«ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ
№ 1 тақырып. Атеросклероз.
№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік артериялық гипертензия.
Тақырып № 3. Қанайналым жеткіліксіздігі, түрлері, жалпы сипаттамасы
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік артериялық гипертензия.
Тақырып № 3. Қанайналым жеткіліксіздігі, түрлері, жалпы сипаттамасы
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
Модулдің жалпы мақсаты: негізгі және клиникалық пәндері біріктіру негізінде студенттерді ересектерде және жас балаларда қалыпты және дерттік жағдайларда ЖҚЖ-нің клиникалық тексерулердің негізін, оның қызметін қамтамасыз ететін физиологиялық үрдістерді және негізгі клиникалық әйгіленімдердің патофизиологиялық даму тетігін түсінуге үйрету.
Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек – қантамыр жүйесінің зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.
ДӘРІС ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.
Мақсаты:
• Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
• Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.
2. Атеросклероздың патогенезі.
3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары.
4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері, патогенезі.
Дәрістің тезисі:
Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін созылмалы ошақты қабыну.
Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек – қантамыр жүйесінің зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.
ДӘРІС ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.
Мақсаты:
• Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
• Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.
2. Атеросклероздың патогенезі.
3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары.
4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері, патогенезі.
Дәрістің тезисі:
Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін созылмалы ошақты қабыну.
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524
2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ МОДУЛІ.
Модулдің жалпы мақсаты: негізгі және клиникалық пәндері біріктіру
негізінде студенттерді ересектерде және жас балаларда қалыпты және дерттік
жағдайларда ЖҚЖ-нің клиникалық тексерулердің негізін, оның қызметін
қамтамасыз ететін физиологиялық үрдістерді және негізгі клиникалық
әйгіленімдердің патофизиологиялық даму тетігін түсінуге үйрету.
Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек – қантамыр жүйесінің
зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму
патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.
ДӘРІС ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің
түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.
Мақсаты:
• Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
• Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен
патогенезінің сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.
2. Атеросклероздың патогенезі.
3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен
емдеудің ұстанымдары.
4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері,
патогенезі.
Дәрістің тезисі:
Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі
артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен
фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін
созылмалы ошақты қабыну.
АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ҚАУІП –ҚАТЕР ЖАЙТТАРЫ
Жасы ( Атеросклероз ұзақ уақыт, кейде адамның тіршілік барысында
қауіп-қатерлі дамиды және оның көріністері жас ұлғайған кезде және
жайттарға шартты қарттық шақта айқындалады.
түрде жатқызылуы
мүмкін)
Жынысы Атеросклероз ер адамдарда әйел адамдарға қарағанда жиі
кездеседі. Оның негізгі себебі - оларда ЖТЛП әйелдермен
салыстырғанда өте аз болады.
Артериялық Таңбаланған липонәруыздарды (ЛН) пайдаланылып
гипертензия жүргізілген арнайыланған тексеру әдістерімен анықталған
- неғұрлым артериялық қысым жоғары болса, соғұрлым
ЛН-дар қолқаның және артериялардың ішіне қарқынды түрде
енеді. Бұл артериялық қысымның жоғарылауы кезінде
артериялардың ішкі қабатының зақымдану мүмкіншілігінің
жоғарылауына, сонымен қатар атерогенді липидтердің
ұсталуына және жиналуына, тамырдың ішкі бетінің
қалыңдауына байланысты.
Шылым шегу Никотин, артериялардың эндотелий жасушаларына әсер етіп
ЛН-ға олардың өткізгіштігін арттырады, сонымен қатар
жүрек артериялары мен аяқ артерияларының тарылуын
туындатады, тромбоциттердің адгезиясын жоғарылатады,
сөйтіп артерияларда қан қатпасының түзілуіне бейімдейді.
Қантты диабет Атеросклероз қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі
кездеседі. Бұл науқастарда айқын өтетін
гиперлипопротеинемия IV түрі жиі кездеседі (қанда ӨТТЛП
және үшацилглицеридтер (ТГ) жоғары болуы). Сонымен қатар
қанда инсулиннің нағыз жетіспеушілігімен жүретін қантты
диабеттің ауыр түрінде холестериннің өндірілуі айқын
жоғарылайды және май қорларынан май қышқылдарының
шығарылуы артады.
Семіру Қанда ЛП (әсіресе ӨТТЛП) деңгейі жоғарылайды және
антиатерогенді ЖТЛП деңгейі жиі төмендейді.
Гипокинезия Тексерулер жүгіретін адамдардың қанында аз қозғалатын
Қозғалыстың азаюы адамдармен салыстырғанда ЛП-липазаның және
лецитин-холестеринді ацилтрансферазаның ( ЛХАТ)
белсенділіктері жоғары болатынын және ӨТТЛП-дің
жылдамдатылған ыдырауымен, ЖТЛП-дің деңгейінің
жоғарылайтындығын көрсетті. Физикалық жүктеме жалпы
адамның дене салмағын қалыпты деңгейде ұстап тұратынын,
артериялық қысымның төмендеуіне септеседі және қантты
диабеттің пайда болуына кедергі келтіреді.
Тұлғаның және Жиі жан-дүниелік күйзелістер кезінде қанға көп мөлшерде
мінез-құлықтың катехоламиндердің түсуі жүрек-қантамыр жүйесінің бейімделу
ерекшеліктері мүмкіншіліктерін шектейді. Бұл кезде бір жағынан
эндотелидің атерогенді липопротеидтерге өткізгіштігін
арттырса, ал екінші жағынан май тінінде липолиздің
белсенденуіне, эстерифицирленбеген май қышқылдарының
шығуының артуына, бауырда ТГ және ӨТТЛП-дің өндірілуінің
жоғарылауына әкеледі.
Тұқым Тұқым қуалаушылықпен май алмасуының бұзылуы
қуалаушылықтың (дислипопротеинемия) беріледі. Сонымен қатар басқа
маңызы қауіп-қатер жайттарының пайда болуынабейімділік
(артериялық гипертензия, қантты диабет) берілуі мүмкін.
Подагра Қанда ТГ мөлшері мен несеп қышқылының деңгейі арасындағы
тікелей байланысты болады.
Жұмсақ (мягкая Құрамында микроэлементтері төмен жұмсақ суды
вода) суды пайдаланылатын аудандарда, құрамында ванадий, магний,
қабылдау марганец, хромы бар тұщы суды пайдаланатын аудандармен
салыстырғанда, атросклероз жиі кездесетіні және өте
ауыр өтетіні анықталды.
Гомоцистеинемия Гомоцистеин аминқышқылы эндотелий жасушаларына зақымдаушы
әсер көрсетеді.
• Бір адамға бірнеше қауіп-қатер жайттары бірден әсер етсе, онда сол
адамда атеросклероз және онымен байланысты асқынулардың даму
мүмкіншілігі жоғары болады.
атеросклероздЫң патогенезі
Атеросклероздың патогенезіне байланысты көптеген теориялар,
гипотезалар және болжаулар ұсынылған.
✓ Өзгерген липопротеидтерге (молекуласы өзгерген) қантамырдың ішкі
беткейінің және оның жасушасына липонәруыздардың сіңбелену қағидасы.
✓ Асқын тотығулық қағида
✓ Қан қатпасы түзілу (майлық қатпа түзілу ) қағидасы
✓ Моноклонды қағида
✓ Мембраналық жорамал
✓ Аутоиммундық қағида
Бірақ солардың арасында жалпы жағдайлар бар. Атерогенез бірізділікпен
өтетін бірнеше сатыдан тұрады: бастама, үдеуі, атероманың пайда болуы,
фиброатероманың түзілуі, атеросклероздың асқынуларының дамуы.
(П.Ф.Литвицкий, 2003).
Атерогенездің инициациясы
Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатерлі жайттар
(
Эндотелий жасушаларының зақымдануы
(
Эндотелий жасушаларының бетінде жабыстырғыш молекулалардың
(селектиндер мен интегриндер ж.б.) түзілуінің әсерленуі және орнығуы
( (
Эндотелий жасушаларының бетінде моноциттер мен тромбоциттердің жабысуы
( (
Эндотелий асты аймаққа моноциттер Эндотелий асты аймаққа ЛП-дің
мен тромбоциттердің енуі тасымалдануы
( (
Тотығу, ацетилдеу, тотықсыздану және МАТ –дің нәтижесінде ЛП- дің өзгеру
дәрежесінің жоғарылауы
(
Өзгерген ЛП- дің макрофагтармен жұтылуы және көбік тәріздес жасушалардың
түзілуі
Атерогенездің үдеуі
Интиманың зақымданған ошағына көптеп моноциттер мен тромбоциттердің көшуі
↓
Липопероксидтердің, оттегінің белсенді түрлерінің, простагландиндердің,
кининдердің, өспе тіршілігін жоятын, хемотаксис жайттарының өндірілуінің
әсерленуі
↓
Эндотелий жасушаларының және эндотелий асты қабаттың зақымдануын, интимаға
липонәруыздың тасымалдануын және өзгеруін түрткілеу
↓
Өзгерген ЛП-дің (негізінен ӨТТЛП-дің)
макрофагтармен жұтылуының артуы
↓
Интиманың зақымдану ошағына тегісет жасушаларының көшірілуі, олардың артық
өсіп-өнуі және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуы
↓
Липидті жолақтар мен дақтардың пайда болуы
↓
тегісет жасушаларының, өсіп-өнуінің және макрофаг тәріздес жасушаларға
айналуының жоғарылауы
↓
↓
Олармен ЛП көп мөлшерде жұтылуы Олармен жасуша аралық заттар өндірілуі
(эластин, коллаген, протеогликандар
ж.б)
↓
Атерома мен фиброатероманың қалыптасуы
↓
Артериялар саңылауының тарылуы
Атеросклероздың алдын-алу және емдеу ұстанымдары
Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер жайттарының атерогенді әсер ету
дәрежесін төмендету: шылым шегуден бас тарту, жалпы дене салмағын сақтау,
майларды қабылдауды шектеумен жүретін емдәм ж.б. Холестериннің жасуша ішіне
енуін және оның ағза ішілік өндірілуін шектеу, қан ұюына қарсы заттарды
қабылдау, әйгіленімдік емдеу.
Коронарлық жеткіліксіздік
– бұл миокардтың оттегіге және оның субстраттарына мұқтаждығы мен
олардың коронарлық артериялар арқылы жеткізілуінің арасындағы
сәйкессіздік.
Патогенезі бойынша түрлері:
✓ Шынайы ( коронарлық артериялар саңылауының тарылуы немесе толық
бітелуі)
✓ Салыстырмалы (миокардтың оттегіге және оның метоболизмдік
субстраттарына мұқтаждығының артуы)
Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы
• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы
• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер,
простагландиндер F2(, тромбоксан А2)
Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы
(
✓ Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының
және оттегінің жұмсалуының (
энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ( ( МАТ-ның (, тотығу мен
фосфорланудың ажырауы)
• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы
• Шамадан тыс физикалық жүктеме
✓ Ұзақ тахикардия
✓ Гиперволемия
Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық
жеткіліксіздіктің түрлері:
✓ қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы,
стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі
жағдай)
✓ Қайтымсыз ( миокард инфаркты)
Жүрек қызметінің бұзылуы
Гибернацияланған (маужыраған) миокард – кардиомиоциттердің тіршілігі
жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы
кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау
арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.
Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет
жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы
қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу
қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін)
баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе
есеңгіреген миокард дейді.
Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі ( жүрек ет
жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы ( бос
радикалдардың жиналуы ( жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы
( саркоплазмада Са2+ -иондарының жиналуы ( миокардтың босаңсу
қызметінің бұзылуы ( жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.
Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ
ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін
азайтады.
Қысқа мерзімдік ишемия ( стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі(
антиоксиданттық жүйенің белсенділігі( ( кейінгі ишемияға жауап ретінде май
қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ( ( миокард инфаркті көлемі(.
Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала
алмайды.
Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай -
ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек
қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер
бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе angina
microvascularis-деп атаған.
Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру
коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады.
Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы
ықтимал.
Бұл angina microvascularis даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің
бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі
кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына
және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық
жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық
артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.
эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы
Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр-
тамыр
өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓
кеңейткіш тарылтқыш
өндірілуі ↓ (С,S
нәруыз) жайт өнд↓ жайттар
(NO) өндірірілуі ↑
(эндотелин-1)
тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік
агрегациясы
қан ұюдың ↑
қатпаның түзілуі
коронароспазм
коронарлық тамыр
саңылауының тарылуы
миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты
Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет
бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.
Себептері:
• 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың
атеросклерозы;
• Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы
• Коронарлық артериялардың эмболиясы.
Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының
ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған
кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді
жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер
т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.
Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына
(экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың
жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..
Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин
ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің,
лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының
нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және
ЭШЖ артады.
ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің
изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда
болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды,
жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.
Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.
Жалпы салмағы бүлінген жерінің % Бұзылыстар
өлшемі
8% Жүректің диастолалық қызметінің (
15% Жүрек шығарылымы (, диастола соңы
қан көлемі мен қысымы (
25% Қанның кіші қанайналым шеңберінде
іркілуі
40% Артериялық қысымның бірден төмендеуі
Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі
жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.
Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы
Сарколемма Митохондрий Лизосома Ядро Саркоплазмалық
торша
(өткізгіштігіні( Са2+ (Қышқылдық (Тектік ( Са2+-АҮФаза (
ң ( -иондарының гидролиздік ақпараттың
( Na+,K+ - жиналуы ферменттердіңбұзылуы Са2+- иондарын
АҮФазаның босап шығуы (Нуклеин жинақтау
белсенділігінің(Тотығу мен (Миолиз қышқыл- қабілеті
( фосфорлану (Кариолиз дары мен бұзылады
(иондық үрдістерінің нәруыздар (Саркоплазмада
сораптар ажырауы түзілуінің Са2+(
қызметінің (АҮФ түзілуі ( бұзылуы (Жүректің
бұзылыстары диастолалық
(Иондық (Энергияның қызметінің
теңсіздік жасушаішілік бұзылуы
(Жасуша ішіліктасымалдануы (Фосфолипаза
нәруыздар мен бұзылады ферментінің
ферменттердің (қажымның белсенділенуі
қанға түсуі тапшылығы
аутоиммундану
(рецепторлық
қызметі бұзылуы
Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:
• Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына
қатыспайды;
• Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен
қамтамасыз етілмейді;
• Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі ( және саркоплазмаға
Са2+ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің
контрактуралық жиырылуына әкеледі.
Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың
сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол
қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы
байқалады.
Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы,
қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме,
жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-
С. 343-350,
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-
179.
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар Қазак тіліне
аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.–
Алматы.: изд-во Эффект, ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
6. Бақылау сұрақтары
1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары
2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады
3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік
№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік
артериялық гипертензия.
Мақсаты: Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезінің
сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік
(әйгіленімдік) гипертензиялар, түсінігі.
3. Біріншілік гипертензияның қауіп-қатер жайттары
4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі
Дәрістің тезисі
Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 14090 мм.с.б.б жоғары
тұрақты көтерілуі.
Артериялық гипертензия (АГ)
Біріншілік немесе
Екіншілік,
эссенциялық
әйгіленімдік (бүйректік, жүйкелік,
(90-95%)
эндокринді ж.б.) (5-10%)
АҚ= ҚМК х ШТЖК
Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:
• Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылауы, жүрекке оң хроно
және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.
• Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АҚК)
- бүйректің шығару қызметі бұзылғанда;
- гипернатриемияда;
- нағыз гиперволемияда;
- минералокортикоидтардың шығарылымы жоғарылағанда.
Шеткері тамырлардың жалпы кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:
- артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен
тітіркенуі;
- тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензинге айналдырушы
ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;
- тамыр қабырғасы миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;
- тамырлардың тонусын эндотелий тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы.
Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды
кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.
Артериялық гипертензияның тәжірибелік түрлері
(әйгіленімдік артериялық гипертензия)
1. Орталық-ишемиялық гипертензия
Миды қоректендіретін артерияны (омыртқалық, ұйқы) байлау немесе
жануарлардың миының үлкен цистернасына каолин енгізеді және ликвордың ағып
кетуі бұзылады (мидың ишемиясы ( тамыр межеқуатының жоғарылауы ( АҚ (
2.Невроздың үлгісі
Жоғары дамыған жануарларларда неврозды ми қыртысында тежелу мен қозу
үрдістерінің соқтығысуы, яғни қақтығысы арқылы алынады.
1. Рефлекстік гипертензия тежелуден шығу гипертониясы
Иттер мен қояндарда екі жақтан Цион және Людвиг және Геринг синокаротидтік
депрессорлық жүйкелерін кесу (Гейманс үлгісі, 1931-1937; Н.Н.Горев үлгісі,
1939) ( ық кардиовазомоторлық прессорлық орталыққа депрессорлық жүйкелер
арқылы афференттік серпіннің түспеуі (вардиовазомоторлық орталық
межеқуатының тұрақты жоғарылауы ( АҚ тұрақты жоғарылауы
2. Бүйректік артериялық гипертензиялар
✓ Бүйректік-қан тамырлық (реноваскулалық) тәжірибелік үлгісін
Гольдблат, 1934ж. алған: екі бүйрек артериясын тарылтатын сақина
салған
Бүйрек ишемиясы
Ренин өндірілуінің артуы
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II
ангиотензин III
әлдостерон
Тамырлардың тарылуы
Бүйрек өзекшелерінде
натрийдің кері
сіңірілуінің
ДҚГ өндірілуі
тамыр тарылтқыш
заттарға тамырлардың
сезімталдығы
бүйрек өзекшелерінде судың
кері сіңірілуінің
шеткі тамырлардың жалпы кедергісі
Айналымдағы қан
көлемінің
Артериялық
Жүрек шығарылымының
қысым
✓ Бүйректік ұлпалық АГ (лат. ren-бүйрек, privo- азаю) бүйректің
ұлпасында құрылымдық өзгерістер болуынан дамиды. Тәжірибелік үлгісін
Грольман, 1949ж. екі бүйректі бірдей сылып алып тастап, жасанды
бүйрек аспабына қосу арқылы
Бүйрек ұлпасының кішірейуі
Тамыр кеңіткіш заттардың өндірілуінің Nа+ және судың
ұсталынуы
(простагландиндер А, Е, кининдер,
рениннің тежегіштері)
тамыр тарылтқыш әсердің
АҚК
басым болуы
АҚ-ның көтерілуі
3. Эндокриндік АГ
Тәжірибелік үлгісі: жануарларға минералокортикоидтар мен натрий хлориді
ертіндісін енгізу.
Эндокриндік артериялық гипертензиялар глюкокортикоидтардың (Иценко-Кушинг
ауруы және синдромы), әлдостеронның (Конн синдромы, екіншілік
әлдостеронизм), СТГ (акромегалия, алыптылық), адреналин (феохромоцитома),
тироксин (Базед ауруы, тиреотоксикоз), вазопрессин (ДҚГ-ның сәйкессіз
өндірілу синдромы) артық өндірілуінен дамиды.
Эссенциялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі (ЭГ)
Эссенциялық гипертензия – жүйелер мен ағзалардың біріншілік
құрылымдық зақымдануына байланыссыз артериялық қысымның көтерілуімен
сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамыр межеқуатын жүйкелік -
сұйықтық реттелуінің бұзылуы жатады.
Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр межеқуатын реттеуге
қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Тұқымқуалаушылыққа
бейімділік сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамиды.
Қауіп-қатер жайттары:
• Тектік жайттар (тұқымқуалаушылыққа бейімділік)
✓ Бір ұрықтық егіздердегі жоғары сәйкестік
✓ Ата-анасының біреуі АГ-мен ауыратын болса АГ-ның даму қауіптілігі
жоғары ( 6 есе)
✓ Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі
✓ АГ-ға бейімді сызықты егеуқұйрықтарды (SHR – spontaneously hypertensive
rats) құру
✓ Мембрана арқылы иондар (Са++) тасымалдануының ақаулары
Сыйымдылығы жоғары тамырлар миоциттерінде Са++↑ → бұлшықеттердің
тұрақты жиырылуы
✓ Бүйрек өзекшелерінде мембрана арқылы иондар тасымалдануының ақауы →
судың және натрийдің ұсталынуы
✓ Эндотелий жасушаларымен өндірілетін эндогенді тамыр кеңейткіштердің
(нитроксид, простациклин ж.б. ) өндірілуінің төмендеуіне әкелетін тамыр
межеқуатын реттейтін эндотелий-тәуелді тетігінің бұзылуы
✓ Ангиотензиноген тегінің құрылымдық ерекшеліктері
✓ Әлдостеронның алмасуына қатысатын ферменттердің ақауы
• Ұзақ уақытқа созылған жан-дүниелік күйзелістер
✓ Адамдарда эмоциялық ауыртпалықтардан кейін АГ жиі дамиды
✓ Кәсібі жан-дүниелік күйзелістермен байланысты адамдарда АГ жиі
дамиды
• Ас тұзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)
• Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау
• Семіру, тамырлардың атеросклерозы, эндокриндік аурулар
Патогенезі
1. Жүйкелік тетік
Қауіп-қатер жайты → АҚ-ды реттейтін орталықтың бұзылысы → қыртыстық
үрдістердің динамикасының бұзылыстары (қозу және тежелу) →мыйда тежелудің
жеткіліксіздігі → тамыр қимылдатқыш орталық нейрондарында дерттік күшейген
қозу ошағы (ДКҚО) түзілуі және дерттік жүйе түзілуі →дербес жүйке жүйесінің
симпатикалық бөлімінің тұрақты әсерленуі →жүректің жиырылу күші мен
жиілігінің жоғарылауы, резистивті тамырлардың тарылуы → ҚМК және ШТЖК↑
2. Гормоналды тетік
Гипоталамус - гипофиз – бүйрек үсті бездері жүйесінің белсенділігінің
жоғарылауы→ глюкокортикоидтардың ж.б стресс гормондарының өндірілуі артуы.
3. Бүйректік тетік .
