Асқорыту ағзаларының аурулары

Жоспар
Кіріспе

І. Кіріспе.
ІІ. Негізгі бөлім:
2.1. Асқазан . өңештік рефлюксті және рефлюкс.эзофагитті анықтайтын зерттеу әдістері.
2.2. Созылмалы гастрит.
2.3. Аутоиммундық гастрит.
2.4. Жара ауруы.
ІІІ. Қорытынды.
ІҮ. Пайдаланылған әдебиеттер.

Асқазан-өңештік рефлюкс - асқазан затының өңешке түсуі. Асқазан ішіндегі заттың өңешке кері өтуіне жол бермейтің – асқазан - өңештік сфинктер. Сау адамда бұл сфинктер тамақты жүтқаннан 1,5-2,5 секундтан кейін ашыла бастайды, 5-12 секунд ашыльш тұрып, қайтадан жабылады. Сонымен, кардиальдік сфинктер жұтқанда ғана ашыльш, басқа уақытта жабық күйінде болады. Кардиальдік сфинктердің гипотониясы немесе оның спонтанды релакциясы асқазан - өңештік рефлюкстің дамуына әкеледі.
Өңештің төменгі сфинктерінің гипотониясын туғызатын себептер:
• коффеинге бай сусындарға, мәселен шай, кофе, какаоға құмарлық немесе коффеин қосылған дәрмектерді (кофетамин, цитрамон) ұзак қолдану;
• өңештің төменгі сфинктерінің тонусын төмендететін дәрмектерді жиі қолдану (кальций антагонистері, миоспазмолитиктер, нитраттар, холинолитиктер, анальгетиктер, теофиллин, бұрыш жалбызы, т.б.) немесе зиянды әдеттер – темекі тарту, ішімдік;
• кезбе нервтің зақымдануы (қантты диабетте дамитын варустық нейропатия);
• жүктілік (сфинктер тонусының төмендеуіне эстрогенемия мен прогестеронемияның жоғарылауы және құрсақ іші қысымының биіктеуі септігін тигізеді).
Өнештің төменгі сфинктерінің спонтанды релаксациясын туғызатын себептер:
• невроздан өңеш перистальтикасының бұзылысы (дискинезиясы), бұл жағдайда асқазан-өңештік рефлюкс жұтқан кезде пайда болады;
• жүйелі склеродермия;
• диафрагманың өңештік тесігінің жарығы (өңеш тесігінің жарығы 50-ден асқан адамдардың 1/3-де кездеседі);
• тамақты қомағайланып кеп және тез ішу, бұл кезде тамақпен бірге ауа кеп жұтылады, осыдан асқазан ішіндегі қысым биіктеп, рефлюкс пайда болады;
• метеоризм;
• жара ауруы, әсіресе онекелішектің (асқазан-өңештік рефлюкс науқастардың 1/3 -де болады);
• дуоденостаз (қандай себептен болса да);
• асқазанда ұзақ бөгеліп, асқазан ішіндегі қысымды биіктететін ауыр тағамдар (майлы ет, тоң май қосылған немесе өткір, қуырған тағамдар және үй өнімдері - макарон, вермишель, нан, печенье).
Асқазан – өңештік рефлюкс сау адамдардың өзінде, күндізгі уақытта тамақ ішкеннен кейін, кейде түнгі мезгілде (горизонтальді қалыпта) бола береді, мәселен онекелішектің рН-метриясын мониторлау арқылы сау адамдарда тәулігіне 50-ге жуық рефлюкс эпизодтары байқалған, бірақ олардың жалпы уақыты 1 сағаттан аспаған.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 23 бет
Таңдаулыға:

Асқорыту ағзаларының аурулары.

Жоспар.

І. Кіріспе.
ІІ. Негізгі бөлім:
2.1. Асқазан - өңештік рефлюксті және рефлюкс–эзофагитті анықтайтын
зерттеу әдістері.
2.2. Созылмалы гастрит.
2.3. Аутоиммундық гастрит.
2.4. Жара ауруы.
ІІІ. Қорытынды.
ІҮ. Пайдаланылған әдебиеттер.

Кіріспе.

Асқазан-өңештік рефлюкс - асқазан затының өңешке түсуі. Асқазан
ішіндегі заттың өңешке кері өтуіне жол бермейтің – асқазан - өңештік
сфинктер. Сау адамда бұл сфинктер тамақты жүтқаннан 1,5-2,5 секундтан кейін
ашыла бастайды, 5-12 секунд ашыльш тұрып, қайтадан жабылады. Сонымен,
кардиальдік сфинктер жұтқанда ғана ашыльш, басқа уақытта жабық күйінде
болады. Кардиальдік сфинктердің гипотониясы немесе оның спонтанды
релакциясы асқазан - өңештік рефлюкстің дамуына әкеледі.
