Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу
І КІРІСПЕ
ІІНЕГІЗГІ БӨЛІМ
2.1. Тарихи деректер
2.2. Қоздырушысы мен төзімділігі
2.3. Індеттік ерекшеліктері
2.4. Этиологиясы мен дерттенуі
2.5. Өтуі мен симптомдары
2.6.Патологиялық анатомиялық өзгерістер
2.7. Гистологиялық өзгерістер
2.8. Балау және ажыратып балау
2.9. Ветеринарлық іс.шаралар жүргізу ережесі
ІІІ Өлексені сойып зерттеу хаттамалары
VI ҚОРЫТЫНДЫ
V ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ:
ІІНЕГІЗГІ БӨЛІМ
2.1. Тарихи деректер
2.2. Қоздырушысы мен төзімділігі
2.3. Індеттік ерекшеліктері
2.4. Этиологиясы мен дерттенуі
2.5. Өтуі мен симптомдары
2.6.Патологиялық анатомиялық өзгерістер
2.7. Гистологиялық өзгерістер
2.8. Балау және ажыратып балау
2.9. Ветеринарлық іс.шаралар жүргізу ережесі
ІІІ Өлексені сойып зерттеу хаттамалары
VI ҚОРЫТЫНДЫ
V ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ:
Қазақстан Республикасында жылқы өсіру мал шаруашылығының негізгі салаларының бірі екенін осы күнгі өмір талабы өте айқын көрсететіп отыр. Олай бұлатыны бұл салалардан бағалы экспорттық маңыз бар шикізаттар алынады( ет, қымыз, жал-құйрық т.б.). Оның сыртында жылқы күш көлігі ретінде шаруашылықта кеңінен қолданылады. Шетелдік ғалымдардың зерттеулері бойынша, егер жылқыны күш-көлік ретінде пайдаланса, жылына 4 миллион тоннадай мұнай өнімдерін үнемдеуге болады екен.
Республикамызда мұндай мүмкіндіктер мейлінше мол. Әсіресе, жылқыны көп өсіретін Алматы, Шығыс Қазақстан, Оңтүстік Қазақстан облыстарында жылқыны көлік-күш ретінде, қымыз, ет өндіретін бағыттарда ұйымдастыру керек, себебі жылқының еті мен қымызы халқымыздың дәстүрлі тағамдары.
Қазірғі кезде бұл түліктің саны 15-17 процентке дейін азайды. Оның бірнеше себептері бар. Біріншіден, малды қалай болса сойып, сатылуына шек қойылған жоқ. Екіншіден, бұл түліктен төл алу көрсеткішінің күрт төмендеуі де қатты алаңдатар жәй. Үшіншіден, малдың әртүрлі аурулардан өлім-жітімге ұшырауы. Төртіншіден, ғылым жетістіктерінің шаруашылықтарда жеткіліксіз қолданылуы, жаңадан ұсынылған биологиялық препараттарды, дәрі-дәрмектерді сатып алуға көптеген шаруашылықтардың мүмкіншіліктердің аздығы. Сол себептерден әртүрлі қауіпті аурулар етек алуда. Мүлдем жойылды деп жүрген жылқының кейбір аурулары кейінгі кезде қайтадан байқалуда. Жылқыда- делбе, сақау, қотыр, қышыма, жұқпалы анемия, маңқа және т.б.
Инфекциялық аурулар – жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Мәселен, паратуберкулез ауруына барлық ауыл шаруашылық малдары бейім. Паратуберкулез (Paratuberkulez) немесе солма – созылмалы өтетін, ішектің баяу өрбіп, еселеніп қабынуы мен оқтын-оқтын іш өтуі арқылы ерекшеленетін, шектен тыс арықтауға әкеліп соқтыратын жұқпалы ауру.
Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып – зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio – кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia – тілу) жолымен сондай – ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға6 оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Курстық жұмыстың мақсаты:
Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу болып табылады.
Республикамызда мұндай мүмкіндіктер мейлінше мол. Әсіресе, жылқыны көп өсіретін Алматы, Шығыс Қазақстан, Оңтүстік Қазақстан облыстарында жылқыны көлік-күш ретінде, қымыз, ет өндіретін бағыттарда ұйымдастыру керек, себебі жылқының еті мен қымызы халқымыздың дәстүрлі тағамдары.
Қазірғі кезде бұл түліктің саны 15-17 процентке дейін азайды. Оның бірнеше себептері бар. Біріншіден, малды қалай болса сойып, сатылуына шек қойылған жоқ. Екіншіден, бұл түліктен төл алу көрсеткішінің күрт төмендеуі де қатты алаңдатар жәй. Үшіншіден, малдың әртүрлі аурулардан өлім-жітімге ұшырауы. Төртіншіден, ғылым жетістіктерінің шаруашылықтарда жеткіліксіз қолданылуы, жаңадан ұсынылған биологиялық препараттарды, дәрі-дәрмектерді сатып алуға көптеген шаруашылықтардың мүмкіншіліктердің аздығы. Сол себептерден әртүрлі қауіпті аурулар етек алуда. Мүлдем жойылды деп жүрген жылқының кейбір аурулары кейінгі кезде қайтадан байқалуда. Жылқыда- делбе, сақау, қотыр, қышыма, жұқпалы анемия, маңқа және т.б.
Инфекциялық аурулар – жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Мәселен, паратуберкулез ауруына барлық ауыл шаруашылық малдары бейім. Паратуберкулез (Paratuberkulez) немесе солма – созылмалы өтетін, ішектің баяу өрбіп, еселеніп қабынуы мен оқтын-оқтын іш өтуі арқылы ерекшеленетін, шектен тыс арықтауға әкеліп соқтыратын жұқпалы ауру.
Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып – зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio – кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia – тілу) жолымен сондай – ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға6 оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Курстық жұмыстың мақсаты:
Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу болып табылады.
1.«Жануарлардың патологиялық анатомиясы» Х.С. Жұмабеков, Қ.Ю. Дербышев. Алматы-2011ж.
2.«Жылқы және түйе аурулары» А.Р. Сансызбай. Алматы-1998ж.
3.«Мал дәрігерлігі жөніндегі анықтамалық» Алматы « Қайнар» 1982ж.
4.«Ветеринариялық патологиялық анатомия» Ө.Ығылманұлы. Алматы-2010ж.
5.«Мал аурулары» З.Қ. Қожабеков. Алматы-Қайнар, 1989ж.
6.«Індеттану және жануарлардың ұқпалы аурулары» Т.Сайдулдин.
7. «Індеттану және микробиология негіздері» Буткин Е.И, Ведерников В.А, Юрков Г.Г. Алматы-Қайнар, 1993ж.
8. Пермяков Н.К. «Патология реанимации и интенсивной терапии». – Москва,
«Медицина», 1985.
9. Руководство по гематологии в двух томах. Под редакцией член корреспондента
АМН СССР Воробьева А.И. – Москва, «Медицина», 1985.
10. Серов В.В., Лапиш К. «Морфологическая диагностика заболеваний печени», –
Москва, «Медицина», 1985.
11. Струков А.И., Соловьев И.П., «Морфология туберкулеза в современных усло-
виях». – Москва, «Медицина», 1983.
12. Хмельницкий O.K. «Патоморфологическая диагностика гинекологических за-
болеваний». – Санкт-Петербург, 1994.
13. Шулутко Б.И. «Патология почек». – Москва, «Медицина», 1983.
14. Журналы «Архив патологии» и периодическая научная литература.
15. Ганцев Ш.Х. «Онкология». – М., 2006. - 528 с.
16. «Общая онкология». Руководство для врачей под ред. Н.Н. Напалкова, – Л., Ме-
дицина, 1989.
17. Трапезников Н.Н., Шайн А.А. «Онкология». – М., Медицина, 1992.
18. Харченко В.П., Кузьмин И.В., «Рак легкого». – М., Медицина, 1994.
19. Клименков А.А., Патютко Ю.И. Губина Г.И. «Опухоли желудка». – М., Медици-
на, 1998.
20. Баженова А.П., Островцев Л.Д., Хаханашвили Г.Н. «Рак молочной железы». –
М., 1985.
21. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия» под ред. В.В. Кованова.
– М, 2005.
22. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия» под ред. Г.Е. Островер-
хова. – М., 2005.
23. «Клиническая анатомия» И.Д. Кирпатовский, Э.Д. Смирнова. – М., 2004.
24. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия детского возраста» под
ред. Ю.Ф. Исакова, Ю.М. Лопухина. – М., Медицина, 1989.
25. Громов А.П. «Судебно-медицинское исследование трупа». – Медицина, 1991.
26. Попов В.Л. «Судебно-медицинская экспертиза», – СПб, 1997.
27. «Судебная медицина» Учебник под ред. В.П. Крюкова. – Медицина, 1998.
29. «Судебная медицина». Руководство для врачей под ред. Матышева А.А. – СПб,
1998.
30. Попов В.Л. «Судебная медицина», 2002.
31. «Практикум судебной медицины», Попов В.Л. – СПб, 2001.
32. «Руководство по судебной медицине» под ред. В.В. Томилина. – Медицина, 2001.
33. «Судебная медицина в схемах и рисунках» под ред. Пашинян Г.А. – Москва,
2004.
34. «Правила судебно-медицинской оценки тяжести вреда здоровью».
35. «Медицинская ошибка. Медико-организационные и правовые аспекты» под
ред.Тимофеева И.В. – СПб, 2002.
36. Молчанов В.И. «Юридическое значение истории болезни». - 1998.
37. Уголовный Кодекс Республики Казахстан, 2006.
2.«Жылқы және түйе аурулары» А.Р. Сансызбай. Алматы-1998ж.
3.«Мал дәрігерлігі жөніндегі анықтамалық» Алматы « Қайнар» 1982ж.
4.«Ветеринариялық патологиялық анатомия» Ө.Ығылманұлы. Алматы-2010ж.
5.«Мал аурулары» З.Қ. Қожабеков. Алматы-Қайнар, 1989ж.
6.«Індеттану және жануарлардың ұқпалы аурулары» Т.Сайдулдин.
7. «Індеттану және микробиология негіздері» Буткин Е.И, Ведерников В.А, Юрков Г.Г. Алматы-Қайнар, 1993ж.
8. Пермяков Н.К. «Патология реанимации и интенсивной терапии». – Москва,
«Медицина», 1985.
9. Руководство по гематологии в двух томах. Под редакцией член корреспондента
АМН СССР Воробьева А.И. – Москва, «Медицина», 1985.
10. Серов В.В., Лапиш К. «Морфологическая диагностика заболеваний печени», –
Москва, «Медицина», 1985.
11. Струков А.И., Соловьев И.П., «Морфология туберкулеза в современных усло-
виях». – Москва, «Медицина», 1983.
12. Хмельницкий O.K. «Патоморфологическая диагностика гинекологических за-
болеваний». – Санкт-Петербург, 1994.
13. Шулутко Б.И. «Патология почек». – Москва, «Медицина», 1983.
14. Журналы «Архив патологии» и периодическая научная литература.
15. Ганцев Ш.Х. «Онкология». – М., 2006. - 528 с.
16. «Общая онкология». Руководство для врачей под ред. Н.Н. Напалкова, – Л., Ме-
дицина, 1989.
17. Трапезников Н.Н., Шайн А.А. «Онкология». – М., Медицина, 1992.
18. Харченко В.П., Кузьмин И.В., «Рак легкого». – М., Медицина, 1994.
19. Клименков А.А., Патютко Ю.И. Губина Г.И. «Опухоли желудка». – М., Медици-
на, 1998.
20. Баженова А.П., Островцев Л.Д., Хаханашвили Г.Н. «Рак молочной железы». –
М., 1985.
21. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия» под ред. В.В. Кованова.
– М, 2005.
22. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия» под ред. Г.Е. Островер-
хова. – М., 2005.
23. «Клиническая анатомия» И.Д. Кирпатовский, Э.Д. Смирнова. – М., 2004.
24. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия детского возраста» под
ред. Ю.Ф. Исакова, Ю.М. Лопухина. – М., Медицина, 1989.
25. Громов А.П. «Судебно-медицинское исследование трупа». – Медицина, 1991.
26. Попов В.Л. «Судебно-медицинская экспертиза», – СПб, 1997.
27. «Судебная медицина» Учебник под ред. В.П. Крюкова. – Медицина, 1998.
29. «Судебная медицина». Руководство для врачей под ред. Матышева А.А. – СПб,
1998.
30. Попов В.Л. «Судебная медицина», 2002.
31. «Практикум судебной медицины», Попов В.Л. – СПб, 2001.
32. «Руководство по судебной медицине» под ред. В.В. Томилина. – Медицина, 2001.
33. «Судебная медицина в схемах и рисунках» под ред. Пашинян Г.А. – Москва,
2004.
34. «Правила судебно-медицинской оценки тяжести вреда здоровью».
35. «Медицинская ошибка. Медико-организационные и правовые аспекты» под
ред.Тимофеева И.В. – СПб, 2002.
36. Молчанов В.И. «Юридическое значение истории болезни». - 1998.
37. Уголовный Кодекс Республики Казахстан, 2006.
І КІРІСПЕ
Қазақстан Республикасында жылқы өсіру мал шаруашылығының негізгі салаларының бірі екенін осы күнгі өмір талабы өте айқын көрсететіп отыр. Олай бұлатыны бұл салалардан бағалы экспорттық маңыз бар шикізаттар алынады( ет, қымыз, жал-құйрық т.б.). Оның сыртында жылқы күш көлігі ретінде шаруашылықта кеңінен қолданылады. Шетелдік ғалымдардың зерттеулері бойынша, егер жылқыны күш-көлік ретінде пайдаланса, жылына 4 миллион тоннадай мұнай өнімдерін үнемдеуге болады екен.
Республикамызда мұндай мүмкіндіктер мейлінше мол. Әсіресе, жылқыны көп өсіретін Алматы, Шығыс Қазақстан, Оңтүстік Қазақстан облыстарында жылқыны көлік-күш ретінде, қымыз, ет өндіретін бағыттарда ұйымдастыру керек, себебі жылқының еті мен қымызы халқымыздың дәстүрлі тағамдары.
Қазірғі кезде бұл түліктің саны 15-17 процентке дейін азайды. Оның бірнеше себептері бар. Біріншіден, малды қалай болса сойып, сатылуына шек қойылған жоқ. Екіншіден, бұл түліктен төл алу көрсеткішінің күрт төмендеуі де қатты алаңдатар жәй. Үшіншіден, малдың әртүрлі аурулардан өлім-жітімге ұшырауы. Төртіншіден, ғылым жетістіктерінің шаруашылықтарда жеткіліксіз қолданылуы, жаңадан ұсынылған биологиялық препараттарды, дәрі-дәрмектерді сатып алуға көптеген шаруашылықтардың мүмкіншіліктердің аздығы. Сол себептерден әртүрлі қауіпті аурулар етек алуда. Мүлдем жойылды деп жүрген жылқының кейбір аурулары кейінгі кезде қайтадан байқалуда. Жылқыда- делбе, сақау, қотыр, қышыма, жұқпалы анемия, маңқа және т.б.
Инфекциялық аурулар - жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Мәселен, паратуберкулез ауруына барлық ауыл шаруашылық малдары бейім. Паратуберкулез (Paratuberkulez) немесе солма - созылмалы өтетін, ішектің баяу өрбіп, еселеніп қабынуы мен оқтын-оқтын іш өтуі арқылы ерекшеленетін, шектен тыс арықтауға әкеліп соқтыратын жұқпалы ауру.
Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып - зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio - кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia - тілу) жолымен сондай - ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға6 оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Курстық жұмыстың мақсаты:
Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу болып табылады.
ІІНЕГІЗГІ БӨЛІМ
2.1. Тарихи деректер
Жұқпалы анемияны алғаш рет 1841 ж. Францияда Линье сипаттады. Оның қоздырушысының вирус екенін Карре мен Валле (1904) дәлелдеді. Ауру 19-ғасырдың соңы мен 20-ғасырдың басында көптеген Еуропа, Азия, Африка елдерінде бар екендігі анықталды, ал 1 дүниежүзілік соғыс кезінде Франция, Германия, Ресей сияқты мемлекеттерде жаппай етек алды. Ол кездегі армиядағы жылқының маңыздылығына сәйкес бұрынғы Кеңестер Одағының қызыл әскерін аурудан сау жылқымен қамтамасыз ету үшін жан-жақты ғылыми зерттеулер жүргізіліп, оны Я.Е. Коляков басқарып, ғылымның бұл саласына зор үлес қосты. Соңғы жылдары жұқпалы анемия Батыс Еуропада, Оңтүстік Америка елдерінде, АҚШ, Канада, Жапонияда тіркелді.
2.2. Қоздырушысы мен төзімділігі
Equine infectious anemia retrovirus аталатын Retroviridae тұқымдастығының Lentivirinae тұқымдас тармағына жататын РНҚ геномды вирус. Оның тұрқы домалақ, ұзындығы 90-140 нм құрамында транскриптаза ферменті және қанының қызыл түйіршіктерін өзара желімдейтңн қасиеті бар. Сондай-ақ жылқының қан аздық вирусы өзінің физикалық-химиялық және биологиялық қасиеті жөнінен ретровирустар туысына жақын. Көбіне вирус қоздырғышы жылқының қанында, нәжісінде, сүтінде кездеседі. Сондай-ақ ол эфирге, трипсинге сезімтал келеді. Тікелей түскен күн сәулесінде 1-3 сағат, ағын суда 219 күн түзеді. Вирус 10-15 градус ыстықта 120 күннің, ал 18-20 градус суықта 98 күннің ішінде тіршілігін жояды. 4 процентті күйдіргіш натр 20 минутта, 3 процентті креолин 30 минутта, хлорлы әк 3 сағат ішінде, ал 70 процентті спирт бір минутта вирус қоздырғышының жұқпалылық қасиетін жояды. Суды қайнатса, бірден қырылып қалады. Вирус химиялық зардаптардың әсеріне біршама төзімді. 2-3% калий перманганатының 20 % сөндірілген және сөндірілмеген әк ерітінділері вирусты бейтараптай алмайды.Күйдіргіш натрий мен формалиннің 2 % ерітінділері 5 мин ішінде оның белсенділігін жояды, бірақ 5 мин өтісімен аммиак ерітіндісімен қайтадан белседілігін қалпына келтіруге болады.
Жапон ғалымдары Кобаяси мен Кононың тұңғыш рет жұқпалы қан аздық вирусының ұлпалар себіндесінде өсіп-өнетіндігін анықтаған. Олардың зерттеулері бойынша вирус қоздырғышы сүйек майында және қанның ақ түйіршіктерінде (лейкоциттер) жақсы өніп көбейтіндігі белгілі болған. Ал вирусты тауық ұрығында қолдан өсіруге болады.
Көптеген ғалымдардың тұжырымдауы бойынша вирус қоздырғышы жылқы эмбрионында өседі және осы әдіспен көп мөлшерде вирус жинап алуға болады. Осы вирусты ұлпалар себіндісінде өсіру әдісі кеңінен қолданылып, вирустың жұқпалылық қасиетін анықтауда зор көмек көрсетеді.
2.3. Індеттік ерекшеліктері
Табиғи жағдайда жұқпалы анемиямен жылқы жасына, тұқымына қарамай ауырады. Ауруға шалдыққан құлындар көбінесе өліп қалады. Сонымен қатар, пони, есек, пен қашыр шалдығады. Есек пен қашыр жылқы мен погиға қарағанда төзімдірек келеді де, әдетте жітіден төмен немесе созылмалы түрде ауырады.
Ауру малдан сау малға вирус әдетте қан сорушы жәндіктер арқылы беоріледі. Вирустың берілуі бірқатар себептерге байланысты. Ауру жіті өткен жағдайда жануардың қанында вирустың титрі өте жоғары болады. Мұндай малдың қанын 0,01 мл мөлшерде тері астына немесе көк тамырға жіберсе, жылқы, әсіресе құлын жұқпалы анемияға шалдығады. Ремиссия кезінде қанда вирустың титрі өте төмен болады немесе мүлде болмайды.
Ауру қоздырушысының негізгі тасымалдаушысы сона болып есептеледі. Бұл жәндік вирустың механикалық тасымалдаушысына жатады. Маса мен шіркейдің анемия вирусын тасымалдаудағы маңызы онша емес.
Жұқпалы анемияның жіті өткен кезінде вирус сыртқы ортаға жануарлардың әр түрлі экскременттерімен бөлінеді. Сондықтан ауру және сау жылқыларды бірге ұстағанда вирус қажалған немесе сызаттанған тері арқылы жұғуы мүмкін. Әйтсе де аурудың жанасу арқылы берілу қауіпі онша емес.
Жұқпалы анемия негізінен жаздың күні қан сорушы жәндіктер шыққан мезгілде байқалады. Ал аурудың қысты күні байқалуы созылмалы өткен дерттің асқынуынан немесе қан құю, вакцина егу сияқты әрекеттердің нәтижесінде болады. Бұл індет көбінесе тұрақтанған инфекция ретінде балшықты, сазды жерлерде, орманды далаларда, өзенді, нулы, қан сорушы, жәндіктері көп алқаптарда кездеседі. Бастапқыда бірер малда ғана байқалған ауру біраздан кейін жалпы білінуі мүмкін. Әдетте індет басталған соң 20-30 күннен кейін ауруға шалдығу көрсеткіші ең жоғары деңгейге жетеді. Жұқпалы анемияның таралу қарқыны жоғары да, өшуі баяу өтеді.
Далалы және шөлейт аймақтарда жұқпалы анемия әдетте кең таралмайды. Мұндай жерде індеттің шығуы ауру жылқыны әкелуден болады. Жылқылардың арасында симптомсыз анемия вирусын алып жүру кең таралған. Ондай жануарлардың қанынан биопрепараттар (гипериммунды қан сарысуы, буаз биенің сарысуы) даярлап, пайдалану індетті таратуға себеп болады.
