«Патологиялық физиология» «Өспелер»


1 «Ісіктік өсу» және «ісік» түсініктеріне анықтама. Табиғаттағы ісіктердің таралуы.
2 Қатерлі және қатерсіз ісіктер, олардың айырмашылығы
3 Ісіктердің этиологиясы, физикалық және химиялық бластомогендік факторлар, онкогендік вирустар
4 Онковирустар, олардың жіктелуі
5 Ісік алды және рак алды жағдайлар туралы түсінік
Ісік өсуі – организмде жаңадан қабылданған қасиеттерін шексіз буындарға бере алатын ісік клеткаларының пайда болуы және көбеюі.Қазіргі жағдайда жер шарының әрбір төрттен бір тұрғыны ісікпен ауруы мүмкін және қатерлі ісіктердің дамуы жиілеп келеді.Мәселен, бұрынғы КСРО республикаларында өкпенің рак ауруымен ауруы соңғы 50 жылда 10 есе көбейді.Сонымен бірге ісік ең күрделі процестің бірі және қарқынды зерттеулерге қарамай әлі күнге дейін, көпшілік жағдайлары танылмаған медицинаның тарауы болып келеді.Бірқатар елдерде қатерлі ісіктер өлім себептерінің арасында жүрек-тамыр жүйелерінің ауруларынан кейінгі екінші орында, шамамен 16-23% құрайды.
Сонымен, ісік паталогиялық, организмнің бақылауына бағынбайтын, белгілі зат алмасуының автономиясы мен құрылымында және қасиеттерінде үлкен алшақтықтары бар клеткалардың өсіп-өнуі.

Ісіктік өсулердің биологиялық ерекшеліктері, атипизм түрлері, ісіктер мен эмбриональдық ұлпалардың ұқсастығы мен ерекшелігі.
Ісік өсуінің ерекшеліктеріне белгілі автономдық және шексіз өсу жатады. Ол бүтін организмнің реттеуші жүйелерінің әсерлеріне бағынбайды.Ісіктің өсуіне қарай ретсіз өсуі көбейеді.Бұл клеткалардың шексіз көбеюінің себептерін түсіндіру қиын. Болжам бойынша: a) ісік клеткаларында қалыпты клеткаларда болатын шекті бөліну өлшемі (Хейфлик) жоғалған. Адамда фибробласт клеткасы қалыпты жағдайда тек 50 рет қана бөліне алады. Ал зарарлыққа айналған ісік клеткалары шексіз көбеюне қабілетті; б) қалыпты жағдайда көрші клеткалар өзара түйісуден бір-біріне бөлінуді тежейтін әсер етеді. Ісік клеткаларында бұл түйісу тежелуі азайған; в) ісік клеткаларының шексіз көбеюі ісік ткандеріндегі кейлондардың өндірілуі азаюынан болуы мүмкін.Кейлондар кемеліне келген клеткалармен өндіріледі және пролиферацияны тежейді. Ал, ісік ткәні негізінен жетілмеген клеткалардан тұрады.
Ісік тек өз клеткаларының көбеюі нәтижесінде өседі және организм иесінен қан арқылы қоректік заттармен, көбеюді ынталандырушы заттармен қамтамасыз етіледі. Ісік қан тамырлары эндотелиалды клеткаларының өсіп-өнуін және олардың ісіктің ішіне бірігіп кетуін шақыратын фактор өндіретіні дәлелденген. Организмнен аластанғаннан кейін де ісік өсуі созыла береді, өйткені клетканың өсіп-өнуін ынталандырушы фактор ісік клеткаларының өзінде орналасқан.
Ісік өсуінің келесі бір ерекшелігі, ол олардың атипиясы немесе анаплазиясы (грек. Anaplas – кері даму өзгерістері).Ісік клеткаларының атипиясы деп, олардың қалыпты ткән, орган клеткаларынан морфологиялық, биохимиялық, антигендік және функциялық алшақтануын түсінеді.
1. Негізгі:
1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология – Алматы, 2007 – 698 б.
2. Патофизиология: учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., 2008. – 469с.
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М: ГЭОТАР.2 т.- 2009– 640 с.
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006.- 712с.
• Қосымша:
1. Нұрмұхамбетов Ә., Патофизиология: оқулық – Алматы, 2000 – 568 б.
2. Орысша-қазақша-медициналық (физиологиялық) сөздік. Русско-казахский медицинский (физиологический) словарь г. Алматы: Эверо. 2007 - 904 с
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – 635с
4. Патофизиология. Основные понятия Под ред. А. В. Ефремова. М: ГЭОТАР.- 2008.-256 с.
5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф. М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 1.- 731
6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.
7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004.- 245
8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Көлемі: 17 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 400 теңге
Таңдаулыға:   
Тегін:  Антиплагиат




Патологиялық физиология

Өспелер

Ісіктік өсу және ісік түсініктеріне анықтама. Табиғаттағы
ісіктердің таралуы.
Ісік өсуі – организмде жаңадан қабылданған қасиеттерін шексіз буындарға
бере алатын ісік клеткаларының пайда болуы және көбеюі.Қазіргі жағдайда жер
шарының әрбір төрттен бір тұрғыны ісікпен ауруы мүмкін және қатерлі
ісіктердің дамуы жиілеп келеді.Мәселен, бұрынғы КСРО республикаларында
өкпенің рак ауруымен ауруы соңғы 50 жылда 10 есе көбейді.Сонымен бірге ісік
ең күрделі процестің бірі және қарқынды зерттеулерге қарамай әлі күнге
дейін, көпшілік жағдайлары танылмаған медицинаның тарауы болып
келеді.Бірқатар елдерде қатерлі ісіктер өлім себептерінің арасында жүрек-
тамыр жүйелерінің ауруларынан кейінгі екінші орында, шамамен 16-23%
құрайды.
Сонымен, ісік паталогиялық, организмнің бақылауына бағынбайтын, белгілі
зат алмасуының автономиясы мен құрылымында және қасиеттерінде үлкен
алшақтықтары бар клеткалардың өсіп-өнуі.

Ісіктік өсулердің биологиялық ерекшеліктері, атипизм түрлері, ісіктер
мен эмбриональдық ұлпалардың ұқсастығы мен ерекшелігі.
Ісік өсуінің ерекшеліктеріне белгілі автономдық және шексіз өсу жатады.
Ол бүтін организмнің реттеуші жүйелерінің әсерлеріне бағынбайды.Ісіктің
өсуіне қарай ретсіз өсуі көбейеді.Бұл клеткалардың шексіз көбеюінің
себептерін түсіндіру қиын. Болжам бойынша: a) ісік клеткаларында қалыпты
клеткаларда болатын шекті бөліну өлшемі (Хейфлик) жоғалған. Адамда
фибробласт клеткасы қалыпты жағдайда тек 50 рет қана бөліне алады. Ал
зарарлыққа айналған ісік клеткалары шексіз көбеюне қабілетті; б) қалыпты
жағдайда көрші клеткалар өзара түйісуден бір-біріне бөлінуді тежейтін әсер
етеді. Ісік клеткаларында бұл түйісу тежелуі азайған; в) ісік клеткаларының
шексіз көбеюі ісік ткандеріндегі кейлондардың өндірілуі азаюынан болуы
мүмкін.Кейлондар кемеліне келген клеткалармен өндіріледі және
пролиферацияны тежейді. Ал, ісік ткәні негізінен жетілмеген клеткалардан
тұрады.
Ісік тек өз клеткаларының көбеюі нәтижесінде өседі және организм
иесінен қан арқылы қоректік заттармен, көбеюді ынталандырушы заттармен
қамтамасыз етіледі. Ісік қан тамырлары эндотелиалды клеткаларының өсіп-
өнуін және олардың ісіктің ішіне бірігіп кетуін шақыратын фактор өндіретіні
дәлелденген. Организмнен аластанғаннан кейін де ісік өсуі созыла береді,
өйткені клетканың өсіп-өнуін ынталандырушы фактор ісік клеткаларының өзінде
орналасқан.
Ісік өсуінің келесі бір ерекшелігі, ол олардың атипиясы немесе
анаплазиясы (грек. Anaplas – кері даму өзгерістері).Ісік клеткаларының
атипиясы деп, олардың қалыпты ткән, орган клеткаларынан морфологиялық,
биохимиялық, антигендік және функциялық алшақтануын түсінеді.
Морфологиялық атипия нәтижесінде ісік клеткаларының түрі мен көлемі
өзгереді, үлкен клеткалар басым болады. Ядроның көлемі үлкеюінен ядро мен
цитоплазманың арақатынасы өзгереді, ядрода ядоршықтардың саны өзгереді,
кейбіреулерінің құрылымы өзгереді, мембраналардың, әсіресе лизосом
мембранасының, өткізгіштігі жоғарылайды.
Биохимиялық анаплазия. Қалыпты жағдайдаәрбір ткән өзіне ғана тән
ферменттер түзеді.Бұл кезде әрбір фермент осы ткәнге тән изоферменттердің
жиынтығымен сипатталады.Ісіктерде бұл ерекшелік жоғалады, изоферменттердің
саны азаяды, ферменттер монотонды юолады немесе изоферменттік қарапайымдану
дамиды. Изоферменттердің жиынтығы әртүрлі ісік ткәндарында біркелкі сәйкес
болады. Кейде, керісінше, биохимиялық күрделілену байқалады.Ісік
клеткаларының бір ерекшелігі, ол өсуге қажетті энергияны көмірсу заттарының
гликолиздік ыдырауынан алады. Оттегі түсуіне қарамай аэробты гликолиз
жалғаса береді. Гликолиздің қарқындауы нәтижесінде көмірсулар алмасуының
аралық өнімдері ( сүт қышқылы ж.б.) ісік ткәнінде жиналып қалады, pH
төмендеп, ацидоз дамиды.
Ісік клеткаларында белоктың өндірілу және ыдырау процестерінің
арақатынасы бұзылады. Клеткалардың тез бөлініп, өсуіне көп мөлшерде белок
түзілуі қажет. Ісіктер айналасындағы ортадан (қаннан) амин қышқылдарын
көптеп сорып алады және өзіне белок өндіру үшін пайдаланады. Сондықтан
ісікті азоттың қақпаны деп атайды.
Ісіктерде нуклейн қышқылдарының түзілу ферменттері қатты көбейген.
Жоғары активті киназалар АТФ энергиясын пайдаланып, бос пуринді немесе
пиримидинді негіздерден, рибозадан (дезоксирибозадан) нуклеотидтердің
өндірілуін үдетеді. Ісіктерде РНК және ДНК өндірілуін ынталандыратын
активті полимеразалардың мөлшері көбейеді. Керісінше, бұл қышқылдарды
ыдырататын, (мәселен, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, аденаза, гуаназа
ж.б.) ферменттердің деңгейі қатты төмендейді.
Иммунологиялық анаплазия. Ісік ткәндерінің антигендік қасиеті өзгереді.
Шын мәнінде бұл белок алмасуының өзінше қайта құрылуын көрсетеді. Қалыпты
жағдайда әрбір ткән тек өзіне тән антигендердің жиынтығын өндіреді. Бұл
антигендердің арасында әртүрлі ткәндарға тән және шыққан орган ткәніне ғана
тән арнайы антигендер болады. Ісік келткаларында антигендердің жиынтығы
өзгереді. Осы өзгерістерге байланысты антигендердің қарапайымдануы және
күрделенуі мүкін. Соңғысы клеткада онкогендік вирустың болуына байланысты
жаңа антигендер пайда болуымен байқалады.
Антигендік қарапайымдану ісік клеткаларымен өндірілетін, ең алдымен
органға арнайы, антигендердің саны азаюымен сипатталады. Айталық шыққан
ткәнге тән антигендердің орнына ісік клеткалары шыққан ткәнге тән емес,
басқа ткәндерге тән антигендерді өндіре бастауын айтады. Мысалы, гепатомада
көк бауырдың, бүйректің немесе басқа органдардың антигендері өндіріледі.
Антигеннің реверсиясы деп ісік клеткаларымен эмбриондық антигендердің
өндірілуін айтады. Мысалы, бауыр рагынде эмбриондық α-фетопротеин
өндіріледі. Бұл кез келген қатерлі ісіктерге тән.
Функциялық атипия – ісік ткәндері атқаратын функциясы жоғалуымен,
бұрмалануымен немесе оның реттегіш әсерлерге сәйкессіздігімен,
бағынбаушылығымен көрінеді. Мәселен, қалқанша бездердің ісіктерінде
тиреоидті гормондардың өндірілуі төмендеуі немесе көбеюі мүмкін, кейде
жекелеген қызметтері тоқтайды. Кейде ісіктік клеткалар қалыпты ткән
клеткаларына тән емес функциялар атқарады. Мәселен, бронхогендік рак
гипофиздің гормондарын шығара бастайды.
Ісік клеткаларының тағы бір ерекшелігі – ол клеткалар ісікке айналу
нәтижесінде ие болған өзгерістерін, көбею кезінде өзінің туынды
клеткаларына беру қабілеті. Яғни, ісік клеткаларының бөліну процесінде
ісіктерге тән клеткалар тобы пайда болады, ошақты ісіктің өсуін де
бастайтын солар.

Қатерлі және қатерсіз ісіктер, олардың айырмашылығы. Малигнизацияланған
жасушалардың метаболиттік, антигендік және функционалдық қасиеттері.
Қазіргі уақытта ісіктерді жіктеу, олардың шыққан ткәніне қатысы және
өсу сипаты негіздерінде болады. Сондықтан морфологиялық құрылымы бойынша
дәнекер ткәндік ісіктер және эпителиалдық ісіктер деп бөлінеді. Ісік
клеткаларының жетілуіне қарай: типтік және атиптік болады. ¤су қасиетіне
және жылдамдығына қарай: қатерлі (зарарлы) және қатерсіз (зарарсыз) ісіктер
болып бөлінеді. Қатерлі ісіктерге эпителиалдық ісік – рак, дәнекер ткәндік
ісік – саркома жатады. Қатерсіз ісіктер шыққан ткәніне қарай, сол ткәннің
атына ома деген жалғау қосылып аталды. Мысалы: фибриома, остеома,
аденома, меланома, неврома, ангиома ж.б.
Зарарсыз ісіктер айналасындағы ткәндерді ығыстырып, қысып өседі. Мұндай
өсуді экспансивті түрде өсу дейді. Қатерлі ісіктер қоршаған ткәндерді
ыдыратып, баса көктеп тамырын жайып өседі. Инфильтративті – инвазиялық өсу
қатерліліктің негізгі өлшемі.

Организмнің антибластомдық резистенттілігі, резистенттіліктің иммундық
және иммундық емес факторлары. Аллогендік ингибирленудің, интерлейкиндердің
рөлі. Ісіктердің пайда болуы мен дамуындағы антибластомдық
резистенттіліктің депрессиясының маңызы. Организм мен ісіктің өзара
арақатынасы. Метастазалану, рецидивтер. Ісіктік кахексия.
Зарарлы ісіктің инвазиялық өсуімен ісіктің метастаза беру қабілетіне
байланысты. Метастаза беру деп бірінші ісік ошағынан алыс әртүрлі органдар
мен ткәндерде ісік өсуінің жаңа ошақтары пайда болуын айтады. Ісік
метастазының тарауының бірнеше сатыларын бөледі:
1. ісік клеткаларының негізгі түйінінен бөлініп, қан немесе тамырларға
енуі (инвазия).
2. олардың қанмен және лимфамен тасымалдануы.
3. ісік клеткаларының тамыр кемерлеріне жабысуы және ісіктік эмбол
құрылуы.
4. метастаздың тамырдан айналасындағы ткәнге шығуы және метастаздық
түйін құрып, өсіп-өнуі (имплантация).
Әдетте ісіктен бөлінген клеткалардың көпшілігі тіршілігін жоғалтады.
Тек үзілген клеткалардың біразы ғана тамырға кіріп, тасымалдануы болады.
Рак клеткалары көпке дейін, ешбір органда бекімей, қан және лимфа
тамырларымен айналып жүре беруі мүмкін. Олардың көпшілігі (95 процентке
жуығы) тіршілігін жоғалтады.
Инфильтративті өсудің даму механизмдерінде және метастаза пайда
болуында, ісік клеткалары мембраналарының ерекшеліктері маңызды рөл атқаруы
мүмкін.
1. Ісік клеткаларының мембраналарында протеолиттік ферменттер (катепсин
ж.б.) көп болады. Олар көрші клеткалардың мембраналарын бүліндіріп, ісік
клеткаларының түйісуі мүмкіншіліктерін азайтады. Осыдан клетка бөлінуінің
түйісулік тежелуі әлсірейді.
2. Ісік ткәндері клеткаларының арасындағы сұйықтықта лизосомдық қышқыл
гидролазалар бос күйінде қалқып жүреді. ¤йткені, лизосомдардың
мембраналарының өткізгіштігі қатты көтерілген. Бұл ферменттер ісік
клеткаларының және айналасындағы сау клеткалар мембраналарының құрылымын
өзгертеді.
3. Осының нәтижесінде мембраналардың өзгеруінен және клетка аралық
заттардың артық ыдрауынан ісік клеткаларының өзара байланысуы қатты
әлсіреген. Бұл байланыстар арқылы қалыпты клеткалардың цитоплазмасы екніші
клетканың цитоплазмасынан ұсақ молекулалық заттармен алмасып тұрады.
Бұлардың арасынды клетка бөлінуін тежейтін заттар болуы мүмкін. Олардың
ішінде кейлондар, цАМФ ж.б. Ісік клеткаларында бұл заттардың мөлшері
азайған. Сонымен бірге, өзгерген мембранада бұларды қабылдайтын
рецепторлардың сезімталдығы азаяды. Сонымен ісік клеткалары мембраналарының
бұзылуы олардың арасында тығыз түйісудің құрылуына бөгет жасайды және
инфильтративті өсу мен метастазалардың пайда болуына әкеледі.
Қатерлі ісктердің зарарсыз ісіктерден тағы бір айырмашылығы ол
хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін де ісіктің қайталануы
(рецидиві) байқалады. Ісіктің қайталануы әртүрлі себептерден болуы мүмкін:
1. Хиругиялық тәсілмен ісікті аластағанда ісік клеткалары сау ткән
арасында қалып қою мүмкін.
2. Бұл кезде ісік клеткаларының сау ткәндерге клетка аралық сұйықпен
түсуі мүмкін.
3. Ауру организмде ісікті алып тастағанына қарамай зат алмасуының
өзгерістері сақталып қалуы мүмкін, бұл канцерогендік заттардың түзілуіне
және ісік түзілімдерінің жаңа ошақтарының туындауына әкеледі. Бұған нейро-
эндокриндік, иммундық жүйелерінің реттеуші қызметтерінің қалпына келмеуін,
этиологиялық факторлардың сақталуын қосса ісіктің қайталануы әбден
түсінікті болады.
Қатерлі ісіктер дамығанда, әдетте адамның қатты арып-азуын байқауға
болады. Мұны ісіктік кахексия деп атайды. Бұл кезде адамның дене салмағы
кемиді, терісінің түсі топырақ түстес сұрғылт болады. Қанда анемия дамиды,
белок, глюкоза азаяды. Ісіктік кахексияның себебі күні бүгінге дейін толық
зертелмеген. Бұл жөнінде бірқатар болжамдар бар. Мәселен, кейбір
зерттеушілер қатерлі ісіктер қанға улану мен кахексия шақыратын арнайы
токсиндер шығарады деп есептейді. Бірақ, бұл болжам әлі күнге дейін
дәлелденбеген, рак токсині таза күйінде алынған жоқ.
Сондай-ақ, организмнің ыдыраған рак клеткаларының өнімдерімен улану
мүмкіншіліктері жайлы мәселе қойылды. Ракты ісіктерде қалыпты клеткаларға
қарағанда қалдық азоттың айтарлықтай көп болатыны дәлелденген. Белоктардың
ірігендегі өнімдерін қанға түсуі организмде интоксикация туғызатыны даусыз.
Бұл түсіндірудің, егер кахексия тек үлкен және ыдыраған ісіктерде ғана
пайда болса, маңызды екені сөзсіз. Бірақ, ол ісік елеусіз мөлшерде болып,
ыдырау белгілері байқалмаса да дами беретіні белгілі.
Рактық кахексия негізінен ісіктермен бүлінбеген әртүрлі органдар мен
ткәндерде зат алмасудың өзгерістерінің әсерінен дамиды. Ісік ткәні
организмнің ткәндік белоктардың, пептидтердің, амин қышқылдарының,
нуклеотидтердің азотты негіздерінің азотын жұтады. Бұл кезде сау ткәндерде
азоттың мөлшері азаяды. Қатерлі ісіктердің өсуі сау ткәндердің бүлінуіне,
артық ыдарауына әкеледі. Осының нәтижесінде пайда болған аммиак бауырда
мочевинаға айналып үлгермейді. Организмдегі ткәндік белоктардың артық
ыдырауы кахексияның бір маңызды көрінісі болып есептелінеді.
Ісік клеткаларымен глюкозаның артық жұтылуынан ауруларда гипогликемия
дамуы мүмкін. Ісіктердің гипогликемиялық әсеріне, амин қышқылдары мен
глицериннен глюкозаның түзілуі, глюконеогенездің артуы қарсы тұрады. Бұл
кезде глюкокортикоидтардың әсерінен глюконеогенездің артуы ткәндік белоктың
бұлшық еттерде, лимфалық ткәндерде, тимуста, көк бауырда ыдрауымен
сабақтасады. Осыған байланысты иммундық жүйенің қызметі бұзылады да, ісікке
қарсы иммундық қорғаныс әлсірейді.
Бауырда антиоксиданттық ферменттердің және белоктардың түзілуі азаяды.
Май қышқылдарының асқын тотығы жиналып қалады. Қанықпаған май қышқылдарының
асқын тотықтарының мөлшерінің көбеюі, бұлшық еттерді глюкогеннің азаюы,
ісік процесінің соңғы сатысында еттердің дистрофиясына әкеледі. Лизосомдар
мембранасының өткізгіштігі жоғарлайды. Ет клеткаларының белоктары
лизосомдардың протеолиттік ферментерімен ыдыратылады. Осылардың жиынтығы
ісіктік кахексияның негізінде жатуы мүмкін.

Ісіктердің этиологиясы, физикалық және химиялық бластомогендік
факторлар, онкогендік вирустар.

Р.Вирхов көзқарасы бойынша ісік өсуінің себебі болып клеткалардың тым
артық жиі тітіркенуі есептеледі.Ткәндердің ұзақ мерзімде қайта-қайта тым
қатты тітіркеністері жиі ісік дамуына әкелуі мүмкін. Мәселен, Индияда
Кашмир индустары киім астында қыздырыну үшін ішінде қыздырылған көмірі бар
сары топырақтан жасалған ыдыстарды байлап жүретін болған. Осының
нәтижесінде жиі қайталанған күйіктерден іш терісінде рак дамитыны
байқалған. Бұл рак Кангри рагы деп аталған.
Сонымен қатар темекіні трубкамен тартатын адамдарда ерінде, насыбай
ататындарда тіл мен ауыз қуысы ткәндерінде рак жиі дамитыны байқалады.
Бірақ, қазір тітіркенудің бәрі бірдей ісік дамуының себебі болмайтыны
анықталды.
Қазіргі көзқарас бойынша ісік дамуына әртүрлі факторлардың әсерлері
әкелуі мпүмкін.