Өңештің төменгі сфинктерінің гипотониясын туғызатын себептер:
• коффеинге бай сусындарға, мәселен шай, кофе, какаоға құмарлық немесе
коффеин қосылған дәрмектерді (кофетамин, цитрамон) ұзак қолдану;
• өңештің төменгі сфинктерінің тонусын төмендететін дәрмектерді жиі
қолдану (кальций антагонистері, миоспазмолитиктер, нитраттар,
холинолитиктер, анальгетиктер, теофиллин, бұрыш жалбызы, т.б.) немесе
зиянды әдеттер – темекі тарту, ішімдік;
• кезбе нервтің зақымдануы (қантты диабетте дамитын варустық
нейропатия);
• жүктілік (сфинктер тонусының төмендеуіне эстрогенемия мен
прогестеронемияның жоғарылауы және құрсақ іші қысымының биіктеуі септігін
тигізеді).
Өнештің төменгі сфинктерінің спонтанды релаксациясын туғызатын
себептер:
• невроздан өңеш перистальтикасының бұзылысы (дискинезиясы), бұл
жағдайда асқазан-өңештік рефлюкс жұтқан кезде пайда болады;
• жүйелі склеродермия;
• диафрагманың өңештік тесігінің жарығы (өңеш тесігінің жарығы 50-ден
асқан адамдардың 13-де кездеседі);
• тамақты қомағайланып кеп және тез ішу, бұл кезде тамақпен бірге ауа
кеп жұтылады, осыдан асқазан ішіндегі қысым биіктеп, рефлюкс пайда болады;
• метеоризм;
• жара ауруы, әсіресе онекелішектің (асқазан-өңештік рефлюкс
науқастардың 13 -де болады);
• дуоденостаз (қандай себептен болса да);
• асқазанда ұзақ бөгеліп, асқазан ішіндегі қысымды биіктететін ауыр
тағамдар (майлы ет, тоң май қосылған немесе өткір, қуырған тағамдар және үй
өнімдері - макарон, вермишель, нан, печенье).
Асқазан – өңештік рефлюкс сау адамдардың өзінде, күндізгі уақытта тамақ
ішкеннен кейін, кейде түнгі мезгілде (горизонтальді қалыпта) бола береді,
мәселен онекелішектің рН-метриясын мониторлау арқылы сау адамдарда
тәулігіне 50-ге жуық рефлюкс эпизодтары байқалған, бірақ олардың жалпы
уақыты 1 сағаттан аспаған.
Негізінде, өңештің кілегей қабығы асқазаннан түсетін агрессиялық
заттарға біршама төзімді (еттің, пепсиннің, тұз қышқылының әсеріне). Бұл
заттар өңештің кілегей қабығымен ұзақ жанасса ғана эзофагит дамиды. Қалыпты
жағдайда өнештің химиялық зақымдануына өңеш клиренсі (тазарту механизмі)
жол бермейді.
Өңеш клиренсінің механизмдері:
• өңеш перистальтикасының қалыпты жүруі;
• сілекей бездерінің қалыпты функциясы; сау адамда тәулігіне бөлінетін
1,5л сілекеймен өңеш жуылып отырады; сілекейдің реакциясы нейтральді,
өңешті тітіркендірмейді және оның құрамындағы кілегей өңештің бетін
"майлап" тұрады;
• тамақты және сусынды ішу (бұл кезде де өңеш тазарады);
• өңештің кілегей астылық қабығындағы бездер функциясының қалыпты
күйде сақталуы;
• өңеш ішіңдегі заттың өз салмағымен түсуі (вертикальді қалыпта өңештің
тазару мүмкіндігі жақсарады).
Асқазан - өңештік рефлюкстің салдарынан өңеш кілегей қабығының тұз
қышқылымен, пепсинмен, етпен зақымданып қабынуы пептикалық эзофагит
аталады. Пептикалық эзофагиттің дамуына асқазан - өңештік рефлюкспен бірге
өңештік клиренстің төмендеуі септігін тигізеді.
Өңештік клиренстің төмендеуіне септігін тигізетін факторлар:
• өңештің дискинезиясы, жүйелі склеродермия, т.б. аурулар;
• сілекей бездерінің дисфункциясы (Шегрен синдромы, склеродермия,
гипотиреоз, қантты диабет т.б.);
• өңеш кілегей қабығының регенерациялық қасиетінің төмендеуі (анемия,
гиповитаминоздар, т.б.).
Рефлюкс-эзофагит.
Рефлюкс – эзофагит - пептикалық эзофагит, асқазан-өңештің рефлюкстік
ауруы. Бұл – асқазан ішіндегі заттың кері етіп, ұзақ тітіркендіруінен
болатын өңештің қабыну – дегенерациялық ауруы.
Клиникалық көрінісі.
1. Өңештік симптомдар.
Қыжылдау – пептикалық эзофагиттің және асқазан - өңештік рефлюкстің
басты белгісі. Бұл семсерше өскеншектен жоғары қарай таралатын, төс артының
ашып күйдіру сезімі. Қыжылдау сезімі өңеш қуысында рН 4-тен аса төмендесе
пайда болады, бірақ кейде асқазанның анацидті сөлінің кері ыршуынан да бола
береді. Әдетте, қыжылдау кейбір тағамдардан, тамаққа аса тоюдан, еңкейгенде
және бас жағы аласа төсекте жатқанда, ішімдік ішкеннен немесе темекі
тартқаннан кейін пайда болады.
Кекіру – асқазан ішіндегі заттың өңештен өтіп ауызға түсуі. Кекіргенде
ауызда ащы немесе қышқыл дәм сезінеді. Әдетте, адам ішкен тағаммен
кекіреді. Кекіру көбіне еңкейгенде немесе жатқанда пайда болады. Өңештің
төменгі сфинктерінің ауыр шамасыздығында горизонтальді қалыпта асқазан
ішіндегі зат кейде ауыз қуысына еріксіз құйылады.
Дисфагия – жұтқан тамақтың өңештен өтуінің қиналуы. Рефлюкс эзофагитте
болатын дисфагияның себептері: өңештің дискинезиясы немесе өңеш кілегей
қабығының құрғақтығы, мөселен склеродермияда, Шегрен синдромында, темір
тапшылықты анемияда.
Ауызда сілекейдің көбеюі (ауыздың сілекейге толуы). Бұл белгі оншалықты
жиі кездеспейді, көбіне қыжылдау кезінде байқалады; ол өңеш-сілекей
рефлюксінен болады.
"Алқымның түйілу сезімі" - өңештің жоғарғы бөлігінде қысымның
биіктеуінен болатын шағым. Бұл сезім үнемі мазалайтын болса, оны "glomus
hystericus" белгісінен айыру қажет.
Одинофагия - өңештің тағам өткен кезде ауыруы. Бұл белгі өңештің
кілегей қабығының едәуір қабынуынан болады. Одинофагия анықталғанда ең
алдымен өңеш рагынан күдіктенген жөн.
Эпигастрий аймағының және өңештің ашып ауыруы. Рефлюкс – эзофагитте бұл
белгі тамақ ішуге тәуелді немесе тәуелсіз сезіледі. Мұндай ауырсынуды
әрдайым ЖИА-нан айыру қажет.
Ықылық және құсу. Ықылық диафрагмалық нервтің тітіркенуінен және содан
диафрагманың еріксіз жиырылуынан болады. Рефлюкс – эзофагитте ықылық көбіне
диафрагманың өңештік тесігінің жарығында байқалады. Ықылық үнемі мазаласа,
ең алдымен өңештің немесе асқазанның кардиальді бөлігінің рагынан күдіктену
қажет. Құсу сирек байқалады, көбіне ішектің жарасы қосарланғанда кездеседі.
2. Өңештен тыс симптомдар.
А. Өңеш – бронхтық рефлюкстен болатын өкпе – бронх синдромы:
• бронхтық астма; бронхтық астмамен ауыратын науқастардың 80%-да
асқазан - өңештік рефлюкс болады; асқазан - өңештік рефлюкс өңеш-бронхтық
рефлюкске алып келіп, бронхтық спазмның дамуына септігін тигізеді, екінші
жағынан бронхтық астманың емінде қолданатын спазмолитиктер, холинолитиктер,
теофиллин т.б. асқазан-оңештік рефлюкстің күшеюіне септігін тигізеді;
• созылмалы бронхит (кейбір жағдайларда обструкциялық түрінде дамитын);
• рецидивтеуші пневмония – негізінде Мендельсон синдромы (асқазан
сөлінің аспирациясынан дамитын);
• пневмофиброз, идиопатиялық пневмофиброзы бар науқастардың 80%-да
асқазан - өңештік рефлюкс анықталған;
• өкпенің ателектазы;
• өкпенің іріңдігі;
• бронхоэктаз ауруы.
Ателектаздың, өкпе іріндігінің және бронхоэктаздардың дамуы асқазан
заттының тыныс жолдарына аспирациясынан болуы мүмкін. Аспирация түнгі ұйқы
кезінде горизонтальді қалыпта болады.
Ә. Оторинолярингофарингеальдік синдром – асқазан затының, әсіресе түұ
қышқылының жұтқыншақ, көмей, ауыз қуысына түсіп тітіркендіруінен болатын
асқынулар:
• ларингит, дауыстың қарлығуы;
• фарингит;
• дауыс жалғамаларында гранулемалар, жаралар пайда болуы;
• көмекейдің дауыс жалғамаларынан төмен аймағының стенозы;
• созылмалы ринит;
• бталгия (жұтқыншақ, өңештің тұз қышқылымен тітіркенуінің
иррадиациясынан болатын).
Б. Стоматологиялық синдром. Асқазан - өңештік рефлюкстің салдарынан тіс
кариесі, парадонтоз, кейде афталық стоматит дамиды.
В. Анемиялық синдром. Эрозиялық эзофагитте, үнемі қан жоғалтудан
теміртапшылықты анемия дамиды.
Г. Кардиальдік синдром. Науқастардың кейбіреуінде өңеш – жүректік
рефлекстің қалыптасуынан кардиальдік синдром байқалады (кардиалгия,
аритмия).
2.1. Асқазан-өңештік рефлюксті және рефлюкс-эзофагитті аныктайтын
зерттеу әдістері.
1. Өңештің және асқазанның рентгеноскопиясы. Асқазан - өңештік
рефлюксті анықтау үшін науқасқа тік қалпында контрасттық затты ішкізіп,
барийдің өңештен асқазанға түсуін қадағалайды, содан кейін науқасты
жатқызып горизонтальді қалыпта тексереді. Асқазан - өңештік рефлюкс болса,
асқазан ішіндегі барий өңешке кері оралады, сонымен қатар рефлюкс-
эзофагиттің белгілері анықталады: өңеш қуысының кеңуі, контурының тегіс
еместігі, перистальтикасының баяулануы.
Рентгендік зерттеумен диафрагманың өңештік тесігінің жарығы, өңештің
стриктуралары, спастикалық тарылулары, жаралары және ісігі анықталады.
2. Метилен көгімен жасалатын сынама. Рентгендік бақылауды жүргізе
отырып дуоденальдік зонд арқылы жатқан күйіндегі науқастың асқазанына
бояудың ерітіңдісін жібереді, содан соң зоңдты сумен шаяды да, зоңдты бері
тартып, ұшын кардийден бірнеше сантиметр жоғары қалдырады. Содан кейін
шприцпен өңеш ішіндегі затты ақырындап сорады. Егерде шприцте метилен көгі
пайда болса, онда асқазан - өңештік рефлюкстің болғаны.
3. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Эндоскопия кезінде кардиальдік
қысқыштың толық жабылмауы – асқазан - өңештік рефлюкстің болуына тән белгі.
Рефлюкс – эзофагиттің эндоскопиялық көрінісінде кілегей қабықтың
гиперемиясы, ісінуі, бүрмелерінің қалыңдауы және өңештің ішкі бетінің ақшыл
шөгіндімен капталуы анықталады. Кейбір аймақтарда ақшыл шөгіндінің астынан
алқызыл жолақтарға ұқсайтын өңештің кілегей қабығы көрінеді. Науқастардың
бірқатарыңда эрозиялар мен жаралар болады. Эңдоскопиялық көрінісіне қарай
рефлюкс - эзофагиттің келесі ауырлық дәрежелерін айырады:
I дәрежесі – асқазан - өңеш қосындысының деңгейінде кілегей қабықтың
қызаруы, жылтырының жойылуы;
II дәрежесі - өңеш кілегей қабығы бүрмелерінің бетіңдегі бір немесе
бірнеше беткей эрозиялар; эрозиялар көбіне сызықша тәрізді, экссудатты
немесе экссудатсыз; зақымданулардың жалпы аумағы өңештің дистальді
сегментіңің, сфинктерден жоғары, бес сантиметрлік бөліктің 10%-дан кемін
қамтыған;
ІІІ дәрежесі – бір – біріне ұласқан, беті экссудатпен немесе некроздық
қабықпен қапталған эрозиялар; бірақ эрозиялар циркулярлы таралмаған
зақымданудың жалпы аумағы аталған сегменттің 50% -ын қамтиды;
ІV дәрежесі – циркулярлы орналасқан, бір – бірімен ұласқан эрозиялар;
зақымдау процесі бес сантиметрлік зонаны толық қамтиды және өңештің
дистальді бөлігіне тарайды.
V дәрежесі - өңештің әртүрлі бөліктерінің терең эрозиялар мен жаралар,
өңештің стриктуралары және қабырғасының фиброзы; өңештің қысқаруы.
4. өңешішілік монитирлық рН – метрия. 24 сағат жүргізілген рН – метрия
азқызан - өңештік рефлюкстің деңгейін нақты анықтайды. Асқазан - өңештік
рефлюксті анықтауда бұл ең сезімтал әдіс. Оны асқазан - өңештік рефлюкстің
атипті түрлерін анықтауға, мысалы үнемі жөтелудің, төс артының ауырсынуының
себебін табуға немесе науқасты антирефлюкстік операцияға дайындау үшін
қолданады.
Қалыпты жағдайда өңеш ішіндегі рН бейтарапты немесе сәл сілтілік – 7,0-
8,0 шамасында.
Асқазан - өңештік рефлюкксте, өңешке тұз қышқылының түсуінен ондағы рН
6,0-5,0 кейде 4,0 дейін төмендейді. Мониторлық рН – метрия асқазан -
өңештік рефлюкстің тәулік санын, ұзақтығын, тәуліктік динамикасын зерттеуге
мүмкіндік береді.
Жалпы ем шаралары. Асқазан - өңештік рефлюксті азайту мақсатымен
науқастар келесі шараларды бұлжытпай орындауы тиіс.
- жататын төсектің бас жағын ең кемінде 15см биіктету;
- дене салмағы өте ауыр болса, оны жеңілдету;
- жатар алдында тамақ ішпеу, тамақты ішкеннен кейін соң жатпауға
тырысу;
- ұйқыға жатар алдында тамақ алдында ыстық тағамдарды, алкогольді
ішпеу;
- тағамдағы майдың мөлшерін азайту; цитрустық жемістерді, томат
шырынын және кофені, шайды, шоколадты, жалбызды т.б. ішіп – жеуден
бас тарту; тамақты той ішпеу, аз – аздан жиі тамақтануға бейімделу;
темекі тартуды доғару;
- белсенді қысатын тар киімдерді кимеу немесе белбеу тақпау;
- өңештің моторикасына теріс әсер ететін немесе өңешке тікелей зақым
келтіруі мүмкін дәрмектерді қолданбауға тырысу.
Дәрмектік ем. Ем тактикасы рефлюкс – эзофагиттің ауырлық дәрежесіне
тәуелді.
Рефлюкс – эзофагиттің І және ІІ дәрежелеріне жалпы ем шараларымен қатар
4-6 апта ранитидин (зантаж) 150мг күніне 2 рет немесе фоматидин
(гастросидин, квамател, ульфамид және т.б. синоним) 20мг күніне 2 рет
беріледі.
Н2 – гистаминоблокаторларды қолдану үстінде аурудың қандай болса да
белгісі сақталса, антацидтік дәрмектің біреуін (маалокс, фосфолюгель,
ремагель және т.б.) тәулігіне ең кемінде 3 рет ішкізеді. Ремиссияға түскен
соң дәрмектерді тоқтатады, бірақ науқас жалпы ем шараларын өмір бойы үзбеуі
тиіс.
Рефлюкс – эзофагиттің белгілері қайтадан біліне бастаса – антицидтерді
қолданады, ал олардың бір өзі айтарлықтай көмектеспесе, 5-7 күн Н2-
блокаторды (ранитинді 150 мг немесе фамотидинді 20 мг күніңе 2 рет)
ішкізеді - "сұранысқа қарай ем". Егерде 6 апталық емнің аяқталу кезінде
ремиссияға түсу байқалмаса - Н2 – блокаторға прокинетиктің біреуін –
домперидон (мотилиум) немесе цизаприд (координакс) 10 мг күніне 3 рет және
сукральфатты (вентер) қосады (0,5-1,0г тәулігіне 4 рет). Емді осылайша 8
аптаға созады.
Сегіз апталық ем курсы аяқталу шағында рефлюкс эзофагиттің белгілері
толық жойылмаса, омепразолға (лосек, зероцид) кешеді, 20 мг күніне 2 реттен
4 апта.
Рефлюкс – эзофагиттің III дәрежесінде Н2 – блокаторды (ранитидин,
фамотидин) прокинетикпен (мотилиум, координакс) және сукральфатпен
көрсетілген дозаларда бірге қолданады. Ем курсы 6 апта. Егер аталған
мерзімде ремиссия болмаса, науқас Н2 – блокаторды сүйемелдеу дозада үзбей
қолдануы тиіс, мәселен ранитинді 150 мгтәул. немесе фамотинді 20 мгтәул,
кешкі тамақтан 1 сағат кейін (19-20 сағ).
Ремиссия болмағанда Н2 – блокаторды омепразолға ауыстырып (20 мг күніне
2 рет), емді әрі қарай 4-6 аптаға созады. Прокинетикті 6 аптадан, ал
сукральфатты 8 аптадан асырмай қолданады. Емнің нәтижесі шамалы болса,
хирургиялық емнің мүмкіндігін қарастырған жөн.
Рефлюкс – эзофагиттің IV дәрежесінде емді бірден омепразолдан (20
мгтәул. 2 рет) прокинетикпен және сукральфатпен қосып бастаған жөн. Емнің
ұзақтығы 6-8 апта. Прокинетиктің және сукральфагтың дозалары жоғарыда
көрсетілгендей.
Ремиссияға түскеннен кейін сүйемелдеуші дозадағы ранитинмен (150
мгтәул) немесе фамотидинмен (20 мгтәул.) үздіксіз ем жүргізіледі, қажет
болса антацидтердің біреуін қосымша қолданады;
Егер рефлюкс – эзофагитпен қатар хеликобактерлік гастрит, дуоденит
немесе жара ауруы қосарланса, бактерияға қарсы эрадикациялық ем
қолданылады. 8 апталық емнен кейін ремиссия болмаса хирургиялық емнің
мүмкіндігін қарастыру қажет.
Рефлюкс – эзофагиттің V дәрежесінде консервативтік ем хирургиялық емнің
алдында жүргізілетін қосымша ем болып табылады. Оның принциптері IV
дәрежелі рефлюкс – эзофагиттің емімен бірдей.