2.4. Этиологиясы мен дерттенуі
Қоздырушысы- ретровирустар тұқымдастығына жататын, құрамында РНҚ бар вирус. Жасырын сырқаттанатын мал денесінде вирус көптеген жылдар бойы сақталады. Организмге ас қорыту не қан сорғыш жәндіктер (сона, маса т.б.) арқылы енген вирус макрофагтарда көбейіп, қанға еніп, көптеген мүшелерді жайлайды. Қанда вирусты бейтараптайтын, комплементті байлайтын т.б антиденелер және вирус-антидене кешендері пайда болады. Вирустың торшаларға тікелей тигізер зияндылығы онша емес. Негізгі сырқаттық процестер (эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы, бауыр мен бүйректің қабынуы) иммундық сырқаттық реакцияларға байланысты туындайды. Қанның қызыл түйіршіктеріне жабысқан вируске антидене қосылып, комплемент жүйесін іске қосады да, қызыл түйіршіктердің ыдырауына (гемолизге) әкеледі. Нәтижесіде дерттің негізгі клиникалық нышаны қанның аздығы (анемия) туындап, 1 куб мм қандағы эритроциттер саны 1,5-3 млн-ға дейін төмендйді, гемоглобин көрсеткіші 20% дейін кемиді. Анемияның екінші бір себебі вирустың макрофагтарда өсіп-өнуі мен организмде темірдің жетімсіздігіне байланысты туындайтын гемопоэздің бәсеңдеуі. Гемолиз организмдегі темір алмасуының бұзылуына, гемосидерозға ұласады. Әдетте тіршілігі тәмәмдалған эритроциттердің басым көпшілігі талақ макрофагтарымен қарпылады да, осы мүшеде гемосидерин түзіледі. ИНАН-ға шалдыққан организмде мүшенің бұл әрекеті тұншығады да, зақымдаған эритроциттерді қарпып, гемосидиринді синтездеу бауыр, бүйрек, т.б. мүшелер макрофагтарына ауысады. Аталған мүшелерде гемосидирин мол пайда болады да (гемосидероз), талақтағы оның мөлшері күрт азаяды, тіптен жойылыпта кетеді.
Организде эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы оттегінің жеткіліксіздігіне, өрмелердегі зат алмасудың бұзылып, бүліну процестерінің туындауына әкеледі. Бұл өзгерістер бауырда, бүйрек пен миокардта айқынырақ болады. Эндотелиоциттер бүлінеді. Нәтижесінде қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштік деңгейі артып, кілегейлі және ылғалды қабықтарда, паренхималық мүшелерде қантаулалар пайда болады. (геморрагиялық диатез).
Әрдайым виремия мен ыдырау өнімдерінің әсеріне реакция ретінде мезенхималық торшалар топырлары туындайды. Бұл қорғаныс реакциясының деңгейі мен торшалық құрамы инфекциялық процестің сатысына, өтуінің ұзақтығына сәйкес түрленеді. Ауру жіті өткенде әуелі талақ пен бауырда, сосын бүйрек пен жүректе т.б. мүшелерде негізінен гистиоциттер топырлары туындайды. Бұл қорғаныс реакциясының деңгейі мен торшаларық құрамы инфекциялық процестің сатысына, өтуінің ұзақтығына сәйкес түрленеді. Ауру жіті өткенде әуелі талақ пен бауырда, сосын бүйрек пен жүректе т.б. мүшелерде негізінен гистиоциттер топырлары, созылмалы өткенде негізінен лимфоциттер топырлары байқалады. Ауру барысында дерттің қозуы мен бәсеңдеуі, соған орай мал күйінің нашарлауы мен жақсаруы (ремиссия) бірнеше рет қайталанады. Дерттің қозуы жиі, қарқынды болса, ұзаққа созылса мезенхималық торшалар топырлары мол болады, темір алмасуының бұзылуы айқын болады, керісінше, ремиссия кезінде бұл құбылыстар деңгейі төмендейді, тіптен гемосиздероз байқалмауы да мүмкін.
2.5. Өтуі мен симптомдары
Аурудың жасырын кезеңі орта есеппен 10-30 күн, кейде 5 күннен аспауы немесе 3 айға дейін созылуы мүмкін. Жұқпалы анемияның негізгі белгілері: дененің қызуы, гастроэнтерит, жүректің әлсіреуі және тыныстың тарылуы. Белгілердің біліну ерекшеліктеріне және қарқынына қарай аурудың аса жіті, жіті, жітіден төмен, созылмалы және жасырын түрлері болады.
Аса жіті өтуі сирек байқалады. Аурудың бұл түріне диагноз қою қиынға соғады да, уланудан, жіті өтетін вирустық немесе бактериялық аурулардан ажырату мүмкін бола бермейді. Жұқпалы анемияның аса жіті өтуі індет алғаш байқалғанда кездеседі. Оның жасырын кезеңі қысқа, дененің қызуы үнемі жоғары деңгейде болып, жүректің қызметі нашарлап, тыныс жиілеп, геморрагиялық энтерит байқалады. Ауру бірнеше сағаттан 2 тәулікке дейін созылып, өліммен аяқталады.
Жіті өткенде дененің қызуы көтеріліп 40-41 С жетеді. Жануар күйзеліп, кейде аздап қозынады. Коньюктиваны, танау мен ауыздың кілегейлі қабығын қан кернейді. Жүректің соғысы жиілеп, ауру өршіген кезде тамыр соғысы минутына 100-ге жетеді. Жүрек қызметінің бұзылуынан үйек тұсында, ұмасы мен сирақтарында сұйықтық іркіліп, домбығу байқалады. Ауырған жылқы басын төмен салып, күйзелісті жағдайда болады. Жүргенде ентігіп, жүрегі қатты соғып, сүріне береді.
Әдетте тышқаншық тиіп, іші өтіп, кейде нәжісіне қан араласады. Жем-шөпті дұрыс жегенімен жылқы тез арықтайды. Ауру дами келе көзге көрінетін кілегейлі қабықтары бозарып, ісінеді, ұсақ-ұсақ қанталаулар байқалады.Әсіресе, көздің үшінші қабығы мен тілдің астының қанталауы жиі ұшырасады. Көз коньюктивасы алабұртып, осы ауруға тән патагностикалық жағдайда болады.
Ауру жіті өткенде анемия тез өрбиді. Эритроциттердің саны 1 мл-де 3-2 млн, кейде 1 млн-ға дейін кемиді, қан сұйылып, нашар ұйыйды, эритроциттердің шөгуі (ЭШЖ) жылдамдайды. 15 мин-та 70-80 бөлікке жетеді, артериялық қан қысымы төмендейді.
Аса ауыр жағдайда бүйрек зақымданып, несеп шамадан тыс бөлініп, түсі қоңыр-қошқылданып 5-10% децін болады.
Дененің қызуы үнемі жоғары болып, тек кейбір күндері ғана төмендейді. Жіті өткен анемия 3-15 күнге, кейде бір айға дейін созылады.
Жітіден төмен өтуінің белгілері аурудың жіті өткен түрінің жалғасы сипатты. Инфекция жіті өткенде бірнеше рет ұстамасы білінген соң, клиникалық белгілері өшкінденіп, субклиникалық түрге ауысады. Денеің ыстығы қайтып, жүрек қызметі қалпына келіп, жануардың қоңы көтеріле бастайды. Бұл кезең бірнеше күннен бірер аптаға дейін созылады да, одан кейін аурудың ұстамасы қайталанады.
Ремиссия кезінде жылқы сау болып көрінеді. Бірақ, мұқият тексергенде жүрек қызметінің кемістігі, күш түскенде тез шаршайтандығы байқалады да, жануар тершең және сүріншек келкді. Ондай жылқыны емдеу немесе күту аурудың қайталануына әкеп соғады. 2- ай ішінде ауру 1-2-ден 10 ретке дейін қайталануы мүмкін. Рецидивтің 3 айдан асуы сирек құбылыс. Қайталанған кезде аурудың жіті өткен кезіндегі белгілері байқалады. Бұл кезде жылқының несебі мен нәжісінде қан болады. Анемия жітіден төмен өткенде жылқы өледі немесе ауру созылмалы түрге ауысады.
Созылмалы өтуі көбінесе жұқпалы анемия ұзақ уақыт байқалған шаруашылықтарда кездеседі, кейде аурудың жаңадан шыққан жерінде де ұшырасады. Анемия созылмалы өткенде оқтын-оқтын дененің ыстығы көтеріліп, арасында ремиссия ұзаққа созылады. Аурудың қайталануы мен оның арасындағы ремиссия бірнеше сағаттан 5-6 күнге, кейде 2-3 аптаға созылады. Дененің қызынуы таңертең немесе кешке ғана байқалуы мүмкін. Қызбаның ұстамасы кезінде жүректің қозынуы күшейіп, жылқы жүдеп, қаназдық байқалады, кейде тышқаншық тиіп, ішек-қарынның қызметі бұзылады.
Дененің қызынуы бірнеше күннен бірер айға дейін байқалмай, мұндай ұзақ ремиссия кезінде жылқының күші қалыпты жағдайдағыдай көрінеді. Бірақ та, жануар тез болдырып, күш-қуаты бара-бара төмендеп, арықтай бастайды. Егер де күтімі жақсы болса, ондай жылқыны мінуге, тіпті ипподромдағы жарысқа қосуға да болады. Сондықтан аурудың мұндай түрін балау қиынға соғады да, асқынған немесе жіті кездерін ескерте қана диагноз қою мүмкін болады.
Созылмалы анемиямен ауырған жылқының қарынының секрециялық қызметі нашрлап, сөлінде бос тұз қышқылы азайып, қышқылдығы төмендейді. Бұдан басқа клиникалық белгісі ретінде көздің түбінің ноқатты немесе жолақты қанталауын ескерген жөн. Аурудың мұндайь түрі бірнеше жылға созылуы мүмкін. Жануар әбден жүдеп барып немесе аурудың ұстамасы байқалған кезде өледі.
Жасырын өтуі көп жылдар бойы жылқының симптомсыз вирус алып жүруінің нәтижесі. Аурудың ара-тұра редициві клиникалық белгілерінің көмескі білінуі салдарынан байқаусыз қалуы мүмкін.
2.6.Патологиялық анатомиялық өзгерістер
Ауру жіті өткенде малдың қоңдылығы төмен, бастағы бозарған, сарғыш рең алған кілегейлі қабықтарда нүкте не дақ қанталалаулар болады. Терінің шел қабаты сарғаяды, жалқаяқтанады. Жалқаяқтар қаңқа бұлшық еттерінің дәнекер өрмесінде де болады. Сауыр және сегізкөздің бұлшық еттерінің түсі сұрғылт тартады, суреті көмескіленеді. Лимфалық түйіндер, әсіресе бауыр, бүйрек, талақ маңындағылар ісінеді, қызарады, мол ылғалды болады.
Табиғи қуыстарды көмкерген ылғалды қабықтарда, бронхтардың, ішектің кілегейлі қабықтарында, шажырқайда, паренхималық мүшелерде қанталаулалар байқалады. Талақтың қаны молайып, 5-6 есе ұлғаяды, болбырлайды. Біршама ұлғайған бауырдың сұрғылт-сарғыш түсті тілік бетінде қызыл және қоңыр жолақтар көзге ілігеді. Бүйрек үлкейеді, бозарады, қанталайды. Миокард сұр немесе сұрғылт- сарғыш рең алады. Қарын мен ішектің кілегейлі қабықтары жіті катарлы қабынады, қанталайды. Ми мен жұлынның заты мен қабықтары қызарады, домбығады, кейде қанталайды. Өкпенің зақымдануы да осы тәріздес. Қан сұйылады, алқызылданады.
Асқынған созылмалы аурудан өлген малда жүдеулік, анемия нышандары мен қанның сұйылғаны (гидремия) байқалады. Қанталаулар негізінен ішектің ылғалды қабығында, эпикардтың және эндокаордтың астында, терінің шел қабатында байқалады. Кейде боялған дақтар түріндегі ескі қанталаулар кездеседі. Шамалы сарғаю жиі байқалатын құбылыс. Талақ біршама ұлғаяды, нығызданады, тіліп көргенде түйірлі, ал қызыл түсті болады. Бауырдың тілік беті теңбілденеді: бөлікшелердің шет аймағы сұрғылт-сары, орта жері күңгірт-қызыл түсті (жұпар жаңғағына ұқсаған бауыр).
Бүйрек ұлғаяды, нығызданады, сұрғылт-сарғыш тартады. Миокард пен эндокардта сұрғыл-ақшыл тыртықтар болады. Лимфалық түйіндер гиперплазияға ұшырайды.
Ұзаққа созылған ремиссия кезінде өлтірілген малда айтарлықтай өзгерістер болмайды. Тек талақ тілік бетінің түсі өзгеріп болмайды. Тек талақ тілік бетінің түсі өзгеріп, таңқурай (малина) іспеттес болады, фолликулдары үлкейеді, миокардта тыртықтар болады.
2.7. Гистологиялық өзгерістер
Ауру жіті өткенде: бауыр қабынып, Купфер торшалары мен эндотелиоциоттер ісінеді, көбейеді, синусоидтарда қан молаяды, цитоплазмасында гемосидерин түйіршектері бар гистиоциттер пайда болады, гепатоциттер нәруыздық және майлану дистрофиясына ұшырайды, өт қылтамырлары өтпен кернеледі, ұштағы өңірінде сарысу жиналады, лимфоциттер саны біршама артады. Талақта эритроциттер шамадан тыс мол болады, макрофагтар ісінеді, көбейеді, фолликулдар жаншылып, кішірейеді, гемосидерин мөлшері недәуір азаяды. Жіті ауру ұзағырақ өткен болса, бауыр мен талақтағы өзгерістер деңгейі арта түседі. Талақтың синустары мен қызыл ұлпасындағы гистиоциттер мен лимфоциттер саны недәуір артады. Бүйректе майда ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Қазақстан Республикасында жылқы өсіру мал шаруашылығының негізгі салаларының бірі екенін осы күнгі өмір талабы өте айқын көрсететіп отыр. Олай бұлатыны бұл салалардан бағалы экспорттық маңыз бар шикізаттар алынады( ет, қымыз, жал-құйрық т.б.). Оның сыртында жылқы күш көлігі ретінде шаруашылықта кеңінен қолданылады. Шетелдік ғалымдардың зерттеулері бойынша, егер жылқыны күш-көлік ретінде пайдаланса, жылына 4 миллион тоннадай мұнай өнімдерін үнемдеуге болады екен.
Республикамызда мұндай мүмкіндіктер мейлінше мол. Әсіресе, жылқыны көп өсіретін Алматы, Шығыс Қазақстан, Оңтүстік Қазақстан облыстарында жылқыны көлік-күш ретінде, қымыз, ет өндіретін бағыттарда ұйымдастыру керек, себебі жылқының еті мен қымызы халқымыздың дәстүрлі тағамдары.
Қазірғі кезде бұл түліктің саны 15-17 процентке дейін азайды. Оның бірнеше себептері бар. Біріншіден, малды қалай болса сойып, сатылуына шек қойылған жоқ. Екіншіден, бұл түліктен төл алу көрсеткішінің күрт төмендеуі де қатты алаңдатар жәй. Үшіншіден, малдың әртүрлі аурулардан өлім-жітімге ұшырауы. Төртіншіден, ғылым жетістіктерінің шаруашылықтарда жеткіліксіз қолданылуы, жаңадан ұсынылған биологиялық препараттарды, дәрі-дәрмектерді сатып алуға көптеген шаруашылықтардың мүмкіншіліктердің аздығы. Сол себептерден әртүрлі қауіпті аурулар етек алуда. Мүлдем жойылды деп жүрген жылқының кейбір аурулары кейінгі кезде қайтадан байқалуда. Жылқыда- делбе, сақау, қотыр, қышыма, жұқпалы анемия, маңқа және т.б.
Инфекциялық аурулар - жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Мәселен, паратуберкулез ауруына барлық ауыл шаруашылық малдары бейім. Паратуберкулез (Paratuberkulez) немесе солма - созылмалы өтетін, ішектің баяу өрбіп, еселеніп қабынуы мен оқтын-оқтын іш өтуі арқылы ерекшеленетін, шектен тыс арықтауға әкеліп соқтыратын жұқпалы ауру.
Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып - зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio - кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia - тілу) жолымен сондай - ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға6 оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Курстық жұмыстың мақсаты:
Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу болып табылады.
ІІНЕГІЗГІ БӨЛІМ
2.1. Тарихи деректер
Жұқпалы анемияны алғаш рет 1841 ж. Францияда Линье сипаттады. Оның қоздырушысының вирус екенін Карре мен Валле (1904) дәлелдеді. Ауру 19-ғасырдың соңы мен 20-ғасырдың басында көптеген Еуропа, Азия, Африка елдерінде бар екендігі анықталды, ал 1 дүниежүзілік соғыс кезінде Франция, Германия, Ресей сияқты мемлекеттерде жаппай етек алды. Ол кездегі армиядағы жылқының маңыздылығына сәйкес бұрынғы Кеңестер Одағының қызыл әскерін аурудан сау жылқымен қамтамасыз ету үшін жан-жақты ғылыми зерттеулер жүргізіліп, оны Я.Е. Коляков басқарып, ғылымның бұл саласына зор үлес қосты. Соңғы жылдары жұқпалы анемия Батыс Еуропада, Оңтүстік Америка елдерінде, АҚШ, Канада, Жапонияда тіркелді.
2.2. Қоздырушысы мен төзімділігі
Equine infectious anemia retrovirus аталатын Retroviridae тұқымдастығының Lentivirinae тұқымдас тармағына жататын РНҚ геномды вирус. Оның тұрқы домалақ, ұзындығы 90-140 нм құрамында транскриптаза ферменті және қанының қызыл түйіршіктерін өзара желімдейтңн қасиеті бар. Сондай-ақ жылқының қан аздық вирусы өзінің физикалық-химиялық және биологиялық қасиеті жөнінен ретровирустар туысына жақын. Көбіне вирус қоздырғышы жылқының қанында, нәжісінде, сүтінде кездеседі. Сондай-ақ ол эфирге, трипсинге сезімтал келеді. Тікелей түскен күн сәулесінде 1-3 сағат, ағын суда 219 күн түзеді. Вирус 10-15 градус ыстықта 120 күннің, ал 18-20 градус суықта 98 күннің ішінде тіршілігін жояды. 4 процентті күйдіргіш натр 20 минутта, 3 процентті креолин 30 минутта, хлорлы әк 3 сағат ішінде, ал 70 процентті спирт бір минутта вирус қоздырғышының жұқпалылық қасиетін жояды. Суды қайнатса, бірден қырылып қалады. Вирус химиялық зардаптардың әсеріне біршама төзімді. 2-3% калий перманганатының 20 % сөндірілген және сөндірілмеген әк ерітінділері вирусты бейтараптай алмайды.Күйдіргіш натрий мен формалиннің 2 % ерітінділері 5 мин ішінде оның белсенділігін жояды, бірақ 5 мин өтісімен аммиак ерітіндісімен қайтадан белседілігін қалпына келтіруге болады.
Жапон ғалымдары Кобаяси мен Кононың тұңғыш рет жұқпалы қан аздық вирусының ұлпалар себіндесінде өсіп-өнетіндігін анықтаған. Олардың зерттеулері бойынша вирус қоздырғышы сүйек майында және қанның ақ түйіршіктерінде (лейкоциттер) жақсы өніп көбейтіндігі белгілі болған. Ал вирусты тауық ұрығында қолдан өсіруге болады.
Көптеген ғалымдардың тұжырымдауы бойынша вирус қоздырғышы жылқы эмбрионында өседі және осы әдіспен көп мөлшерде вирус жинап алуға болады. Осы вирусты ұлпалар себіндісінде өсіру әдісі кеңінен қолданылып, вирустың жұқпалылық қасиетін анықтауда зор көмек көрсетеді.
2.3. Індеттік ерекшеліктері
Табиғи жағдайда жұқпалы анемиямен жылқы жасына, тұқымына қарамай ауырады. Ауруға шалдыққан құлындар көбінесе өліп қалады. Сонымен қатар, пони, есек, пен қашыр шалдығады. Есек пен қашыр жылқы мен погиға қарағанда төзімдірек келеді де, әдетте жітіден төмен немесе созылмалы түрде ауырады.
Ауру малдан сау малға вирус әдетте қан сорушы жәндіктер арқылы беоріледі. Вирустың берілуі бірқатар себептерге байланысты. Ауру жіті өткен жағдайда жануардың қанында вирустың титрі өте жоғары болады. Мұндай малдың қанын 0,01 мл мөлшерде тері астына немесе көк тамырға жіберсе, жылқы, әсіресе құлын жұқпалы анемияға шалдығады. Ремиссия кезінде қанда вирустың титрі өте төмен болады немесе мүлде болмайды.
Ауру қоздырушысының негізгі тасымалдаушысы сона болып есептеледі. Бұл жәндік вирустың механикалық тасымалдаушысына жатады. Маса мен шіркейдің анемия вирусын тасымалдаудағы маңызы онша емес.
Жұқпалы анемияның жіті өткен кезінде вирус сыртқы ортаға жануарлардың әр түрлі экскременттерімен бөлінеді. Сондықтан ауру және сау жылқыларды бірге ұстағанда вирус қажалған немесе сызаттанған тері арқылы жұғуы мүмкін. Әйтсе де аурудың жанасу арқылы берілу қауіпі онша емес.
Жұқпалы анемия негізінен жаздың күні қан сорушы жәндіктер шыққан мезгілде байқалады. Ал аурудың қысты күні байқалуы созылмалы өткен дерттің асқынуынан немесе қан құю, вакцина егу сияқты әрекеттердің нәтижесінде болады. Бұл індет көбінесе тұрақтанған инфекция ретінде балшықты, сазды жерлерде, орманды далаларда, өзенді, нулы, қан сорушы, жәндіктері көп алқаптарда кездеседі. Бастапқыда бірер малда ғана байқалған ауру біраздан кейін жалпы білінуі мүмкін. Әдетте індет басталған соң 20-30 күннен кейін ауруға шалдығу көрсеткіші ең жоғары деңгейге жетеді. Жұқпалы анемияның таралу қарқыны жоғары да, өшуі баяу өтеді.
Далалы және шөлейт аймақтарда жұқпалы анемия әдетте кең таралмайды. Мұндай жерде індеттің шығуы ауру жылқыны әкелуден болады. Жылқылардың арасында симптомсыз анемия вирусын алып жүру кең таралған. Ондай жануарлардың қанынан биопрепараттар (гипериммунды қан сарысуы, буаз биенің сарысуы) даярлап, пайдалану індетті таратуға себеп болады.
2.4. Этиологиясы мен дерттенуі
Қоздырушысы- ретровирустар тұқымдастығына жататын, құрамында РНҚ бар вирус. Жасырын сырқаттанатын мал денесінде вирус көптеген жылдар бойы сақталады. Организмге ас қорыту не қан сорғыш жәндіктер (сона, маса т.б.) арқылы енген вирус макрофагтарда көбейіп, қанға еніп, көптеген мүшелерді жайлайды. Қанда вирусты бейтараптайтын, комплементті байлайтын т.б антиденелер және вирус-антидене кешендері пайда болады. Вирустың торшаларға тікелей тигізер зияндылығы онша емес. Негізгі сырқаттық процестер (эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы, бауыр мен бүйректің қабынуы) иммундық сырқаттық реакцияларға байланысты туындайды. Қанның қызыл түйіршіктеріне жабысқан вируске антидене қосылып, комплемент жүйесін іске қосады да, қызыл түйіршіктердің ыдырауына (гемолизге) әкеледі. Нәтижесіде дерттің негізгі клиникалық нышаны қанның аздығы (анемия) туындап, 1 куб мм қандағы эритроциттер саны 1,5-3 млн-ға дейін төмендйді, гемоглобин көрсеткіші 20% дейін кемиді. Анемияның екінші бір себебі вирустың макрофагтарда өсіп-өнуі мен организмде темірдің жетімсіздігіне байланысты туындайтын гемопоэздің бәсеңдеуі. Гемолиз организмдегі темір алмасуының бұзылуына, гемосидерозға ұласады. Әдетте тіршілігі тәмәмдалған эритроциттердің басым көпшілігі талақ макрофагтарымен қарпылады да, осы мүшеде гемосидерин түзіледі. ИНАН-ға шалдыққан организмде мүшенің бұл әрекеті тұншығады да, зақымдаған эритроциттерді қарпып, гемосидиринді синтездеу бауыр, бүйрек, т.б. мүшелер макрофагтарына ауысады. Аталған мүшелерде гемосидирин мол пайда болады да (гемосидероз), талақтағы оның мөлшері күрт азаяды, тіптен жойылыпта кетеді.
Организде эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы оттегінің жеткіліксіздігіне, өрмелердегі зат алмасудың бұзылып, бүліну процестерінің туындауына әкеледі. Бұл өзгерістер бауырда, бүйрек пен миокардта айқынырақ болады. Эндотелиоциттер бүлінеді. Нәтижесінде қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштік деңгейі артып, кілегейлі және ылғалды қабықтарда, паренхималық мүшелерде қантаулалар пайда болады. (геморрагиялық диатез).
Әрдайым виремия мен ыдырау өнімдерінің әсеріне реакция ретінде мезенхималық торшалар топырлары туындайды. Бұл қорғаныс реакциясының деңгейі мен торшалық құрамы инфекциялық процестің сатысына, өтуінің ұзақтығына сәйкес түрленеді. Ауру жіті өткенде әуелі талақ пен бауырда, сосын бүйрек пен жүректе т.б. мүшелерде негізінен гистиоциттер топырлары туындайды. Бұл қорғаныс реакциясының деңгейі мен торшаларық құрамы инфекциялық процестің сатысына, өтуінің ұзақтығына сәйкес түрленеді. Ауру жіті өткенде әуелі талақ пен бауырда, сосын бүйрек пен жүректе т.б. мүшелерде негізінен гистиоциттер топырлары, созылмалы өткенде негізінен лимфоциттер топырлары байқалады. Ауру барысында дерттің қозуы мен бәсеңдеуі, соған орай мал күйінің нашарлауы мен жақсаруы (ремиссия) бірнеше рет қайталанады. Дерттің қозуы жиі, қарқынды болса, ұзаққа созылса мезенхималық торшалар топырлары мол болады, темір алмасуының бұзылуы айқын болады, керісінше, ремиссия кезінде бұл құбылыстар деңгейі төмендейді, тіптен гемосиздероз байқалмауы да мүмкін.
2.5. Өтуі мен симптомдары
Аурудың жасырын кезеңі орта есеппен 10-30 күн, кейде 5 күннен аспауы немесе 3 айға дейін созылуы мүмкін. Жұқпалы анемияның негізгі белгілері: дененің қызуы, гастроэнтерит, жүректің әлсіреуі және тыныстың тарылуы. Белгілердің біліну ерекшеліктеріне және қарқынына қарай аурудың аса жіті, жіті, жітіден төмен, созылмалы және жасырын түрлері болады.
Аса жіті өтуі сирек байқалады. Аурудың бұл түріне диагноз қою қиынға соғады да, уланудан, жіті өтетін вирустық немесе бактериялық аурулардан ажырату мүмкін бола бермейді. Жұқпалы анемияның аса жіті өтуі індет алғаш байқалғанда кездеседі. Оның жасырын кезеңі қысқа, дененің қызуы үнемі жоғары деңгейде болып, жүректің қызметі нашарлап, тыныс жиілеп, геморрагиялық энтерит байқалады. Ауру бірнеше сағаттан 2 тәулікке дейін созылып, өліммен аяқталады.
Жіті өткенде дененің қызуы көтеріліп 40-41 С жетеді. Жануар күйзеліп, кейде аздап қозынады. Коньюктиваны, танау мен ауыздың кілегейлі қабығын қан кернейді. Жүректің соғысы жиілеп, ауру өршіген кезде тамыр соғысы минутына 100-ге жетеді. Жүрек қызметінің бұзылуынан үйек тұсында, ұмасы мен сирақтарында сұйықтық іркіліп, домбығу байқалады. Ауырған жылқы басын төмен салып, күйзелісті жағдайда болады. Жүргенде ентігіп, жүрегі қатты соғып, сүріне береді.
Әдетте тышқаншық тиіп, іші өтіп, кейде нәжісіне қан араласады. Жем-шөпті дұрыс жегенімен жылқы тез арықтайды. Ауру дами келе көзге көрінетін кілегейлі қабықтары бозарып, ісінеді, ұсақ-ұсақ қанталаулар байқалады.Әсіресе, көздің үшінші қабығы мен тілдің астының қанталауы жиі ұшырасады. Көз коньюктивасы алабұртып, осы ауруға тән патагностикалық жағдайда болады.
Ауру жіті өткенде анемия тез өрбиді. Эритроциттердің саны 1 мл-де 3-2 млн, кейде 1 млн-ға дейін кемиді, қан сұйылып, нашар ұйыйды, эритроциттердің шөгуі (ЭШЖ) жылдамдайды. 15 мин-та 70-80 бөлікке жетеді, артериялық қан қысымы төмендейді.
Аса ауыр жағдайда бүйрек зақымданып, несеп шамадан тыс бөлініп, түсі қоңыр-қошқылданып 5-10% децін болады.
Дененің қызуы үнемі жоғары болып, тек кейбір күндері ғана төмендейді. Жіті өткен анемия 3-15 күнге, кейде бір айға дейін созылады.
Жітіден төмен өтуінің белгілері аурудың жіті өткен түрінің жалғасы сипатты. Инфекция жіті өткенде бірнеше рет ұстамасы білінген соң, клиникалық белгілері өшкінденіп, субклиникалық түрге ауысады. Денеің ыстығы қайтып, жүрек қызметі қалпына келіп, жануардың қоңы көтеріле бастайды. Бұл кезең бірнеше күннен бірер аптаға дейін созылады да, одан кейін аурудың ұстамасы қайталанады.
Ремиссия кезінде жылқы сау болып көрінеді. Бірақ, мұқият тексергенде жүрек қызметінің кемістігі, күш түскенде тез шаршайтандығы байқалады да, жануар тершең және сүріншек келкді. Ондай жылқыны емдеу немесе күту аурудың қайталануына әкеп соғады. 2- ай ішінде ауру 1-2-ден 10 ретке дейін қайталануы мүмкін. Рецидивтің 3 айдан асуы сирек құбылыс. Қайталанған кезде аурудың жіті өткен кезіндегі белгілері байқалады. Бұл кезде жылқының несебі мен нәжісінде қан болады. Анемия жітіден төмен өткенде жылқы өледі немесе ауру созылмалы түрге ауысады.
Созылмалы өтуі көбінесе жұқпалы анемия ұзақ уақыт байқалған шаруашылықтарда кездеседі, кейде аурудың жаңадан шыққан жерінде де ұшырасады. Анемия созылмалы өткенде оқтын-оқтын дененің ыстығы көтеріліп, арасында ремиссия ұзаққа созылады. Аурудың қайталануы мен оның арасындағы ремиссия бірнеше сағаттан 5-6 күнге, кейде 2-3 аптаға созылады. Дененің қызынуы таңертең немесе кешке ғана байқалуы мүмкін. Қызбаның ұстамасы кезінде жүректің қозынуы күшейіп, жылқы жүдеп, қаназдық байқалады, кейде тышқаншық тиіп, ішек-қарынның қызметі бұзылады.
Дененің қызынуы бірнеше күннен бірер айға дейін байқалмай, мұндай ұзақ ремиссия кезінде жылқының күші қалыпты жағдайдағыдай көрінеді. Бірақ та, жануар тез болдырып, күш-қуаты бара-бара төмендеп, арықтай бастайды. Егер де күтімі жақсы болса, ондай жылқыны мінуге, тіпті ипподромдағы жарысқа қосуға да болады. Сондықтан аурудың мұндай түрін балау қиынға соғады да, асқынған немесе жіті кездерін ескерте қана диагноз қою мүмкін болады.
Созылмалы анемиямен ауырған жылқының қарынының секрециялық қызметі нашрлап, сөлінде бос тұз қышқылы азайып, қышқылдығы төмендейді. Бұдан басқа клиникалық белгісі ретінде көздің түбінің ноқатты немесе жолақты қанталауын ескерген жөн. Аурудың мұндайь түрі бірнеше жылға созылуы мүмкін. Жануар әбден жүдеп барып немесе аурудың ұстамасы байқалған кезде өледі.
Жасырын өтуі көп жылдар бойы жылқының симптомсыз вирус алып жүруінің нәтижесі. Аурудың ара-тұра редициві клиникалық белгілерінің көмескі білінуі салдарынан байқаусыз қалуы мүмкін.
2.6.Патологиялық анатомиялық өзгерістер
Ауру жіті өткенде малдың қоңдылығы төмен, бастағы бозарған, сарғыш рең алған кілегейлі қабықтарда нүкте не дақ қанталалаулар болады. Терінің шел қабаты сарғаяды, жалқаяқтанады. Жалқаяқтар қаңқа бұлшық еттерінің дәнекер өрмесінде де болады. Сауыр және сегізкөздің бұлшық еттерінің түсі сұрғылт тартады, суреті көмескіленеді. Лимфалық түйіндер, әсіресе бауыр, бүйрек, талақ маңындағылар ісінеді, қызарады, мол ылғалды болады.
Табиғи қуыстарды көмкерген ылғалды қабықтарда, бронхтардың, ішектің кілегейлі қабықтарында, шажырқайда, паренхималық мүшелерде қанталаулалар байқалады. Талақтың қаны молайып, 5-6 есе ұлғаяды, болбырлайды. Біршама ұлғайған бауырдың сұрғылт-сарғыш түсті тілік бетінде қызыл және қоңыр жолақтар көзге ілігеді. Бүйрек үлкейеді, бозарады, қанталайды. Миокард сұр немесе сұрғылт- сарғыш рең алады. Қарын мен ішектің кілегейлі қабықтары жіті катарлы қабынады, қанталайды. Ми мен жұлынның заты мен қабықтары қызарады, домбығады, кейде қанталайды. Өкпенің зақымдануы да осы тәріздес. Қан сұйылады, алқызылданады.
Асқынған созылмалы аурудан өлген малда жүдеулік, анемия нышандары мен қанның сұйылғаны (гидремия) байқалады. Қанталаулар негізінен ішектің ылғалды қабығында, эпикардтың және эндокаордтың астында, терінің шел қабатында байқалады. Кейде боялған дақтар түріндегі ескі қанталаулар кездеседі. Шамалы сарғаю жиі байқалатын құбылыс. Талақ біршама ұлғаяды, нығызданады, тіліп көргенде түйірлі, ал қызыл түсті болады. Бауырдың тілік беті теңбілденеді: бөлікшелердің шет аймағы сұрғылт-сары, орта жері күңгірт-қызыл түсті (жұпар жаңғағына ұқсаған бауыр).
Бүйрек ұлғаяды, нығызданады, сұрғылт-сарғыш тартады. Миокард пен эндокардта сұрғыл-ақшыл тыртықтар болады. Лимфалық түйіндер гиперплазияға ұшырайды.
Ұзаққа созылған ремиссия кезінде өлтірілген малда айтарлықтай өзгерістер болмайды. Тек талақ тілік бетінің түсі өзгеріп болмайды. Тек талақ тілік бетінің түсі өзгеріп, таңқурай (малина) іспеттес болады, фолликулдары үлкейеді, миокардта тыртықтар болады.
2.7. Гистологиялық өзгерістер
Ауру жіті өткенде: бауыр қабынып, Купфер торшалары мен эндотелиоциоттер ісінеді, көбейеді, синусоидтарда қан молаяды, цитоплазмасында гемосидерин түйіршектері бар гистиоциттер пайда болады, гепатоциттер нәруыздық және майлану дистрофиясына ұшырайды, өт қылтамырлары өтпен кернеледі, ұштағы өңірінде сарысу жиналады, лимфоциттер саны біршама артады. Талақта эритроциттер шамадан тыс мол болады, макрофагтар ісінеді, көбейеді, фолликулдар жаншылып, кішірейеді, гемосидерин мөлшері недәуір азаяды. Жіті ауру ұзағырақ өткен болса, бауыр мен талақтағы өзгерістер деңгейі арта түседі. Талақтың синустары мен қызыл ұлпасындағы гистиоциттер мен лимфоциттер саны недәуір артады. Бүйректе майда ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz