңіз?

Дәріс № 4.
1. Тақырыбы: Қанайналым бұзылыстары. Жалпы және жергілікті қанайналым
бұзылыстары, олардың бір-бірімен байланысы,
жіктелуі. Созыл-
малы және жедел жетіспеушілігінің морфологиясы.
Тромбоэм-
болиялық синдром. Шок. Қанның шашыранды ұю
синдромы
(ҚШҰ-синдромы). Себептері, түрлері,
морфологиялық сипатта-
масы, нәтижелері және маңызы.

2. Жоспары:
1.Қанайналым бұзылыстары жөнінде түсінік.
2.Жалпы және жергілікті қанайналым бұзылыстары, олардың бір-бірімен бай-
ланысы, жіктелуі.
3.Созылмалы және жедел жетіспеушілігінің морфологиясы.
4.Тромбоэмболиялық синдром.
5.Шок. Этиопатогенезі. Патологиялық анатомиясы.
6.Қанның шашыранды ұю синдромы (ҚШҰ-синдромы). Себептері, түрлері,
морфологиялық сипаттамасы, нәтижелері және маңызы.

3.Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар студенттерге жиі кезде-
сетін патология – қан айналымының бұзылыстары және сонымен қоса тром-боз,
эмболия жөнінде толығырақ мәліметтер беріп осылардың нәтижесі ре-тінде
кездесетін инфарктты қарастыру. Бұл процесстерді білу болашақ дә-рігер
үшін өте маңызды.

4. Мазмұны:

Қан айналымының бұзылыстары 3 топқа бөлуге болады:
1) қан толуының бұзылуы: толақандылық және қаназдық;
2) қан тамырының қабырғасының өткізгіштігінің бұзылуы: қан кету (қан
құйылу) және плазморрагия;
3) қанның ағымы мен реологиясының бұзылуы: стаз, сладж-феномені, тромбоз
және эмболия.
Қан айналымының бұзылуын көптеген түрлері бір-бірімен патогенездік
тығыз байланыста болады, мысалы, қан кету, плазморрагия және ісіну толақан-
дылықпен байланысты, қан аздық эмболиямен және тромбозбен байланысты,
тромбоз стазбен және веналық толақандылықпен байланысты. Қан айналымы-ның
бұзылуы көптеген клиникалық синдромдардың негізінде жатыр, мысалы жедел
және созылмалы жүрек шамасыздығы, қантамыр ішілік қанның шашы-ранды ұю
синдромы (ҚШҰ-синдром), тромбоэмболиялық синдром. Олар шоктың негізінде
жатыр.
3 жасқа дейінгі балаларда, нәрестелерде, ұрықта жергілікті және жалпы
толақандылық, қан аздық, қан құйылу, стаз, ересек адамдарға қарағанда жеңіл
және жиі кездеседі, бұл қан айналымының регуляциялық (реттелу) механиз-
мінің жетілмеуіне байланысты. Тромбоз және инфаркт, ересек адамдарға қара-
ғанда жас балдарда өте сирек дамиды. Көбінесе, қан айналымының бұл бұзы-
лыстары жүрек-қантамыр жүйесінің ақауларына байланысты дамиды және оларға
екіншілік сепсистік инфекцияның қосылуымен жүреді немесе кейбір жедел
жұқпалы ауруларда дамиды (дифтерия, вирустық миокардит және т.б.).

І. Толақандылық (гиперемия).
Артериялық және веналық толақандылық түрлерін ажыратады.
І.1. Артериялық толақандылық.
Артериялық толақандылық дегеніміз – артериялық қанның ағымының көбеюі
салдарынан тінде, ағзада қан толудың жолдары.
Артериялық толақандылықтың жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.
Жалпы артериялық толақандылық – айналымдағы (циркуляциядағы) қанның
көлемінің ұлғаюы немесе эритроциттердің санының көбеюі кезінде байқалады.
Мұндай жағдайда, тері жамылғысының, кілегейлі қабаттың қызыл түске боялануы
және артериялық қан қысымының көтерілуі болады.
Көбінесе артериялық гиперемия жергілікті сипатта болады және әр түрлі
себептерден дамиды.
Сондай-ақ, физиологиялық және патологиялық артериялық толақан-дылық
түрлері бар.
Физиологиялық артериялық толақандылық – физикалық және химиялық
факторлар әсер еткенде, ұялғанда, ашуланғанда (рефлекторлық гиперемия),
ағзалардың қызметі күшейген жағдайда (қызметтік гиперемия) пайда болады.
Патологиялық артериялық толақандылық. Этиологиясы мен даму
механизмдердің ерекшеліктеріне қарай келесі түрлерін ажыратады:
- ангионевроздық (нейропараличтік);
- коллатералдық;
- анемиядан (ишемиядан) кейінгі гиперемия;
- вакаттық;
- қабынулық;
- артерио-веналық жыланкөз фонындағы гиперемия.
Маңыздылығы – патологиялық артериялық толақандылықтың маңыз-дылығы
оның түрлерімен анықталынады: коллатеральдық гиперемияның маңызы зор,
себебі, артериялық бағана бітелген жағдайда, компенсаторлы қанайналымды
қамтамасыз етеді. Қабынулық гиперемия – қабынудың, қорғаныс-бейімделу
реакцияларының міндетті компоненті. Бірақтан, вакаттық гиперемия кессон
ауруының себебі болады.

І.2. Веналық толақандылық.
Веналық толақандылық – қан ағудың қиындауымен (азаюымен) байланысты
ағзаның немесе тіннің қан толуының жоғарлануы; қан келу ағымы бұл кезде
өзгермеген немесе азайған. Веналық қанның іркілуі (іркілістік гиперемия)
веналар мен капиллярлардың кеңеюіне және ол жерде қан ағудың баяулауына
әкеледі, бұған байланысты гипоксия және капиллярлардың базальдық
мембрананың өткізгіштігінің артуы дамиды.
Веналық толақандылықтың жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.
Жалпы веналық толақандылық.
Жалпы веналық толақандылық – жедел және созылмалы жүрек шамасыздығына
әкелетін, жүрек патологиясы кезінде дамиды. Жалпы веналық толақандылық
жедел және созылмалы болуы мүмкін.
Жедел жалпы веналық толақандылық – жедел жүрек шамасыздығының
көрінісі (миокард инфаркты, жедел миокардит кезінде миокардтың жиырылу
қабілетінің шамасыздығы) болып табылады, гистогематогендік барьердің
(тосқауылдың) гипоксиялық зақымдалуы мен тіндерде капиллярлық өткізгіштің
бірден артуы нәтижесінде плазморрагия (плазмалық сіңбе), ісіну,
капиллярлардағы стаз және көптеген диапедездік қан құйылу ошақтары
байқалынады; паренхималық ағзаларда дистрофиялық және некроздық өзгерістер
пайда болады.Жедел веналық іркіліс дамыған ағзаның құрылымдық-қызметтік
ерекшелігіне қарай, бір белші басымдырақ келеді, мысалы: ісінулі-
плазморрагиялық, геморрагиялық немесе дистрофиялық және некроздық
өзгерістердің басым білінуі. Олардың қосарлануы мүмкін.
Созылмалы жалпы веналық толақандылық – созылмалы жүрек шама-сыздығы
синдромы кезінде дамиды; созылмалы жүрек шамасыздығы синдромы – жүректің
көптеген созылмалы ауруларының (жүрек ақауы, жүректің ишемиялық ауруы,
созылмалы миокардит, кардиомиопатия, эндокард фибро-эластозы және т.б.)
асқынуы болып табылады. Созылмалы жүрек шамасыз-дығы – ағзалар мен
тіндердің ауыр, қайтымсыз өзгерістеріне әкеледі. Тіннің ұзақ уақыт гипоксия
жағдайында болуы, тек плазморрагия, ісіну, стаз, қан құйылу, дистрофия және
некроз ғана дамып қоймайды, сондай-ақ, атрофиялық және склероздық өзгеріске
әкеледі. Склероздық өзгеріс, яғни дәнекер тіннің өсуі – созылмалы гипоксия
жағдайында фибробласттармен және фибробласт тәрізді жасушалармен коллаген
синтезінің күшеюімен байланысты. Дәнекер тін паренхималық элементтерді
ығыстырадыда, ағзалар мен тіннің іркілістік тығыздалуы (индурациясы)
дамиды.
Созылмалы веналық толақандылық кезінде, фибробласттармен, тегіс
бұлшықетшасушаларымен, липофибробласттармен коллагеннің өндіруі күшею
есебінен, базалдық мембрананың эндотелий мен эпителийдің қалындауына
байланысты, капиллярлы-паренхималық блок дамиды.
Созылмалы веналық іркіліс кезінде ағзалардың өзгеруінің өзіндік
ерекшелігі бар.
Жергілікті веналық толақандылық.
Жергілікті веналық толақандылық – тромбтар мен немесе эмболдармен
вена өзегінің бітелуімен немесе венаның ісікпен, өсіпкеткен дәнекер тінмен
сыртынан қысылуына байланысты, дененің бір бөлігінен немесе белгілі бір
ағзалардан веналық ағымының баяулағанда немесе қиындағанда байқалынады.
Мысалы, асқазан-ішек жолдарының веналық толақандылық – қақпа
венасының тромбозы кезінде дамиды. Мускаттық бауыр және бауырдың мускатты
циррозы тек жалпы веналық толақандылықта ғана болмай, сондай-ақ бауыр
венаның қабынуы кезінде және олардың өзегінің тромбозы кезінде де (бауырлық
веналарының облитерациялық тромбофлебиті) дамиды; бұл, Бадда-Киари ауруына
(синдромына) тән.
Негізгі веналық магистральдық тамырдың бойымен қан ағудың қйындауы
немесе баяулауы кезінде веналық коллатералия дамуы нәтижесінде де,
жергілікті веналық толақандылық пайда болуы мүмкін (мысалы, қақпа венасы
арқылы қанның ағымының қиындауы кезінде портокавальдық анастомоздар) .
Қанмен толған коллатеральдық веналар бірден кеңейеді, қабырғасы жұқарады
да, қауіпті қан кетудің себебі болуы мүмкін (мысалы, бауыр циррозы кезінде
өңештің веналарының кеңеюі және жұқаруы).
Веналық толақандылық кезінде плазморрагиялық, дистрофиялық, атро-
фиялық және склероздық өзгерістерден басқа веналық (іркілістік) инфаркт
дамиды.

Қаназдық.
Қаназдық немесе ишемия (грек тілінен isho - ұсталу), қан келуінің жет-
кіліксіздігі нәтижесінде дененің бір бөлігінде, ағзада, тінде қан толуының
азаюын атайды. Қан толудың жеткіліксіздігі туралы және толық қансыздану
туралы айтылады.
Жалпы қан аздық немесе анемия; бұл – эритроциттермен гемоглобиннің
азаюымен сипатталынатын қан жасау жүйесінің ауруы болып табылады. Қан
айналымының бұзылуына анемияның қатысы жоқ.
Қан аздық кезінде пайда болатын тіннің өзгеруі гипоксиямен және
аноксиямен байланысты (яғни, оттегімен ашығуға байланысты). Қан аздыққа
әкелген себептеріне оның пайда болған уақытысына, гипоксияның ұзақтығына
және тіннің гипоксияға сезімьталдылық дәрежесіне қарай, қаназдық кезінде
өзгерістер – ультрақұрылымдық деңгейде немесе тереңдеструкциялық өзгеріс
деңгейде жүреді, кейде ишемиялық некроз – инфарктқа дейін жетеді.
Жедел қаназдық кезінде, көбінесе, дистрофиялық және некроздық
өзгерістер дамиды. Оған дейін – гистохимиялық және ультрақұрылымдық
өзгерістер болады – тіннен гликогеннің жойылуы, тотығу – тотықсыздану
ферменттердің белсенділігінің азаюы және митохондриялардың деструкциясы
жүреді.
Макроскопиялық диагностика үшін калий тетразолі және теллурит
тұздарын қолданылады, бұлар ишемияға ұшырамаған тінде тотықсызданып (ол
жерде дегидрогеназа ферментінің белсенділігі жоғары), тін сұр немесе қара
түске боялынады, ол ишемияға ұшыраған тін (ол жерде дегидрогеназа
ферментінің активтілігі төмен немесе болмайды) боялмайды.Жедел қаназдық
және инфаркт кезінде тіннің электрондық-гистохимиялық өзгерісін зерттеп
нәтижесіне сүйене отырып, жедел ишемияны некроз алды (инфаркталды) процесс
ретінде қарастырған жөн.
Созылмалы (ұзақ уақыт бойы) қаназдық кезінде фибробласттардың
коллаген синтездеуші белсенділігінің жоғарлауы нәтижесінде паренхималық
элементтердің атрофиясы және склерозы дамиды.
Қаназдықтың пайда болуының себебіне және даму жағдайына қарай келесі
түрлеріне бөледі:
- ангиоспазмдық;
- обтурациялық;
- компрессиялық;
- қанның қайта таралуы нәтижесінде.
Қаназдыққа әкелетін себептердің ерекшелігіне және олардың әсерлерінің
ұзақтығына байланысты әр түрлі болады. Артериялардың спазмы салдарынан
дамыған қаназдық көбінесе ұзаққа бармайды және айтарлықтай өзгерістерге
әкелмейді. Бірақтан, ұзақ уақыт бойы спазм кезінде дистрофиялық өзгерістер,
тіптен ишемиялық некроз (инфаркт) дамуы мүмкін. Жедел обтурациялық қаназдық
аса қауіпті, себебі инфарктқа әкеледі. Егер артерия өзегі бітелуі біртіндеп
(баяулап) дамыса, онда коллатералия көмегімен қанайналымы қалып-тасуы
мүмкін және мұндай қаназдықтың салдары шамалы ғана болады. Бірақ ұзақ уақыт
болған қаназдық ертелі-кеш атрофияға және склерозға әкеледі.
Қан кету.
Қан кету (геморрагия) – қоршаған ортаға (сыртқы қан кету) және
дененің қуысынан (ішкі қан кету) қан тамырларының арнасынан немесе жүрек
қуысы-нан қанның шығуы.
Сыртқы қан кетуге: қан қақыру – haemoptoa, мұрыннан қан кету -
epistaxis, қан құсу – haematoemesis, нәжіспен қанның бөлінуі – melenae,
жатырдан қанкету – metrorragia жатады.
Ішкі қан кету кезінде қан перикард қуысына – гемоперикард, плевра
қуысына - гемоторакс, құрсақ құысына - гемоперитонеум.
Егер, қан кету кезінде қан тінде жиналса, онда қан құйылу дейді.
Осыған орай, қан құйылу – қан кетудің жиі кездесетін түрі. Тіннің
бүтіндігінің бұзылуымен, тінге ұюған қанның жиналуын гематома дейді, ал
тіндік құрылым сақтанған жағдайда, геморрагиялық инфильтрация деп атайды.
Теріде, кілегейлі қабаттарға жалпақ қан құйылуларды қанталау
(көгеру), ал ұсақ нүктелі қан құйылуларды петехия және экхимоз деп атайды.
Этиологиясы: Қан кетудің (қан құйылудың) себебі – қан тамырлардың
қабырғасының өткізгіштігінің артуы, жыртылуы, мүжілуі болуы мүмкін.
Жүректің немесе қантамырдың қабырғасының жыртылуы нәтижесіндегі қан кету
(Haemorrhagia per rhexin) қабырғаның жарақатында немесе қантамырдың некрозы
(инфаркт), қабынуы немесе склерозы тәрізді патологиялық процестер дамығанда
пайда болады.
Қан тамырдың жарақаты кезінде қан кетуді біріншілік және екіншілік
түрлерге бөледі. Біріншілік қан кету – жарақат алған кезден бастап қан
кетеді. Екіншілік қан кету – белгілі бір тромбтың еруіне байланысты дамиды.
Жүректің жыртылуына және қанкетуге көбінесе некроз (инфаркт) әкеледі.
Аортаның қақпақ үсті жыртылуы аортаның ортаңғы қабатының некрозы
(медионекроз) нәтижесінде жүреді. Мерез ауруы кезінде аортаның ортаңғы
қабатының қабынуы (мезаортит) мен склероз аортаның қабырғасының жыртылуына
әкеледі және қан кету дамиды. Көбінесе, жүректің, аортаның, бас ми
артериясының, өкпе артериясының және басқа ағзалардың қан тамырларының
аневризмасының жыртылуы кездеседі, бұл кезде қан кетуден кенеттен өлім
дамиды. Осы категорияға, сондай-ақ ағзалардың капсулаларының жыртылуы
кезінде қан кетуді жатқызады.
Қан тамырлардың қабырғасының мүжілуі нәтижесінде қан кету
(Haemorrhagia per diabrosih, грек тілінен diabrosis – аррозия, мүжілу)
немесе аррозиялық қан кету, көптеген патологиялық жағдайларда, әсіресе
қабыну кезінде, некроз кезінде, ісіктер кезінде пайда болады. Мысалы,
іріңді қабыну ошағында (мысалы, іріңді аппендицит кезінде) протеолиздік
ферменттермен қан тамырлардың қабырғасының ойық жарасының түбіндегі қан
тамырлардың қабырғасының мүжілуі (желінуі) кезіндегі аррозиялық қан кету;
асқазанның ойық жарасының түбіндегі қан тамырлардың қабырғасының асқазан
сөлінің әсерінен мүжілуі; туберкулездік кавернаның қабырғасында
қантамырлардың қабырғасының казеоздық некрозбен мүжілуі; қатерлі ісіктің
жаралануында аррозиялық қан кету дамиды. Жатырдантыс (түтіктік) жүктілік
кезінде, хорионның бүртіктері еніп өсіп, жатыр түтігінің қабырғасынан және
олардың қан тамырларын мүжіп, аррозиялық қанкету дамиды.
Қантамырларының қабырғасының өткізгіштінгінің артуымен байланысты қан
кету немесе диапедездік қан қуйылу (haemorrhagia per diapedesis) көптеген
себептер салдарынан артериялардан, капиллярлардан, венулалардан пайда
болады. Себептерінің ішінде ангионевроздық өзгерістер-дің,
микроциркуляцияның бұзылуының, тіндік гипоксияның маңызы зор. Сондықтан,
диапедездік қанқұйылулар, көбінесе басмиы зақымдалғанда, арте-риялық
гипертензияда, жүйелі васкулитте, инфекциялық және инфекциялық-аллергиялық
ауруларда, қан жасаушы жүйенің ауруларында (гемобластоз және анемия),
коагулопатияда кездеседі. Диапедездік қан құйылулар – ұсақ, нүктелі болады
(purpura haemorrhagia). Егер диапедездік қанқұйылу жүйесі сипатта болса,
онда олар геморрагиялық синдромның белгісі болады.
Соңы: Қан құйылу жерлерде қанның сіңірілуі, кистаның түзілуі (мысалы,
бас миына қан құйылғанда) жүреді; капсулданады немесе гематомаға дәнекер
тіннің өсуі; инфекция қосылады, іріңдейді.
Маңыздылығы: қан кетудің түріне, себебіне, жоғалтқан қанның мөлше-
ріне, қан жоғалтудың жылдамдығына байланысты әр түрлі болады. Жүректің,
аортаның аневризмасының жыртылуы көп мөлшерде қан жоғалтуға әкеледі де,
өлім дамиды (жедел қанкетуден өлім). Бірнеше тәулік бойы жалғасатын қан-
кетуде де көп мөлшерде қанжоғалтуы мүмкін. Ол өлімге әкеледі (жедел
қаназдықтан өлім). Ұзақ уақыт, анда-санда қайталанып отыратын қан кетулер
(мысалы, асқазан, ұлтабардың ойық жарасы және геморрой кезінде қан кету)
созылмалы қаназдыққа (постгеморрагиялық анемияға) әкелуі мүмкін. Организмге
қан құйылудың маңыздылығы, орналасуына байланысты. Бас миына қанқұйылу аса
қауіпті; кейде өлімге әкеледі (гипертония ауруы кезінде геморагиялық
инсультте, бас миының артериясының аневризмасы жарылғанда қан құйылады).
Өкпелік артерияның аневризмасы жарылған кезде және туберкулездік кавернаның
қабырғасындағы қантамырлардың аррозиясы кезінде өкпеге қан құйылу өлімге
әкеледі. Теріасты клетчаткасына, бұлшықетте массивті қанқұйылу, айтарлықтай
өлімге қауіп әкелмейді.
Стаз.
Стаз (лат.тілінен stasis - тоқтау, іркілу) – микроциркуляциялық
арнада, әсіресе капиллярларда қан ағудың іркілуін айтады. Қан ағымының
іркілуі алдында қанғудың бірден баяулап жүреді, оны стаз алды жағдай дейді.
Сладж-феномен (ағыл. тілінен sludge - балдыр) дегеніміз – эритро-
циттердің, лейкоциттердің немесе тромбоциттердің бір-бірімен жабысуын және
плазманың тұтқырлығының жоғарлауын айтады, бұл микроциркуляциялық арнаның
қан тамырлары арқылы қанның перфузиясының қиындауына ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Шошқа тілмесі кезіндегі патоморфологиялық өзгерістер
Шошқа тілмесі. Шаруашылықты аурудан сауықтырудың күнтізбелік жоспары
Клиникамен танысу. Хирургия тарихы. Н.И.Пироговтың қосқан үлесі. Хирургиялық деонтологияның негізгі міндеттері. Десмургия
Малдарда некроздың туындау себептері
Ауру туралы
Эксгумацияланған өлексені сараптау
Сот медицинасы пәні және оның мазмұны
Құтыру - зооантропонозды ауру
Дефектология негіздері пәнінен лекция тезистері
Ірі қараның лептоспирозы
Пәндер