Өңеш кілегей қабығының кардийден 2,5см бері асқазандық метаплазиясы
(Баррет өңеші аталатын) және өңештің жазылмайтын жаралары бар науқастарға
комплекстік емді (омепразол + прокинетик + сукральфат) қолданады.
Сонымен қатар өңеш рагын ерте анықтау мақсатымен эндоскопияны қайталап,
күдіктенген ошақтардан биоптат алып, цитологиялық зерттеуді жасап отырады.

2.2. Созылмалы гастрит.
Созылмалы гастрит – асқазан кілегей қабығының жасушалық
инфильтрациясымен, регенерациясынын бұзылысымен жүретін және үнемі
меңдеуінен бездік эпителийдің атрофиясына, кілегей қабықтың ішектік
метаплазиясына алып келіп, асқазанның секрециялық моторикалық инкрециялық
функцияларының жетіспеушілігін туғызатын, асқазан кілегей қабығының
созылмалы қабыну ауруы.
Созылмалы гастрит – асқазанның барлық ауруларының 85% құрайтын, кең
тараған аурулардың бірі, ересек жастағы адамдардың 50%-да анықталады және
адамның жасы ұлғая келе осы ауруға шалдығу мүмкіндігі жоғарылай түседі.
Бірақ науқастардың көбі ауруына мен бермеуінен дәрігерге қаралатындардың
саны 10-15%-дан аспайды.
Этиологиясы. Созылмалы гастрит – полиэтиологиялық ауру. Дамуына альш
келетін себептер:
• хеликобактерлік инфекция (95%);
• аутоиммуңдық фактор (15-18%);
• дуоденогастральдік рефлюкс;
• ұзақ қолданған дәрмектердің әсері, мәселен стероидтық емес қабы-нуға
карсы дәрмектердің, калий хлоридінің, резерпиннің, туберкулезге қарсы
дәрмектердің т.б.;
• алиментарлық факторлар (уақтылы тамақтанбау; тамақты шайнамастан
асығыс жүту; аса өткір, ыстық немесе салқын тағамдарға әуесқойлық;
• зиянды әдеттер (ішкілікке салыну, темекі тарту);
• өзге ағзалардың аурулары (анемия, өкпенің, жүректің, бүйректің
жетіспеушілігі; созылмалы холецистит, панкреатит, дуоденит т.б.).
Созылмалы гастрит дамуының ең басты себебі – хеликобактерлік инфекция,
90-95% хеликобактерлік инфекцияның салдарынан дамиды, ал қалған 5-10% өзге
себептерден болады.
Патогенезі. Аталған факторлардың ұзақ әсер етуінен асқазан эпителийінің
регенерациялық қасиеті төмендейді, қабыну процесі дамиды, жүре келе қалыпты
эпителий мен бездер жойылып, асқазанның кілегей қабығында атрофиялық және
ішектік метаплазия процестері туындайды. Кілегей қабықтың атрофиясы
ақырында асқазан секрециясының жетіспеушілігіне әкеледі.
Жіктемесі. Созылмалы гастриттің кең қолданудағы жіктемесі алдымен 1990
жылы Сиднейде, кейін 1994 жылы Хьюстенде толықтырыльш жаңартылған (25-
кесте).
Бұл жіктеменің негізіне созылмалы гастриттің эндоскопиялық, биопсия
жасап зерттелген морфологиялық өзгерістері алынған. Осыған сәйкес созылмалы
гастриттің 3 түрін айырады: атрофиясыз; атрофиялық; ерекше түрлері.
Атрофиясыз гастриттің басты себебі - Н.руіогі. Атрофиялық гастриттің
өзі 2 түрге бөлінген: аутоиммундық және мультифокальдық. Мультифокальдық
деп асқазанның бір бөлігінен алынған биоптаттарда, тұтас емес, көп ошақты
атрофияның және НР болуымен дамитын түрін айтады. Бұл гастриттің ракқа жиі
айналатын түрі болып саналады. Созылмалы гастриттің ерекше түрлері туралы
кейін айтылады.
Созылмалы хеликобактерлік гастрит (В тип).
1983 жылы Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен сырқаттанған
адамдардың асқазан кілегей қабығының биоптатында Неlісоbacter руlогі (НР),
гастроэнтерологияға нағыз революциялық жаңалықтарды енгізді.
Созылмалы гастрит жіктемесінің модификаицтшш ан сиднейлік жүйесі
(1996 ж.)

Гастриттің Этиологиялық Синонимдері
түрі факторлары
Лтрофиясыз Н.руlогі Беткей лиффузды антральдік, созылмалы
Өзгс факторлар антральдік, интерстициялық,, фоллику-лярлық,
гиперсекрецияЛық В тип
Атрофиялық Лутоиммундык А тип, асқазан денесінің диффузды
аутоиммунды атрофиясымен, пернициоздық анемиямен
жүретін
мультифокальН.руlогі
ді Тамақтанудың
немесе қоршаған
ортанын
ерекшеліктері
Ерекше Химиялық Реактивті рефлюкс- гастрит, С тип.
