Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі



1 Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі.
2 Крон ауруының патогенезі.
3 Крон ауруының патогенезінің схемасы
4 Қолданылған әдебиеттер
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің қатысуымен жүреді:
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы; құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі, оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың пайда болуы.

Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы, крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады. Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт – абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт – абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен (проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және аппендиксті қамтуы мүмкін.
1. « Лечение болезней внутренних болезней » А.Н.Окороков №3том,393б
2. «Ішкі аурулар » Б.Қалимурзина II том
3. « Внутренние болезни» Комаров Ф. Кукеса В.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 5 бет
Таңдаулыға:   
Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезі.

Бейспецификалық жаралы колиттің патогенезінің дамуына келесі механизмдердің
қатысуымен жүреді:
• ішек дисбактериозы – тоқ ішектің микрофлоралық құрамының бұзылысы;
құрамы өзгерген микрофлора уытты, аллергендік әсер етіп, ішек
қабырғасын қабындыруы;
• тоқ ішектің кілегей қабығының белоктық молекулалар мен бактериялық
антигендерге өткізгіштігінің артуы;
• зақымданған ішек қабырғасынан ішектік аутоантигендердің бөлінуі,
оған аутоантиденелердің түзілуі;
• тоқ ішектің қабырғасында иммундық комплекстердің жиналуы және
түзілуі, осыдан иммундық қабынудың дамуы;
• аутоиммундық процестің өрістеуінен ішектен тыс зақымданулардың
пайда болуы.

Бұл ауруда қабыну процесі кілегей қабықтан басталады-эпителий мен
крипталардың деструкциясынан. Аурудың әрі қарай дамуында да басым
зақымданатын – кілегей қабық. Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы,
крипталары лимфоциттермен, полиморфты нейтрофильдермен инфильтрацияланады.
Крипталардың лейкоциттермен инфильтрациясы микроабсцесске, яғни крипт –
абсцесске алып келеді. Крипт – абсцесстер жарылып, микроскопиялық жараларға
айналады. Микроскопиялық жаралардың бір-бірімен ұласуынан көзге
көрінетіндей ірі жаралар қалыптасады. Сонымен, криптиттің, крипт –
абсцесстердің дамуы және олардың жараға айналуы – бейспецификалық жаралы
колитке тән ерекшелік. Әдетінде қабыну процессі кілегей қабықты зақымдаумен
шектеледі, бірақ ауыр барысында деструкциялық процесс бұлшықеттік, сероздық
қабықтарға тереңдейді және тамырлардың бойын қуалап тарайды. Кейде жараның
сероздық қабыққа дейін тереңдеуі ішектің тесілуіне әкеледі.
Ремиссия кезінде жаралар грануляцияланады, беті эпителиймен қапталып
жазылады, бірақ аурудың әр өршуінен кейін кілегей қабықтың атрофиясы
меңдейді, криптердің саны азаяды. Жүре бара ішек қабырғасының табиғи
архитектоникасы бұзылады, псевдополиптер пайда болады, терең жараладан
қалған тыртықтар ішектің стриктурасына әкеледі.
Әдетте тоқ ішектің дистальды бөлігі басым зақымданады. Процесс көбіне тік
ішектен басталып, біртіндеп жоғарылайды. Оның тарау аумағы тік ішекпен
(проктит), проктосигмоидитпен шектелуі мүмкін. Тік ішек 100%, яғни міндетті
түрде зақымдалады. Сырқаттың ауыр түрінде патологиялық процесс тоқ ішектің
сол жақ бөлігін (панколит), кейде мықын ішектің терминальды бөлігін және
аппендиксті қамтуы мүмкін.

Бейспецификалық жаралы колиттің этиопатогенезі

Крон ауруының патогенезі.

Крон ауруының дамуында аутоиммундық механизм басты роль атқарады. Крон
ауруында ішек тіндерінің антигендеріне IgA класына жататын аутоантиденелер
түзіледі және ішектің кілегей қабығында сенсибилизацияланган лимфоциттер
жиналады. Осыдан асқорыту жолында гранулемалық қабыну процесі, жаралар
және некроздар дамиды. Жергілікті зақымданулармен қатар ішектен тыс жүйелік
бұзылыстар дамуы мүмкін. Дерттің дамуында ішек бойында секрециялық IgA
тапшылығына да мән берілуде.
Крон ауруында асқорыту ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Тоқ ішекке жалпы түсінік
Тоқ ішек аурулары
Жеке клиникалық микробиологияның мақсаттары мен міндеттері
Бейспецификалық аортоартериит
Жіті ішек инфекцияларының алдын алу
Шегрен ауруы, Россолимо-Мелькерсон-Розенталь ауруы
Іш қатудың анықтамасы
Жедел және созылмалы бронхит
Радиацияның адамға әсері
ІШКІ АУРУЛАР ПӘНІНЕН ЕМДЕУ ІСІ МАМАНДЫҒЫ ОҚУШЫЛАРЫНА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУ
Пәндер