Сібір жарасы (Сибирская язва)

Жоспар
Кіріспе

I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
2.1.Тарихи деректер
2.2.Ауру қоздырушысы
2.3.Патогенезі
2.4.Өлекседегі өзгерістер
2.5.Патогистологиялық өзгерістер
2.6.Ауруды анықтау
III.Қорытынды

Сібір жарасы (жылқыларда - жамандат, ірі қарада - қараталақ, ұшпа, қойларда - топалаң, ешкілерде - шек-шек, түйеде - қарабез, адамда - күйдіргі) - малдың қанын қағындырып (септицемия), оның денесінде көптеген үлкенді - кішілі ісіктер барлық ағзаларын, өсіресе талағын зақымдайтын, Вас. аnthracis микробтары тудыратын аса жұқпалы, жіті ауру.

Қысқаша тарихи деректер. Сібір жарасы дүние жүзіне кең тараған індет. Мәселен, ірі қарада бұл індет 1965-67 жылдары әлемде 21381рет шықты. Олардың көпшілігі Европа (42,6%) мен Азияда (30,5%) болды.
Бұрын ХІV-ХVIII, әсіресе XIX ғасырларда сібір жарасы мал шаруашылығына үлкен зиян тигізетін қауіпті індет болатын. Айталық, патшалық Россияның 60 губерниясының 57-сінде індет жыл сайын болып тұратын. Мұнда оны түңғыш Абрам Эшке (1758) мен Никита Ножевщиков (1762) зерттеген: олар Сібірде жүріп індеттің клиникалық белгілерінсипаттап. оның өршуі белгілі бір маусымға бағынышты екеніне назар аударған, Кейін 1788 жылы індеттің адамға жүғатыны анықталды: Челябі округінің дәрігері С.С.Андреевский адам мен малдың бұл індеті өзара байланысты жұқпалы ауру екендігін, ауруды өзіне жұқтыру арқылы дөлелдеп, оның орыстар арасында кең тараған «язва» атын өзгертіп, «Сибирская язва» (сібір жарасы) деп атаған.

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы білім және ғылым министрлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті

СӨЖ
Тақырыбы: Сібір жарасы

Тобы: ВМ - 305
Дайындаған: Қилашев Е.Ж
Тексерген: Нуркенова М.К

Семей 2016
Жоспар
I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
2.1.Тарихи деректер
2.2. Ауру қоздырушысы
2.3. Патогенезі
2.4. Өлекседегі өзгерістер
2.5. Патогистологиялық өзгерістер
2.6. Ауруды анықтау
III.Қорытынды
Кіріспе
Сібір жарасы (жылқыларда - жамандат, ірі қарада - қараталақ, ұшпа, қойларда - топалаң, ешкілерде - шек-шек, түйеде - қарабез, адамда - күйдіргі) - малдың қанын қағындырып (септицемия), оның денесінде көптеген үлкенді - кішілі ісіктер барлық ағзаларын, өсіресе талағын зақымдайтын, Вас. аnthracis микробтары тудыратын аса жұқпалы, жіті ауру.

Қысқаша тарихи деректер. Сібір жарасы дүние жүзіне кең тараған індет. Мәселен, ірі қарада бұл індет 1965-67 жылдары әлемде 21381рет шықты. Олардың көпшілігі Европа (42,6%) мен Азияда (30,5%) болды.
Бұрын ХІV-ХVIII, әсіресе XIX ғасырларда сібір жарасы мал шаруашылығына үлкен зиян тигізетін қауіпті індет болатын. Айталық, патшалық Россияның 60 губерниясының 57-сінде індет жыл сайын болып тұратын. Мұнда оны түңғыш Абрам Эшке (1758) мен Никита Ножевщиков (1762) зерттеген: олар Сібірде жүріп індеттің клиникалық белгілерін сипаттап. оның өршуі белгілі бір маусымға бағынышты екеніне назар аударған, Кейін 1788 жылы індеттің адамға жүғатыны анықталды: Челябі округінің дәрігері С.С.Андреевский адам мен малдың бұл індеті өзара байланысты жұқпалы ауру екендігін, ауруды өзіне жұқтыру арқылы дөлелдеп, оның орыстар арасында кең тараған язва атын өзгертіп, Сибирская язва (сібір жарасы) деп атаған.
Мал мен адамды індеттен қорғау мақсатымен 1882 жылы Л.С.Ценковский

тұңғыш рет індетке қарсы қолданылатын вакцина ұсынды.
Ауру қоздырушысы. ұзындығы 5-8, ені 1-5 микрон, қозғалу қабілеті жоқ, таяқша тәріздес микроб; 1876 ж. Р.Кох

қоздырғышты тауып, оған тән қасиеттерін жан-жақты анықтап зерттеген.
1882 ж. Асколи індетті преципитация реакциясы арқылы анықтауға болатындығын мағлұматтаған.
Мал денесінен тысқары микроб сыртқы ортаның әр түрлі қолайсыз әсерлеріне аса төзімді қалың қабыққа оралады, оны спора дейді. Осы күйінде микроб сыртқы ортада ұзақ уақыт сақталады, топырақта ондаған жыл бойы өсіп, өну қабілетін жоймайды.
Патогенезі Ауру қоздырғышы мал денесін жарақаттанған тері және ауыз бен танаудың кілегейлі қабаттары арқылы енеді. Індеттің барысы, өршуі және бәсендеуі мал денесінің ауруға төтеп беру қабілетіне, микробтың қандай жерге енгендігіне, оның уыттылық дәрежесіне байланысты.
Аурудың дамуына бацилла бөліп шығарған уыты, оның түрлері үлкен әсер етеді. Кейбір бациллалар, өсіресе олардың әлсіреген түрлері, көбінесе малды елітпейтін, бірақ оның денесінде ісік тудыратын уыт бөліп шығарады. Осыған орай, микроб енген жерлерде үлкенді-кішілі ісіктер пайда болып, індеттің барысы ұзара түседі. Қараталак бацилласының екінші бір түрлері, керісінше өте күшті, малды сеспей катыратын уыт бөліп шығарады. Денесіне осындай микробтар енген мал қатты уланып, тез арада өліп калады. Онын денесі іспейді.
Мал денесінде микробқа қарсы төтеп беретін негізгі фактор - гуморалдық фактор. Қараталақ кезінде фагоцитоз (микроб қоршау) реакциясы болмайды. Дегенмен лейкоциттер ауру қоздырғышының уытын кайыратын, денеге енген бациллаларды ыдыратьш бейтараптайтын заттар (антитела) бөліп шығарады да, індетгің барысына елеулі әсер етеді.
Қараталак бацилласы үлпа ішіне енісімен мұндағы шырыш пен торшалардын жергілікті корғаныс күшіне тап болады. Бірақ ол агрессин және экзоуыт бөліп шығарады да, жоғарыда аталған күштін бетін кайырып, тойтарып тастайды және жедел көбейе бастайды. Мүндай микробтар сөл ағынына ілесіп, сөл бездеріне барып тоқтайды да, одан әрі көбейе түседі. Малдың бойына сіңген экзоуыттар өздеріне карсы шыққан жергілікті реакцияны күшейтеді. Лимфоид тәрізді торшалар сол уыттардың күшін қайырып, караталак бацилдаларын балкытып ыдыратады. Мал денесіндегі мүндай құбылыс әсіресе антибиотиктер егілген соң күшейе түседі: бациллаларда зат алмасу барысы бүзылады, мұның салдарынан микробтын ыдырауына жол ашылады. Микроб ыдыраған кезде босап шыккан эндоуыттар сол микробтардың мекендеген жеріне көп болып жиналады да, кан тамырларының ішкі бетін (эндоте- лий қабығын) закымдайды . Мүның салдарынан кан тамыр қабырғалары селдіреп, сол маңайдағы ұлпаларға қан құйылады, олар кабынып өлі етке айналады.
Біраз уакыттан кейін мал денесіне енген микробтарға жергілікті қорғаныс күштерімен қатар жалпы қорғаныс күштер төтеп бере бастайды. Денеде көп мәлшерде бейтараптағыш заттар (антитела) пайда болады, бұл заттар караталақ бацилласы өніп, өсіп жатқан жерлерге карай жөнкиді, сол араларға барып жиналады. Бүл процесс ауру коздырғышының өту карқынына, уьптылығына т.б. қарай, 2-4 сағатқа созылады. Бұдан былай ауру барысының екінші сатысы басталады, Мал денесінін ауруға төтеп беру қабілеті күшті болса, індеттің бірінші сатысында бөлініп шыққан экзоуыттар тез арада бейтараптанады да, аурудың беті қайтады: қабынған, зақымданған жерлер табиғи қалпына келіп, ауру белгілері біртіндеп жойыла бастайды, ақыры мал сауығып кетеді. Мұндай малдар айыққаннан кейін табынға қосылады.
Ал микробтың уыты күшті болса, бациллалар тез көбейе бастаса, оларға әзір аз мөлшерде бөлінген бейтараптағыш заттардың күші жетпейді де, қараталақ асқынады, індетке шалдыққан мал өледі.

Қараталақ қоздырғышы мал денесіне, оның қан тамырына енісімен қан ағысына ілесіп бүкіл денеге тарайды. Мұндай жағдай көбінесе ішектің кілегейлі қабығы жарақаттанған кезде байқалады. Бациллалар түрлі ағзаларға, әсіресе талаққа, сүйек кемігіне барып шөгеді. Мұнда олар тез өніп-өсіп, ауық-ауық ауысып отырады. Қанға сіңген соң 2 -- 3 сағат өтсе де, мұнда бейтараптағыш заттар болмайды. Сондықтан микробтар қанның ішінде емін- еркін өсе береді, бөлініп көбейе түседі. Мұның салдарынан қандағы оттегінің мөлшері әдеттегіден едәуір азаяды, қышқыл мен сілтінің тепе-тендігі бұзылады, амин қышқылдарының деңгейі төмендейді, қан ұю қасиетінен айрылады.
Бацилла бөліп шығарған экзоуыттардың өсерінен қан тамырының ішкі беті зақымданады да, оның қабырғалары селдірейді, осыған орай олар арқылы айналаға шып-шып етіп қан шығады. Орталық нерв жүйесінің қызметі бұзылады. Қан айналысы күрт нашарлайды: вена арқылы қанның кері оралуы баяулап, тоқымалардағы уытты заттар көп болып жинала береді, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.