түрлері: тітіркендір-гішт
химиялық ер, өт, СҚҚА.
радиациялық Соулелік
заКьімданулар.
лимфоцитарлыИдиопатиялық,, Вариолоформалық, Целиакияга байланысты
қ иммундық
механизмдер.
Глютен.
Н.руlогі.
Инфекциялық Крои ауруы, Жеке гранулематоз
емес саркоидоз,
гранулемалықВегенер
гранулематозы,
идиопатиялық,
бөгде денелер,
идиопатиялық
эозинофильдіТағамдық Аллергиялық
к аллергия, өзге
аллергендер.
Инфекциялык,Н.руlіогі-ден
өзге
бактериялар,
вирустар,
паразиттер,
саңырауқұлақтар.

Осының нәтижесінде "НР байланысты аурулар" аталған аурулар тобы
айырылды. Бұл топқа созылмалы гастриттің 95%, асқазан мен онекелішек
жаралары, асқазанның рагы, лимфомасы, МАLТ – омалары (аса қатерлі емес
лимфомасы) жатқызылды.
Ғоrrnan О. (1996) пікірі бойынша хеликобактерлік гастриттің тиімді емі
жыл сайын 450 мың адамның асқазан рагына шалдығуына жол бермейді. Дамыған
еддерде НР жұқтыруды азайту асқазан рагының азаюына әкелген, мәселен
Финляндияда соңғы 15 жылда хеликобактерлік гастриттің жиілігі 38% - ға, ал
асқазан рагымен ауырғандардың саны 31% - ға төмендеген.
Хеликобактерлік инфекцияның кездесу жиілігіне келетің болсақ оның
тарауы әлеуметтік жағдайға тікелей байланысты, мәселен Азия мен Африканын
жаңа дамып келе жатқан елдерінің тұрғындарында оның жиілігі 80 – 90% болса,
Онтүстік Еуропаның, Американың дамыған елдерінің тұрғындарында 25-30%
кездеседі. Қазіргі кезде НР-дің патогендік әсері штаммның түріне тәуелді
болатындығы анықталды. I типті штамм жара ауруының, асқазан рагының, ал І
типті штамм созылмалы гастриттің дамуына септігін тигізетіңдігі белгілі
болды. Созылмалы гастриттің 90-95%-да аурудың негізгі себебі - НР. Бұл 5
тәрізді, микроаэрофильдік, грамтеріс, ұзындығы 2,5-6,5 мкм, ені 0,5-1,0
мкм, бір полюсінде 5 – 6 мономерлік кірпікшелері бар бактериялар.
Кірпішелерінің көмегімен бактерия ирелеңдеп қимылдайды. Бактериялық түрімен
қатар НР кокк түрінде де тіршілік етеді.
Инфекция, хеликобактерлік инфекцияның тасымалдаушыларынан ауыз, нәжіс
арқылы немесе гастрооральдік жолмен жұғып таралады, мәселен сүйіскенде,
тамақты бір ыдыстан ішкенде немесе ластанған ауыз суын, тағамдарды
ішкеннен. Гастрооральдік жолмен инфекция ластанған зонд немесе эндоскоппен
жұғады.
Соңғы кездегі пікірлер бойынша, инфекция алғаш балалық және жасөспірім
шақта жұғады, ал ересек жастағыларда жұғуы сиректеу кездеседі, бірақ жұғуы
мүмкін. НР жұққан кезде жедел гастриттің көрінісі пайда болады – жүрек
айнуы, кұсу, іштің ауыруы. Бұл көбіне "тамақтан ұшыну" ретіңде саналып,
емнің күшімен немесе өздігінен 5-6 күннен кейін басылады, бірақ бір түскен
инфекция асқазаңда сақталып, жүре бара созылмалы гастриттің дамуына әкеледі-
міс.
НР көбіне асқазанның антральді бөлігін мекендейді. Бұлардың тіршілігіне
4-6 шамасындағы рН және 37-42°С шамасындағы температура ең қолайлы орта,
бірақ рН 2 ортада тірі жүруі ықтимал.
НР тек қышқыл ортада тіршілік етуге бейімделген, өйткені оның сыртқы
қабығы көп қабатты және мочевинаны ыдырататын ферментті – уреазаны түзеді.
Мочевинаның ыдырауынан бөлінетін аммиак және көмір қышқылы микробтың
айналасында асқазан сөлінен қорғайтын микроортаны түзеді. Уреазаның
әсерінен асқазан жасушаларының маңыңда рН жоғарылайды, осыдан О
жасушалардың белсенділігі артады да, гастриннің секрециясы жоғарылайды,
яғни гипергастринемия пайда болады.
Сонымен, НР-дің уреазаны бөлу қасиеті біріншіден оны ортаның
қышқылдығынан қорғайды, екіншіден – гипергастринемияны қалыптастыру арқылы
асқазанның секрециясын күшейтеді.