✓ Ренин-ангиотензин-әлдостерон (РАӘЖ) жүйесінің және өзекшелік
эпителийлерінің тұқымқуалайтын ақаулары
✓ Бүйрек ишемиясы нәтижесінде РАӘЖ-нің әсерленуі
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-
С. 362-370
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168
4. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Қосымша
6. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 159-190
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
6. Бақылау сұрақтары
1. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі жүйкелік тетік
2. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі бүйректік тетік
3. Бүйректік гипертензияның дамуындағы гормоналдық тетік
Тақырып № 3. Қанайналым жеткіліксіздігі, түрлері, жалпы
сипаттамасы.
Мақсаты: Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы және патогенезі бойынша
сұрақтарды меңгеру
Дәрістің жоспары:
1. Жүрек жеткіліксіздігі, түсінігі, түрлері
2. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, себептері, Ф. З. Меерсон
бойынша сатылары, патогенезі.
3. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі, себептері, патогенезі
4. Жүрек жеткіліксіздігінің қауырт (жүректік демікпе, өкпенің ісінуі) және
созылмалы (ісінулер, көгеру, ентігу, тахикардия) түрлеріндегі негізгі
қанайналымдық өзгерістер
Дәрістің тезисі
Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерді зат
алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.
Жүрек жеткіліксіздігі дамиды:
Шамадан тыс артық қызмет атқаруынан, жүректің зорығуынан;
Миокардтың біріншілік бүліністерінен;
Перикардтың біріншілік бүліністерінен
Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
Жүрек бүліністерінің біріккен бұзылыстарынан.
Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына қарай жүрек жеткіліксіздігінің
түрлері :
1. Сол қарыншалық
2. Оң қарыншалық
3. Толық
Ағымына қарай: қауырт және созылмалы
Жүрек оралымының кезеңдерінің жеткіліксіздігіне қарай
1. Систолалық (жүректің насостық қызметінің бұзылуы →жүрек
шығарымының төмендеуі)
2. Диастолалық (гипертрофияға немесе фиброзға байланысты сол
қарынша қабырғасының босаңсуы мен қанға толуының бұзылуы →
диастолалық соңы қысымның жоғарылауы)
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі
(Миокардтың артық ауыр жүктемесінен кейін дамиды және созылмалы іркілулік
жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі).
Зорығудың түрлері:
1. Қан көлемімен зорығу (жүрек алдылық жүктеме)
• Гиперволемия
• жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі→диастола кезінде жүрек
қуыстарының қанға толуының ↑
• жүректің ұзақ мерзімдік бейімделулік гиперфункциясы
2. Кедергіден немесе қысымнан зорығу (жүрек соңы жүктемесі)
• жүрек қақпақшалары тесіктерінің тарылуы
• қолқа саңылауы тарылуы
• үлкен және кіші қан айналым шеңберінің артериялық гипертензиясы
→ систола кезінде жүректен қан шығарылуына
кедергінің ↑
Жүрекке артық күш түскенде икемделістік-бейімділістік жолдары
Қысқа мерзімдік:
1. Жүректің жиырылу күшінің артуы
• Гетерометрлік тетік – Франк–Старлинг заңы (босаңсу кезінде ет
талшықтарының ұзындығының ↑ жүректің жиырылу күшін арттырады →
тоногендік дилятация)
• Гомеометрлік тетік (миокардтың керілу күші жүрек ет талшықтарының
ұзындығы ұзармай артуы )
2. Жүректің соғу жиілігінің артуы (тахикардия)
Ұзақ мерзімдік
Миокардтың гипертрофиясы
Ф.З. Меерсон бойынша дерттік гиперфункция мен гипертрофия сатысы
1. Апаттық саты (жүректің икемделістік гиперфункциясы) жасуша
құрылымдарының қызмет атқару қарқындылығының артуы:
• Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің
жиналуы (АДФ, АМФ, Фн)
• Қажым түзілуінің артуы
• Кардиомиоциттердің тектік құралының әсерленуі
• Нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы
• Жүрек қызметінің артуы → простагландиндер, ангиотензин II →
аденилатциклазаның әсерленуі → жасуша ішілік цАМФ ( (тектік құралдың
әсерленуі → нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы
2. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы
• Бұлшықеттің бірлік салмағына сәйкес жасуша құрылымының қалпына келуі
• Миокард бірлігіне сәйкес нәруыз өндірілуі және энергия түзілуінің
қалпына келуі
• Әрбір кардиомиоциттің көлемі ұлғаюына байланысты миокард массасының
артуы
ГИПЕРТРОФИЯЛАНҒАН КАРДИОМИОЦИТТЕРДІҢ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ:
1. Жасуша беткейінің өсуі бұлшықеттің көлемінің өсуінен қалыс қалады →
мембранаға байланысты үрдістердің бұзылыстары.
2. Митохондрий массасының өсуі бұлшықет массасы өсуінен қалыс қалады →
қажым жеткіліксіздігі.
3. Ядро массасының өсуі саркоплазманың өсуінен қалыс қалады → құрылыммен
қамтылудың тапшылығы.
4. Тамырлар массасының өсуі бұлшықет массасының өсуінен қалыс қалады
→қанмен қамтамасыз етілудің жеткіліксіздігі.
5. Жүйке талшықтары массасының өсуі бұлшықет массасының өсуінен қалыс
қалады → жүйкеленудің нашарлауы.
6. Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы.
3. Миокард қызметінің қажуы және үдемелі кардиосклероз сатысы
Жүрек ет талшықтарының біршамасы тіршілігін жоғалтады → фибробластардың
өсіп-өнуі → дәнекер тіннің өсуі → біртіндеп жүректің жиырылу және босаңсу
күші және жылдамдығы азаяды → миогенді дилятация → созылмалы іркілулік
жүрек жеткіліксіздігі.
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі (миокардтың біріншілік бүлінісі)
(миокардта зат алмасудың бұзылу нәтижесінде дистрофиялық және некроздық
өзгерістер):
• Коронарогендік (коронарлық жеткіліксіздік)
• Коронарагендік емес (миокардтың химиялық, физикалық, биологиялық
ықпалдармен зақымдануы)
Миокардтың коронарогендік емес зақымдануы:
• Идиопатиялық, біріншілік кардиомиопатиялар (дилятациялық кардиомиопатия,
гипертрофиялық кардиомиопатия, рестрикциялық кардиомиопатия)
• Жүре пайда болған, екіншілік кардиомиопатиялар
✓ Қабынулық
✓ Уыттық
✓ Эндокриндік
✓ Тамақтану бұзылғанда
✓ Созылмалы гипоксияда
✓ Жан-күйзелістік
Электролиттік-стероидтық
Жүрек жеткіліксіздігінің декомпенсациясының молекулярлы-жасушалық тетігі
• Жүрек ет жасушасының мембранасы және ферменттік жүйесінің зақымдануы
• Жүрек ет жасушасын қажыммен қамтамасыз етудің бұзылыстары
• Жүрек ет жасушасында сұйықтар және иондардың арақатынасының
бұзылыстары
• Жүрек ет жасушасы қызметі реттелуінің бұзылыстары
Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері
Көріністері Патогенезі
Жүрек көлемінің ұлғаюы Миогендік дилятация, гипертрофия
Көктамырлық қысымның жоғарылауы Жүректің насостық қызметінің төмендеуі
Цианоз Қанның көктамырларда іркілуі, қанда
тотықсызданған гемоглобиннің жиналуы
Қанағым жылдамдығының баяулауы Жүрек шығарымының төмендеуі
Ентігу Қанайналымдық гипоксия, Н+- ионымен
тыныс алу орталығының тітіркенуі, СО2 ↑
Ісінулер Қылтамыр ішілік қан қысымының жоғарылауы,
ренин-ангиотензин-әлдостерон-вазоп рессин
жүйесінің әсерленуі, лимфаның ағып
кетуінің қиындауы, қылтамыр қабырғасының
өткізгіштігінің артуы, қанның онкотикалық
қысымының төмендеуі
Тахикардия Қуыс көктамырлардың, оң қарынша қуысының
барорецепторларының тітіркенуі,
симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының
артуы, катехоламиндердің оң хронотропты
әсері
Қанның систолалық шығарымының Жүректің жиырылу қызметінің төмендеуі
азаюы
Жүрек шығарылымының азаюы Жүректің жиырылу қызметінің төмендеуі
Артериялық қысымның төмендеуі жиі емес, жүректен тыс тетіктермен
икемделуі мүмкін
Жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігі → кіші қанайналым шеңберінің
көктамырларында қанның іркілуі →өкпенің ісінуі
Жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі → үлкен қан айналым шеңберінде
қанның іркілуі → аяқтардың ісінуі, іш шемені, бауырдың ұлғаюы
Жүрек демікпесі (тұншығу, түнгі ұстамалы ентікпе) кіші қан айналым
шеңберінде қан іркілуінен және өкпелік гипертензия және өкпеде
интерстициялық ісіну нәтижесінде болады. Ентігу мен қақырықсыз жөтелмен
көрінеді.
Өкпенің ісінуі жүрек демікпесінің үдеуінен дамиды. Өкпелік гипертензия →
өкпе ұяшықтарына сары судың шығуы. Көпіршікті қақырықпен болатын жөтелмен
сипатталады.
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия.
-2008.-С. 356-362
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212.
4. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В.
Ефремова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е
изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.:
Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
6. Бақылау сұрақтары( кері байланыс)
1. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрлері
2. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрінің себептері
3. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық және миокардтық түрлерінің
негізгі айырмашылықтары
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
№ 1 тақырып. Жүректің қақпақшалық құралының зақымдануы. Атеросклероз,
этиологиясы, патогенезі. Коронарлық жеткіліксіздіктің этиологиясы және
патогенезі
Сабақтың мақсаты:
1. Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің пайда болуы мен
дамуының патофизиологиялық тетіктері туралы түсініктерді қалыптастыру.
2. Жүрек ақаулары кезінде организмдегі өзгерістердің патофизиологиялық
тетіктері туралы түсініктерді қалыптастыру
Оқудың мақсаттары:
Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:
• Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің қауіп-қатер жайттарын
сипаттауды
• Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің патогенезін
түсіндіруді
• Жүрек ақаулары кезінде қанайналымның өзгерістерін түсіндіруді
• Жүрек ақаулары кезіндегі қанайналым өзгерістерінің және атеросклероздың
патогенезінің сызбанұсқасын құрастыруды
• Ситуациялық есептерді қорытындылауды
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Жүре пайда болған жүрек ақаулары, анықтамасы, түрлері, этиологиясы,
қанайналым өзгерістерінің патогенезі
2. Балалардағы туа пайда болған жүрек ақаулары ( жүрекше аралық, қарынша
аралық қалқанның ақауы, Фалло тетрадасы, Ботал өзекшесінің бітелмеуі)
3. Атеросклероздың этиологиясы. Атеросклероздың пайда болуындағы жаңа
теориялар
4. Атеросклероздың патогенезі
5. Атеросклероздың асқынулары
6. Атеросклероздың алдын-алу шаралары және емдеу ұстанымдары
7. Коронарлық жеткіліксіздік, анықтамасы, түрлері ( нағыз, салыстырмалы),
патогенезі
8. Коронарлық қанайналымның қайтымды және қайтымсыз бұзылыстары, себептері
патогенезі
9. Коронарлық қанайналымның жедел және созылмалы жеткіліксіздігінде жүрек
қызметінің негізгі көрсеткіштерінің өзгерістері
Сабақ беру және оқыту әдістері:
Ауызша сұрау, сынама жазу, шағын топтарда жұмыс жасау, патогенездік
сызбанұсқаны құрастыру, ситуациялық есептерді шешу, атеросклероз бойынша
оқу фильмін көру
№ 1 тапсырма. Атеросклероздың пайда болуында негізгі теорияларының
патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
• Интиманың липопротеидтік сіңбелену және өзгерген (модифицирленген)
липопротеидтерге жасушалық жауабы қағидасы
• Тотығулық қағида
• Тромбогендік (тромболипидті ) қағида
• Моноклонды қағида
• Мембраналық жорамал
• Аутоиммундық қағида
№2 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу
№ 1 есеп
20 сағатқа жалғасқан кеудені қысқан ауыру сезіміне шағымданған 50
жастағы науқас А., қарқынды емдеу бөліміне түсті.
Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, беті қызарған. Өкпені тыңдағанда
тынысы везикулярлы. Сырыл анықталған жоқ. Тыныс алу жиілігі минутына 16
рет, жүректің тоны әлсіреген, біркелкі, ЖСЖ минутына 80 рет. АҚ 180100
мм.с.б.б. ЭКГ- бірінші тіркелімде ырғағы синусты, Q өркеші тереңдеген
және ST кешені биіктеген, III тіркелімде айналы белгіде. Қанда АСТ
белсенділігі бірден жоғарылаған. Лейкоциттер 12,0 х109л. Тромбоциттер -
450,0 х 109л. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін).
1. Есептегі өзгерістер дерттің қай түрінің дамығандығын көрсетеді?
2. Дерттің бұл түрінде қанда АСТ-нің белсенділігінің артқанын қалай
түсіндіресіз?
3. Көрсетілген дерттің дамуының негізгі тетігі қандай ?
2 - есеп
Науқас В. 46 жаста, 1,5 сағатқа жалғасқан төсінің артындағы қатты
қысқан ауыру сезіміне шағымданып, интенсивті емдеу бөліміне жатқызылды.
Анамнезінен: осының алдында бір апта бойы үздіксіз жұмыс атқарған, аз
ұйықтаған, көбінесе шылым шеккен, шай және кофе ішкен. Осы ауруға дейін
өзін сау адаммын деп есептеген. Спортпен шұғылданған.
Қарап тексерген кезде: жалпы жағдайы ауыр, тері жабындылары бозғылт,
акроцианоз. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы, сырылдар жоқ, тыныс
қозғалысының жиілігі-минутына 28 рет, жүрек тоны әлсіреген, ырғағы
бұзылған, АҚ 10070 мм с.б.б. ЭКГ —да жиілігі 360 рет жүрекшенің үзілісті
жыпылақтаушы аритмиясы байқалды, оң Гисс аяқшасынан серпіннің өтуі
бөгелген, I, AVL, V1–V4–кеуде тіркелімдерінде ST кешені көтерілген. Қан
анализінде : лейкоциттердің жоғарылаған, басқа көрсеткіштері қалыпты.
1. Науқаста жүрек дертінің қандай түрлері дамыған?
2. Сіздің пікіріңіз бойынша, аталған дерт түрлерінің арасында қандай
себеп-салдарлық байланыс бар?
3. Төс артындағы ауыру сезімінің мүмкіндік себебі не?
4. Миокардтың зақымданғанын растайтын қосымша қандай тексерулер жүргізу
керек?
№ 3 есеп
Жасөспірім М., 15 жаста, қысым түскенде үзілісті күшейетін жүректегі
ауыру сезіміне шағымданды. Ангиографиямен тексергенде коронарлы
артериялардың тарылуы анықталды. Тексерген кезде: саусақ буынының сіңір
бұлшықеттерінің бойында тығыз сарғыш түсті көтерілімдер (сіңірлік
ксантомалар) бар. Қан плазмасында ТТЛП-дің мөлшері жоғарылаған.
Лимфоциттерді қосымша тексергенде, ТТЛП-ге арналған қабылдағыштардың саны
төмендегені анықталды.
1. М-де атеросклероз және инфаркт даму қаупі жоғары ма? Не себепті?
2. Анықталған дерттің дамуында тұқымқуалаушылықтың маңызы бар ма?
3. ТТЛП-ге арналған қабылдағыштар санының немесе белсенділігінің
төмендеуінің науқаста дерт дамуында патогенездік маңызы қандай?
№ 4 есеп
Науқас Б., 37 жаста, балалық шақта құздамалық қызбамен ауырады. 14 жасында
жүректің ақауы анықталған. Осы жылдар бойы өзін қанағаттанарлық деп
сезінген. Көктемде баспамен ауырғаннан кейін ентігуге, жүрегінің қағуына,
жүректегі ауыру сезіміне және қан түкіретіндігіне шағымданған. Тексергенде:
тері және шырышты қабықтардың көгеруі, жүрек шекаралары барлық жақта
кеңейген, өкпеде ылғалды сырыл анықталды. Жүректің соғуы минутына 126 рет,
ырғақсыз. АҚ 10075 мм с.б.б. ЭКГ-да жүрекшенің жыпылықтаушы аритмиясы.
1. Науқас жүректің қандай ақауымен ауырады?
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.:Гэотар-Медия.-2008.-
С. 343-350
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патофизиологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар Қазак
тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.–
Алматы.: изд-во Эффект, ҚазҰМУ, 2007.-C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды орындау)
Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық
тапсырмалар Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған
Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 306-349 негізінде
құрастырылған.
№ 2 тақырып Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен
патогенезі
Сабақтың мақсаты:
1. Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы және патогенезін
меңгеру
Оқыту міндеттері:
Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:
• артериялық гипертензияларды ажырата білуді
• біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттарына
сипаттауды
• біріншілік және екіншілік артериялық гипертензиялардың патогенезін
түсіндіруді
• Мартине сынамасын жасау және алынған нәтижелерді талдауды
• ситуациялық есептерді қортындылауды
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік
(әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар туралы түсінік.
3. Біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттары
4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.
5. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары
Оқу және оқыту әдістері:
Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтарда жұмыс жасау: тәжірибені орындау,
патогенездің сызбанұсқасын құрастыру.
№ 1 тапсырма. Тамыр межеқуаты реттелуінің бұзылыстарын анықтау
мақсатында зерттелушіге физикалық жүктеме беру арқылы
жүрек-қантамыр жүйесінің серпілісін анықтау. ( Мартине
сынамасы)
Әдісі: Тәжірибелік жұмысты орындау үшін студенттер бірнеше топқа
бөлінеді. Әр топта төрт адамнан кем болмау керек:
1 – зерттелуші (студент – өз қалауымен )
2 - студент, артериялық қысым деңгейін анықтаушы
3 - студент, зерттелушінің пульсін есептеуші
4 - студент, алынған мәліметтерді дәптерге тіркеуші
Зерттелушіні отырған кезде артериялық қысымын (АҚ) өлшейді, екінші
қолында 10 секунд ішіндегі жүрек соғуының орташа өлшемін анықтайды. Бұл
үшін 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін алты рет есептейді, алынған
мәліметтерді қосып алтыға бөледі, содан кейін орташа арифметикалық өлшем
алынады.
Содан кейін зерттелуші иығынан манжетті шешпей тұрып, 30 секунд ішінде 20
рет отырып тұрады. Жүктемеден кейін бірден АҚ және 10 секунд ішінде жүрек
соғу жиілігін тіркейді. Ары қарай пульсті есептеу және АҚ-ды өлшеу
жүктемеден кейін әрбір минуттан кейін ( бірнеше рет), көрсеткіштер
бастапқы қалпына келгенше жүргізеді.
Алынған мәліметтерді хаттамаға енгізеді:
Зерттелген көрсеткіштер Жүктемеге дейінжүктемеден Жүктемеден кейін
кейін бірден әрбір минут сайын
1 2 3 4 5
1.Жүректің соғуы жиілігі
2.АҚ:
систолалық
диастолалық
пульстік
Сынауды бағалау нышандары:
- жүрек соғу жиілігін анализі:
1. Жүктемеден кейін пульстің қалпына келуі 3-4 минут.
2. Жүктемеден кейін пульстің жоғарылауы 50 – 70%, мына көрсеткішпен
есептейді:
(жүктемеден кейінгі пульс – бастапқы пульс ) х 100
Бастапқы пульс
- АҚ –ның өзгеруінің анализі
1.Негізінен физикалық жүктемеден кейін бірден систолалық қысым 10-20
мм.с.б.б көтеріледі, диастолалық қысым 20-40 мм.с.б.б төмендейді, пульстік
қысым 20-40 мм.с.б.б көтеріледі.
2. АҚ жүктемеден кейін 4-5 минуттан кейін қалпына келеді.
Көрсетілген көрсеткіштер жүрек-қантамыр жүйесінің шынықпаған
адамдарға тән сау жүрекпен тамырлардың жеткілікті икемделу-бейімделу
мүмкіншіліктері бар және физикалық жүктемеге жауап ретінде дамитын
нормотониялық серпілісіне жатады.
Жауап серпілісінің дерттік түрлері бар:
1. ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Бұл түрінде систолалық қысым едәуір жоғарылайды - 180-200 мм.с.б.б.,
диастолалық өзгермейді немесе көтеріледі. Пульстің арту жиілігі
жоғарылайды, пульстің және АҚ-ның жүктемеден кейін қалыптыға қарағанда
қалпына келуі ұзағырақ болады.
Бұл түрі жоғары жаттығу үстіндегі спортпен шұғылданатындарда,
тамырлары атеросклероздық өзгерген адамдарда байқалады.
2. ДИСТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Систолалық қысым жүктемеден кейін күрт көтеріледі, кейде 225
мм.с.б.б дейін, одан да жоғары, ал диастолалық қысым нөлде анықталады –
шексіз тон ерені
3. АСТЕНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Жүректің қызметтік жағдайының нашарлауында байқалады. Бұл кезде
систолалық қысым жүктемеден кейін төмендейді. Пульстің жоғарылауы пайыздық
мөлшерде көтерілген. Жүректің соғу жиілігі және АҚ-ның бастапқы қалпына сәл
кешігіп келеді.
Зерттеуден кейінгі алынған мәліметтерді талдайды және Артериялық қысымның
деңгейіне әсер ететін ықпалдар сызбанұсқаны құрастырады
АҚ = ҚМК х ОПСС
№ 2 тапсырма. Гипертониялық ауруға әкелетін негізгі қауіп-қатер
жайттарының тізімін құру және олардың маңызын негіздеу.
Қауіп-қатер жайттарының тізімі Маңызын негіздеу
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, қорғасын
Магнийдің жеткіліксіздігі
Шу
Созылмалы гипоксия
Ас тұзын көп мөлшерде қабылдау
№ 3 тапсырма. Эссенциялды гипертензияның патогенездік сызбанұсқасын
құрастыру:
а) нейрогендік тетік
б) бүйректік тетік
в) гормоналдық тетік
№ 4 тапсырма Ситуациялық есепті шешу
Емханаға тексерілуден өтуге 40 жастағы науқас себебі белгісіз
артериялық гипертензиямен түсті. АҚ 175115 мм с.б.б. Бұлшықеттің
әлсіздігіне және басының ауру сезіміне шағымданады. Анықталды: полиурия,
едәуір гипокалиемия, зәрде 17-оксикортикостероидтің мөлшерінің жоғарылауы.
1. Осы науқаста АҚ-ның жоғарлауының себебі қандай?
2. Гипертензияның дамуының мүмкіндік тетігі қандай?
3. Соңғы диагнозды анықтау үшін қандай қосымша тексерулер жүргізу керек?
№ 5 тапсырма. Тамыр межеқуатының сызбанұсқасын сараптай отырып,
эссенциялық гипертензияның патогенездік емін негіздеңдер.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия.
-2008.-С. 362-370
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Қосымша
6. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 159-190
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)
Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық
тапсырмалар ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Модулдің жалпы мақсаты: негізгі және клиникалық пәндері біріктіру
негізінде студенттерді ересектерде және жас балаларда қалыпты және дерттік
жағдайларда ЖҚЖ-нің клиникалық тексерулердің негізін, оның қызметін
қамтамасыз ететін физиологиялық үрдістерді және негізгі клиникалық
әйгіленімдердің патофизиологиялық даму тетігін түсінуге үйрету.
Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек – қантамыр жүйесінің
зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму
патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.
ДӘРІС ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің
түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.
Мақсаты:
• Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
• Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен
патогенезінің сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.
2. Атеросклероздың патогенезі.
3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен
емдеудің ұстанымдары.
4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері,
патогенезі.
Дәрістің тезисі:
Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі
артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен
фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін
созылмалы ошақты қабыну.
АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ҚАУІП –ҚАТЕР ЖАЙТТАРЫ
Жасы ( Атеросклероз ұзақ уақыт, кейде адамның тіршілік барысында
қауіп-қатерлі дамиды және оның көріністері жас ұлғайған кезде және
жайттарға шартты қарттық шақта айқындалады.
түрде жатқызылуы
мүмкін)
Жынысы Атеросклероз ер адамдарда әйел адамдарға қарағанда жиі
кездеседі. Оның негізгі себебі - оларда ЖТЛП әйелдермен
салыстырғанда өте аз болады.
Артериялық Таңбаланған липонәруыздарды (ЛН) пайдаланылып
гипертензия жүргізілген арнайыланған тексеру әдістерімен анықталған
- неғұрлым артериялық қысым жоғары болса, соғұрлым
ЛН-дар қолқаның және артериялардың ішіне қарқынды түрде
енеді. Бұл артериялық қысымның жоғарылауы кезінде
артериялардың ішкі қабатының зақымдану мүмкіншілігінің
жоғарылауына, сонымен қатар атерогенді липидтердің
ұсталуына және жиналуына, тамырдың ішкі бетінің
қалыңдауына байланысты.
Шылым шегу Никотин, артериялардың эндотелий жасушаларына әсер етіп
ЛН-ға олардың өткізгіштігін арттырады, сонымен қатар
жүрек артериялары мен аяқ артерияларының тарылуын
туындатады, тромбоциттердің адгезиясын жоғарылатады,
сөйтіп артерияларда қан қатпасының түзілуіне бейімдейді.
Қантты диабет Атеросклероз қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі
кездеседі. Бұл науқастарда айқын өтетін
гиперлипопротеинемия IV түрі жиі кездеседі (қанда ӨТТЛП
және үшацилглицеридтер (ТГ) жоғары болуы). Сонымен қатар
қанда инсулиннің нағыз жетіспеушілігімен жүретін қантты
диабеттің ауыр түрінде холестериннің өндірілуі айқын
жоғарылайды және май қорларынан май қышқылдарының
шығарылуы артады.
Семіру Қанда ЛП (әсіресе ӨТТЛП) деңгейі жоғарылайды және
антиатерогенді ЖТЛП деңгейі жиі төмендейді.
Гипокинезия Тексерулер жүгіретін адамдардың қанында аз қозғалатын
Қозғалыстың азаюы адамдармен салыстырғанда ЛП-липазаның және
лецитин-холестеринді ацилтрансферазаның ( ЛХАТ)
белсенділіктері жоғары болатынын және ӨТТЛП-дің
жылдамдатылған ыдырауымен, ЖТЛП-дің деңгейінің
жоғарылайтындығын көрсетті. Физикалық жүктеме жалпы
адамның дене салмағын қалыпты деңгейде ұстап тұратынын,
артериялық қысымның төмендеуіне септеседі және қантты
диабеттің пайда болуына кедергі келтіреді.
Тұлғаның және Жиі жан-дүниелік күйзелістер кезінде қанға көп мөлшерде
мінез-құлықтың катехоламиндердің түсуі жүрек-қантамыр жүйесінің бейімделу
ерекшеліктері мүмкіншіліктерін шектейді. Бұл кезде бір жағынан
эндотелидің атерогенді липопротеидтерге өткізгіштігін
арттырса, ал екінші жағынан май тінінде липолиздің
белсенденуіне, эстерифицирленбеген май қышқылдарының
шығуының артуына, бауырда ТГ және ӨТТЛП-дің өндірілуінің
жоғарылауына әкеледі.
Тұқым Тұқым қуалаушылықпен май алмасуының бұзылуы
қуалаушылықтың (дислипопротеинемия) беріледі. Сонымен қатар басқа
маңызы қауіп-қатер жайттарының пайда болуынабейімділік
(артериялық гипертензия, қантты диабет) берілуі мүмкін.
Подагра Қанда ТГ мөлшері мен несеп қышқылының деңгейі арасындағы
тікелей байланысты болады.
Жұмсақ (мягкая Құрамында микроэлементтері төмен жұмсақ суды
вода) суды пайдаланылатын аудандарда, құрамында ванадий, магний,
қабылдау марганец, хромы бар тұщы суды пайдаланатын аудандармен
салыстырғанда, атросклероз жиі кездесетіні және өте
ауыр өтетіні анықталды.
Гомоцистеинемия Гомоцистеин аминқышқылы эндотелий жасушаларына зақымдаушы
әсер көрсетеді.
• Бір адамға бірнеше қауіп-қатер жайттары бірден әсер етсе, онда сол
адамда атеросклероз және онымен байланысты асқынулардың даму
мүмкіншілігі жоғары болады.
атеросклероздЫң патогенезі
Атеросклероздың патогенезіне байланысты көптеген теориялар,
гипотезалар және болжаулар ұсынылған.
✓ Өзгерген липопротеидтерге (молекуласы өзгерген) қантамырдың ішкі
беткейінің және оның жасушасына липонәруыздардың сіңбелену қағидасы.
✓ Асқын тотығулық қағида
✓ Қан қатпасы түзілу (майлық қатпа түзілу ) қағидасы
✓ Моноклонды қағида
✓ Мембраналық жорамал
✓ Аутоиммундық қағида
Бірақ солардың арасында жалпы жағдайлар бар. Атерогенез бірізділікпен
өтетін бірнеше сатыдан тұрады: бастама, үдеуі, атероманың пайда болуы,
фиброатероманың түзілуі, атеросклероздың асқынуларының дамуы.
(П.Ф.Литвицкий, 2003).
Атерогенездің инициациясы
Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатерлі жайттар
(
Эндотелий жасушаларының зақымдануы
(
Эндотелий жасушаларының бетінде жабыстырғыш молекулалардың
(селектиндер мен интегриндер ж.б.) түзілуінің әсерленуі және орнығуы
( (
Эндотелий жасушаларының бетінде моноциттер мен тромбоциттердің жабысуы
( (
Эндотелий асты аймаққа моноциттер Эндотелий асты аймаққа ЛП-дің
мен тромбоциттердің енуі тасымалдануы
( (
Тотығу, ацетилдеу, тотықсыздану және МАТ –дің нәтижесінде ЛП- дің өзгеру
дәрежесінің жоғарылауы
(
Өзгерген ЛП- дің макрофагтармен жұтылуы және көбік тәріздес жасушалардың
түзілуі
Атерогенездің үдеуі
Интиманың зақымданған ошағына көптеп моноциттер мен тромбоциттердің көшуі
↓
Липопероксидтердің, оттегінің белсенді түрлерінің, простагландиндердің,
кининдердің, өспе тіршілігін жоятын, хемотаксис жайттарының өндірілуінің
әсерленуі
↓
Эндотелий жасушаларының және эндотелий асты қабаттың зақымдануын, интимаға
липонәруыздың тасымалдануын және өзгеруін түрткілеу
↓
Өзгерген ЛП-дің (негізінен ӨТТЛП-дің)
макрофагтармен жұтылуының артуы
↓
Интиманың зақымдану ошағына тегісет жасушаларының көшірілуі, олардың артық
өсіп-өнуі және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуы
↓
Липидті жолақтар мен дақтардың пайда болуы
↓
тегісет жасушаларының, өсіп-өнуінің және макрофаг тәріздес жасушаларға
айналуының жоғарылауы
↓
↓
Олармен ЛП көп мөлшерде жұтылуы Олармен жасуша аралық заттар өндірілуі
(эластин, коллаген, протеогликандар
ж.б)
↓
Атерома мен фиброатероманың қалыптасуы
↓
Артериялар саңылауының тарылуы
Атеросклероздың алдын-алу және емдеу ұстанымдары
Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер жайттарының атерогенді әсер ету
дәрежесін төмендету: шылым шегуден бас тарту, жалпы дене салмағын сақтау,
майларды қабылдауды шектеумен жүретін емдәм ж.б. Холестериннің жасуша ішіне
енуін және оның ағза ішілік өндірілуін шектеу, қан ұюына қарсы заттарды
қабылдау, әйгіленімдік емдеу.
Коронарлық жеткіліксіздік
– бұл миокардтың оттегіге және оның субстраттарына мұқтаждығы мен
олардың коронарлық артериялар арқылы жеткізілуінің арасындағы
сәйкессіздік.
Патогенезі бойынша түрлері:
✓ Шынайы ( коронарлық артериялар саңылауының тарылуы немесе толық
бітелуі)
✓ Салыстырмалы (миокардтың оттегіге және оның метоболизмдік
субстраттарына мұқтаждығының артуы)
Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы
• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы
• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер,
простагландиндер F2(, тромбоксан А2)
Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері
• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы
(
✓ Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының
және оттегінің жұмсалуының (
энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ( ( МАТ-ның (, тотығу мен
фосфорланудың ажырауы)
• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы
• Шамадан тыс физикалық жүктеме
✓ Ұзақ тахикардия
✓ Гиперволемия
Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық
жеткіліксіздіктің түрлері:
✓ қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы,
стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі
жағдай)
✓ Қайтымсыз ( миокард инфаркты)
Жүрек қызметінің бұзылуы
Гибернацияланған (маужыраған) миокард – кардиомиоциттердің тіршілігі
жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы
кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау
арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.
Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет
жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы
қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу
қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін)
баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе
есеңгіреген миокард дейді.
Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі ( жүрек ет
жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы ( бос
радикалдардың жиналуы ( жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы
( саркоплазмада Са2+ -иондарының жиналуы ( миокардтың босаңсу
қызметінің бұзылуы ( жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.
Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ
ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін
азайтады.
Қысқа мерзімдік ишемия ( стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі(
антиоксиданттық жүйенің белсенділігі( ( кейінгі ишемияға жауап ретінде май
қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ( ( миокард инфаркті көлемі(.
Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала
алмайды.
Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай -
ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек
қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер
бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе angina
microvascularis-деп атаған.
Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру
коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады.
Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы
ықтимал.
Бұл angina microvascularis даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің
бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі
кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына
және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық
жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық
артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.
эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы
Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр-
тамыр
өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓
кеңейткіш тарылтқыш
өндірілуі ↓ (С,S
нәруыз) жайт өнд↓ жайттар
(NO) өндірірілуі ↑
(эндотелин-1)
тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік
агрегациясы
қан ұюдың ↑
қатпаның түзілуі
коронароспазм
коронарлық тамыр
саңылауының тарылуы
миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты
Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет
бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.
Себептері:
• 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың
атеросклерозы;
• Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы
• Коронарлық артериялардың эмболиясы.
Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының
ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған
кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді
жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер
т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.
Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына
(экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың
жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..
Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин
ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің,
лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының
нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және
ЭШЖ артады.
ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің
изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда
болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды,
жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.
Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.
Жалпы салмағы бүлінген жерінің % Бұзылыстар
өлшемі
8% Жүректің диастолалық қызметінің (
15% Жүрек шығарылымы (, диастола соңы
қан көлемі мен қысымы (
25% Қанның кіші қанайналым шеңберінде
іркілуі
40% Артериялық қысымның бірден төмендеуі
Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі
жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.
Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы
Сарколемма Митохондрий Лизосома Ядро Саркоплазмалық
торша
(өткізгіштігіні( Са2+ (Қышқылдық (Тектік ( Са2+-АҮФаза (
ң ( -иондарының гидролиздік ақпараттың
( Na+,K+ - жиналуы ферменттердіңбұзылуы Са2+- иондарын
АҮФазаның босап шығуы (Нуклеин жинақтау
белсенділігінің(Тотығу мен (Миолиз қышқыл- қабілеті
( фосфорлану (Кариолиз дары мен бұзылады
(иондық үрдістерінің нәруыздар (Саркоплазмада
сораптар ажырауы түзілуінің Са2+(
қызметінің (АҮФ түзілуі ( бұзылуы (Жүректің
бұзылыстары диастолалық
(Иондық (Энергияның қызметінің
теңсіздік жасушаішілік бұзылуы
(Жасуша ішіліктасымалдануы (Фосфолипаза
нәруыздар мен бұзылады ферментінің
ферменттердің (қажымның белсенділенуі
қанға түсуі тапшылығы
аутоиммундану
(рецепторлық
қызметі бұзылуы
Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:
• Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына
қатыспайды;
• Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен
қамтамасыз етілмейді;
• Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі ( және саркоплазмаға
Са2+ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің
контрактуралық жиырылуына әкеледі.
Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың
сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол
қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы
байқалады.
Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы,
қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме,
жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-
С. 343-350,
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-
179.
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар Қазак тіліне
аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.–
Алматы.: изд-во Эффект, ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
6. Бақылау сұрақтары
1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары
2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады
3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік
№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік
артериялық гипертензия.
Мақсаты: Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезінің
сұрақтарын меңгеру.
Дәрістің жоспары:
1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік
(әйгіленімдік) гипертензиялар, түсінігі.
3. Біріншілік гипертензияның қауіп-қатер жайттары
4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі
Дәрістің тезисі
Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 14090 мм.с.б.б жоғары
тұрақты көтерілуі.
Артериялық гипертензия (АГ)
Біріншілік немесе
Екіншілік,
эссенциялық
әйгіленімдік (бүйректік, жүйкелік,
(90-95%)
эндокринді ж.б.) (5-10%)
АҚ= ҚМК х ШТЖК
Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:
• Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылауы, жүрекке оң хроно
және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.
• Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АҚК)
- бүйректің шығару қызметі бұзылғанда;
- гипернатриемияда;
- нағыз гиперволемияда;
- минералокортикоидтардың шығарылымы жоғарылағанда.
Шеткері тамырлардың жалпы кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:
- артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен
тітіркенуі;
- тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензинге айналдырушы
ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;
- тамыр қабырғасы миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;
- тамырлардың тонусын эндотелий тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы.
Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды
кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.
Артериялық гипертензияның тәжірибелік түрлері
(әйгіленімдік артериялық гипертензия)
1. Орталық-ишемиялық гипертензия
Миды қоректендіретін артерияны (омыртқалық, ұйқы) байлау немесе
жануарлардың миының үлкен цистернасына каолин енгізеді және ликвордың ағып
кетуі бұзылады (мидың ишемиясы ( тамыр межеқуатының жоғарылауы ( АҚ (
2.Невроздың үлгісі
Жоғары дамыған жануарларларда неврозды ми қыртысында тежелу мен қозу
үрдістерінің соқтығысуы, яғни қақтығысы арқылы алынады.
1. Рефлекстік гипертензия тежелуден шығу гипертониясы
Иттер мен қояндарда екі жақтан Цион және Людвиг және Геринг синокаротидтік
депрессорлық жүйкелерін кесу (Гейманс үлгісі, 1931-1937; Н.Н.Горев үлгісі,
1939) ( ық кардиовазомоторлық прессорлық орталыққа депрессорлық жүйкелер
арқылы афференттік серпіннің түспеуі (вардиовазомоторлық орталық
межеқуатының тұрақты жоғарылауы ( АҚ тұрақты жоғарылауы
2. Бүйректік артериялық гипертензиялар
✓ Бүйректік-қан тамырлық (реноваскулалық) тәжірибелік үлгісін
Гольдблат, 1934ж. алған: екі бүйрек артериясын тарылтатын сақина
салған
Бүйрек ишемиясы
Ренин өндірілуінің артуы
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II
ангиотензин III
әлдостерон
Тамырлардың тарылуы
Бүйрек өзекшелерінде
натрийдің кері
сіңірілуінің
ДҚГ өндірілуі
тамыр тарылтқыш
заттарға тамырлардың
сезімталдығы
бүйрек өзекшелерінде судың
кері сіңірілуінің
шеткі тамырлардың жалпы кедергісі
Айналымдағы қан
көлемінің
Артериялық
Жүрек шығарылымының
қысым
✓ Бүйректік ұлпалық АГ (лат. ren-бүйрек, privo- азаю) бүйректің
ұлпасында құрылымдық өзгерістер болуынан дамиды. Тәжірибелік үлгісін
Грольман, 1949ж. екі бүйректі бірдей сылып алып тастап, жасанды
бүйрек аспабына қосу арқылы
Бүйрек ұлпасының кішірейуі
Тамыр кеңіткіш заттардың өндірілуінің Nа+ және судың
ұсталынуы
(простагландиндер А, Е, кининдер,
рениннің тежегіштері)
тамыр тарылтқыш әсердің
АҚК
басым болуы
АҚ-ның көтерілуі
3. Эндокриндік АГ
Тәжірибелік үлгісі: жануарларға минералокортикоидтар мен натрий хлориді
ертіндісін енгізу.
Эндокриндік артериялық гипертензиялар глюкокортикоидтардың (Иценко-Кушинг
ауруы және синдромы), әлдостеронның (Конн синдромы, екіншілік
әлдостеронизм), СТГ (акромегалия, алыптылық), адреналин (феохромоцитома),
тироксин (Базед ауруы, тиреотоксикоз), вазопрессин (ДҚГ-ның сәйкессіз
өндірілу синдромы) артық өндірілуінен дамиды.
Эссенциялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі (ЭГ)
Эссенциялық гипертензия – жүйелер мен ағзалардың біріншілік
құрылымдық зақымдануына байланыссыз артериялық қысымның көтерілуімен
сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамыр межеқуатын жүйкелік -
сұйықтық реттелуінің бұзылуы жатады.
Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр межеқуатын реттеуге
қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Тұқымқуалаушылыққа
бейімділік сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамиды.
Қауіп-қатер жайттары:
• Тектік жайттар (тұқымқуалаушылыққа бейімділік)
✓ Бір ұрықтық егіздердегі жоғары сәйкестік
✓ Ата-анасының біреуі АГ-мен ауыратын болса АГ-ның даму қауіптілігі
жоғары ( 6 есе)
✓ Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі
✓ АГ-ға бейімді сызықты егеуқұйрықтарды (SHR – spontaneously hypertensive
rats) құру
✓ Мембрана арқылы иондар (Са++) тасымалдануының ақаулары
Сыйымдылығы жоғары тамырлар миоциттерінде Са++↑ → бұлшықеттердің
тұрақты жиырылуы
✓ Бүйрек өзекшелерінде мембрана арқылы иондар тасымалдануының ақауы →
судың және натрийдің ұсталынуы
✓ Эндотелий жасушаларымен өндірілетін эндогенді тамыр кеңейткіштердің
(нитроксид, простациклин ж.б. ) өндірілуінің төмендеуіне әкелетін тамыр
межеқуатын реттейтін эндотелий-тәуелді тетігінің бұзылуы
✓ Ангиотензиноген тегінің құрылымдық ерекшеліктері
✓ Әлдостеронның алмасуына қатысатын ферменттердің ақауы
• Ұзақ уақытқа созылған жан-дүниелік күйзелістер
✓ Адамдарда эмоциялық ауыртпалықтардан кейін АГ жиі дамиды
✓ Кәсібі жан-дүниелік күйзелістермен байланысты адамдарда АГ жиі
дамиды
• Ас тұзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)
• Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау
• Семіру, тамырлардың атеросклерозы, эндокриндік аурулар
Патогенезі
1. Жүйкелік тетік
Қауіп-қатер жайты → АҚ-ды реттейтін орталықтың бұзылысы → қыртыстық
үрдістердің динамикасының бұзылыстары (қозу және тежелу) →мыйда тежелудің
жеткіліксіздігі → тамыр қимылдатқыш орталық нейрондарында дерттік күшейген
қозу ошағы (ДКҚО) түзілуі және дерттік жүйе түзілуі →дербес жүйке жүйесінің
симпатикалық бөлімінің тұрақты әсерленуі →жүректің жиырылу күші мен
жиілігінің жоғарылауы, резистивті тамырлардың тарылуы → ҚМК және ШТЖК↑
2. Гормоналды тетік
Гипоталамус - гипофиз – бүйрек үсті бездері жүйесінің белсенділігінің
жоғарылауы→ глюкокортикоидтардың ж.б стресс гормондарының өндірілуі артуы.
3. Бүйректік тетік .
✓ Ренин-ангиотензин-әлдостерон (РАӘЖ) жүйесінің және өзекшелік
эпителийлерінің тұқымқуалайтын ақаулары
✓ Бүйрек ишемиясы нәтижесінде РАӘЖ-нің әсерленуі
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-
С. 362-370
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168
4. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Қосымша
6. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 159-190
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
6. Бақылау сұрақтары
1. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі жүйкелік тетік
2. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі бүйректік тетік
3. Бүйректік гипертензияның дамуындағы гормоналдық тетік
Тақырып № 3. Қанайналым жеткіліксіздігі, түрлері, жалпы
сипаттамасы.
Мақсаты: Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы және патогенезі бойынша
сұрақтарды меңгеру
Дәрістің жоспары:
1. Жүрек жеткіліксіздігі, түсінігі, түрлері
2. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, себептері, Ф. З. Меерсон
бойынша сатылары, патогенезі.
3. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі, себептері, патогенезі
4. Жүрек жеткіліксіздігінің қауырт (жүректік демікпе, өкпенің ісінуі) және
созылмалы (ісінулер, көгеру, ентігу, тахикардия) түрлеріндегі негізгі
қанайналымдық өзгерістер
Дәрістің тезисі
Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерді зат
алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.
Жүрек жеткіліксіздігі дамиды:
Шамадан тыс артық қызмет атқаруынан, жүректің зорығуынан;
Миокардтың біріншілік бүліністерінен;
Перикардтың біріншілік бүліністерінен
Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
Жүрек бүліністерінің біріккен бұзылыстарынан.
Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына қарай жүрек жеткіліксіздігінің
түрлері :
1. Сол қарыншалық
2. Оң қарыншалық
3. Толық
Ағымына қарай: қауырт және созылмалы
Жүрек оралымының кезеңдерінің жеткіліксіздігіне қарай
1. Систолалық (жүректің насостық қызметінің бұзылуы →жүрек
шығарымының төмендеуі)
2. Диастолалық (гипертрофияға немесе фиброзға байланысты сол
қарынша қабырғасының босаңсуы мен қанға толуының бұзылуы →
диастолалық соңы қысымның жоғарылауы)
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі
(Миокардтың артық ауыр жүктемесінен кейін дамиды және созылмалы іркілулік
жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі).
Зорығудың түрлері:
1. Қан көлемімен зорығу (жүрек алдылық жүктеме)
• Гиперволемия
• жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі→диастола кезінде жүрек
қуыстарының қанға толуының ↑
• жүректің ұзақ мерзімдік бейімделулік гиперфункциясы
2. Кедергіден немесе қысымнан зорығу (жүрек соңы жүктемесі)
• жүрек қақпақшалары тесіктерінің тарылуы
• қолқа саңылауы тарылуы
• үлкен және кіші қан айналым шеңберінің артериялық гипертензиясы
→ систола кезінде жүректен қан шығарылуына
кедергінің ↑
Жүрекке артық күш түскенде икемделістік-бейімділістік жолдары
Қысқа мерзімдік:
1. Жүректің жиырылу күшінің артуы
• Гетерометрлік тетік – Франк–Старлинг заңы (босаңсу кезінде ет
талшықтарының ұзындығының ↑ жүректің жиырылу күшін арттырады →
тоногендік дилятация)
• Гомеометрлік тетік (миокардтың керілу күші жүрек ет талшықтарының
ұзындығы ұзармай артуы )
2. Жүректің соғу жиілігінің артуы (тахикардия)
Ұзақ мерзімдік
Миокардтың гипертрофиясы
Ф.З. Меерсон бойынша дерттік гиперфункция мен гипертрофия сатысы
1. Апаттық саты (жүректің икемделістік гиперфункциясы) жасуша
құрылымдарының қызмет атқару қарқындылығының артуы:
• Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің
жиналуы (АДФ, АМФ, Фн)
• Қажым түзілуінің артуы
• Кардиомиоциттердің тектік құралының әсерленуі
• Нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы
• Жүрек қызметінің артуы → простагландиндер, ангиотензин II →
аденилатциклазаның әсерленуі → жасуша ішілік цАМФ ( (тектік құралдың
әсерленуі → нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы
2. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы
• Бұлшықеттің бірлік салмағына сәйкес жасуша құрылымының қалпына келуі
• Миокард бірлігіне сәйкес нәруыз өндірілуі және энергия түзілуінің
қалпына келуі
• Әрбір кардиомиоциттің көлемі ұлғаюына байланысты миокард массасының
артуы
ГИПЕРТРОФИЯЛАНҒАН КАРДИОМИОЦИТТЕРДІҢ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ:
1. Жасуша беткейінің өсуі бұлшықеттің көлемінің өсуінен қалыс қалады →
мембранаға байланысты үрдістердің бұзылыстары.
2. Митохондрий массасының өсуі бұлшықет массасы өсуінен қалыс қалады →
қажым жеткіліксіздігі.
3. Ядро массасының өсуі саркоплазманың өсуінен қалыс қалады → құрылыммен
қамтылудың тапшылығы.
4. Тамырлар массасының өсуі бұлшықет массасының өсуінен қалыс қалады
→қанмен қамтамасыз етілудің жеткіліксіздігі.
5. Жүйке талшықтары массасының өсуі бұлшықет массасының өсуінен қалыс
қалады → жүйкеленудің нашарлауы.
6. Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы.
3. Миокард қызметінің қажуы және үдемелі кардиосклероз сатысы
Жүрек ет талшықтарының біршамасы тіршілігін жоғалтады → фибробластардың
өсіп-өнуі → дәнекер тіннің өсуі → біртіндеп жүректің жиырылу және босаңсу
күші және жылдамдығы азаяды → миогенді дилятация → созылмалы іркілулік
жүрек жеткіліксіздігі.
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі (миокардтың біріншілік бүлінісі)
(миокардта зат алмасудың бұзылу нәтижесінде дистрофиялық және некроздық
өзгерістер):
• Коронарогендік (коронарлық жеткіліксіздік)
• Коронарагендік емес (миокардтың химиялық, физикалық, биологиялық
ықпалдармен зақымдануы)
Миокардтың коронарогендік емес зақымдануы:
• Идиопатиялық, біріншілік кардиомиопатиялар (дилятациялық кардиомиопатия,
гипертрофиялық кардиомиопатия, рестрикциялық кардиомиопатия)
• Жүре пайда болған, екіншілік кардиомиопатиялар
✓ Қабынулық
✓ Уыттық
✓ Эндокриндік
✓ Тамақтану бұзылғанда
✓ Созылмалы гипоксияда
✓ Жан-күйзелістік
Электролиттік-стероидтық
Жүрек жеткіліксіздігінің декомпенсациясының молекулярлы-жасушалық тетігі
• Жүрек ет жасушасының мембранасы және ферменттік жүйесінің зақымдануы
• Жүрек ет жасушасын қажыммен қамтамасыз етудің бұзылыстары
• Жүрек ет жасушасында сұйықтар және иондардың арақатынасының
бұзылыстары
• Жүрек ет жасушасы қызметі реттелуінің бұзылыстары
Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері
Көріністері Патогенезі
Жүрек көлемінің ұлғаюы Миогендік дилятация, гипертрофия
Көктамырлық қысымның жоғарылауы Жүректің насостық қызметінің төмендеуі
Цианоз Қанның көктамырларда іркілуі, қанда
тотықсызданған гемоглобиннің жиналуы
Қанағым жылдамдығының баяулауы Жүрек шығарымының төмендеуі
Ентігу Қанайналымдық гипоксия, Н+- ионымен
тыныс алу орталығының тітіркенуі, СО2 ↑
Ісінулер Қылтамыр ішілік қан қысымының жоғарылауы,
ренин-ангиотензин-әлдостерон-вазоп рессин
жүйесінің әсерленуі, лимфаның ағып
кетуінің қиындауы, қылтамыр қабырғасының
өткізгіштігінің артуы, қанның онкотикалық
қысымының төмендеуі
Тахикардия Қуыс көктамырлардың, оң қарынша қуысының
барорецепторларының тітіркенуі,
симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының
артуы, катехоламиндердің оң хронотропты
әсері
Қанның систолалық шығарымының Жүректің жиырылу қызметінің төмендеуі
азаюы
Жүрек шығарылымының азаюы Жүректің жиырылу қызметінің төмендеуі
Артериялық қысымның төмендеуі жиі емес, жүректен тыс тетіктермен
икемделуі мүмкін
Жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігі → кіші қанайналым шеңберінің
көктамырларында қанның іркілуі →өкпенің ісінуі
Жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі → үлкен қан айналым шеңберінде
қанның іркілуі → аяқтардың ісінуі, іш шемені, бауырдың ұлғаюы
Жүрек демікпесі (тұншығу, түнгі ұстамалы ентікпе) кіші қан айналым
шеңберінде қан іркілуінен және өкпелік гипертензия және өкпеде
интерстициялық ісіну нәтижесінде болады. Ентігу мен қақырықсыз жөтелмен
көрінеді.
Өкпенің ісінуі жүрек демікпесінің үдеуінен дамиды. Өкпелік гипертензия →
өкпе ұяшықтарына сары судың шығуы. Көпіршікті қақырықпен болатын жөтелмен
сипатталады.
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия.
-2008.-С. 356-362
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212.
4. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В.
Ефремова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е
изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.:
Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
6. Бақылау сұрақтары( кері байланыс)
1. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрлері
2. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрінің себептері
3. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық және миокардтық түрлерінің
негізгі айырмашылықтары
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
№ 1 тақырып. Жүректің қақпақшалық құралының зақымдануы. Атеросклероз,
этиологиясы, патогенезі. Коронарлық жеткіліксіздіктің этиологиясы және
патогенезі
Сабақтың мақсаты:
1. Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің пайда болуы мен
дамуының патофизиологиялық тетіктері туралы түсініктерді қалыптастыру.
2. Жүрек ақаулары кезінде организмдегі өзгерістердің патофизиологиялық
тетіктері туралы түсініктерді қалыптастыру
Оқудың мақсаттары:
Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:
• Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің қауіп-қатер жайттарын
сипаттауды
• Атеросклероздың және коронарлық жеткіліксіздіктің патогенезін
түсіндіруді
• Жүрек ақаулары кезінде қанайналымның өзгерістерін түсіндіруді
• Жүрек ақаулары кезіндегі қанайналым өзгерістерінің және атеросклероздың
патогенезінің сызбанұсқасын құрастыруды
• Ситуациялық есептерді қорытындылауды
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Жүре пайда болған жүрек ақаулары, анықтамасы, түрлері, этиологиясы,
қанайналым өзгерістерінің патогенезі
2. Балалардағы туа пайда болған жүрек ақаулары ( жүрекше аралық, қарынша
аралық қалқанның ақауы, Фалло тетрадасы, Ботал өзекшесінің бітелмеуі)
3. Атеросклероздың этиологиясы. Атеросклероздың пайда болуындағы жаңа
теориялар
4. Атеросклероздың патогенезі
5. Атеросклероздың асқынулары
6. Атеросклероздың алдын-алу шаралары және емдеу ұстанымдары
7. Коронарлық жеткіліксіздік, анықтамасы, түрлері ( нағыз, салыстырмалы),
патогенезі
8. Коронарлық қанайналымның қайтымды және қайтымсыз бұзылыстары, себептері
патогенезі
9. Коронарлық қанайналымның жедел және созылмалы жеткіліксіздігінде жүрек
қызметінің негізгі көрсеткіштерінің өзгерістері
Сабақ беру және оқыту әдістері:
Ауызша сұрау, сынама жазу, шағын топтарда жұмыс жасау, патогенездік
сызбанұсқаны құрастыру, ситуациялық есептерді шешу, атеросклероз бойынша
оқу фильмін көру
№ 1 тапсырма. Атеросклероздың пайда болуында негізгі теорияларының
патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
• Интиманың липопротеидтік сіңбелену және өзгерген (модифицирленген)
липопротеидтерге жасушалық жауабы қағидасы
• Тотығулық қағида
• Тромбогендік (тромболипидті ) қағида
• Моноклонды қағида
• Мембраналық жорамал
• Аутоиммундық қағида
№2 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу
№ 1 есеп
20 сағатқа жалғасқан кеудені қысқан ауыру сезіміне шағымданған 50
жастағы науқас А., қарқынды емдеу бөліміне түсті.
Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, беті қызарған. Өкпені тыңдағанда
тынысы везикулярлы. Сырыл анықталған жоқ. Тыныс алу жиілігі минутына 16
рет, жүректің тоны әлсіреген, біркелкі, ЖСЖ минутына 80 рет. АҚ 180100
мм.с.б.б. ЭКГ- бірінші тіркелімде ырғағы синусты, Q өркеші тереңдеген
және ST кешені биіктеген, III тіркелімде айналы белгіде. Қанда АСТ
белсенділігі бірден жоғарылаған. Лейкоциттер 12,0 х109л. Тромбоциттер -
450,0 х 109л. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін).
1. Есептегі өзгерістер дерттің қай түрінің дамығандығын көрсетеді?
2. Дерттің бұл түрінде қанда АСТ-нің белсенділігінің артқанын қалай
түсіндіресіз?
3. Көрсетілген дерттің дамуының негізгі тетігі қандай ?
2 - есеп
Науқас В. 46 жаста, 1,5 сағатқа жалғасқан төсінің артындағы қатты
қысқан ауыру сезіміне шағымданып, интенсивті емдеу бөліміне жатқызылды.
Анамнезінен: осының алдында бір апта бойы үздіксіз жұмыс атқарған, аз
ұйықтаған, көбінесе шылым шеккен, шай және кофе ішкен. Осы ауруға дейін
өзін сау адаммын деп есептеген. Спортпен шұғылданған.
Қарап тексерген кезде: жалпы жағдайы ауыр, тері жабындылары бозғылт,
акроцианоз. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы, сырылдар жоқ, тыныс
қозғалысының жиілігі-минутына 28 рет, жүрек тоны әлсіреген, ырғағы
бұзылған, АҚ 10070 мм с.б.б. ЭКГ —да жиілігі 360 рет жүрекшенің үзілісті
жыпылақтаушы аритмиясы байқалды, оң Гисс аяқшасынан серпіннің өтуі
бөгелген, I, AVL, V1–V4–кеуде тіркелімдерінде ST кешені көтерілген. Қан
анализінде : лейкоциттердің жоғарылаған, басқа көрсеткіштері қалыпты.
1. Науқаста жүрек дертінің қандай түрлері дамыған?
2. Сіздің пікіріңіз бойынша, аталған дерт түрлерінің арасында қандай
себеп-салдарлық байланыс бар?
3. Төс артындағы ауыру сезімінің мүмкіндік себебі не?
4. Миокардтың зақымданғанын растайтын қосымша қандай тексерулер жүргізу
керек?
№ 3 есеп
Жасөспірім М., 15 жаста, қысым түскенде үзілісті күшейетін жүректегі
ауыру сезіміне шағымданды. Ангиографиямен тексергенде коронарлы
артериялардың тарылуы анықталды. Тексерген кезде: саусақ буынының сіңір
бұлшықеттерінің бойында тығыз сарғыш түсті көтерілімдер (сіңірлік
ксантомалар) бар. Қан плазмасында ТТЛП-дің мөлшері жоғарылаған.
Лимфоциттерді қосымша тексергенде, ТТЛП-ге арналған қабылдағыштардың саны
төмендегені анықталды.
1. М-де атеросклероз және инфаркт даму қаупі жоғары ма? Не себепті?
2. Анықталған дерттің дамуында тұқымқуалаушылықтың маңызы бар ма?
3. ТТЛП-ге арналған қабылдағыштар санының немесе белсенділігінің
төмендеуінің науқаста дерт дамуында патогенездік маңызы қандай?
№ 4 есеп
Науқас Б., 37 жаста, балалық шақта құздамалық қызбамен ауырады. 14 жасында
жүректің ақауы анықталған. Осы жылдар бойы өзін қанағаттанарлық деп
сезінген. Көктемде баспамен ауырғаннан кейін ентігуге, жүрегінің қағуына,
жүректегі ауыру сезіміне және қан түкіретіндігіне шағымданған. Тексергенде:
тері және шырышты қабықтардың көгеруі, жүрек шекаралары барлық жақта
кеңейген, өкпеде ылғалды сырыл анықталды. Жүректің соғуы минутына 126 рет,
ырғақсыз. АҚ 10075 мм с.б.б. ЭКГ-да жүрекшенің жыпылықтаушы аритмиясы.
1. Науқас жүректің қандай ақауымен ауырады?
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.:Гэотар-Медия.-2008.-
С. 343-350
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.
5. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.
6. Патофизиологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар Қазак
тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.–
Алматы.: изд-во Эффект, ҚазҰМУ, 2007.-C.165-179.
Қосымша
7. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458
БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды орындау)
Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық
тапсырмалар Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған
Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 306-349 негізінде
құрастырылған.
№ 2 тақырып Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен
патогенезі
Сабақтың мақсаты:
1. Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы және патогенезін
меңгеру
Оқыту міндеттері:
Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:
• артериялық гипертензияларды ажырата білуді
• біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттарына
сипаттауды
• біріншілік және екіншілік артериялық гипертензиялардың патогенезін
түсіндіруді
• Мартине сынамасын жасау және алынған нәтижелерді талдауды
• ситуациялық есептерді қортындылауды
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік
(әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар туралы түсінік.
3. Біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттары
4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.
5. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары
Оқу және оқыту әдістері:
Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтарда жұмыс жасау: тәжірибені орындау,
патогенездің сызбанұсқасын құрастыру.
№ 1 тапсырма. Тамыр межеқуаты реттелуінің бұзылыстарын анықтау
мақсатында зерттелушіге физикалық жүктеме беру арқылы
жүрек-қантамыр жүйесінің серпілісін анықтау. ( Мартине
сынамасы)
Әдісі: Тәжірибелік жұмысты орындау үшін студенттер бірнеше топқа
бөлінеді. Әр топта төрт адамнан кем болмау керек:
1 – зерттелуші (студент – өз қалауымен )
2 - студент, артериялық қысым деңгейін анықтаушы
3 - студент, зерттелушінің пульсін есептеуші
4 - студент, алынған мәліметтерді дәптерге тіркеуші
Зерттелушіні отырған кезде артериялық қысымын (АҚ) өлшейді, екінші
қолында 10 секунд ішіндегі жүрек соғуының орташа өлшемін анықтайды. Бұл
үшін 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін алты рет есептейді, алынған
мәліметтерді қосып алтыға бөледі, содан кейін орташа арифметикалық өлшем
алынады.
Содан кейін зерттелуші иығынан манжетті шешпей тұрып, 30 секунд ішінде 20
рет отырып тұрады. Жүктемеден кейін бірден АҚ және 10 секунд ішінде жүрек
соғу жиілігін тіркейді. Ары қарай пульсті есептеу және АҚ-ды өлшеу
жүктемеден кейін әрбір минуттан кейін ( бірнеше рет), көрсеткіштер
бастапқы қалпына келгенше жүргізеді.
Алынған мәліметтерді хаттамаға енгізеді:
Зерттелген көрсеткіштер Жүктемеге дейінжүктемеден Жүктемеден кейін
кейін бірден әрбір минут сайын
1 2 3 4 5
1.Жүректің соғуы жиілігі
2.АҚ:
систолалық
диастолалық
пульстік
Сынауды бағалау нышандары:
- жүрек соғу жиілігін анализі:
1. Жүктемеден кейін пульстің қалпына келуі 3-4 минут.
2. Жүктемеден кейін пульстің жоғарылауы 50 – 70%, мына көрсеткішпен
есептейді:
(жүктемеден кейінгі пульс – бастапқы пульс ) х 100
Бастапқы пульс
- АҚ –ның өзгеруінің анализі
1.Негізінен физикалық жүктемеден кейін бірден систолалық қысым 10-20
мм.с.б.б көтеріледі, диастолалық қысым 20-40 мм.с.б.б төмендейді, пульстік
қысым 20-40 мм.с.б.б көтеріледі.
2. АҚ жүктемеден кейін 4-5 минуттан кейін қалпына келеді.
Көрсетілген көрсеткіштер жүрек-қантамыр жүйесінің шынықпаған
адамдарға тән сау жүрекпен тамырлардың жеткілікті икемделу-бейімделу
мүмкіншіліктері бар және физикалық жүктемеге жауап ретінде дамитын
нормотониялық серпілісіне жатады.
Жауап серпілісінің дерттік түрлері бар:
1. ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Бұл түрінде систолалық қысым едәуір жоғарылайды - 180-200 мм.с.б.б.,
диастолалық өзгермейді немесе көтеріледі. Пульстің арту жиілігі
жоғарылайды, пульстің және АҚ-ның жүктемеден кейін қалыптыға қарағанда
қалпына келуі ұзағырақ болады.
Бұл түрі жоғары жаттығу үстіндегі спортпен шұғылданатындарда,
тамырлары атеросклероздық өзгерген адамдарда байқалады.
2. ДИСТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Систолалық қысым жүктемеден кейін күрт көтеріледі, кейде 225
мм.с.б.б дейін, одан да жоғары, ал диастолалық қысым нөлде анықталады –
шексіз тон ерені
3. АСТЕНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС
Жүректің қызметтік жағдайының нашарлауында байқалады. Бұл кезде
систолалық қысым жүктемеден кейін төмендейді. Пульстің жоғарылауы пайыздық
мөлшерде көтерілген. Жүректің соғу жиілігі және АҚ-ның бастапқы қалпына сәл
кешігіп келеді.
Зерттеуден кейінгі алынған мәліметтерді талдайды және Артериялық қысымның
деңгейіне әсер ететін ықпалдар сызбанұсқаны құрастырады
АҚ = ҚМК х ОПСС
№ 2 тапсырма. Гипертониялық ауруға әкелетін негізгі қауіп-қатер
жайттарының тізімін құру және олардың маңызын негіздеу.
Қауіп-қатер жайттарының тізімі Маңызын негіздеу
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, қорғасын
Магнийдің жеткіліксіздігі
Шу
Созылмалы гипоксия
Ас тұзын көп мөлшерде қабылдау
№ 3 тапсырма. Эссенциялды гипертензияның патогенездік сызбанұсқасын
құрастыру:
а) нейрогендік тетік
б) бүйректік тетік
в) гормоналдық тетік
№ 4 тапсырма Ситуациялық есепті шешу
Емханаға тексерілуден өтуге 40 жастағы науқас себебі белгісіз
артериялық гипертензиямен түсті. АҚ 175115 мм с.б.б. Бұлшықеттің
әлсіздігіне және басының ауру сезіміне шағымданады. Анықталды: полиурия,
едәуір гипокалиемия, зәрде 17-оксикортикостероидтің мөлшерінің жоғарылауы.
1. Осы науқаста АҚ-ның жоғарлауының себебі қандай?
2. Гипертензияның дамуының мүмкіндік тетігі қандай?
3. Соңғы диагнозды анықтау үшін қандай қосымша тексерулер жүргізу керек?
№ 5 тапсырма. Тамыр межеқуатының сызбанұсқасын сараптай отырып,
эссенциялық гипертензияның патогенездік емін негіздеңдер.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – С
460-524
2. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия.
-2008.-С. 362-370
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Қосымша
6. Патофизиология: Учебник подред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-
Медия. -2004.- т. 2С. 159-190
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466
БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)
Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық
тапсырмалар ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz