Экдативті-катаралды диатез (экд)


«Экссудативті диатез» (ЭД) түснігін 1905 ж. А.Черни кіргізген. Ол терімен шырышты қабаттардың қайталамады инфильтративті-дескваматоздызақымдануына бейімділігін, аллергиядық реакцияның дамуы мен қабыну процестерінің созылыңқы ағымын, лимфоидтық гиперплазиясын, су-тұз адмасуының тұрақсыздығымен ерекшеленетін сәбилер реактивтілігінің өзгеше жагдайын сипаттайды.|
Алғашқы 2 жаста балалардың 40-60%-да ЭКД немесе экземаның белгілері байқалады. Ол (20-25%) кейін аллергиялық ауруларға ауысуы мүмкін (атопиялыкдерматит, бронх демікпесі, поллиноз т.б.).
Этиологиясы, Педиатрлардын көбі ЭКД этиологиясы мен патогенезіңде басты рөлді аллергияға береді. Дегенмен ЭКД-діндамуы көбінесе тұқымқуалаушылыққа байланысты. Жас кезінде аллергиялық аурулар мен ЭКД көріністері байқалған ата-ана балаларында осы диатез дамиды. Бұл HLА жүйесінің өзгерістерімен де ұштасады.
Белокты ыдырататын ферменттердің жетімсіздігі, ішек қабатының жоғары өткізгіштігі, А кластық секреторлық иммуноглобулин түзілуінің кем белсенділігі (үлкендерге карағанда 5-10 есе кем) салдарынан сәбилер ішегінін барерлік қабілеті төмен болады. Сондықтан да жасанды тамақтанатын бір жасқа дейінгі балалардың 50-80%-да сиыр сүтінің С-глобулиніне қарсы антиденелер табылады.
Балалардың көпшілігінде ЭКД иммундық емес (аллергиялық), яғни оларда аллергиялық реакцияның жедел ағымды алғашқкы иммундық фазасы болмайды да, ал патохимиялық патофизиологиялық фазалары дамиды. Біржағынан,бұл гистаминнің семіз клеткалардан аса көп түзіліп бөлінуінен (либераторлық вариант), екінші жағынан оның инактивацияға жеткілікті ұшырамауынан (гистаминоздық вариант) болуы мүмкін.
V Патогенезі. ЭКД негізі — иммунологиялық реактивтіліктін атопиялық ерекшеліктері; яки гомоиитотропты әсіре мол түзілісіне бейімділік (Е және О4 кластары).
ЭК диатезі бар балаларда мүмкін өзгерістер:
— Т-хелперлер (ІІ-тип) көп;
— ИЛ-5, ИЛ-10 (интерлейкиндер) түзілісі жоғары;
— Гамма-интерферон мен ИЛ-2, ИЛ-4 түзілісі төмен;
— Кинин жүйесінің белсенділігі жоғары ;
— Клеткаларда Н-гистамин рецепторлары Н2-түріне қарағанда басым;
— Шырыш мастоциптерінің түзілуі көп.
Бұл жайлардың қосындысы анафилақтикалық реакциялар мен қабынудың гиперергиялықағымы қаупін арттырады.
Көбінесе тек E Ig - не қатысты реагиндік, сенсибилизацияға

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Көлемі: 18 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 600 теңге
Таңдаулыға:   




ЭКДАТИВТІ-КАТАРАЛДЫ ДИАТЕЗ (ЭКД)
Экссудативті диатез (ЭД) түснігін 1905 ж. А.Черни кіргізген. Ол
терімен шырышты қабаттардың қайталамады инфильтративті-
дескваматоздызақымдануына бейімділігін, аллергиядық реакцияның дамуы мен
қабыну процестерінің созылыңқы ағымын, лимфоидтық гиперплазиясын, су-тұз
адмасуының тұрақсыздығымен ерекшеленетін сәбилер реактивтілігінің өзгеше
жагдайын сипаттайды.
Алғашқы 2 жаста балалардың 40-60%-да ЭКД немесе экземаның белгілері
байқалады. Ол (20-25%) кейін аллергиялық ауруларға ауысуы мүмкін
(атопиялыкдерматит, бронх демікпесі, поллиноз т.б.).
Этиологиясы, Педиатрлардын көбі ЭКД этиологиясы мен патогенезіңде
басты рөлді аллергияға береді. Дегенмен ЭКД-діндамуы көбінесе
тұқымқуалаушылыққа байланысты. Жас кезінде аллергиялық аурулар мен ЭКД
көріністері байқалған ата-ана балаларында осы диатез дамиды. Бұл HLА
жүйесінің өзгерістерімен де ұштасады.
Белокты ыдырататын ферменттердің жетімсіздігі, ішек қабатының жоғары
өткізгіштігі, А кластық секреторлық иммуноглобулин түзілуінің кем
белсенділігі (үлкендерге карағанда 5-10 есе кем) салдарынан сәбилер
ішегінін барерлік қабілеті төмен болады. Сондықтан да жасанды тамақтанатын
бір жасқа дейінгі балалардың 50-80%-да сиыр сүтінің С-глобулиніне қарсы
антиденелер табылады.
Балалардың көпшілігінде ЭКД иммундық емес (аллергиялық), яғни оларда
аллергиялық реакцияның жедел ағымды алғашқкы иммундық фазасы болмайды да,
ал патохимиялық патофизиологиялық фазалары дамиды. Біржағынан,бұл
гистаминнің семіз клеткалардан аса көп түзіліп бөлінуінен (либераторлық
вариант), екінші жағынан оның инактивацияға жеткілікті ұшырамауынан
(гистаминоздық вариант) болуы мүмкін.
V Патогенезі. ЭКД негізі — иммунологиялық реактивтіліктін атопиялық
ерекшеліктері; яки гомоиитотропты әсіре мол түзілісіне бейімділік (Е және
О4 кластары).
ЭК диатезі бар балаларда мүмкін өзгерістер:
— Т-хелперлер (ІІ-тип) көп;
— ИЛ-5, ИЛ-10 (интерлейкиндер) түзілісі жоғары;
— Гамма-интерферон мен ИЛ-2, ИЛ-4 түзілісі төмен;
— Кинин жүйесінің белсенділігі жоғары ;
— Клеткаларда Н-гистамин рецепторлары Н2-түріне қарағанда басым;
— Шырыш мастоциптерінің түзілуі көп.
Бұл жайлардың қосындысы анафилақтикалық реакциялар мен қабынудың
гиперергиялықағымы қаупін арттырады.
Көбінесе тек E Ig - не қатысты реагиндік, сенсибилизацияға байланысты
Е қарсы денелерінің аса мол өндірілуі кейбір балаларда генетикалық
орайласқан; ал басқаларында антигенемияға иммундық жауаптың
болымсыздығынан, яғни қанға аса көп мөлшерде сиыр сүті антигенінің түсуінен
ЭКД дамиды.
И.М.Вороииовбойынша ЭКД – иммундық және патофизиологиялық тезімділікке
(толеранттылық) байланысты шығатын клиникалық көрініс.
Бұдан басқа тосқауыл (блок) қоятын қарсы денелердің кемістігі де орын алуы
мұнан. Бұл жағдайда гаптендердін еркін түзіліп, тері мен шырыштарда
орналасуы реагистік сенсибилизацияны өрбітеді.
ЭКД-дің шығуында баланың тін барері кемдігінің де мәні бар, ол іштен біткен
жүре дамуы мүмкін (мысалы, дискортицизм салдарынан). Клеткаішілік цикл-
нуклеотидтер метаболизмі мен эндокриндік ағзалар қабілеті өзгеріп, осыдан
липиттер пероксидациясының белсенуі, клеткалық мембрана тұрақтылығының
кемуі, энергетикалық алмасу бұзылуы мүмкін. Осыларға байланысты
патогенездің басты буыны- нейроэндокриндік және заттек алмасу бұзылыстары.
Заттек алмасудың кешенді бұзылысы тотығу-тотықсыздану құбылыстарының кеміп,
ацидоз дамуына ол ЭКД-і бар балаларда күмәнсіз.
ЭД-бен атопиялық диатез дамуының негізгі себебінің бірі - жүкті
әйелдін дұрыс тамақтанбауы. Көптеген зерттеулерде ауру балалар анасының
жүктіліктің екінші жартысындағы тағам құрамында облигатты аллергендер мен
жануарлар белогы мол, ал көкөністер аз болғаны анықталған. Диетаға тузету
енгізгеннен кейін (облигатгы аллергендерді мүлдем тиып, сүт тағамдарын
азайту не оларды айранға ауыстыру немесе сиыр майынан өзгесін шектеу),
нәрестелерде тамақтық аллергендерге реакция болмаған, сәбилік кезде ЭКД мен
бала экземасының да құрт азайып, оның белгілері көрінген кездің өзінде
жеңіл, тез өтетіндігі көрсетілген.
Жіктелуі (патогенетикалық — Ю.М. Малаховский, 1979).
Иммундық
Шынайы (гендік детерминирленген);
Транзиторлық
Иммундық емес
Либераторлық
Гистаминоздық
Шынайы иммундык, формасы (ЭКД-ді балалардың 15%):
— отбасылық анамнезінде аллергияга бейімділік;
— дис- Ig -емия (реагиндердін IgE класы денгейі жоғары), бұған тұқым
қуалайтын клеткалық пролиферация тән;
— вазоконстрикииямен байқалатын микроциркуляция бұзылысы (айқай, шуға да);
— жануарлар терісінін өнімдеріне асыра сезімталдығы (жүн, мата, қайызғақ
түк, қауырсын ж.б.);
— тері бұзылыстарының нейродермит, бала экземасына ауысуы
Траюиторлы иммундық вариаит (85 %):
Асқазан-ішек жолдарының кеш жетілуі және оның протеолитикалық ферменттер
жүйесінің кеш жетілуі, осыдан тағамдық аллергияның жиілігі;
— секреторлык IgА кемістігі;
— аллергиялық реакциялар карқындылығы 2 жасқа таман азаяды. ЭКД-нің
иммундық емес формалары:
Либераторлық вариант:
— гистамин мен биологиялық белсенді заттардың белсенуі либераторларға
байланысты, соңғылары кебіне тағамдық аллергендер;
— аллергиялық реакциялар жүру типі бірден (жедел не рецидивті есекжем,
Квинке ісінуі, бронхоспазм түріңде);
Гистаминаздық вариант;
— қанда гистаминазаның белсенділі төмен, қанның гистаминопексия
белсеңділігі төмен лизоцим титрі, комплемент, фагоцитгер белсенділігі
төмен;
Клиникасы. Сәби өмірінің алғашқы айынан-ақ тері қабатының базданып,
терінің өзі боззылт, құрғақ болуы, ал басына гнейс-майлы себореялық
қабыршақтар шығуы тән, гнейсті нәрестелік себореядан ажырата білу керек;
соңғысы туған сон І-2-ші аптада көрінеді, ол май бездерінің шамадан артық
кызметітте байланысты (сәбита қиясы). ЭКД-дің көрнекті белгісіне бастағы,
беттегі сүт-қабық (ол жылылыққа байланысты қызарып, кейін бет терісінің
түлеуіне ұласады, салқын кезде азаяды). салмақтың дұрыс қосылмауы, кеуде
мен аяқта эритематозды-папула және эритема-тозды-везикула тектес бөртпелер,
строфулюс (қышитын, серозды түйіидер) жатады.
Бұндай ауруларға географиялық тіл, созылынқы конижтивит, блефарит,
ринит, тыныс жолдары қатарының обструктивті сиидромы, акемия, зәрде
эпителиалдық клеткалардың молдығы (түлеу белгісі), үлкен дәреттін
тұрақсыздығы сияқты көріністер болады.
Ауруда ісіну, енжарлық лимфатиқалық-гипопластикалық диатез сипатына
(habitis немесе арық мазасыз, терісі нәзік, көзі жайнақ, кірпіктері ұзын)
және басқа нервартриттік диатезіне (М.С.Маслов бойынша эретикадық habitis)
ұқсас белгілер байқалуы да мүмкін.
ЭКД ағымы толқымалы, қайталамалы, есбінесе диета бұзуға байланысты
(бұл емшектегі баланың анасына да қатысты), алайда бұған метеорологиялық
факторлар, интеркурренттік аурулар, лямблиоз, дисбактериоз, алдын ала егу
де себеп болуы ықтимал. 2-ші жастын соңына таман ЭКД көріністері, әдетте,
азаяды да, бірте-бірте жоғалады, Лабораториялық көрсеткіштері,
Қан— анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, гипо және лиспротеинемия;
Зәр — бүйрек арықшапары эпителий клетқалары, шырыш, түз көп.
Нәжіс—эптелталды клеткалар, шырыш кабеюі;
Аллергияның сынақтар оң (+): элиминациялық, скарификациялық, теріішілік,
тіластылық;
Иммунологиялық — дисиммуноглобулинемия, лимфоидты тіннің функционалдық
белсенділігі жоғарылауы. ЭКД бар бала гельминтоздармен сирек ауыратын
көрінеді (Папуа Гвинеянын тұрғындары), бұны гомоцитотроптық қарсы денелер
генерациясымен түсіндіреді.
ЭКД бар баланын қанында аллергияның (эозинофилия), белок (гипо- және
дис протеинемия, альбумин мен гамма-глобулин деңгейінің азаюы, амин
қышқылдары), май (гипохолестеринемия) және кемірсу (гликемия) алмасуының
бұзылыстары, ацидоз белгілері табылады.
Диагаозы. Әдетте қиын емес, бірақ бала экземасы мен басқа тері
ауруларынан ажырата білу керек.
Шынайы экзема ЭКД-дің экземалық көрінісінен өзгеше: аурудың
аллергиялық көрінісі анық, тұқым қуалайды; науқастың белгілі тағамға аса
жоғары сезімталдығына айланысты оның аз мөлшерінің өзі ауру белгілерін
қатты қоздырып жібереді.
Кейде бұл екі ауруды ажырату қиынға соғады, сондықтан диагнозды біраз
уақыт бақылау жолымен ғана коюға болады.
ЭКД-і бар балаларда бұған қоса рецидивті инфекциялар болса, онда тұқым
қуалайтын жолмен орайлас иммунитет кемістігі туралы, ауыр иифекциялық ішек
бұзылыстары болса, — экссудативтік энтеропатия, ішек дисахаридазаларының
кемістігі, ал тенхикалық даму кемістігі бар болса, — фенилпиро жүзімдік
олигофрения, Кнапп-Комровер синдромы (тұқым қуалайтын ксаитинурия) есте
болуы тажет.
Емі. ЭКД емін тиімді тамақтандырудан бастайды. Науқас белок, май,
көмірсу мөлшерін жасына және тамактану түріне сай қабылдауы тиіс. Толық
балаларға тамак каориясын жеңіл, сіңімді көмірсулар тағайындау есебінен
кемітеді (ботқа, кисель, қант). көмірсудың аса көп мөлшері ЭКД мен экзема
ағьшына колайсыз. Экземасы бар баталарда терідегі кант мөлшері сауларға
қарағанда 1 есе артық екені анықталған. Тамақ майынын (30% шамасында) біраз
мөлшерін өсімдік майымен алмастыру тиімді, ол каныкпаған май қышкылдарына
(Ғ витаминіне) бай.
Диатез ауруының рационында сілтілі тағамдар мол болып, ас тұзын шектеп,
қосымша калий тұздарын енгізу дұрыс. Анасының диетасынан (егер бала емшек
еметін болса) жұмыртка, таңқурай, цитрус, шоколад, ащы шай, табиғи кофе,
ащы ірімшік, татымдылықтар (қалампыр, бұрыш), консерві, колбасаны мүлдем
алып тастау керек. Анасына диета тағайындағанда баланың диатезі қай
тағаммен байланысты (білінісі, ас-қынуы, күшеюі т.б.) екені ескеріледі.
Аралас және жасанды тамақтанатын балаларға сиыр сүтінің мөлшерін
мейлінше азайту керек. Ботқа мен көкөніс пюресін сүтпен емес, көкөніс
қайнатпасында дайындау жөн. Сүт орнына балаларға кефир (айран), биолакт
берілгені жөн, себебі сүт ашығанда лактоальбумин (сиыр сүтінің нағыз
аллергендік белогі) бұзылады.
Диатездің қайтымы ұзаққа созылса, әсіресе сиыр сүтіне аллергия
дәлелденсе, баланы миндаль, соя сүтімен асырауға тура келеді. Бұндай
балаларға косымша, жасанды тамақтандыру ертерек, 4-4,5 айлығында енгізілуі
тиіс, әсіресе сілтілік заттары молырақ көкөніс пюресі тиімді. Егер ЭКД-і
бар баланың тамағы тек табиғи болса, оғаң_қосымша тамақ беруді сау
балаларға карағанда кешірек енгізген жөн.
Диатез емінің маңызды факторы — тамақты дұрыс витаминдеу. Вб витаминін
(ксантурен қышқылына деген зәрдің әсерін байқай отырып) тәулігіне 50-75 мг-
нан береді. Құрғақ экземада А витаминін тағайындайды (1000 ХБкг 3 апта
бойы), тек оның мөлшері тәулігіне 10 мың ХБ-тен аспауы керек. Ауру
асқынғанда кофермент-термиінді: кокарбоксилаза мен рибофлавин
мононуклеотидін, соңынан тәулігіне 100-150 мг кальций пантотенатын (В5);
тәулігіне 50-100 мг кальций пангаматын (В15), күніне 25-30 мг токоферолды
(Е витамині) бірінен кейін бірін беру керек. Айта кететін жай,
витаминдердің ұзақ емдік курстарына аса еліктемеу керек, себебі С, Вр В]2
витаминдер мөлшерінің көбеюі терінің аллергиясына әкелуі мүмкін.
Көп жағдайда аллерген алиментарлық жолмен түсетіндіктен 10 күннен
лактобактерин, бифидумбактерин және 3-4 күннен магний сульфатының
ерітіндісі (2-5% 1 шәй қасықтан күніне 3- рет), полифепан дәрілерін қоса
берген пайдалы.
ЭКД-де 7-10 күн бойы (бірінен соң бірін) антигистаминдік дәрілер кен
қолданылады, Бұлардың тек біреуін ұзақ пайдалану тиімсіз. Ремиссия кезінде
гистаминді тұрақтандыру үшін гистаглобулин мен аллергоглобулин беру керек.
Кейде басқа еммен бірге Е-аминокапрон кышқылын колдану да пайдалы, ол
қажетті антибрадикининдік, плазмин, трипсин және басқа кейбір
протеолитикалық ферменттерді әлсіздендіреді.
Диатез көрінісінде шөп кайнатпасын қолдану да тиімді (киікоты, қайың
жапырағы, шайқұрай, калақай т.б.).
Емнің тиісті түрі — терінің жарақаттанған жерін емдеу. Емді ерте,
мүмкіншілігінше тері жарақаты жайылып кетпей түрін бастау мәнді. Осы
мақсатпен уақытылы базданған жерді тазартып, шомылдыру (суға емен
кабығынын, миндаль кебегінің, танниннің, череданың кайнатпасын косу) керек.
Тері қатты суланған жағдайда түймедақ (ромашка), шәңгіш (калина) косқан
ваннаға шомылдырып, жағатын дәріге тальқ, мырыш тотығын косып, кейіннен
нафталин, Дорохов сұйықтарын араластырады
Алдын алу. (Аллергиялық диатездерді караңыз).

АЛЛЕРГИЯЛЫҚ ДИАТЕЗДЕР
Аллергиялык, диатез (АД) түсінігін клиникалық тәжірбиеге (20-шы
ғасырдың 20-шы жылдары) алғаш енгізген Гуго Кеммерер. Мәні — сенсибшизация,
аллергиялық реакциялар мен аурулар дамуына дайындық; негізі — тамыр
қуалайтын, іштен болатын, не жүре пайда болатын иммунитет, заттек алмасу,
нейро-вегетативтік жүйе ерекшеліктері.
Егер әкесі аллергиялық, аурумен наукас болса, балаларының 30%-да осы
ауру білінеді, ал шешесі жағынан бұл көрсеткіш 50%-ға жетеді, екеуі де
наукас ата-аналарда 75%-ға тең. Қалыптасқан пікір бойынша, аллергияға
бейімділік тұқьм қуалаудың доминантты түрімен жүріп, пенетранттығы
(білінуі, әшкереленуі) шамалы немесе полигенді жолмен беріледі.
И.М.Воронцов (1985) АД-дің атопиялық (АтД), аутонммундық, инфекциялы-
аллергиялық варианттарын бөліп карауды ұсынды. Бұл диатездер маркерін
(танбасын) осылайша сипаттайды.
АтД; отбасылық аллергиялық анамнездің оң мәліметтері (әкесі жағынан
да, шешесі жағынан да); лабораториялық көрсеткіштері — канда ІЕ деңгейінің
жоғарылауы, жалпы және секреторлы І§Аден, гейінін төмендеуі;
гистаминопексия көрсеткішінің кемуі; адреналинге гликемияның азаюы,
гистаминнің лейкоциттерден өзінен-өзі (спонтанды) бөлінуінің күшеюі;
функционалдық сынақтар кортындысы — ақ дер-мографизм, метахолин не никотин
қышқылын енгізген жердің бозаруы, тері сезімталлығынын тері астына
енгізілген гистаминге оның күрт жоғарылап, кызуының көтерілуі; бронхтардың
гистамин мен ацетилхолинге жоғары сезімталдығымен (спазм) сипатталады.
АтД гені 11 хромосомада (11§13) орналасқаны табылды және І^Е жоғары
аффиндік І§Е рецепторларының түзілуін бақылайды ал І§Е түзілуін бақылайтын
геннің өзі 14-хромосомада (14§ 11.2, 14§32, 14§32.1) жатады .
Аутоаллергиялық диатез: аутонммундық реакциялар беру мүмкіндігінің
молдығы, люпоидтық диатез — терінін. Ультра күлгін сәулеге жоғары
сезімталдығы, қанда гамма-глобулиндер мөлшерінін, жоғарылауы, сау кезде LЕ-
клеткалар, антинуклеарлық факторлардың жиі табылуымен көрінеді. Аутонммунды
ауруларға (мысалы ЖҚН) іштен біткен бейімділік АҚШ елінің 10%-да, оның
ішінде — әйелдерде екі есе көп болатыны, ал осы диатездің аутонммунды
дертке ауысуына персистенциямен жүре беретін вирустардың ықпалы болуы
мүмкінділігі анықталды.
Инфекциялық-аллергиялық диатез — жұтқыншақ аурулары не ЖРВИ-лардан соң
ұзақ мерзімдік ЭТЖ жоғарылауы мен субфебрилитет, артралгия, кардиалгия
симптомдарының пайда болуымен көрінеді. АД-дің бұл түрінде бала организмі
иммуно комплексті және медиаторлық қантамырлық бұзылыстарға (васкулитгерге)
бейім.
НLА жүйесімен АД ассоциациясы анықталған: АтД-да — В8, В18, В16
аутоиммунлық түрінде - В8, DR DRw SCO инфекциялық-аллергиялық түрінде -
В2, DRw DRw Бұл диатездерді бөліп, ажыратудың тағы бір дәлелі: осындай
балаларды акцинамен алдын ала егуді жетілдіру, мұндай мәнді биологиялық
операцияға олар дайындаудың қажет екені.
АД-дің аллергиялық ауруға ауысуына, аллергенмен кездескеннен басқа
(бұған ауыр антигендік жүктеменің молдығы да қосылады) тыныс жолдарындағы,
ішектегі инфекция ошақтарының, терінің химиялық, қызулық, физикалық
әсерлерге тітіркенуінің (барьерлер бүтіндігінің бұзылуы); дисбактериоз,
тиімсіз тамақтану, гигтоавитаминоз, инфекциялардан бауыр кызметінің
нашарлауы әсерін тигізеді.
Клиникалық көрінісі. Балалардың көбі гиперстеник болғанымен ауруда
көрнекті конституционалдық сипатжок. Бір жасқа дейін болған АтД-де ЭКД
белгілері жиі ал лимфатикалық-гипопластикалық нервартриттік диатез
белгілері сирек болады Бұл балаларда нерв козып, ашушандық, ұйкы бұзылысы,
тәбет төмендігі мазасыздық жиі байқалады. Бауыры ұлғайып, өт жолы
дискинезиясы не холецистит, дисбактериоз (іш тоқтауы не оның тұрақсыздығы,
іш ауруы, метеоризм, географиялық тіл т.б.) болады. Иммунопатия
салдарынан созылмалы инфекиия ошағы дамып, шеткі лимфа түйіндері, талақ
ұлғайып, ұзақ мерзімді субфебрилитет жиі кездеседі; инфекциялық аурулар
ағымының созылыңқы келуі, әсіресе респираторлық инфекциялардың обструктивті
компонентпен бірге көрінісі де осы катарға жатады. Аурудың әлі кетіп, ауыр
ұстамалары, аз уақытқа естен тануы ж.б. кездеседі.
АтД-дің аллергиялық ауруларға алмасуы бір жасқа дейінгі ауру баланын
тері бұзылыстарымен, мектепке дейінгі балаларда — респираторлық
аллергозбен, ал мектеп жасындағыларда — экзема, нейродермит,
дерматопеспираторлық аллергозбен байкалады.
Диагнозы. Диагноз негізінен анамнез мәліметтері бойынша койылады. Көп
жағдайда АД анасы жағынан туыстары аллергиялық аурумен ауырған балаларда
болады. Диагноз койғанда мынаны ескеру керек: тұқым куалайтын белгілі бір
аллергиялық ауру емес, аллергиялық реакция беру мүмкіндігі, демек,
туыстарындағы аурудың түрлері (нозологиясы) неше түрлі болуы мүмкін.
Баланың өсіп-жетілуі, тамақтануы, басынан өткерген аурулары, егуге, түрлі
дәрі-дәрмектерге білінген реакциялары туралы мұқият алынған мәлімет —
диагноз коюдын тиісті шарты. Аллергияға бейім қатерлі топқа жататын
отбасыларындағы балалардың иммуноглобулиндер деңгейін анықтау (әсіресе Е)
керек, бұдан басқа гистамин, ацетилхолин ингаляциясына, физикалық жүктемеге
деген реакцияларын да тексерген жөн. Емхана, ауруханада бұл бала құжатынын
(№112 ф., сырқатнама) алғашқы бетінде кызыл қарындашпен ал-лергиялық
реакция тудырған тағам, дәрі-дәрмек аттары көрсетіліп, асты сызылғаны жөн.
АД диагнозын нозология ретінде пайдалану дұрыс емес. Ол тек
реактивтіліктің конституциялык ерекшелігі, яғни аллергиялық реакциялар
немесе аурулар дамуына дайындыктың бары.
_Алдын алу. Бұл балаларда ауыр аллергиялық реакциялар мен ауру дамуының
алдын алу кешенді түрде және тіпті антенаталдық кезеңнен басталуы тиіс:
жүкті әйел аллергиялық отбасынан болса, оның тамақ кұрамынан аллергиялық
реакция шақыратын трофо аллергендер, дөрі-дәрмектер аласталуы кажет.
Мұндай балаларды емханада бакылау негізі:
міндетті түрде тамақ күнделігін жүргізу;
табиғи тамақтану мерзімін барынша созьш, шырындарды (3 айдан бастап),
қосымша тамақты кешірек (6-7 айдан) енгізу. Сенсибилизаииялаушы әсері
жоғары шырын, косымша тағам тамақ кұрамында болмауы тиіс. Сары, кызыл түсті
жеміс шырындарын бермеген жөн. Жасанды, косымша тамақтануда АД-і бар
балаларға ашытылған сүт тағамдарын пайдалану тиімді, жылына 1-2 рет
бифидумбактеринмен дис-бактериоздың алдын алу керек;
бір жастан кейін құрамында облигатты аллергендер (жұмыртқа, балық, шоколад,
какао, кофе, цитрус, ананас, банан, кара карақат, танкұрай, бал, жаңғақ),
экстрактивті заттар, тұздықтар, тәтті заттар, консерві, ащы және тұзды
тағамдар мүлдем болмайтын диета тағайындалады;
үйде аллергияны бәсендететіндей (гипо аллергогендік) жағдай ұйымдастыру: үй
үшін күніне кемінде 2 реттазалау; хайуанаттар, аквариум, гүл болмағаны жөн;
линолеум, еденді лакпен бояу, кілем ұстауға, кітаптарды ашық қоюға, бала
бар кезде синтетикалық заттармен кір жууға болмайды, сондай-ак кауырсын,
түбіті бар төсек-орын ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы (несеп қышқылды диатез ,құстар подограсы,төлдің несеп қышқылды инфарктісі) туралы
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы (несеп қышқылды диатез ,құстар подограсы,төлдің несеп қышқылды инфарктісі)
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы.Несеп қышқылды диатез, құстар подогарсы, төлдің несеп- қышқылды инфарктісі
Жұмсақ тіндердің іріңді аурулары
Шошқа тілмесін зерттеу
Грипп
Аурудың жалпы сипаттамасы
Балауса саңырауқұлактарын сапасын сараптау және санитарлық бағалау
Құс шаруашылығы өнімдерін инфекциялық аурулар кезінде ветеринариялық - санитариялық сараптау
Микотоксикоз. Стахиоботриотаксикоз
Пәндер
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь