«ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. «ЖҮРЕК -ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ.

Модулдің жалпы мақсаты: негізгі және клиникалық пәндері біріктіру негізінде студенттерді ересектерде және жас балаларда қалыпты және дерттік жағдайларда ЖҚЖ-нің клиникалық тексерулердің негізін, оның қызметін қамтамасыз ететін физиологиялық үрдістерді және негізгі клиникалық әйгіленімдердің патофизиологиялық даму тетігін түсінуге үйрету.

Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек - қантамыр жүйесінің зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.

ДӘРІС ЖИНАҒЫ

№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.

Мақсаты:

• Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
• Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.

Дәрістің жоспары:

1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.
2. Атеросклероздың патогенезі.
3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары.
4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері, патогенезі.

Дәрістің тезисі:

Атеросклероз - деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін созылмалы ошақты қабыну.

АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ҚАУІП -ҚАТЕР ЖАЙТТАРЫ

• Бір адамға бірнеше қауіп-қатер жайттары бірден әсер етсе, онда сол адамда атеросклероз және онымен байланысты асқынулардың даму мүмкіншілігі жоғары болады.

атеросклероздЫң патогенезі

Атеросклероздың патогенезіне байланысты көптеген теориялар, гипотезалар және болжаулар ұсынылған.

• Өзгерген липопротеидтерге (молекуласы өзгерген) қантамырдың ішкі беткейінің және оның жасушасына липонәруыздардың сіңбелену қағидасы.
• Асқын тотығулық қағида
• Қан қатпасы түзілу (майлық қатпа түзілу ) қағидасы
• Моноклонды қағида
• Мембраналық жорамал
• Аутоиммундық қағида

Бірақ солардың арасында жалпы жағдайлар бар. Атерогенез бірізділікпен өтетін бірнеше сатыдан тұрады: бастама, үдеуі, атероманың пайда болуы, фиброатероманың түзілуі, атеросклероздың асқынуларының дамуы. (П. Ф. Литвицкий, 2003) .

Атерогенездің инициациясы

Атеросклероздың алдын-алу және емдеу ұстанымдары

Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер жайттарының атерогенді әсер ету дәрежесін төмендету: шылым шегуден бас тарту, жалпы дене салмағын сақтау, майларды қабылдауды шектеумен жүретін емдәм ж. б. Холестериннің жасуша ішіне енуін және оның ағза ішілік өндірілуін шектеу, қан ұюына қарсы заттарды қабылдау, әйгіленімдік емдеу.

Коронарлық жеткіліксіздік

- бұл миокардтың оттегіге және оның субстраттарына мұқтаждығы мен олардың коронарлық артериялар арқылы жеткізілуінің арасындағы сәйкессіздік.

Патогенезі бойынша түрлері:

• Шынайы ( коронарлық артериялар саңылауының тарылуы немесе толық бітелуі)
• Салыстырмалы (миокардтың оттегіге және оның метоболизмдік субстраттарына мұқтаждығының артуы)

Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы
• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы
• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер, простагландиндер F2α, тромбоксан А2)

Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы

↓

• Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының және оттегінің жұмсалуының ↑

энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ↓ ( МАТ-ның ↑, тотығу мен фосфорланудың ажырауы)

• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауыШамадан тыс физикалық жүктеме

• Ұзақ тахикардия
• Гиперволемия

Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері:

• қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы, стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі жағдай)
• Қайтымсыз ( миокард инфаркты)

Жүрек қызметінің бұзылуы

Гибернацияланған («маужыраған») миокард - кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.

Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе «есеңгіреген» миокард дейді.

Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі → жүрек ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы → бос радикалдардың жиналуы → жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы → саркоплазмада Са ²⁺ -иондарының жиналуы → миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы → жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.

Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.

Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін азайтады.

Қысқа мерзімдік ишемия → стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі→ антиоксиданттық жүйенің белсенділігі↑ → кейінгі ишемияға жауап ретінде май қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ↓ → миокард инфаркті көлемі↓.

Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала алмайды.

Х-синдромы . Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай - ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H. E., 1973) немесе «angina microvascularis»-деп атаған.

Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.

Бұл «angina microvascularis» даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы

Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр- тамыр

өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓ кеңейткіш тарылтқыш

өндірілуі ↓ (С, S нәруыз) жайт өнд↓ жайттар

(NO) өндірірілуі ↑

(эндотелин-1)

тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік

агрегациясы қан ұюдың ↑

қатпаның түзілуі коронароспазм

коронарлық тамыр саңылауының тарылуы

миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты

Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.

Себептері:

• 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;
• Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы
• Коронарлық артериялардың эмболиясы.

Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер т. с. с көптеген цитокиндер өндіреді.

Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына (экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі. .

Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин ж. б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің, лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және ЭШЖ артады.

ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.

Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.

Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.

Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы

Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:

• Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына қатыспайды;
• Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен қамтамасыз етілмейді;
• Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі ↓ және саркоплазмаға Са2+иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің контрактуралық жиырылуына әкеледі.

Қарыншаның үлгісінің өзгеруі -оның көлемінің, түрінің және миокардтың сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы байқалады.

Асқынулары : жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы, қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме, жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.

4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі

5. Әдебиеттер

Негізгі

1. Ә. Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: - Алматы; «Эверо», 2007. - С 460-524
2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П. Ф. -М. : Гэотар-Медия. -2008. -С. 343-350,
3. Патофизиология: Учебник для мед. вузов под/ред В. В. Новицкого и Е. Д. Гольдберга О. И. Уразовой- М. : ГЭОТАР-МЕД, 2 т. - 2009. -С. 179-221, 168-179.
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А. В. Ефремова М. : ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н. Н. Зайко и Ю. В. Быця. - 2-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2004. - С. 420-430.
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М. Б. Байбөрі, редакциялаған Т. П. Ударцева, Н. Н. Рыспекова. - Алматы. : изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C. 165-179.

Қосымша

7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П. Ф. - в дух томах. М. : Гэотар-Медия. -2004. - т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед. вузов под/ред В. В. Новицкого и Е. Д. Гольдберга. -Томск: Том. ун-та, 2006, С. 453-458

6. Бақылау сұрақтары

1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары

2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады

3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік

№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік артериялық гипертензия.

Мақсаты: Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезінің сұрақтарын меңгеру.

Дәрістің жоспары:

1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік (әйгіленімдік) гипертензиялар, түсінігі.
3. Біріншілік гипертензияның қауіп-қатер жайттары
4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі

Дәрістің тезисі

Артериялық гипертензия - артериялық қысымның 140/90 мм. с. б. б жоғары тұрақты көтерілуі.

Артериялық гипертензия (АГ)

Біріншілік немесе Екіншілік,

эссенциялық әйгіленімдік (бүйректік, жүйкелік,

(90-95%) эндокринді ж. б. ) (5-10%)

АҚ= ҚМК х ШТЖК

Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:

• Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылауы, жүрекке оң хроно және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.

• Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АҚК)

- бүйректің шығару қызметі бұзылғанда;

• гипернатриемияда;
• нағыз гиперволемияда;
• шығарылымы жоғарылағанда.

Шеткері тамырлардың жалпы кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:

• артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен тітіркенуі;

• тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензинге айналдырушы ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;
• тамыр қабырғасы миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;
• тамырлардың тонусын эндотелий тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы. Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.

Артериялық гипертензияның тәжірибелік түрлері

(әйгіленімдік артериялық гипертензия)

1. Орталық-ишемиялық гипертензия

Миды қоректендіретін артерияны (омыртқалық, ұйқы) байлау немесе жануарлардың миының үлкен цистернасына каолин енгізеді және ликвордың ағып кетуі бұзылады →мидың ишемиясы → тамыр межеқуатының жоғарылауы → АҚ ↑

2. Невроздың үлгісі

Жоғары дамыған жануарларларда неврозды ми қыртысында тежелу мен қозу үрдістерінің соқтығысуы, яғни «қақтығысы» арқылы алынады.

1. Рефлекстік гипертензия «тежелуден шығу гипертониясы»

Иттер мен қояндарда екі жақтан Цион және Людвиг және Геринг синокаротидтік депрессорлық жүйкелерін кесу (Гейманс үлгісі, 1931-1937; Н. Н. Горев үлгісі, 1939) → ық кардиовазомоторлық прессорлық орталыққа депрессорлық жүйкелер арқылы афференттік серпіннің түспеуі →вардиовазомоторлық орталық межеқуатының тұрақты жоғарылауы → АҚ тұрақты жоғарылауы

2. Бүйректік артериялық гипертензиялар

• Бүйректік-қан тамырлық (реноваскулалық) тәжірибелік үлгісін Гольдблат, 1934ж. алған: екі бүйрек артериясын тарылтатын сақина салған

Бүйрек ишемиясы

... жалғасы

Қантамырлар бойымен қан қозғалысының жалпы физикалық - математикалық заңдылықтары.

Қан тамырларының негізгі бөліктерінің құрылысы

«жүйке жүйесі» модулі бойынша дәрістік кешен

Аймақтық және интегралдық реография

Қан тамыр жүйесі

Қанайналым шеңберлері

Жүрек пен өкпе

Жүрек - қан тамыр аурулардың себептері

Спортшының сыртқы тыныс алу жүйесі

Бұлшықет ұлпасы

• Іс жүргізу
• Автоматтандыру, Техника
• Алғашқы әскери дайындық
• Астрономия
• Ауыл шаруашылығы
• Банк ісі
• Бизнесті бағалау
• Биология
• Бухгалтерлік іс
• Валеология
• Ветеринария
• География
• Геология, Геофизика, Геодезия
• Дін
• Ет, сүт, шарап өнімдері
• Жалпы тарих
• Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
• Журналистика
• Информатика
• Кеден ісі
• Маркетинг
• Математика, Геометрия
• Медицина
• Мемлекеттік басқару
• Менеджмент
• Мұнай, Газ
• Мұрағат ісі
• Мәдениеттану
• ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
• Педагогика
• Полиграфия
• Психология
• Салық
• Саясаттану
• Сақтандыру
• Сертификаттау, стандарттау
• Социология, Демография
• Спорт
• Статистика
• Тілтану, Филология
• Тарихи тұлғалар
• Тау-кен ісі
• Транспорт
• Туризм
• Физика
• Философия
• Халықаралық қатынастар
• Химия
• Экология, Қоршаған ортаны қорғау
• Экономика
• Экономикалық география
• Электротехника
• Қазақстан тарихы
• Қаржы
• Құрылыс
• Құқық, Криминалистика
• Әдебиет
• Өнер, музыка
• Өнеркәсіп, Өндіріс