Химиялық канцерогендер, олардың жіктелуі, проканцерогендер және тіке
канцерогендер. Коканцерогендер және синканцерогендер. Химиялық канцерогенез
кезіндегі инициация және промоция кезеңдері.

1775 жылы Англияда Персивал Потт мүржа тазалайтындардың рагін
хабарлады: бала күнінен көп жылдар түтін шығатын мұржаларды тазалайтын
адамдардың ұма терісінде, санының ішкі жақ және іштің терілерінде рак ауруы
пайда болатынын байқаған. Бұл рактың себебі пештің күйесі болады леген
пікір айтылды. Осыдан кейін көп зерттеушілер ракті жануарлардың терісіне
тас көмір смоласын жағу арқылы тәжірибеде алуға кірісті. Тек, 1918 жылы
жапон зерттеушілері Ямагива мен Ишикава осы жолмен қоянның тері ісігін
алды. Осыдан бастап химиялық канцерогенезді жуйелі түрде зерттеу басталды.
Артынан әртүрлі химиялық заттардың әсерінен ісіктің басқа түрлері де
дамитыны белгілі болды. Мәселен, адамдардың кәсібіне қарай ісік жиірек
дамитыны анықталды.
Ісік дамуына әкелетін химиялық затар онкогендер, бластомогендер немесе
канцерогендер деп аталады.
Барлық канцерогендер экзогендік және эндогендік болып бөлінеді.
Экзогендік канцерогендерге көптеген (1000 астам ) қосындылар жатады:
көнциклді ароматты көмірсутегілер, циклдік аминдер, аминдік азоқосындылар,
анилин ж.б.
Кейбір канцерогендер жіберілген жеріне қарамай тек белгілі органдар мен
ткәндерде ісік дамуына әкеледі. Мәселен, ортоаминоазотолуол және
диметиламиноазобензол тек бауыр ісігін шақырады. Бензидин немесе β-
нафтиламин тек қуықтың ісігі дамуына әкеледі. Неге бұлра белгілі органдарға
ғана ісік туғызады деген сұраққа жауап жоқ. Ал, көп циклді көмірсутегілері
жиі жіберілген жерінде кез келген ткәндердің ісігін шақырады. Канцерогендік
зат организмге түскен соң ұзақ уақыттан кейін дамиды. Латенттік кезең
организм өмірінің 1:3 – 1:7 ұзақтығына теңеледі. Ол адам үшін 12-18 жылға
жуық болады.
Химиялық қосындылардың әсерінен ісік дамуымен байланысты
канцерогенезбен қатар коканцерогенез және сиканцерогенез деген екі түсінік
қалыптасқан. Коканцерогенез деп онкогендік әсері жоқ заттардың
канцерогендердің әсерін күшейтуін айтады. Мысалы, тышқандардың терісіне
метилхолантреннің ісік дамытпайтын аз мөлшерін (25 мкг) жақса, содан кейін
өз бетімен ешқашан ісік туғызбайтын кротон майымен майласа, соңғысы
метилхолантереннің әсерін күшейтіп, ісік дамуына әкеледі. Сиканцерогенез
деп әртүрлі канцерогендердің бірінің күшін бірі арттыруын немесе әлсіретуін
ұғады.
Қоршаған ортада канцерогендердің пайда болуы. Олардың ішінде ең күшті
канцерогендерге жататын көп циклді ароматты көмірсутегілер автомобилдердің
шығаратын ғаздарының құрамында болады. Көптеген зерттеушілердің есебі
бойынша сыртқы орталастануының 60-80 проценті автомобильдердің шығаратын
газдарына келеді. Сондықтан ірі қалалардың тұрғындары күніне осы газдармен
0,6 мкг бензпиренді демімен қабылдайды. Қазіргі ұшақтардың ұшуы кезінде
сыртқы ортағы минөтіне 2-4 мг, ал жерден көтерілгенде 40 мг-ға дейін
бензпирен шығарады. Сыртқы ортаның ластануында өндірістің, әсіресе химиялық
өндірістің қалдытары, өндіріс пен ауыл шаруашылығында кейбір химиялық
заттардың пайдаланылуы екінші орында болады. Кейбір инсектицидтердің (ДДТ)
канцерогендік қасиеті бар екендігі белгілі болды. Жылыту жүйелерінің жұмысы
нәтижесінде сыртқы ортағы канцерогендік заттар бөлінеді.
Атмосферағы бөлінген канцерогендік заттар топыраққа қонады, суға
түседі. Олардан бұл заттар өсімдіктерге, жануарлар мен адам организмдеріне
түседі.
