Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 5 бет
Таңдаулыға:

Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі.

Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің қатысуымен жүреді:

ішек дисбактериозы - тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы; құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек қабырғасын қабындыруы;
тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы;
зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған аутоантиденелердің түзілуі;
тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.

Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым зақымданатын - кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы, крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады. Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт - абсцесске алып келеді. Крипт - абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт - абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы - бейспецификалық жаралы колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.

Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.

Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен (проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және аппендиксті қамтуы мүмкін.

Бейспецификалық жаралы колиттің этиопатогенезі

Крон ауруының патогенезі.

Крон ауруының дамуында аутоиммундық механизм басты роль атқарады. Крон ауруында ішек тіндерінің антигендеріне IgA класына жататын аутоантиденелер түзіледі және ішектің кілегей қабығында сенсибилизацияланган лимфоциттер жиналады. Осыдан асқорыту жолында гранулемалық қабыну процесі, жаралар және некроздар дамиды. Жергілікті зақымданулармен қатар ішектен тыс жүйелік бұзылыстар дамуы мүмкін. Дерттің дамуында ішек бойында секрециялық IgA тапшылығына да мән берілуде.

Крон ауруында асқорыту жолының кез келген бөлігі зақымдануы мүмкін. Көбіне процес мықын ішектің терминальді бөлігінен, яғни терминальді иллеиттен басталады. Ішек тұтас емес, сегментті түрде зақымданады. Зақымданған сегменттің ұзындығы 3-4 см-ден 1 м дейін немесе одан да артық. Ішектің зақымданған және сау сегменттері алма-кезек келуі мүмкін. Ең алдымен кілегей асты қабықта гранулема тәрізді инфильтраттар түзіледі және лимфалық фоликулалар мен пейерлік түймедақтар гиперплазияланады. Жүре бара гранулемалық процес ішек қабырғасының барлық қабаттарына, тамырларына, лимфа түйіндеріне таралады, ал кілегей қабығы ең соңында зақымданады. Кілегей асты қабықтағы гиперплазияланған лимфалық фоликулалар тесіліп, жараға айналады, содан ішектің ішкі бетінде ұзыннан және көлденең орналасқан саңылау тәрізді терең және жіңішке жаралар пайда болады. Саңылаулардың арасындағы кілегей қабық ісініп, томпаяды. Осыдан ішектің ішкі бетінің эндоскопиялық көрінісі тас төсеген көшеге ұқсайды. Тас көше көрінісі крон ауруының патогномикалық көрінісі. Сонымен процесс кілегей асты қабықтан басталып, ішек қабырғасының барлық қабаттарын қамтиды, яғны ішек трансмуральды қабынады және қабыну процессі сірлі қабыққа да таралады.

Ішектің зақымданған сегменттері қалыңдап қатаяды, ұстағанда ішек резиналық трубкаға ұқсайды. Сірлі қабықтың қабынуының ішектің ілмектері бір-бірімен және көршілес ағзалармен жабысып, инфильтраттар түзеді, осыдан ішті пальпациялағанда ауырсынатын, қозғалымы шамалы тығыз ісік тәрізді құрылымдар анықталады. Инфильтраттар құрсақтың алдыңғы немесе артқы қабырғасына бекиді. Ішектің трансмуральды зақымдануынан және жаралардың тереңдігінен абсцесстер және жыланкөздер пайда болады. Жаралардың тыртықтанып жазылуынан ішектің өзегі тарылады.

Крон ауруының патогенезінің схемасы

нпордлоавкаппр

Қолданылған әдебиеттер

« Лечение болезней внутренних болезней » А. Н. Окороков №3том, 393б

«ішкі аурулар » Б. Қалимурзина II том

« внутренние болезни» Комаров Ф. Кукеса В.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.