Патологиялық анатомия лекция кітапшасы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 45 бет
Таңдаулыға:

ФЖ-ОБ-012/015

Қ. А. Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті

Медицина факультеті

Жалпы хирургия кафедрасы

Кафедра мәжілісінде талқыланды

хаттама №___ «___» 2010ж.

Кафедра меңгерушісімен бекітілді

м. ғ. к. М. С. Жүнісов

ІІ - курс 051301 «Жалпы медицина»

мамандығына арналған

«Патологиялық анатомия - 1» пәнінен

ДӘРІСТІК САБАҚТАРДЫҢ МӘТІНІ

ПӘН КОДЫ: РА-1 2209

ТҮРКІСТАН - 2010ж.

ФЖ-ОБ-012/015

Дәріс № 1.

1. Тақырыбы: Патологиялық анатомия, оның мазмұны және мақсаттары. Патологоанатомиялық қызмет, оның денсаулықсақтау жүйедегі атқаратын ролі және орны. Зақымдану (альтерация) . Дистрофия. Қоректенудің жасушалақ және жасушадан тыс механизмдері. Дистрофияның даму механизмдері. Морфоге-нездік механизмдері. Жіктелуі. Жасына байланысты ерекшеліктер.

2. Жоспары: 1. Патологиялық анатомияға кіріспе.

2. Патологиялық анатомияның міндеттері.

3. Патологиялық анатомияның зерттеу әдістері.

4. Жасуша патологиясының негізгі түрлері және көріністері.

5. Зақымдалу туралы ұғым. Жіктелуі.

3. Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар студенттерді

«Патологиялық анатомия» пәнімен таныстырып, оны тек қана ЖОО - да

өтетін пән ғана емес медициналық ғылымның бірден бір бөлігі екенін

түсіндіріп, болашақ дәрігерлерге шынайы маман болуы үшін түрлі

сырқаттар кезіндегі құрылымдық өзгерістердің түсініп білуі қажет екенің

ұқтыру.

4. Дәріс мазмұны:

Патологиялық анатомия әр түрлі аурулар кезіндегі организмде болатын морфологиялық өзгерістерді зерттейтін пөн. Патология pathos "ауру, сырқат" және logos "ілім" деген грек сөзі, яғни патология - ауру жөніндегі ілім деген мағынаны береді. Патологиялық анатомия морфология ғылымдарының қатарына жатады. Ол әр түрлі морфологиялық әдістер арқылы ауру дамуының барлық кезендерін, осы аурудан өлгеннен кейінгі денедегі бүкіл өзгерістерін тексереді.

Патологиялық анатомия ағзалардағы, тіндердегі морфологиялык өзгерістерді ізбе-із тексере отырып, белгілі бір аурудың морфогенезін, ауру барысындағы кездесетін өр түрлі ауытқуларды, оның асқыну белгілерін, организм үшін қандай нәтижелерге алып келу мүмкіншілікгерін де анықтай алады.

Сонымен қатар патологиялық анатомия аурулардың шығу себептерін (этиология), даму механизмін (патогенез), өлу үрдісін жөне оның себептерін де (танатогенез) жан-жақты зерттейді.

Патологиялық анатомияның қазіргі даму кезеңінде ауру морфологиясы тек организмдік, ағзалық, тіндік, жасушалық деңгейге ғана емес, жасушаішілік (органоидтық) жөне молекулалық деңгейде де зерттеледі. Осы зертгеулердің нәтижесінде клиникада айты-лып келген функционалдық (қызметгік) және қүрылымдық (структуралық) өзгерістердің диалектикалық бірлігі, яғни қүрылымдық өзгеріссіз қызметгік өзгерістердің болмаитындығьш ашдын дәлел-денді.

Патологиялық анатомия тек қана теориялық ғылым емес, оньң денсаулық сақтау жүйесіндегі де аса зор маңызы бар. Осы ғылым мамандары биопсиялық тексерулер мен ашып кору нөтижесінде табылған морфологиялық өзгерістерді аурудың

ФЖ-ОБ-012/015

клиникалық көріністерімен салыстыра тексеріп, әр түрлі патологиялық үрдістерді, өсіресе қатерлі ісіктерді дер кезінде анықтауға да тікелей қатыса алады.

Аутопсия барысында клиникалық диагноз өлген кісі ағзала-рындағы морфологиялық өзгерістермен салыстыра қаралып, аурудың ең соңғы патологиялық анатомиялық диагнозы қойылады. Өкінішке орай кейбір жағдайларда клиникалық диагноздың дұрыс еместігі немесе ауруды емдеу кезінде дәрігерлер тарапынан жіберілген қателер, сәтсіз іс-әрекеттер байқалады. Әрбір дәрігер жіберген қате клиникалық-анатомиялық конференцияларда талқыланып, оньщ себептері, ауру өліміне тікелей қатысы анықталады. Біздің медицинамыздың осындай клиникалық-анатомиялық бағыты аурухана жағдайында дәрігерлердің білікгілігін арттыруға мүмкіндік береді.

Ашып көрудің карантиндік инфекцияларды дер кезінде анық-таудағы орны ерекше. Ашып көру кезінде алынған материал және биоптаттар ғылыми тұрғыдан зерттеліп, білім беру, оқу саласында да пайдаланылады.

Міне, осы аталған міндеттер патологиялық анатомияның медицина үшін қаншалықты маңызы барлығын көрсетеді. Қазіргі уақытта патологоанатомдар жүмысы клиникамен тығыз байланысты болтаны үшін оларды клиникалық патологтар деп атайды.

Патологиялық анатомияның зерттеу әдістеріне аутопсия, биопсия жөне эксперимент арқылы тексеру кіреді.

Аутопсия (грекше autopsia - өз көзімен көру) деп өлу себептерін анықтау үшін мәйітті ашьш көру әдісі аталады. Аутопсия кепке дейін патологиялық анатомияның негізгі өдісі болып келді. Мөйітті ашып көру арқылы көптеген патологаялық өзгерістерді анықтауға болады. Қазіргі таңда ауруханада өлген әрбір науқас осы өдіспен тексеріліп, клиникада қойылған диагноздың дүрыс не қателігі, қолданылған емнің қаншалықты пайдалы және уақытылы болғандығы, аурудың асқыну белгілері, өлу себептері анықталады. Аутопсия кезінде ауру белгілерін тек көзбен көріп қана қоймастан, алынған материалды жанжақты гистологиялық, гистохимиялық, иммуноморфологиялық, керек болғанда, электронды микроскоптық тексеру мүмкіндігі бар. Кейде ауру диагнозьш анықтау үшін бак-териологиялық, вирусологиялық зерттеулер де қолданылады.

Егер де ашып көру нәтижесінде ауру диагнозы уақытылы қой-ылмағаны не қолданылған ем дүрыс еместігі анықталса, ол жіберілген қателердің бәрі де клинико-анатомиялық конференциада жан-жақты талқыналады.

Міне, осы жолмен патологоанатом клиника жүмысына, диагноз қою, емдеу үрдістеріңе тікелей қатыса алады.

Биопсия (bios - өмір, opsis - көру) деп ауру сипатын анықтау мақсатында науқастың зақымданған тінінен кесіп алып, тексеруді түсінеді. Демек, биопсия - тірі адамды морфологиялық әдіспен тексеру деген сөз. Биопсиялық тексеру үшін материалдар эр түрлі жолдармен алынады. Мысалы, асқазан-ішек және тыныс жолдарынан биопсия аспирация өдісімен алынса, бауырдан, бүйректен пункция арқылы алуға болады. Сүйектерді өдейі тесу арқылы алы-натын биопсияны

ФЖ-ОБ-012/015

трепанобиопсия деп атайды. Биопсия - негізінен ауру диагнозын, өсіресе қатерлі ісіктерді уақытылы анықтау үшін қажет әдіс.

Биопсия аурудың алғашқы морфологиялық белгілерін көруге, оның кейінгі даму үрдісін зерттеуге, қолданылган емнің қанша-лықты пайдалылығын анықтауға мүмкіншілік тудырады. Биопсия әдісінің клиникада өлі өзін жан-жақты хөрсете қоймаган, өте күрделі ауруларды тексеріп білуге жөрдемі зор. Клиника жагдай-ында науқастан операция жолымен не әдейі диагнозды анықтау үшін алынған барлық тіндер, қырындылар толық тексеріледі. Қазіргі уақытта биопсия патологоанатомдардың тексеру өдістерінің негізгі түрі болып, оның саны жыл сайын тоқтаусыз артуда.

Эксперимент арқылы тексеру өдісі де патологиялық анатоми-яда кеңінен қолданылады. Себебі, кейбір аурулардың шығу механизмін адамда зерттеу мүмкін емес, сол үшін эксперимент жасалады. Мысалы, көптеген қатерлі ісік тудырушы (канцероген) заттардың, аса улы химиялық қосьшдыларының әсерін тек осы жолмен ғана үйрену мүмкін. Қазіргі уақытта қоршаған ортаның организмге әсерін білу үшін де эксперименттер кеңінен қолданылады.

Адам ауруының әр түрлі модельдерін эксперимент арқылы тексеру, көптеген аурулардың патогенезін тереңірек түсінуге, оның морфогенезін анықтауға, эксперимент әдістерін жан-жақты жетілдіре түсуге мүмкіншілік тудырады. Дегенмен, экспериментте алынган зерттеу қорытындыларын адам патологиясьша тікелей көшіруге болмайды, эксперимент нәтижесі және де үзақ уақыт клиникалық сьшақтан өтуі керек.

Қазіргі кезенде патологиялық анатомияда электрондық микроскопты, цитохимия, радиоавтография жөне т. б. жаңа өдістерді кеңінен қолдануға байланысты патологиялық үрдістерді ультрақүрылымдар деңгейінде, тіпті молекула деңгейінде тексеру мүмкіндігі бар.

Молекулалық деңгейдегі зерттеулер патологиялық анатомияның биохимиямен жақындай түсуіне, көптеген биохимиялық үрдістердің қүрылымдық негізін анықтауға алып келуі сөзсіз.

Жай микроскоппен қараганда организмнің ең кіші күрылымы жасуша болып есептеледі. Неміс талымдары Шлейден және Шван (1838) барлық тірі организмдер жасушалардан түзілген, жаңа жасушалар тек жасушалардың бөлінуі нәтижесінде пайда болады, тірі организмдердін өніп-өсуі, дамуы осы жасушаларға байланысты деген «жасушалық» теорияның негізін калаған болатын. Атақты неміс патологы Р. Вирхов (1858) организмнің барлық ауруларының негізінде жасуша патологиясы жатады деп есептеген. Р. Вирховтың бүл даналық пікірі осы күнге дейін өз маңызын жойған жоқ. Бірақ та Р. Вирхов дөуірінде жасушаның өзін жан-жақты ғылыми тексе-ру мүмкіншілігі жоқ еді.

Жасушада болатын өте күрделі өэгерістер, оның ультра қүрылымы көп жылдардан кейін электрондық микроскоп жөрдеміменғана анықталды. Элекгроңцық микроскоп жасушаны екінші рет қайта "ашты" деуге толық негіз бар. Организмді біртүтас жүйе деп қарасақ, жасуша - соның бір бөлігі. Организммен жасуша арасында өрдайым өзара қарым-қатынас, өзара өсерлену жөне қызметгерін ретгеу, үздіксіз жүріп жатады. Сол үшін жасушаны организмнщ бір бөлігі деп қана емес, оны белгілі бір қызмет атқ-аратын ең қарапайым тірі жүйе деп қарау керек. Жасуша қүрылысын негізінен цитология пөні үйретеді, бірақ та жасушаның өте нөзік қүрылымдарьшың өр түрлі патологиялық, өзгерістерін білу көптеген аурулардың патогенезін анықтау үшін ауадай қажет, демек, патологоанатом жасушаларды ультрақүрылым деңгейінде тексеріп, оның нөтижесін ғылыми-зерттеу жүргізуге немесе өзінің күнделікті жүмысыңца пайдалануға міндетгі. Жасушаларды электрондық микроскоппен тексеру өдісі кеңінен қолданылады. Қазіргі танда жасушаның жалпы патологиясын зерттеуден жасуша қүрамындағы өте нөзік қүрылымдарды - органеллаларды зерттеуге өту кезещ басталды деп тольщ айтуға болады. Ал жасуша мембраналарының қүрылысын жөне патологиясын зерттеу өз алдына "мембранология" ғылымы болып бөлініп шықты.

Сонымен жасушаларды зерттеуді оларды қоршап тұрған және оның сыртқы қабығы болып есептелетін плазмолемманың өзгерістерінен бастаймыз.

Белгілі бір ағзаның қалыпты қызметі оны құраушы жасушалардың тыныс тіршілігіне байланысты. Ағза қызметіне талап артқанда, жасуша органел-лаларында молекулярлық деңгейдегі бейімделу үрдістері жүріп, сол талапқа сай ультрақүрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру қоздырушы өрекеттер (факгорлар) үздіксіз әсер ете берсе қайтымды, егер бүл әрекеттер әсері шектен тыс болса қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минуттар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер байқалады. Қайтымды өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минуттар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның өлімі үшін, бірнеше сағаттар өтуі керек. Қайтымсыз өзгерістер клиникада әртүрлі патологиялық үрдістер түрінде немесе белгілі бір ауру белгілерімен қөрініс береді

Жасуша зақымдануының себептеріне: гипоксия, химиялық заттар мен дәрілер, физикалық әсерлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар, гендік мутациялар, қоректік заттардың жетіспеушілігі және т. б. кіреді. Әрбір өсердің жасушаны зақымдау механизмдері әртүрлі.

5. Бақылау сұрақтары (кері байланыс) :

1. «Патологиялық анатомия» пәнінің зерттеу объектілерін айтыңыз?

2. Дәрігер-патологанатомның негізгі міндеттерін атаңыз?

3. Патологиялық анатомияда қолданылатын негізгі зерттеу әдістері?

4. Патологиялық анатомияда қосымша зерттеу әдістерін атаңыз?

5. Патологиялық анатомияда негізгі зерттеу деңгейлері, және деңгейлерге

бөліп қарау қажеттілігін айтыңыз?

6. Жасуша патологиясын зерттеу қажеттілігі және негізгі түрлерін

көрсетіңіз?

Дәріс № 2.

1. Тақырыбы: Паренхималық дистрофиялар: диспротеиноздар, липидоздар,

гликогеноздар. Стромалы-қантамырлық дистрофиялар (диспро-

теиноздар) . Дәнекер тіннің прогрестеуші дезорганизациясының

морфологиясы. Амилоидоз.

2. Жоспары: 1. Дистрофияның анықтамасы, негізгі даму себептері.

2. Дистрофиялардың морфогенездік механизмдері

жөнінде түсінік, олардың маңызы.

3. Дистрофияларды жіктеу. Негізгі принциптері.

4. Паренхималық дистрофия. Жалпы түсінік. Негізгі

түрлері.

5. Стромалы-қан тамырлық дистрофия. Жалпы түсінік.

Негізгі түрлері.

3. Мақсаты: Осы дәріс барысында көздеген мақсаттар дистрофияны зақым-

дану түрі ретінде таныстырып, оның негізгі себептерін, даму ме-

ханизмдерін және дистрофиялар жағдайындағы басты құрылым-

дық өзгерістермен студенттерді таныстыру.

4. Дәріс мазмұны:

Дистрофия (грекше dys - бүзылу жөне trophe - қоректендіремін) деп, жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бүзылуьша байланысты дамитын патологиялық үрдістерді түсінеміз.

Зат алмасу үрдісі, әсіресе биомолекулалардьщ бірлігі, тіршшктің, өмір сүрудің биологиялық негізі больш есептелінеді. Организмнің қальппы қызметі үшін қүрылыс материалы есебінде белоктар, энергия көзі есебінде майлар мен көмірсулар жөне минералдық затгар мен витаминдер қажет. Зат алмасу үрдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жүйемен реттеліп отырады.

Патологиялық жагдайларда, әртүрлі себептерге байланысты зат алмасу үрдісі бүзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алмасуының бүзылуын гана түсіну жеткіліксіз, себебі "трофика' ⁹ сөзі кең магынаға ие. Сондықтан дистрофияны тек жасушадагы өзгерістер ғана деп қарау дүрыс емес, ол жасушаны қоршаган ор-таның, тіпті бүкіл нерв, эндокрин жүйелерінің өсерінің де көрінісі. Дистрофия морфологиялық түрғыдан регрессивті үрдіс болып есептелгенімен, жалпы-биологиялық түргьщан оны организмде қалыпты жагдайларда жүріп жататын зат алмасу, энергия бөліну сияқты биологиялық мақсатқа сәйкес бейімделу реакцияларының бірі деп қарау керек (И. В. Давьщовский) .

Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы жатады.

Оның негізгі себептеріне: өртүрлі ферментопатиялар (туа немесе түқым қуалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бұзылуы жатады.

Сонымен, дистрофия өте күрделі көп себепті (көпэтиологиялық) қүбылыс болып, әр уақытта да жасуша ішіндегі және жасушааралық қүрылымдардың зақымдалуымен және олардың жаңару үрдістерінің бүзылуымен сипатталады.

Дистрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:

Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасушааралық тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы. Мысалы, атеросклероз ауруында қанда холестерин мөлшері өте көбейіп кетіп, ол қан тамырларының ішкі қабатына (интимада) сіңіп қалады, семіздік кезінде майлар бауьірда, жүректе жиналады.

2. Декомпозиция (ыдырау) . Бүл қалыпты жагдайда бір-бірімен берік байла-нысқан, бірақ та патология жагдайында ыдырап жекежеке көрініп қалатын заттарға төн. Мысалы, май-белок қоспалары ыдырағанда келткада жеке-жеке май және белок заттары жиналып қалады. Бүл көбінесе жасуша ультра-қүрылымдарының ыдырап жойылуына байланысты үрдіс.

Трансформация. Бүл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі. Мысалы, май және көмірсу түзуші затгардан белоктың пайда болуы немесе көмірсулардан майдың түзілуі.
Денатурация- белоктардың әр түрлі жағдайларға байланысты үйып немесе бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) түзуі.

5. Бейтабиғи синтез. Бүған мысал ретінде жасушалар мен тіндерде табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоид белогінің, алкоголь гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.

6. Жасушада синтезделіп жатқан заттардың өз мерзімінде ыды-
рамай цитоплазмада жинақталып қалуы. Бүл тезаурисмоздарға тән қүбылыс болып ферментопатиялар қатарына жатады. Көлемі ерекше үлкейіп кеткен жасушалар ("қор жинау" жасушалары) бара-бара бүтіндей жойылады, сол ағза қызметі бүзылады.

Дистрофияныц түрлері (В. В. Серов бойынша) :

морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (паренхимада өтетін), стромалық-қан тамырлық және аралас түрлерін;
зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;
түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;
таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.

ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Паренхималық дистрофия деп зат алмасу үрдісінің тек жасуша ішінде бүзылуын айтады. Бүлар: 1) белоктық (диспротеиноздар) ; 2) майлы; 3) көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді.

Белоктық паренхималық дистрофиялар

Жасуша ішіндегі белоктар әдетте майлармен қоспа түрінде (липопротеинді кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза хими-ялық зат түрінде болады.

Жасушада белок алмасуының бүзылуымен қатар су-электролит алмасуы да өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте көбейеді.

Белоктық паренхималық дистрофияларға: гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады.

Гиалин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне үқсас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пайда болуымен сипатталады. Электрондық микроскоппен қарағанда бүл тамшылардың өте ірі, ыдырап жатқан лизосомалар екені анықталған.

Гидропиялық (сул, вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазмасында сүйықтыкден толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Кейде цитоплазманың ультрақүрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша сүйықтықпен толған баллонға үқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді (8-сурет) . Бүл өзерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаныц фокальды колликвациялық некрозы деп атайды.

Патологиялық тулеу. Патологиялық түлеу - түлеу үрдісінің күшеюімен {гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде үшырауымен ( лейкоплакия ) сипатталады. Патологиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады.

Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасьщда майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың (мысалы Гоше, Ниман-Пик липоидоздарын-да) жиналып қалуын түсінеміз. Жасушада негізінен үшглицерид-тер, холестерин эфирлері және фосфолипидтер жиналады. Жасушада майдың пайда болуы: жасушадағы май-белок кешендерінің ьщырап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне (трансформация) байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үрдісі жасушаның жойы-луына (деструкция) соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизмдер жатыр.

Жасушаларда майды анықтау үшін арнайы гистохимиялық өдістер қолда-нылады. Май судан-III жене шарлах бояуымен сарғыш-қызыл түске, осмий қыш-қылы мен судан-IV бояуымен қара түске боялады.

Көмірсу алмасуының бүзылуы (кемірсулы паренхималық дистрофия) .

Көмірсулар гистохимиялық қүрамы бойынша: 1) полисахаридтерге, 2) глюкозамингликандарға жөне 3) гликопротеидтерге бөлінеді. Күнделікті өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің жөне гликопротеидтер алмасуының бүзылуы көбірек кездеседі.

СТРОМАЛЫҚ - ҚАНТАМЫРЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Стромалық-қантамырлық дистрофиялар дәнекер тінде зат алмасуының бүзылуымен, осыған байланысты ағзалар стромасы мен қан тамырлары қабырғасының альтерациясымен сипатталады.

Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы және көмірсулық стромалық-қантамырлық дистрофияларды ажыратады.

Белоктық стромалық-қан тамырлық дистрофияларга: мукоидтық ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз жөне амилоидоз кіреді.

Мукоидтық ісіну. Бұл үрдістің негізінде дәнекер тін қүрылысының үстірт бүзылуы жатады. Коллаген талшықтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен алшақтайды, дәнекер тін қүрамынан хондроидтық күкірт жөне гиалурон қышқылдары, глюкозамингликандар бөлініп шығады. Осыған байланысты қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейіп, плазма белоктары, оның ішінде глобулиндер айналадағы тіндерге жиналады. Нәтижесінде бүл тіндер (жасушаа-ралық заттар) өздерінің белгілі бір бояулармен боялу қасиеттерін өзгертеді (метахромазия) . Әдетте толуидин көгі қалыпты тіндерді көк түске бояса, мукоидтық ісіну ошақтарында тін көкшіл-қызыл түске боялады, осылайша бүл үрдісті микроскоппен анықтауға болады.

Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбірек кездеседі. Бүл үрдіс дәнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол фибриноидтық ісінуге өтеді.

Фибриноидтық ісіну. Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және қайтымсыз бүзылуымен, яғни деструкциясымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігінің өте артып кеткендігімен жөне фиб-ринге үқсае заттың (фибриноид) пайда болуымен сипатталады. Дөнекер тін талшықтары ісініп, бір-біріне қосылып, біртекті бо-лып қалады және қышқыл бояуларды өзіне жақсы сіңдіреді, Пикрофуксин бояуымен сары түске боялады (қалыпты дөнекер тін қызыл түске боялуы керек) .

Гиалиноз (грекше hyalos - молдір, шыны тәріздес) тіндерде біртекті, күңгірт, гиалин шеміршегіне үқсас, қатты заттардың пайда болуымен сипатталады. Гиалиноз дөнекер тінде, ағзалар строма-сында жөне қан тамырлары қабырғаларында көрінеді. Гиалиноз қан тамырларының өткізгіппігі өте артып кеткенде, олардың қабы-рғасындағы талшықтық қүрылымдар, өзгергенде, фибриноидтық ісінуден соң склероз және некроз нәтижесінде пайда болады.

Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бүзылуы нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде қүрамы өте күрделі, қалып-ты жағдайда кездеспейтін, аномалды белоктық заттың түзілуін айтады. Микроскоппен қараганда аралық тінде біртекті, гиалинге үқсас зат көрінеді. Бірақ амилоид гиалиннен өзінің көптеген мор-фологиялық, гистохимиялық және иммунологиялық қасиеттерімен ерекшеленеді.

Мезенхималық липоидоздарда бейтарап майлар алмасуы бузы-лады, осыған байланысты май "май қоймаларында", ағзалар стромасында жиналады.

Осы "қоймаларға" теріасты шелі, шажырқай, шарбы майы кіреді.

Организмді жалпы май басуын семіру деп, майдың бір жерге жиналып қалуын липоматоз деп атайды.