Эндогендік канцерогендік заттар. Көп циклді көмірсутегілердің химиялық
құрылымы кейбір стероидтардың құрылымына өте ұқсас болып келеді. Осыған
байланысты белгілі жағдайларда организмнің өзінде онкогенездік қасиеті бар
заттар өндірілуі мүмкін деген пікір айтылды. 1925 жылы адам терісін 800-920
С қыздыру арқылы канцерогендік зат алынды. Бұл затты ақ тышқандарға
енгізген кезде ісік дамитыны дәлелденді. 1934 жылы адам өтінде болатын
дезоксихол қышқылының канцерогенді зат метилхолантрен алынды.
Қазір жануарлар мен адам организмінде әртүрлі құрылымы бар канцерогенді
заттар пайда болуы мүмкін екені белгілі. Оларға стероидты гормондар
(эстрон, эстрадиол), холестерин туындылары – холестадиендер,
карцинолипиндер, амин қышқылдарының (триптофан, тирозин) ыдырау өнімдері
ж.б. жатады. Эндогендік канцерогендік заттар лейкозбен ауыратын
сыртқаттардың зәрінде табылған. Организмде гормондық жағдайлардың бұзылуы
ісіктердің кейбір түрлерінің дамуына әкеледі. Бұл ісіктер дисгормондық
ісіктер деп аталады. Бұл көрсетілген эндогендік канцерогендер организмде
ешқашан өз бетінше пайда болмайды. Олар экзогендік факторлардың әсерінен
пайда болуы мүмкін. Канцерогендердің әсері олардың ерекшеліктерімен,
организм жағдайларымен (жасы, зат аламасу ерекшеліктері, гормондық балансы,
иммундық жағдайы ж.б.) байланысты.
Канцерогендік заттардың ісік шақыратын әсері олардың организмдегі
өзгерістерімен анықталады; өйткені олардың көпшілігі проканцерогендер
(канцерогендерді тудырушылар) болып есептелінеді. Ал осы проканцерогендер
клеткалардың микросомдарында өздерінің алмасу өзгерістерін ынталандыратын
ферменттердің шығуына себепткер болып, әсерлі канцерогендерге айналуы
мүмкін.
Олардың канцерогендерге айналатын негізгі органы – бауыр. Онда қан
айналымдағы проканцерогендердің 99 проценттен астамы ұсталып қалады.
Проканцерогендердің әсерлену реакциясының бірінші сатысы олардың
гидрооксилазалармен және эндоплазмалық ретикулумның микросомдарында
моноксидазалармен (соның ішінде Р-450 цитохромымен) тотығуы. Соның
салдарынан тек майда еритін проканцерогендер суда жақсы еритін болып
шығады. Әдетте эпоксидтер пайда болады, ары қарай олар
эпоксидигидролазалардың әсерімен өте қауіпті диолэпоксидтерге айналады.
Айта кететін бір жай, ол проканцерогендердің канцерогендерге айналуын
организмнің тіршілігінде өте үлкен маңызы бар, майда еритін заттарды суда
еритін түріне айналдырып, сол арқылы организмнен сыртқа жеңіл шығаруына
мүмкіншілік жасайтын ферменттер қамтамасыз етеді. Сонымен бірге бұл қалыпты
жағдайда байқалатын проканцерогендердің суда еритін түрлерге ауысуы олардың
канцерогендік қасиетін күшейтеді.
Қазіргі кезде канцерогендер ең алдымен ДНК молекуласымен байланыстатыны
белгілі. Олар азотты негіздермен (ең алдымен гуанинмен) хмиялық байланыс
құрады. Мәселен, алкилдейтін қосындылар жиі гуаниннің С-7 молекуласымен, ал
ароматты аминдер жиі гуаниннің С-8 молекуласымен байланысады. Олардың басқа
байланыс түрлерінде естен шығаруға болмайды, мысалы, полициклді ароматты
көмірсутегілер ДНК молекуласының негіздерінің арасындағы қуыстарға енеді.
Сонымен қатар канцерогендердің молекулалары басқа құрылымдармен байланысуы
мүмкін, мысалы, реттеуші белоктармен немесе РНК молекуласымен. Қазіргі
уақытта ең ықтимал болып мына жағдай есептелінеде. Канцергендердің әсерімен
сипатталатын клеткалардың геномы өзгереді. Бұл өзгерістер соматикалық
мутация болып есептеледі және клетка бөлінгенде бар туындыларға, яғни
туынды клеткаларға беріледі.

Бластомогендік фактор ретіндегі иондаушы радиация, дистанттық иондаушы
сәулелер мен радиоактивті изотоптардың рөлі. Ультра күлгін сәулелердің,
термиялық, механикалық факторлардың бластомогендік әсерлері.
Бұларға әртүрлі иондайтын сәулелердің түрлері және ультракүлгін
сәулелер жатады. Иондайтын сәулелердің барлық түрлері (рентген сәулелер, α,
β, γ – бөлшектері, нейтрондар мен протондар) канцерогендік әсер ете алады.
1895 жылы рентген сәулелері ашылғаннан кейін 1909 жылы ең алғаш радиацияның
ісік шақыратыны туралы пікір айтылды. Рентген трубкасын дайындайтын Фрикен,
оның сапасын өзінің қолына тексеру нәтижесінде, бірінші құрбан болды. Онда
метастаза беретін рак ісігі дамиды. Рентгенологтарда тері рагі мен сүйек
саркомасы даму мүмкіншілігі байқалады. Рентген сәулелерімен тәжірибелік
жануарлардың (тышқан, ит ж.б.) жалпы организмін сәулелендіргенде лейкоздар
мен әртүрлі органдардың ісіктері дамиды. Адамдарда рентген сәулелерімен
жалпы сәулелендірудің нәтижесінде ісік пен лейкоздардың дамуы жиілейді.
1949 жылдан бастап атом бомбасын сынаудан кейін Семей тұрғындарының
арасында лейкоз аурулары жиі кездесуі байқалады.
Ультракүлгін сәулелердің канцерогендік әсері егеуқұйрықтар мен ақ
тышқандарда дәлелденді.
Әртүрлі радиоактивті изотоптар организмге түскенде олардың түсу
жолдарында және жиналып тұрақтануына қарай әртүрлі органдарда ісік
туғызады. Олар ауыз арқылы түскенде асқорыту органдарының ісігін, тері
астына түскенде – саркома, тері рагін, тыныс жолдары арқылы түскенде өкпе
ісіктерін шақыруы мүмкін.

Онковирустар, олардың жіктелуі. Ісіктердің дамуындағы құрамында ДНК-сы
мен РНК-сы бар вирустардың рөлі. Онковирустармен шақырылған адамның
ісіктері.
1908-1911 жылы Роус тауық саркомасының клеткасыз сүзіндісін жіберу
арқылы сау тауықтарда осы ісіктің дамитының көрсетті. 1933 жылы Шоуп қоянға
ісік ткәнінен алынған клеткасыз сүзіндіні жіберіп, онда папиллома ісігін
алды. 1934 жылы Биттнер сүт безі рагімен ауыратын ақ тышқанда сүт факторы
болатының анықтады. Ақ тышқандардың ішінде бұл ракпен жиі және сирек
ауратын топтары бөлінеді. Егер сирек ауыратын тышқандардың баларын жиі
ауыратын тышқандардың сүтімен қоректендірсе, онда оларда сүт безі ісігінің
спонтанды пйда болуы жиілейді. Жиі ауыратын тышқандардың жаңа туған
балаларын сирек ауыратын тышқандардың сүтімен қоректендірсе олардың сүт
безі рагімен ауруы сиртейтіні көрсетіледі. Егер жиі ауыратын тышқандардың
арасында спонтанды сүт безі ісігі 83,2 процент жағдайда дамыса, онда сирек
ауыратын тышқандардың сүтімен қоректенген тышқандарда ол тек 4,9 процент
жағдайларда ғана дамиды. Кейінірек сүт факторының негізінде вирус
жататыны дәлелденді.
ХХ ғ. 50 жылдарынан бастап әртүрлі жануарларда ісіктер мен лейкоздар
шақыратын вирустар туралы көп жұмыстар атқарылды. Қазіргі күні жануарлардың
кейбір ісіктері вируспен шақырылатыны ешқандай күмән келтірмейді.
Егеуқұйрықтар мен тышқандардың лейкозы, қоян, ит, сиыр папилломалары,
тауықтың саркомасы, бақаның бүйрек рагі ж.б. ісіктердің этиологиясында
вирустарлдың рөлі дәлелденген. Адамның кейбір ісіктері де (кандилома,
папиллома, сүйел ж.б) вирустармен шақырылуы әбден мүмкін.
Қазіргі кезде жануарларда ісік шақратын вирустардың 40-тан астам
түрлері белгілі.
Ісік шақратын вирустар РНК-дан және ДНК-дан тұратыны болады. РНК-дан
тұратын вирустарға тышқан және тауық лейкозы, Роус саркомасы, сүт факторы
ж.б. вирустары жатады. ДНК-дан тұратын вирустарға Шоуп папилломасы,
адамдардағы папиллома мен кандиломаның вирустары жатады. Көптеген ісік
шақыратын вирустар өздері алынған ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ ПӘНІ БОЙЫНША ДӘРІСТЕР
Патологиялық физиология пәні және патологиялық физиологияға үлес қосқан ғалымдар.Ауру туралы жалпы түсінік
Физиология ғылымы
Жануарлардың патологиялық анатомиясы. Пастереллез
«Өсімдік физиология»
Патологиялық физиологияның даму тарихы
Патологиялық анатомияның дамуы
Патологиялық анатомия
Патологиялық анатомияның тарихы
Патологиялық анатомияға кіріспе
Пәндер
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь