Рахит (мешел)



Рахит — жедел өсіп келе жатқан организмніқ ауруы, онымен балалар көбінесе алғашқы 2 жасында ауырады, ол гиповитаминоздың салдарынан пайда болады. Рахит зат алмасуы, көбінесе кальций және фосфор алмасуьг бұзылып, остеогенездің (сүйек түзілуінің) және баісқЭі да мүшелер мен жүйелер функцияларының едәуір бүлі-нуіне байланысты жалпы ауру болып табылады. і
Біздің елімізде жүргізілген рахитқа қарсы күрес жө-ніндегі кең көлемді шаралар онымен ауырудың едәуір азаюына жәрдемдесті, рахиттың ауыр формалары жойыл-ды. Алайда аурудын, жеңіл формалары жас балалар арасында қазіргі кезде әлі де басым болған күйінде қалып отыр. Рахит бала организміне қолайсыз ықпал жасайды. Тіпті жеңіл формаларының өзінде бала орга-низмінде елеулі алмасу ауытқулары болып, оньщ реак-тивтілігі күйін езгертеді. Организмнің қарсыласуы те-мендейді, рахитпен ауыратындар басқа да бірқатар, өтуі мен нәтижесі едәуір ауыр ауруларға үшырайды. Рахит-қа қарсы күрес — педиатрияның маңызды міңдеті.
Этиология. Рахиттын. бел алуына негіз болатын Д гиповитаминозы тамақпен бірге кальциферолдың (Д ви-тамині) жеткіліксіз түсуі салдарынан немесе онрң ор-ганизмде түзілуінің бұзылуы нәітижесінде пайда бола-ды. Емшек еметін балалар рахитпен сирегірек ауырады. Аралас және әсіресе қолдан тамақтандырылған жағдай-да балалардың онымен ауыруы едәуір көп. Бұған кальций мен фосфор тұздарын сіңірудегі айырмашылық себеп болуы мүмкін.,Емшек сүтінде кальций мен фос-фордьщ арақатынасы бұл заттардың сіңірілуі үшін мей-лінше қолайлы болады. Оның сиыр сүтінен белогының, майының құрамы мен сапасы, ретинолдың, аскорбиң қышқылы мен В тобы витаминдерінің мелшері жөнінеи де айырмашылығы бар, мұнық да маңызы аз емес. Ем-шек емген жағдайда бала кальциферолды көп қажет ете қоймайды.
І Құрамында кальциферол бар өнімдер көп емес, ол бауырда, жұмыртқаның сары уызында, балық майында, уылдырықта болады. Осы өнімдерді қосып, қосымша тамақтандырудың мезгілінде енгізілуі бала-организмін-де кальциферолды молайтады^ Қолдан тамақтандырған-

да жиі байқалатын ас қорытудың бүзылуы рахиттың бел алуына себепші болады, бұған углеводтарға бай тамақ та жәрдемдеседілБалалардың ауада қысқа уақыт, жет-кіліксіз болуы да рахиттың бел алу себептерінің бірі болуы мүмкін. Әсірекүлгін сәуленің немесе кварц шам-ньщ ықпалымен теріде холекальциферол (Д3 витамині) түзіледі. ^
Рахиттын, этиологиясында жоғарыда, көрсетілген экзогендік факторлармен қоса, зндогендік факторлар да роль атқарады. Шала туған балалардың рахитпен көбірек ауыратъшы аңғарылады, мүнын, өзі организмде кальциферолдың белсенді формаларының түзіуіне катысатын ферменттік және транспорттық жүйелер бел-сенділігінің жеткіліксіздіігімем байланысты болуы мүм-кін. Негізгі қышқылдық жағдайыяың ацидоз жағына қарай ойысуы байқалатын бірқатар аурулар да рахит-тың бел алуына жәрдемдеседі. Олар пневмония мен ты-ныс жолдарыньщ вируфық жұқпалы аурулары. >Б/ала;-лардың рахитқа шалдығуына ішінің жиі өтуі, сондай-ақ санитарлық-гигиеналық және тұрмыстық жағдайлардын, нашарлығы да себепші болады.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 14 бет
Таңдаулыға:   
Рахит (мешел)

Рахит — жедел өсіп келе жатқан организмніқ ауруы, онымен балалар көбінесе
алғашқы 2 жасында ауырады, ол гиповитаминоздың салдарынан пайда болады.
Рахит зат алмасуы, көбінесе кальций және фосфор алмасуьг бұзылып,
остеогенездің (сүйек түзілуінің) және баісқЭі да мүшелер мен жүйелер
функцияларының едәуір бүлі-нуіне байланысты жалпы ауру болып табылады. і
Біздің елімізде жүргізілген рахитқа қарсы күрес жө-ніндегі кең көлемді
шаралар онымен ауырудың едәуір азаюына жәрдемдесті, рахиттың ауыр формалары
жойыл-ды. Алайда аурудын, жеңіл формалары жас балалар арасында қазіргі
кезде әлі де басым болған күйінде қалып отыр. Рахит бала организміне
қолайсыз ықпал жасайды. Тіпті жеңіл формаларының өзінде бала орга-низмінде
елеулі алмасу ауытқулары болып, оньщ реак-тивтілігі күйін езгертеді.
Организмнің қарсыласуы те-мендейді, рахитпен ауыратындар басқа да бірқатар,
өтуі мен нәтижесі едәуір ауыр ауруларға үшырайды. Рахит-қа қарсы күрес —
педиатрияның маңызды міңдеті.
Этиология. Рахиттын. бел алуына негіз болатын Д гиповитаминозы тамақпен
бірге кальциферолдың (Д ви-тамині) жеткіліксіз түсуі салдарынан немесе онрң
ор-ганизмде түзілуінің бұзылуы нәітижесінде пайда бола-ды. Емшек еметін
балалар рахитпен сирегірек ауырады. Аралас және әсіресе қолдан
тамақтандырылған жағдай-да балалардың онымен ауыруы едәуір көп. Бұған
кальций мен фосфор тұздарын сіңірудегі айырмашылық себеп болуы
мүмкін.,Емшек сүтінде кальций мен фос-фордьщ арақатынасы бұл заттардың
сіңірілуі үшін мей-лінше қолайлы болады. Оның сиыр сүтінен белогының,
майының құрамы мен сапасы, ретинолдың, аскорбиң қышқылы мен В тобы
витаминдерінің мелшері жөнінеи де айырмашылығы бар, мұнық да маңызы аз
емес. Ем-шек емген жағдайда бала кальциферолды көп қажет ете қоймайды.
І Құрамында кальциферол бар өнімдер көп емес, ол бауырда, жұмыртқаның сары
уызында, балық майында, уылдырықта болады. Осы өнімдерді қосып, қосымша
тамақтандырудың мезгілінде енгізілуі бала-организмін-де кальциферолды
молайтады^ Қолдан тамақтандырған-

да жиі байқалатын ас қорытудың бүзылуы рахиттың бел алуына себепші болады,
бұған углеводтарға бай тамақ та жәрдемдеседілБалалардың ауада қысқа уақыт,
жет-кіліксіз болуы да рахиттың бел алу себептерінің бірі болуы мүмкін.
Әсірекүлгін сәуленің немесе кварц шам-ньщ ықпалымен теріде холекальциферол
(Д3 витамині) түзіледі. ^
Рахиттын, этиологиясында жоғарыда, көрсетілген экзогендік факторлармен
қоса, зндогендік факторлар да роль атқарады. Шала туған балалардың рахитпен
көбірек ауыратъшы аңғарылады, мүнын, өзі организмде кальциферолдың белсенді
формаларының түзіуіне катысатын ферменттік және транспорттық жүйелер бел-
сенділігінің жеткіліксіздіігімем байланысты болуы мүм-кін. Негізгі
қышқылдық жағдайыяың ацидоз жағына қарай ойысуы байқалатын бірқатар аурулар
да рахит-тың бел алуына жәрдемдеседі. Олар пневмония мен ты-ныс жолдарыньщ
вируфық жұқпалы аурулары. Бала;-лардың рахитқа шалдығуына ішінің жиі
өтуі, сондай-ақ санитарлық-гигиеналық және тұрмыстық жағдайлардын,
нашарлығы да себепші болады. '
Патогенез., Рахитіпен} ауырғанда кальц,иферолды'ң жеткіліксіздігі алмасу
працестерінде едәуір өзгерістер1 туғызады. Аурудың патогенезінде фосфор-
кальций ал-масуының бұзылуы ерекше орын алады. Кальциферол-дың тапшылығы
кальций мен фосфордың ішектерде сорылу механизмінін, бүзылуына әкеп соғады,
мүнын, өзі осы минералдық заттардын, қан плазмасындағы, клетка-дан тыс
сұйықтар мен сүйек тканьдарындағы мелшері-нін. кемуіке байланыоты болады.
Рахитпен ауыратын--дардың қанында анорганикалық фосфордьщ мөлшері ауру
күшейіп тұрғанда дені сау балалардағы 1,454—І 1,615 ммольл орныңа
0,484—0,646 ммольл мөлшерінё дейін төмендейді. Аурудың күшеюіне байланыеты
каль-цийдің мелшері де 2,614—2,739 ммольл орнына 2,365— 2,490 ммольл
мөлшеріне дейін кемиді. Рахитпен ауыра-тын балаларда фосфордың жетіспеуі
(гипофосфатемия) салдарыкан қышқылдану процестері баяулайды. Бүл орайда
қанда аралық алмасудьщ қышқылданбаған енімдері көп жиналып, ацидоз бел
алады. Организмде фосфордың азаюына қалқанша қосымша бездері функ-циясының
өзгеруі себепші болады. Д гиповитаминозы жағдайында қос Қіалқанша Ібездері
ұлғайып, бүйрек^гін. фосфат бөліп шығаруын күшейтетін кептеген паратгор-
мондар туғызады. Бүл ацидозды одан сайын асқындыра түседі. Ацидоз
лчэғдайында қандағы фосфор-кальций тұздары ерітінді күйіңде болады және
сүйектің бас жақ-тарына жинақталмайды, оның үютіне қалыпты сүйек тканінда
түзілген түз жуылып кетеді. Сонымен бірге белок алмасуы бұзылып, рахитпен
ауыртындар несеп-пен бірге маңызды амин қышқылын жоғалтады. Белок-минерал
кешенінің түзілуі, демек, қалыпты остеогенез бүзылады. Мұндай жағдайда,
қанда сүйекке әк жиналу процес?нде маңызды !роль ;атқаратын ф^ермешг —
сілті, фосфатазасынын мөлшері көп болатынына қарамастан, әк жиналу
бұзылады. Нақты бар сілті фосфатазасынын өзі фосфор қышқылыньщ табиғи
қосылысы — субстрат-тың болмауы салдарынан пайдаланылмай қалады. Сүйек
мсүмсарып, иілгіш болады, сщай бүзылады.
' Қлиникалық көрінісі. Раіхиттын. алғашқы клиника^ лық көріністері
баланың, әсіресе шала туған балаларда туғанына 4—5 апта толғанда
аңғарылады, бірақ көбіне-се рахит 2—3 айлығында бел алады. Бала 1 жасқа
толғанға дейінгі барлық уақыт бойында рахитпен ауыру хаупі қала береді.
Аурудың клиникалық көрінісінде си-патты кезеңдер болады.
Алғашқыкезең нерв жүйесінің езгеруімен сипат-талады. Бала жастыққа
мазасызданып басын үйкей береді, желке шашы түсіп, тақыр больш калады. Ауру-
дьщ 2—3 аптаға созылатын алғашқы кезеңінін, аяғына таман үл-кен еңбегінің
шет жақтары мен бас сүйегінің жіктерінің былқылдақтығы байқалады. Қанындағы
фос-фор нормадағы 1,454—1,615 ммольл орнына 1,292— 1,358 ммольл мөлшеріне
дейін жетіп, біршама төмен-дейді, кальций деңгейі норма шеңберінде қалады,
сілті фосфатазасыгіың белсенділігі артаДІЫ. Рахвдты бастап-қы кезеңінде
анықтаудың зор маңызы бар.
Дер кезіиде анықталмаған және емделмеген рахит жағдайында туатын аурудың е
р ш і г е н к е з е ң і н д е нерв жүйесінің өзгерістері неғұрлым айқыа
көрінеді, сүйек жүйесінде дағдылы өзгерістер және ішкі мүшелер функцияларіы
бұзылуының белгі^ері болады. Ед алды-1 мен бас сүйек зақымданады — үлкен
және кіші еңбек-терінің шет жақтарыньщ, бас сүйек жіктерін бойлай жұмсару
күшейеді, желке сүйегі қабыршағыңда жұм-сарған учаскелер пайда болады. Ауыр
жағдайда бүкіл бас сүйегі жүмсарып, оның формасы оңай бүзылады. Бастьщ
жалпак, сүйектерінің қатайған ортасында сүйек-ке айналған, әкті тканьдардьщ
тым көп түзілуі салдары-нан маңдайы мен төбесі дөнестенеді. Олар қатты
шығын, қы болған жағдайда бас сүйек квадрат формасын алуы мүмкін. Раіхитпен
ауырғанда1 сұйек ткані зақымдануьь ның ерте симптомдарына шеміршек
бөлігінін, сүйекпен жалғасатын, қоспа дейтін жерінде қабыртқаньщ қалың-дауы
жатады.
Қабыртқалардың жұмсақ және иілгіш болуына бай-ланысты кеуде қуысы екі
бүйірінен оңай қысылады. Кеуде қуысының төменгі жағы кеңейіп, жоғарғы жағьи
қушия түседі. Бүйір жағында, семсерше өскіннен кол-тық шұңқырына қарай, көк
етті бекітетін тиісті линия-сының келденең саласы — Гаррисон саласы пайда
бола-ды. Ауру ауыр болған ретте кеуде куысының алдыңғы жағы төс сүйегімен
және оған жалғасып жатқан қа-быртқа шеміршектерімен бірге алға қарай
шығьщқы-болып, қүс төсін еске салады. Бала отыра бастаған кезде
омыртқаның, көбінесе бел тұсында, формасы да өзгереді. Ол артқы жағынан
қисаяды — кифоз (рахит бүкірі) пайда болады, Ұзын сүйектері формасынын. бұ-
злуы неғұрлым кеш езгерістерге жатады. Білек және шынтак, сүйектерінің
эпифизасы жуандайды (рахит білезіктері). Саусақ сүйектерінің де нақ
осылай жуан-дауы мүмкін. Иық, білек сүйектері, сондай-ак бұғанасы да
қисаяды. Рахитпен ауыратъш бала жүре бастағанға дейін-ақ аяқ сүйектері
кебінесе Оәрпі түрінде қисая-ды (бүгілу күшінің басым болуы); X әрпі
түрінде қисаюы сирек кездеседі. Қазіргі кезде жамбас сүйек! формасының
бұзылуы сирек байқалады. Рахитпен ауыр-ғанда тіс кешігіп жарылады, олардыд
шығу реті де жиІ бүзылады. Рахитқа тән еимптом — булшық ет гипото-ниясы,
жалпы әлсіздік және бүлшық еттердің болбыр-лығы. Қарын бүлшық еті, сондай-
ақ ішектегі жылтыр бұлшық ет (атония) гипотогіиясының салдарынан мес қарын
дейтін пайда болады. Түру және жүру функция-сының дамуы кешеуілдейді,
балалар мезгілінде отырып, түрып, жүре алмайды.
Алмасу процестерінің едәуір бүзылуына, булшык ет пен сүйек қаңқасының
өзгеруіне байлавдсты біркатар мүшелердін. функциясы закымданады. Тыныс алу
аппа-ратының зақымдануы мейлінше жиі аңғарылады: кеуде клеткасы формасыньщ
бұзылуына, кек ет гипотония-сына жәңе өкпенің ауа алмастыруынын. бүзылуына
бай-ланысты ентікпе ;жи! байқалады, Өкпе тканының, сон-дай-ақ өкпедегі
ателактаз учаскесінін. морфолоігиялык, езгерістер пневмонияның бел алуына
жағдай жасайды. Ішек дем алған кезде кеуде клеткаеының жеткіліксіз.
кеңеюі және кек еттің сылбыр жиырылуыы қақпа көк тамыры жүйесінің
тоқырауына себепші болады; жүрек-тамыр жүйесінің қызметі ед-эуір қиындайды,
бауыр мен талақ үлкейеді. Ауру дендеген кезде балаларда анемия:
біреулерінде — орташа гипрохромдық анемия, басқала-рында — оның неғұрлым
ауыр формасы бел алады.
Аурудың бұл кезеңіне қанда анорганикалық фосфор децгейінің төмендеп,
кейде 0,484—0,646 ммольл мөлше-ріне дейін жетуі, кальций денгейінің
біршама төмендеуі сілті фосфатазасы белсенділігІнің артуы тән болады.
Несеппен бірге аммиак пен фосфаттардың бөлінуі артып, аминоацидурия айқын
көрінеді. Рахиттың дендеген кезеңінің диагностикасы үшін түтікше сүйектерді
рент-генмен тексерудің зор мақызы бар. Түтікше сүйектердің өскінді жерінде
эпифиз бен диафиз арасындағы саңылау кеңейе түседі, зпифиз бетінің формасы
бұзылып, табақ-ша тәрізді болып иіледі.
С а у ы ғ у к е з е ң і (р е к о н в а л е с ц е н ц и я) не-месе
саябырлай түскен рахит ауру симптомдарының саябырылауымен, ал одан ооң
қайтадан өршуімен де сипатталады. Нерв жүйесі закымдануының белгілері
жойылады, сүйек қатайып, тіс шығады, түру және жүру функциялары қалпына
келеді. Қанда анорганика-лық фосфор деңгейі артады, кальцир"І мелшері аз
күйін-де калады, сілті фосфатазасының белеенділігі нормадан әлі де жоғары
болады. Түтікше сүйектердін. рентғено-граммасынан ескінді жерде әк кеп
жиналған кең жола-ғы көрініп түрады, сүйектің кортикалық қабаты кеңейе-ді.
Қ а л д ы қ т ы қ ұ б ы л ы с т а р кезеңі туралы рахит процесі
аяқталып, бас сүйек, кеуде клеткасы формасы-ның бүзылуы түрінде зардаптары
болуы, бұлшық ет гипотониясы, кейде анемия мүмкін жағдайда сөз етіле-ді.
Көпшілік жағдайда бұл өзгерістер бала 2—3 жаска толғанда рахиттың ауыр
немесе ауырлығы орташа түрі-мен ауырғаннан кейін аныкталады.
Рентгенограммада • сүйектің кеуекті және кортикалдық қабатында әк жина-луы
аңғарылады.
Аурудың суреттелген симптомдары әр баладан то-лық көлемінде .байқала
бермейді. Рахиттың диагнозын анықтау мен емдеу аурудың меңдеп кетуінен
сақтайды. Оның жеңіл дәрежедегі түрі жиірек кездеседі (I рахит), бұл
жағдайда нерв және сүйек жүйелері тарапынан аурудың белгілері аздап кана
байқалады; рахиттың барлық белгілері бар, орташа немесе айқын аңғарылған.

Рахиттың бөлінуі (1947 ж. педиатрлардың VI съезінде қабылданған)

Ауру кезеңдсрі Ауырлык дәрешесі Өту сипаты
Бастапкы Аурудыи I дәрежелі — жеңіл II Ауыр
дендеуі дәрежелі — ауыр-лығы Онша ауыр емес
Рекоивалесценция орташа III дэрежелі — Қайталанушы
Қалдыкты кұбылыс ауыр

ауырлығы орташа (II рахит) және ауыр (III рахит) түрлері сирегірек
кездеседі. Аурудың ауырлық кезеңі мен дәрежесін анықтаудың ем қолданғанда
зор маңызы бар. Аурудың онша ауыр емес түрі, яғни оның баяу да-муы жиі
кездеседі (12-кесте). Баланың қолайсыз түр-мыс жағдайы аурудың
қайталануына, яғни асқынуына себепші болады.
Рахит диагностикасы үшін тәптіштеп жиналған анам-нездің және баланы
мұқият тексеріп шығудың зор ма-ңызы бар, өйткені жас балаларда бірқатар
симптом-дары бойынша, негізінен алғанда сүйек кавдасы тара-пынан рахитқа
үқсайтын, сөйтіп диагностиканы қиындататын аурулар кездеседі. Диагнозды
қандай бол-са да бір белгісіне ғана негіздеп қрюға болмайды, оньщ баска
ауруларда да байқалуы мүмкін.
Саралап диагноз қою. Гипотиреоз, хондродистрофия, сүйектің туа біткен
омырылғыштығы сиякты аурулар, сондай-ақ рахитқа үқсас аурулар рахитқа кате
диагноз қойылуына себеп болуы мүмкін.
Гипотиреоз кезінде де байқалатын тұру функ-циялары дамуындағы іркіліс,
үлкен еңбегінің кешігіп жабылуы мен тістің кеш шығуы, қарынның үлкен, дене
үзындығьшың жеткіліксіз болуы рахит белгілері деп үғылады. Бірақ баланы
мұкият тексергенде рахитта болмайтын белгілер: терінің қүрғақтығы мен шел
клет-чаткаларъшьщ, әсіресе мойын маңындағы клетчаткалар-дыц ісінуі назар
аудартады. Рахиттан өзгешелігі сол, гипотиреоз жағдайында бас сүйектің
жұмсаруы бол-майды: сүйек қатты болып, буьш байқалмайды, зпифиз-дер
ісінбейді. Баланың бет-әлпеті тым ерекше: кеңсірігі төме, аузы жартылай
ашық, тілі ауыз куысына симай-тьш сияқты үлкен болады. Психикалык, дамуы
жағынан едәуір кемшіндік байқалады, мұның өзі дифференциал-дық диагностика
үшін өте маңызды. Шүбә туған жағ-дайда рентгенологиялық зерттеу кезінде
гипотиреозға тән болатын белгілер: сүйектіқ қатар нүктедерінің пайда
болуындағы қатты кешігушілік және сүйек бастарыньщ нобайларының айқындалуы
анықталады.
Бала туғаннан кейінгі алғашқы айларда хондро-дистрофия, яғни
ахондроплазия рахит деп ұғынылуы мүмкін. Әдетте маңдайы мен тебесіндегі
деңестер айқын көрінетін бастың үлкен болуы, кейініректе қарны қатты шығып
түратын лордоз, үлкен еңбегінің кешігіп қатаюы, тұру функцияларының
дамуындағы іркіліс көзге ерекше түседі. Хондродистрофия — туа бітетін ауру.
Хондродис-трофиямен ауырған балада, рахиттан ерекшелігі, негізгі белгі аяқ-
қолының күрт қысқаруы болып табылады. Осыньщ салдарынан дененің жекелеген
мүшелерінін сәй-кессіздігі: аяқ-колының қыска болып, денесінің қалыпты
дамуы айқын көрінеді. Аяқ-қолы ебедейсіз,- кебінесе біршама қисық және
жуантық болады. Саусақтарының тырбиып қалуы салдарынан білезіктері ерекше
үш аша-лы формада болады. Сүйектердің ұзарып өсуі баяула-ғанына карамастан,
тері мен шел клеткалары қалыпты өседі, соньщ нәтижесінде аяқ-қолдың терісі
қатпарла-нып, буындардың үстінен салбырап тұрған сияқты көрі-неді.
Рентгенологиялық тексеру рахит ди^ігнозын біржола теріске шығарады, өйткені
хондродистрофия жағдайын-да мүлде басқаша көрініс анықталады: барлық сүйек-
терден интенсивті көлеңке түседі, олар қысқа, кортикал-дық қабаты қальщ
болады, метафизоэпифиз бөлігінде рахитка тән өзгерістер болмайды.
Сүйек омырылғыш, бас сүйегі едәуір жұмсақ болатын ауыр рахит жағдайында
сүйектің туа біткен о м ы р ы л ғ ы ш т ы ғ ы деген кате диагноз қойылуы
мүмкін. Туа бітетін бұл ауру сирек кездеседі. Сүйектің-туа біткен
омырылғыштығы жағдайында сіңір қалыпты түзілгенімен, сүйектің
эндохондралдык және перихонд-росталдық (периосталдық) катаюы бүзылады.
Сүйектер тым жіңішке және нәзік болады. Оңай омырылуы жиі кездеседі,
кебінесе қол-аяқтың сүйектері, бас сүйек, қабырткалар мен бұғана сүйектері
мейлінше сынғак болады.
Қол-аяқтың көп сынуы салдарынан кейде олардың формасы бұзылып, кысқарады,
бұлшық ет гипотониясы, дәнекер ағзалардын. әлсіздігі орын алады. Рахитпен
ауырғанда мұндай сыну сирек кездеседі, оның үстіне сүйектің толық сынуы
емес, сынықтардың таймай жары луы жиі байқалады. Бас сүйектің жүмсақтығы
мен иіл-гіштігі де зақымдануға бейім болады, кейбір ауру бала-ларда жалпақ
сүйек орнына жекелеген сүйек пластинка-лары байқалады; бас сүйек дүрыс
формасын сақтап қалады. Рахитпен ауырған балалардың бас сүйегінін, белгілі
бір учаскелері ғана жұмсарады, осы жұмсару мен остеоидтьщ (остеоидтық
ткань) бел алуына байла-нысты оның формасы түрліше бұзылады^ Рахитқа тән
гипофоофатемия болмайды. Рентгенге түсіргенде айқын остеопороз, кортикалдық
қабаттьщ жұқарғаны байқала-ды, рахиттан айырмашылығы — эпифиз бен диафиз
ара-сындағы шек айқын көрінеді. Рахитқа қарсы дағдылы терапияның әсері
болмайды.
Рахитқа клиникалық көріністері жағынан рахит тә-різді аурулар да ұқсайды,
ол кальциферолдьщ бастап-қыда жетіспеуі салдарынан жас балаларда байқалады.
Көбісі әлі де жете зерттелмеген рахит тәрізді аурулар алуан түрлі
эндогендік факторлардын, ықпал етуі сал-дарынан пайда болады. Мұндай
аурулардың шамамен 5 тобын бөліп атауға болады. Аурудың балаларда ен, жиі
кездесетін формасы —ф осфат — диабет (семья-лык гипофосфатемиялық Д
витаминді-резистентті рахит). Ауруға шалдығу бүйрек түтікшелерінде
фосфордың ре-абсорбациясының (қайта сорылуының) бұзылуымен байланыстырылып
жүр. Аурудың белгілері әдетте 2 жа-сар .кезінде көрінеді, 1 жасында
сирегірек кездеседі, рахиттын, дендеген кезеңіндегі көріністеріне ұқсайды.
Сүйектердің өзгеруі; маңдайы мен төбесінің шығьщқы-лығы, жіктерінің айқын
керінуі, қол-аяғының қисаюы, төс формасынын, бұзылуы басым болады.
Балалардың негізінен алғанда аяқтарынын. қисаюы салдарынан бойы еспей
қалады. Онымен ауыратындардың көпшілігіне бұлшық ет гипотониясы, тістерінің
кешігіп шығуы мен және эмалыныц гипоплазиясы байқалады. Балалар 1Ү2—2 жасқа
қарай жүре бастайды, қисаңдап жүреді, кейде аяқтарының ауыратыны, әлсіздігі
аңғарылады. Жалпы жағдайы болмашы бұзылады, акыл-есі қальгаты дамиды.
Қанында гипофосфатемия байқалады, кальций деңгейі калыпты немесе біршама
төмен, сілті фосфата-засыныц белсенділігі'жоғары болады. Несебінде — фос-
фат мелшері кебірек. Сүйектерінін, рентгенологиялық өзгерістері әдеттегі
рахитпен ауырғандағыға өте ұқсас
келеді.
Кальциферолды физиологиялық және тіпті көп мөл-шерде алдын ала, емдеу
максатында қолдануға қара-мастан ауру меңдей береді. Оны фосфор
(күніне 1—3 г) және кальций (күніне 3 грамға дейің) тұздарымен ара-
ластырып, көп мөлшерде (күніне 50 000—100 000 МЕ) пайдаланғанда ғана
науқастың жағдайы жақсарады. Науқас бүкіл өмір бойы емделеді.
Дебре-де Тон и-Ф анкони синдромына өзекшелердің проксималдық белімдері
функциясының тумысынан бұзылуы: глюкозаларды, фосфаттар мен амин
қышқылдарын қайта соруға қабілетсіздік негіз болады. Клиникалық көріністері
әртүрлі. Әдетте, ауру 1 жасарда ауыр болады; анорексия, құсу, полиурия, аци-
доз, жарықтан корқушылық байқалады, сүйек онша өз-гере қоймайды. Рахитпен
ауырғандағы сияқты, 1 жастан асқан балалардың сүйегінде езгеріс болады; ол
— остео-пороз, патологиялық сынықтар, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Мешел тәріздес аурулар
Төлдер ауруларының алдын алу қағидалары жайлы
Кальцийдің шығу тарихы, атауы
Нуклеопротеидтер
Нуклеопротеидтердің алмасуының бұзылыстары
Дәрумендердің қажеттілігі
А,Е,Д,К,Ғ витаминдері
Майда еритін витаминдер тобы
Сүйек және бұлшық ет жүйесі
Ферменттер
Пәндер