Асқазанға түскен бактериялар, адгезиялық қасиетінен, кілегей қабаттан
өтіп, астыңдағы эпителийлік жасушаларға тығыз жабысады және сол жерде
қабыну мен инфильтрация процестерін қоздырады. НР асқазанның кілегей
қабығында басқа жасушалармен де әрекеттеседі – лимфоциттермен,
лейкоциттермен және нейроэңдокриндік жасушалармен, бірақ басым
зақымданатыны – эпителиоциттер.
Қабыну ошағына лимфоциттер, плазмоциттер жиналады, гастриттің аса өткір
түрінде крипт – абсцестер дамиды. Қабыну процесінде бөлінетін және
лимфоциттерден шығатын медиаторлар мен бактериялық токсиңдер кілегей
қабықты зақымдайды. Сонымен қатар, НР ұзақ мекендеуі эпителийдің
пролиферациясын күшейтеді, бірақ пролиферацияланған жасушалар жетіліп
үлгерместен жойылады.
Ақырында бұл процесс кілегей қабықтың атрофиясына, ішектік
метаплазиясына, асқазанның рагы мен лимфомасына, секреция шамасыздығына
әкеліп соқтыруы мүмкін. Сонымен, бұл процесс асқазан рагымен аяқталуы
ықтимал. Уақтылы емделмесе, антральді бөліктен басталған процесс басқа
аймақтарға тарайды. Осыдан пангастрит, дуоценит дамиды, бірақ процесс
көбіне антропилоробульбит түрінде толастайды.
Процестің жаңа басталған шағына гиперсекреция немесе нормосекреция
болады, ал гастрит уақтылы емделмесе – жүре – бара атрофия процесі дамып
секреция жетіспеушілігі қалыптасады. Атрофия дамыған кезде НР азаяды,
өйткені оның тіршілігіне тұз қышқылы қажет, сондықтан атрофияланған кілегей
қабық НР-дін тіршілігіне қолайлы болмайды.
2.3. Аутоиммундык гастрит (А типті)
А типті гастрит – геңдердің белгісіз кемістігінен дамуы мүмкін
аутоиммуңдық ауру. Гастриттің бұл түрі тұқым қуалауға бейім және өзге
аутоиммуңдық аурулармен жұптасуы жиі байқалады, мәселен Хошимото
тиреоидитімен, уытты жемсаумен, I типті қантты диабетпен, Авдисон ауруымен,
витилигомен т.б. Гастриттің басталу кезінен асқазанның түбі мен денесінде
орналасатын басты бездер зақымданады.
А типті гастритте париетальдік жасушаларға, ішкі факторға, асқазанда
түзілетін т.б. заттарға аутоантиденелер түзіледі. Сондықтан, париетальдік
жасушалардың табиғи орналасатын аймақтары - асқазанның түбі мен денесі ерте
атрофияланады, ахилия тез пайда болады. Егер аутоантиденелер ішкі факторға,
В витаминге түзілсе, онда гастритте В12 витамин – тапшылықты анемия дамиды.
Аутоандиденелердің түзілу себебі белгісіз, болжамдар бойынша ол тұқымдық
бұзылыстардан болады. Аутоиммунды гастритте түзілетін антиденелердің келесі
түрлері анықталған:
• "классикалық" париетальдік жасушалардың микросомалық
антигендеріне;
• гастрин байланыстыратын белоктарға (гастринге деген рецепторларды
блоктайды);
• тұз қышқылының секрециясында протондық помпаның функциясын қамтамасыз
ететін Н+ -К+ - АТФ – азаға;
• цитотоксикалық антиденелер;
• ішкі факторға (гастромукопротеинге). Гастромукопротеинге қарсы
антиденелер екі түрде болады: В12 витаминнің ішкі фактормен байланысуын
бөгейтін және В12 витаминмен комплекс түзетін.
Атрофияланған аймақтарда қалыпты бездер жойылады, орнына
псевдопилокарикалық бездер немесе ішектік метаплазия пайда болады, яғни
"антральдік метаплазия" қалыптасады, сонымен қатар кілегей қабық
лимфоциттермен инфильтрацияланады. Ахилияның салдарынан антральді бөліктегі
гастрин түзуші (6) жасушалар гипертрофияланады. Сондықтан қаңда гастриннің
мөлшері жоғарылайды. Төмендегі П.Я.Григорьев және А.Н.
Яковенко бойынша аутоиммундық және хеликобактерлік гастриттердің
салыстырмалы сипаттамалары келтірілген.
Аутоиммундық және хеликобактерлік гастриттердің салыстырмалы сипаттамасы
Белгілер Аутоиммундық гастрит Хеликобактерлік гастрит
Басым зақымдайтын Асқазанның түбі, Асқазанның антральдік
аймағы денесі бөлігі
Қабыну реякциясы, Шамалы Айқын, гастриттің түрі
активті
Асқазанның кілегей Тән емес Өте жиі
қабығында эрозиялардың
болуы
НеІicоbасtег руlогі Жоқ Бар
Қанда НР-ға Жоқ Бар ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.