Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі
1 Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі.
2 Крон ауруының патогенезі.
3 Крон ауруының патогенезінің схемасы
4 Қолданылған әдебиеттер
2 Крон ауруының патогенезі.
3 Крон ауруының патогенезінің схемасы
4 Қолданылған әдебиеттер
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің қатысуымен жүреді:
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы; құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.
Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы, крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады. Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт – абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт – абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен (проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және аппендиксті қамтуы мүмкін.
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы; құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.
Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы, крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады. Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт – абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт – абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен (проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және аппендиксті қамтуы мүмкін.
1. « Лечение болезней внутренних болезней » А.Н.Окороков №3том,393б
2. «Ішкі аурулар » Б.Қалимурзина II том
3. « Внутренние болезни» Комаров Ф. Кукеса В.
2. «Ішкі аурулар » Б.Қалимурзина II том
3. « Внутренние болезни» Комаров Ф. Кукеса В.
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі.
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің
қатысуымен жүреді:
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы;
құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек
қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық
антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі,
оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және
түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың
пайда болуы.
Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен
крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым
зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы,
крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады.
Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт –
абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға
айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге
көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт –
абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы
колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен
шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық
қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның
сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып
жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы
меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи
архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан
қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік
ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен
(проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті
түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің
сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және
аппендиксті қамтуы мүмкін.
Бейспецификалық жаралы колиттің этиопатогенезі
Крон ауруының патогенезі.
Крон ауруының дамуында аутоиммундық механизм басты роль атқарады. Крон
ауруында ішек тіндерінің антигендеріне IgA класына жататын аутоантиденелер
түзіледі және ішектің кілегей қабығында сенсибилизацияланган лимфоциттер
жиналады. Осыдан асқорыту жолында гранулемалық қабыну процесі, жаралар
және некроздар дамиды. Жергілікті зақымданулармен қатар ішектен тыс жүйелік
бұзылыстар дамуы мүмкін. Дерттің дамуында ішек бойында секрециялық IgA
тапшылығына да мән берілуде.
Крон ауруында асқорыту ... жалғасы
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің
қатысуымен жүреді:
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы;
құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек
қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық
антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі,
оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және
түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың
пайда болуы.
Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен
крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым
зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы,
крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады.
Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт –
абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға
айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге
көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт –
абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы
колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен
шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық
қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның
сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып
жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы
меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи
архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан
қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік
ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен
(проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті
түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің
сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және
аппендиксті қамтуы мүмкін.
Бейспецификалық жаралы колиттің этиопатогенезі
Крон ауруының патогенезі.
Крон ауруының дамуында аутоиммундық механизм басты роль атқарады. Крон
ауруында ішек тіндерінің антигендеріне IgA класына жататын аутоантиденелер
түзіледі және ішектің кілегей қабығында сенсибилизацияланган лимфоциттер
жиналады. Осыдан асқорыту жолында гранулемалық қабыну процесі, жаралар
және некроздар дамиды. Жергілікті зақымданулармен қатар ішектен тыс жүйелік
бұзылыстар дамуы мүмкін. Дерттің дамуында ішек бойында секрециялық IgA
тапшылығына да мән берілуде.
Крон ауруында асқорыту ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz