Минералдар алмасуының бұзылуы

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

Жоспар:

Кіріспе

Негізгі бөлім

• Кальций алмасууының бұзылысы

• Мыс алмасуының бұзылысы

• Калий алмасуындағы бұзылыс

• Темір алмасуындағы бұзылыс

Қорытынды

Кіріспе

Аралас дистрофия кезінде күрделі белоктар- хромопротеидтер, нуклепротеидтер мен липопротеидтер және минералдардың алмасуы бұзылуы болады.

Минералдар алмасуының бұзылуы минералдық дистрофиялар деп аталады.

Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге қатынасып, ферменттердің, гормандардың, витаминдердің, пигмпенттердің, белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар - биокатализаторлар, сондықтан зат алмасу үдерісінің біразына қатынасып қышқыл - негіздік ортаны қажетті деңгейде ұстауды маңызды рөл атқарып, организмнің қалыпты тіршілігін қамтамасыз етуде де айтарлықтай орын алады.

Микроөртеу тәсілін гистоспектрографиямен сабақтастыра қолдану тіндердегі кальцийді, темірді, магнийді, кремнийді және басқа элементтерді дәл анықтауға мүмкіндік береді. Радиоавтографиялық тәсілмен организмге изотопы енгңзңлген элементтердің жиналатын жерін білуге болады. Сонымен қоса, белокты қоспадан босап, тінге жиналған элементтердің біразын анықтау үшін дәстүрлі гистохимиялық тәсілдер қолданылады.

Кальций, калий, мыс және темір алмасуы бұзылуының практикалық маңызы зор.

Организмдағы минералды зат алмасуының бұзушылыстары мына себептерден пайда болады :

- үлкен мегаполистардағы тұруы,

- кернеулi өмiр, стресстер,

- қоршаған ортаның қолайсыз факторларының әсерi,

- дұрыс қоректенбеу, диеталар,

- қызбалық,

- шылым тарту,

- алкогольді шектен тыс падалану .

Бұның барлығы қазiргi адамның организмінде дисбалансқа алып келедi. Эссенциялық микроэлементтердiң созылмалы дисбалансы (белоктардың алмасуының ауытқуы, май, көмiрсутектер, витамин және ферменттердiң өндiруi, эндокрин және жүйке жүйелерiнiң иммунитеттiң әлсiреуi, ) организмнің функцияларының өзгерiстерiне септігін тигізеді.

Минералды зат алмасуды бұзушылысытарының зардаптары

Микроэлементтердiң дефициттер балалар және жас өспiрiмдерде, екiқабат әйелдерде және дене күш жүктемелері көп түсетін адамдарда, жиi суық тию ауруларына бейім адамдарда ең алдымен байқалады, . Аурулар және минералды зат алмасуды бұзушылықтар салдарынан дамитын патологиялық күйлер:

- Шаш түсiп қалуы,

- ұйқының бұзылулары,

- физикалық және психоэмоциялық жүктемелер,

- көздiң өткiрлiктi бұзылысы,

- иммунитеттiң төмендетуi,

- қалқанша бездiң дисфункциясы,

- жүрек-тамыр жүйесінiң аурулары,

- өкпе және бронхтарды созылмалы аурулар,

- тері аурулары,

- аллергиялық реакциялар,

- iшек дисбактериозы,

- нашар тәбет,

- дәрет бұзылысы,

- артық салмақ,

- бауыр аурулары,

- тас -қуық ауруы,

-ревматиялық аурулар,

- тiрек-қимыл аппараттың аурулары,

- тырнақтардың сынуы,

- шаш және тырнақтардың нашар өсуi,

- импотенция,

- қант диабеті және т. б

Кальций алмасуының бұзылуы .

Кальций - жасуша мембраналарының өткізгіштігіне, бұлшықет- жүйкелік құрылымдардың қозғыштығын, қанның ұюына, қышқылдық- негіздік ортаның жағдайына, қаңқаның қалыптасуына және басқа да үдерістерге қатынасатын элемент. Организм тіндеріндегі кальцидiң алмасуының бұзылысы әктену деп атайды . Кальцификацияның дамуында ортақ не жергiлiктi факторлардың басым болуына байланысты үш әктануды формаларын ажыратамыз

• метастатикалық

• дистрофиялық;

• метаболиялық

Метастатикалық кальцификация қандағы кальцидiң және фосфордың көптеп шоғырлануында пайда болады(гиперкальциемия ) . Кальцификация күре тамырлардың қабырғаларында, өкпенің альвеолалық қалқалардың арасында, асқазанның шырышты қабығында, сол қарынша миокардасы және бүйректе өте жиi болады. Метастатикалық әктанудың себептерi деподан кальций тұздарының көптеп шығып, организмнен аз мөлшерде шығуы

Метастатикалық әктену пайда болуы сүектердің сынуы, остеомаляция және гиперпаратиреоид сүйек құрамының бұзылуы, тоқ iшек және бүйректер бұзылысы кезінде көрінеді, Кальцийтұзда метастатикалық әктануде әртүрлi органдарда және тіндерде түсiп қалады; бiрақ өте жиi - өкпе, асқазанның шырышты қабығы, бүйрек i, миокард және күре тамырлардың қабырғасына түседі . Бұл өкпе, асқазан және бүйрек қышқыл өнімдерді көбірек өндіреді, оларды кальцийді ерітінді күйінде ұстап қалу үшін қасиеті төмендігі салдарынан (қабырғасы сілтілік орта)

Кальций организмге аспен түсіп, аш ішектің қолайлы қышқыл реакциялы жоғарғы бөлімінде фасфаттар түрінде сіңіріледі (адсорбция) . Кальций ішекте сіңірілуі үшін кальцийдің ерігіш фосфаттары түзілуін катализдейтін витамин D-ның маңызы зор. Калцийдің дұрыс жұмсалуын белоктық коллоидтар мен қанның рН-шы қамтамасыз етеді. Босаған кальцийдің қан мен тін шырышындағы концентрациясы тұрақты. Кальций тұздары сүйектің органикалық негізіне қосылып, онда кальцийдің негізгі қорын (кальций депосы) түзеді. Кальцийдің мөлшері сүйектің органикалық негізіне қосылып, онда кальцийдің негізгі қорын (кальций депосы) түзеді.

Кальцийдің мөлшері тығыз затында айтарлықтай өзгермейтін стабилді, ал болады. Кальцийі шашылып, сүйектің еру үрдісі(ресорбция) кейде лакунарлы енді кейде, кеуектену арқылы жүзеге асады. Сүйектің лакунарлы еруін остеобластылар жүзеге асырса, кеуектене және тегіс еруі жасусасыз дамып, сұйық сүйек қалыптасады. Тіндегі кальций Косстың күмістендіру тәсілімен анықталады. Кальцийдің организмге аспен түсуі мен қордаланатын жерлерінен шығарылу мөлшерін тоқ ішек, бүйрек, бауыр(өт арқылы) және кейбір бездер реттейді.

Кальцийдің алмасуы нейро-гуморалдық жолмен реттеледі. Бұл үдерісте қалқанша бездің кальцитонинінің, қаолқанша маңындағы бездің паратгормонвның маңызы зор. Қалқанша маңындағы бездің жұмысы нашарлап (паратгормон кальцийдің сүйектен шығуын реттейді) кальцитонин көп түзілсе(кальцитонин кальцийдің қаннан сүйекке алмасуын жандандырады), қанда кальций азаяды; ал керісінше, қалқанша бездің жұмысы үдесе, немесе кальцитонин аз болса, сүйектерден кальций шайылып гиперкальциемия дамиды.

Кальций алмасуының бұзылуы кальциноздар, ізбесті дистрофия немесе ізбестену деп аталады. Оның даму барысында ерітіндегі кальций тұздары тұнып, жасушалар мен жасушааралық затқа шөгеді. Ізбестету ошоғының негізін (матрица) жасушалардың митохондриясы мен лизосомасы, негізгі заттың гликозамингликандары, коллагендік немесе эластикалық талшықтар қалайды. Сондықтан ізбестену(кальциноз) жасушалық және жасуша сыртындағы, жүйелік (жайылмалы) және жергілікті түрлерге бөлінеді.

Даму механизмі . Жалпы немесе жергілілікті факторлардың басымдығына қарай, ізбестеу метастаздық, дистрофиялық және метаболизмдік нысандарға бөлінеді.

Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайывлмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі - гиперкальциемия; кальций алмасуының эндокриндік реттелуі бұзыллып(паратгормрн көп, кальцитонин жеткіліксіз), ізбес қордаланатын жерлерінен(депо) көп, организмнен аз шығарылады. Сондықтан сүйек сынғанда (бірнеше сүйек, миеломды ауру, ғсғк метастадары), сүуек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалұанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек (күшәләмен улану, созылмалы дизентерия) пен бүйреу (поликистоз, созылмалы нефрит) зақымдалғанда, В- витаминін тым еөп қолданғанда ізбестік метастаздар қалыптасады.

Метастаздық ізбестену кезінде кальций тұздары түрлі мүшелер мен тіндерге, әсіресе өкпеге, асқазанның кілегейлі қабықшасына, бүйрек, миокардқа, артериялардың қабырғаларына шөгеді. Өйткені өкпе, асқазан мен бүйрек бөлетін өнімдер қышқыл реакциялы, сондықтан бұл мүшелердің сілтілі тіндері кальций тұздарын, басқа мүшелердің тіндеріндей. ерітінді күйінде ұстай алмайды. Ал миокард пен артериялардың қабырғаларына ізбес оларды тіндерін қоректендіретін артериялық қанның құрамында көмір қышқылы өте аз болғандықтан жиналады.

Мүшелер мен тіндердің сыртқы пішіні онда өзгере қоймады; кейде кесінділеріненақ түсті шөгінділерді көруге болады. Ізбес метастаздарындағы кальций тұздары паренхиманың жасушаларын\, дәнекер тіннің талшықтары мен негізгі затын әсерлейді. Ізбестің алғашқы тұнбалары мискард пен бүйректің фосфотаза белсенділігі өте жоғары болатын(кальций фосфатын түзетін ) митохондриясы мен фаголизосомасында, ал артериялардың қабырғасы мен дәнекер тіннің мембраналық және талшықты құрылымдарында қалыптасады. Ізбес шөгінділерінің төңірігі қабынып, кейде ло жерлерде макрофактар мен алып жасушалар шоғырланады, гранулема түзіледі.

Дистрофиялық ізбестену , яғни петрификация - жергілікті үрдеріс. Кальций тқздары, әдетте тіндік өлексеге (детрит) пен дистрофиялы жерлерге шөгеді; гиперкаьциемия байқалмайды. Дистрофиялық ізбестенудің негізгі себебі- тіндеоджің қан мен тіндегі кальций тұздарының сіңірілуіне қолайсыз химиялық және физикалық өзгерістер. Әсіресе, тін өлгенде босайтын фосфотаза белсенділігі мен сол ортаның сілтілік қасиеті артуының маңызы зор.

Дистрофиялық ізбестену кезінде ізбес тасының көлемі әртүрлі біртіндеп ұлғайатын қатпарлары -петрификат қалыптасады. Кейде перификатта сүйек пайда болады(оссификация) . Перификат туберкулездің казеоздық ошағында, гуммуда, инфаркыда, жасушалық өлекседе, қабыну ошағында т. б жерлерде түзіледі. Ізбестенудің дистрофиялыққ түрі тыртықтық тінде (мысалы, жүрек қақпақшасыеың тыртықты кемістігі, атеросклероз түйнегі), шеміршекте (хондрокпльциноз), өлі паразит (эхинокок, трихинелла) пен жатырдан тыс жуктілікте өлген ұрықта (липопедон-тасқрық, т. б да жағдайларда байқалды.

Метаюолизмдік ізбестенудік (ізбестік подагра, интерстицийлік кальциноз) даму механизмі белгісіз. Оны босайтын жалпы (гипркальциемия) немесе жергілікті (дистрофия, некроз, склероз сияқты) үдерістер жоқ. Метаболизмдік ізбестенудің негізгі механизмі-буферлік жүйенің(рHпен белоктық коллидтар ) тұрақсыздығы мен тіндердің кальцийге тұқымқуалайтын сезімталдығы- кальцергия немесе кальцифилакция . Осы себептерден кальций қан мен тіндік шырында тұрақтай алмайды.

Каьциноз жүйелік және шектеулі болады. Интерстицийлік жүйелік(универсал ) кальциноз кезінде ізбес тері мен оның шел майының, бұлшыұеттің, жүйкелің сабақтардың, тамырлардың, фасцияның, апоневроздың өне бойын құалай шөгіп, кейде өзбестік метастаздар болатын жерлерде де байқалады. Интерстицийлік шектеулі (жергілікті) кальцинозға , яғни ізбестік подаграға саусақтардың, кейде аяқ бармақтарының терісінде түзілетін ізбестік шөгінді табақшалар тән.

Ақыры қолайсыз:ізбес щөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде жойылмайды.

Әсері ауқымыны, зақымдаған жеріне, ізбестену түріне байланысты. ұан тамырларының қабырғасы шөккен ізбес, олардың қызметін бқзып, бірталай асқынулық зардаптарға себеп болуы мүмкін (мысалы, туберкулез) . Ал ізбестенген казеозды ошақ - туберкулезден айыққандыққа дәйектейтін репарациялық үдеріс.

Мыс алмасуының бұзылуы

Мыс цитоплазманың міндетті құрамының бірі. Ол ферменттік реакцияларға қатынасады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.