Балалардың бас ми инсульті кезіндегі гемостаздың бұзылысы және оның үстемелі емі туралы ақпарат



КІРІСПЕ
Практикалық маңыздылығы
ҚОРЫТЫНДЫ
Балалардың бас миының инсульті денсаулықты сақтаудың маңызды мәселесі болып отыр, оны соңғы жылдардағы жиілеп кеткені дәлелдейді. Мидың қан айналыс бұзылысы жиі мүгедектік пен өлім себебі болып табылады. Осыған байланысты цереброваскулярлы ауруларға алып келетін факторларға көп көңіл бөлу қажет.
Геморрагиялық инсульт (ГИ) дамуы жиі екі патогенетикалық механизмге байланысты болады: қан тамырдың жарылуы және диапедез (қан тамыр өткізгіштігі). Өзін реттеу механизмі бұзылып, жоғары қысым әсерінен мидың гиперперфузиясы болады. Массивті геморрагия артериальді аневризма және артерио-венозды мальформация (қан тамырдың даму ақауы) кезінде қан тамырда болатын кеміс бөліктің жыртылуынан дамиды.
Жедел бас ми қан айналым (ЖБМҚА) бұзылысы орталық нерв жүйесінің (ОНЖ) реттеу қызметінің бұзылысымен сипатталады. Бұл бұзылыстар мидың толық немесе белгілі бір бөлігінің церебральді циркуляторлы оттек жетіспеуімен тереңдетіледі. Соның нәтижесінде мида гидродинамикалық зат алмасу бұзылысы дамиды. Гидродинамикалық зат алмасу бұзылысы нәтижесінде ми тінінің реактивті ісінуі болып, ол гемостаз өзгерісін стимулдайтын патологиялық заттар түзумен қатар организмнің өмірге қажетті ағза қызметінің бұзылысын тереңдетеді.ЖБМҚА кезінде жиі кездесетін асқыну ретінде қанның ұюы, қан ұюға қарсы және фибриндік жүйе қызметінің бұзылысы дамиды (Рамаданов А.П. 1987г., Квинтицкий, Рыжов Ю.А. 1988. г., Сиревский Э,В. 1987 г.)
ЖБМҚА кезінде қан тамыр ішілік фибриннің пайда болуы мүмкін, ол жиі тромбоэмболиялық асқынуға алып келеді. Кейбір науқастарда керісінше қан ұю факторларының әсерінен қан ұюы өте төмендеп, геморрагиялық диатез дамуы мүмкін. Мұндай қарама-қайшылы түсінік қан тамырдың ішіндегі қанның шашыранды ұю синдромы (ҚШҰ) арқылы түсіндіріледі. Мұндай түсінік соңғы жылдары белгілі болып отыр (Рамаданов А.П. 1987г., Квинтицкий, Рыжов Ю.А. 1988. г., Сиревский Э,В. 1987 г.).

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 25 бет
Таңдаулыға:   
ӘӨЖ 616.831-005.1-053.2:616-005.1-08 Қолжазба
құқығында

СҰЛТАНҚҰЛОВА ГУЛЬМИРА ТҰРЛҰБАЕВНА

Балалардың бас ми инсульті кезіндегі гемостаздың бұзылысы
және оның үстемелі емі

14.00.35 - балалар хирургиясы

Медицина ғылымдарының кандидаты
дәрежесіне арналған диссертация жұмысының
АВТОРЕФЕРАТЫ

Қазақстан Республикасы
Алматы, 2008

Жұмыс Қазақ Ұлттық медицина университетінің балалар хирургиясы
кафедрасының № 1 Қалалық клиникалық балалар ауруханасының базасында
жасалған.

Ғылыми жетекшілері: Медицина ғылымының докторы
Ормантаев
К.С.

Медицина
ғылымының кандидаты
Сыдыкова
С.И.

Арнайы оппоненттері: Медицина ғылымының докторы
Дженалаев
Б.К.

Медицина
ғылымының кандидаты
Тұрметов
И.Ж.

Жетекші ұйым: Қырғыз Мемлекеттік
медициналық
академиясы

Жұмыс 29 қазан айында, 2008 жылы, сағат 15.30 диссертациялық Кеңес
отырысында қорғалады. Педиатрия мен Балалар хирургиясының Ғылыми
орталығында Қазақстан Республикасының денсаулық сақтау жұмысы бойынша
Агенттігі.
Мекен жайы: 050040, Алматы қаласы, Аль-Фараби даңғылы, 146 үй.

Диссертациямен Педиатрия мен Балалар хирургиясы Ғылыми орталығының
кітапханасында танысуға болады.

Автореферат “____” қыркүйекте таратылды.

Диссертациялық Кеңестің
ғылыми хатшысы,
медицина ғылымының докторы Хусаинова Ш.Н.

КІРІСПЕ

Өзектілігі. Балалардың бас миының инсульті денсаулықты сақтаудың
маңызды мәселесі болып отыр, оны соңғы жылдардағы жиілеп кеткені
дәлелдейді. Мидың қан айналыс бұзылысы жиі мүгедектік пен өлім себебі болып
табылады. Осыған байланысты цереброваскулярлы ауруларға алып келетін
факторларға көп көңіл бөлу қажет.
Геморрагиялық инсульт (ГИ) дамуы жиі екі патогенетикалық механизмге
байланысты болады: қан тамырдың жарылуы және диапедез (қан тамыр
өткізгіштігі). Өзін реттеу механизмі бұзылып, жоғары қысым әсерінен мидың
гиперперфузиясы болады. Массивті геморрагия артериальді аневризма және
артерио-венозды мальформация (қан тамырдың даму ақауы) кезінде қан тамырда
болатын кеміс бөліктің жыртылуынан дамиды.
Жедел бас ми қан айналым (ЖБМҚА) бұзылысы орталық нерв жүйесінің (ОНЖ)
реттеу қызметінің бұзылысымен сипатталады. Бұл бұзылыстар мидың толық
немесе белгілі бір бөлігінің церебральді циркуляторлы оттек жетіспеуімен
тереңдетіледі. Соның нәтижесінде мида гидродинамикалық зат алмасу
бұзылысы дамиды. Гидродинамикалық зат алмасу бұзылысы нәтижесінде ми
тінінің реактивті ісінуі болып, ол гемостаз өзгерісін стимулдайтын
патологиялық заттар түзумен қатар организмнің өмірге қажетті ағза
қызметінің бұзылысын тереңдетеді.ЖБМҚА кезінде жиі кездесетін асқыну
ретінде қанның ұюы, қан ұюға қарсы және фибриндік жүйе қызметінің бұзылысы
дамиды (Рамаданов А.П. 1987г., Квинтицкий, Рыжов Ю.А. 1988. г.,
Сиревский Э,В. 1987 г.)
ЖБМҚА кезінде қан тамыр ішілік фибриннің пайда болуы мүмкін, ол жиі
тромбоэмболиялық асқынуға алып келеді. Кейбір науқастарда керісінше қан ұю
факторларының әсерінен қан ұюы өте төмендеп, геморрагиялық диатез дамуы
мүмкін. Мұндай қарама-қайшылы түсінік қан тамырдың ішіндегі қанның
шашыранды ұю синдромы (ҚШҰ) арқылы түсіндіріледі. Мұндай түсінік соңғы
жылдары белгілі болып отыр (Рамаданов А.П. 1987г., Квинтицкий, Рыжов
Ю.А. 1988. г., Сиревский Э,В. 1987 г.).
Жедел бас миының қан айналым бұзылысы кезіндегі гемостаз жүйесінің
бұзылысы жайлы әдебиеттерде аз мәлімет берілген, бас ми қан айналым
бұзылысы кезіндегі оның патогенезі мен даму механизмі толығымен ашық
айтылмаған. Сондықтан гемостаз жүйесі жедел ми қан айналым бұзылысы
кезінде патогенетикалық тұрғыдан әлі де шешілмеген өзекті мәселенің бірі
болып отыр. Педиатриялық тәжрибеде Бас миының қан айналым бұзылысы кезінде
гемостаз жүйесін зерттеу мәліметтері жоқ. Сонымен қатар отандық және шет
елдік ғылыми-әдістемелік және патентті-лицензиялық іздену әдебиеттерінде де
толық мәліметтер аз. Көптеген арнайы маманданған нейрохирургиялық
мекемелерде бас миының қан айналым бұзылысы кезінде гематологиялық
асқынудың диагностикасы жасалмайды. Қазіргі кезге дейін айтылып отырған
патологияны алдын-алу мен гематологиялық бұзылысын реттеудің бір түбегейлі
жалпыға бірдей қолданылатын әдісі жоқ (Hofmann M., Rest A.,Hafher G, 1997
г., Коновалова А.Н.1994 г). Сондықтан, жоғарыда аталған мәселелерді шешу
үшін ЖБМҚАБ жатқан балалардың гемостаз жүйесін терең зерттеу жасалып
жатқан жұмыстың негізгі мақсаты болып табылады.
Диссертациялық жұмыс Балалардың бас ми инсультінің клиникалық және
параклиникалық диагностикалау әдісі, хирургиялық емі, үстемелі емі мен
реабилитациясы; ҚР Денсаулық сақтау Министрлігінің гранты бойынша
жасалған.
Мамандық шифры: 14.00.35 – балалар хирургиясы; 14.00.37 –
анестезиология және реаниматология. Тіркеу № 0103РК00139.
Зерттеу мақсаты
Балалардың жедел бас ми қан айналым бұзылысы кезіндегі гемостаз жүйесі
бұзылысын анықтау және оның патогенетикалық тұрғыдан негізделген емдеу
жолын жетілдіру.
Зерттеу жолы
1. Балалардағы нейроинсульт болғандағы клиникасының ерекшеліктері.
2. Инсульттің түрлерінде, жедел кезеңіндегі ағымына байланысты гемостаз
жүйесінің өзгеріс ерекшелігін клиникалық-лабораторлы жолмен анықтау.
3. Жасалған зерттеулерге негіздеп инсульттің ауырлық дәрежесі, ағым
ерекшеліктері мен болжам көрсеткішін анықтау.
4. Жасалған зерттеулерге негіздеп инсульт кезіндегі гемостаз жүйесі
бұзылысының нәтижелі патогенетикалық емдеу жолын ұсыну.
Ғылыми тұрғыдан енгізілетін жаңалығы
Балаларда болатын геморрагиялық инсульттің клиникалық түрлеріне
байланысты жүйеленген сипаттама берілген.
Бірінші рет жасалған комплексті зерттеу әдістерінің нәтижесінде
балалардың бас ми инсульті кезінде болатын гемостаз жүйесі бұзылысының
маңыздылығы анықталды.
Комплексті зерттеу әдістерінің нәтижесіне сүйене отырып, инсульттің
ауырлық дәрежесі, ағым мен болжам критерилері жасалды.
Инсульттің түріне, кезең ағымына байланысты гемостаз жүйесінің
өзгерісін алдын-алу және емдеу шаралары ұсынылды.
Ми қан айналым бұзылысымен (МҚАБ) жатқан балалардың кан ұюға қарсы
жүйені (ҚҰҚЖ) оқып білу негізінде біріншілік физиологиялық антикоагулянттар
– антитромбин III пен протеин С өзгерісі анықталды, олардың ГИ кезіндегі
патологиялық қызметі анықталды. Қанда протеин С көрсеткішінің жоғары болуы
қанның шашыранды ұю (ҚШҰ) синдромының ерте кезеңін анықтау критериі болып
табылатыны дәлелденді.
ЖБМҚАБ-мен жатқан балалардың бірінші рет фибриндік жүйесінің
компоненттері: жалпы фибринолиздің, плазминоген активаторының белсенділігі,
ПБ терең зерттелді. ГИ кезінде фибринолиздің белсенуі плазминоген
активаторының белсенділігіне байланысты екені дәлелденді.
Гемостаз жүйесін зерттеу нәтижесінде ҚШҰ синдромының әр кезеңінде
болатын гемостатикалық бұзылысты емдеу мен алдын-алу шаралары, ҚШҰ
синдромын диагностикалау шаралары жасалынды.

Практикалық маңыздылығы
ЖБМҚАБ-сы болған науқастың гемостаз өзгерісін анықтауға, сонымен қатар
емдеу шаралары арқылы патологияны уақтылы тоқтатуға мүмкіндік береді.
ЖБМҚАБ болған балаларда ҚШҰ синдромын емдеу арқылы геморрагиялық
асқынуды алдын-алуға, инсульттің кейінгі болжамын жақсартуға мүмкіндік
береді.
Гемостаз жүйесінің бұзылысын диагностикалауға арналған Беркард әдісі
бойынша жасалатын аутокоагуляциялық тест, Квик әдісі бойынша протромбин
индексін анықтау жедел бас миына қан құйылу болған кезде міндетті түрде
жасалуға тиісті лабораторлы зерттеу тізіміне қосу қажет. Өйткені ол жедел
- әдіс ретінде және гемостаз жүйесіндегі қан ұю процесінің барлық
кезеңдері туралы мәлімет бере алады, сонымен қатар өте аз мөлшердегі қанды
қажет етеді. Оның маңызы өте зор, өйткені педиатриялық тәжрибеде жасы кіші
балалардан қан алу қиындық тудырады. Бұл тестті орындау кезінде арнайы
реактивтер қажет емес және орындалуы оңай.
ҚШҰ синдромын клиникалық белгісі пайда болғанға дейінгі ерте кезеңін
анықтау үшін протеин С деңгейін қаннан анықтаған дұрыс, ол
тромбогеморрагиялық асқынудың алдын-алуға мүмкіндік береді.
Геморрагиялық инсультке алып келетін себептің бірі жатыр ішілік
инфекция болғандықтан, оны қатер тобына жатқызған дұрыс.
Инсульттің дамуына себепкер болатын фонды инфекциялы ауруларды да
(менингит, сепсис, менингоэнцефалит) қатер тобына жатқызған дұрыс.
Қорғауға шығарылатын негізгі жағдай
1. Субарахноидальді қан құйылуы болған балалардың гемостаз жүйесінің
бұзылысы.
2. Ми ішіне қан құйылуы болған балалардың гемостаз жүйесінің
бұзылысы.
3. Ми қарыншасына қан құйылуы болған балалардың гемостаз жүйесінің
бұзылысы.
4. Субдуральді гематомасы бар балалардың гемостаз жүйесінің
бұзылысы.
5. Ми ішіне және ми қарыншасына қан құйылуы болған балалардың гемостаз
жүйесінің бұзылысы.
6. Ми ішіне қан құйылу мен субдуральді гематомасы болған балалардың
гемостаз жүйесінің бұзылысы.
Диссертацияның апробациясы. Беріліп отырған жұмыстың нәтижелері мен
қорытындысы Педиатрия мен балалар хирургиясы ғылыми зерттеу институтының 70
жылдығына арналған конференцияда Педиатрия мен балалар хирургиясының
өзекті мәселелері 2002 ж, балалар хирургтарының қоғамында 2005 ж Алматы
қаласы талданған.
Енгізулер. Зерттеулер Қазақ ұлттық медицина университетінің және
Алматы қаласының Қазақ мемлекеттік дәрігерлер білімін жетілдіру
институтының оқыту процесіне, Алматы қаласының №1 қалалық клиникалық
балалар ауруханасының реанимация мен нейрохирургия бөлімдерінің клиникалық
практикасына енгізілген.

Жарияланған ғылыми жұмыстар. Диссертация тақырыбы бойынша 10 тезис, 3
ғылыми мақала жарияланған. Алдын(ала патентке ұсыныс берілген, 20071779.1.
Диссертациялық жұмыстың көлемі мен құрылымы.
Диссертациялық жұмыс 103 бетке жазылған. Жұмыс кіріспеден, шолу
әдебиетінен, 4 тараудан, қорытындыдан, қорытынды түйіннен, практикалық
ұсыныстан, қолданылған әдебиеттер тізімінен тұрады. Тақырып 21 кестемен,
11 суретпен, 10 ауру тарихының көшірмесімен өңделген. Әдебиеттер саны 131
құрайды, оның 97 орыс тілінде және 34 шет ел тілінде берілген.
Материалдар мен зерттеу әдістері
Соңғы жылдары геморрагиялық инсультпен ауырған балалар санының жиілеп
кеткенін байқауға болады.1996(1997 жылдары нейроинсультпен жылына 5(7
науқас келіп түскен. 1999, 2000(2001 жылдары аурулар саны бірден жоғарылап,
ауруханаға жылына келіп түсетін науқастар саны 19(20 жеткен. Көбіне
субдуральді гематома мен ми ішілік қан құйылумен келген науқастар саны
бойынша ГИ жиілігі жоғарылаған. Келесі жылдары науқастар саны жылына 35(40
құраған (сурет 1).

Сурет 1( Балалардағы геморрагиялық инсульттің жиілігі

2002 жылдан 2006 жыл аралығында геморрагиялық инсультпен Алматы
қаласының № 1 балалар клиникалық ауруханасына жаңа туылған нәрестеден 14
жастағы балаға дейін келіп қаралған 76 науқасқа жасалған комплексті клинико-
лабораторлы зерттеу нәтижесі алынған. Оның 56-сы 1-2 айлық балалар.

1 кесте (Балалардың жасы мен жынысына байланысты бөлінуі
Ұлдар Қыздар Барлығы
Жасы
абс % абс % абс %
0(2 ай 32 42,1 24 31,6 56 73,7
1 жасқа дейін4 5,3 3 3,9 7 9,2
1(5 жас 2 2,6 3 3,9 5 6,5
6(10 жас 2 2,6 2 2,6 4 5,3
11(14 жас ( ( 4 5,3 4 5,3
Барлығы 40 52,6 36 47,4 76 100

Туылғаннан 2 айға дейінгі балалар саны – 56 (73,7%), 1 жасқа дейінгі –
7 (9,2%), 1(5 жаста 5 (6,5%), 6(10 жаста – 4 (5,3%), 11(14 жаста – 4
(5,3%). Кесте бойынша қорытынды жасағанда беріліп отырған патологиямен
1,5(2 айлық балалар жиі ауырады. Жынысы бойынша жиі ұл балалар ауырады 40
(52,6%), қыздар – 36 (47,3%) құрайды (1 кесте).
24 сағатқа дейін 49(64,5%), 72 сағатқа дейін 17(22,4%), 72 сағаттан кеш
10 (13,1%) науқас клиникаға келген. Балалардың ауруханаға кеш келіп түсу
себебі ата(анасының кеш жасаған әрекетіне, соған байланысты емінің кеш
басталуына, басқа да фонды аурулардың асқынуынан дамуына байланысты.

2 кесте ( Жедел бас ми қан айналым бұзылысының даму себебі
Себебі Жалпы саны %
Жатыр ішілік жұқпа 37 48,7
Перинатальді энцефалопатия 17 22,4
Бас қан тамырларының даму ақаулары12 15,8
Жедел респираторлы вирусты жұқпа 10 13,1
Барлығы: 76 100

Сурет 2( Геморрагиялық инсульттің клиникалық варианттары.

Жекеленген гематомалар арасында субарахноидальді қан құйылу 6 (7,8%),
субдуральді гематома 18 (23,6%), ми ішілік гематома 10 (13,1%), қарынша
ішілік қан құйылу 5 (6,5%) балада болған. Көптеген гематомалар: қарынша
ішіне қан құйылу мен ми ішіне құйылған қан, ол 20 балада (26,3%),
субарахноидальді қан құйылу мен субдуральді гематома 17 балада (22,3%)
кездескен (сурет 2).
Барлық балаларға клинико-лабораторлы, биохимиялық, параклиникалық
(рентгенологиялық, эхоэнцефалоскопия) комплексті зерттеу әдістері
қолданылды. Алдыға қойылған мақсатты шешу үшін науқастың ауруханаға түскен
бірінші күні, 3-5, 7-10 күндері қанның гемостаз көрсеткіштері анықталды.
Гемостаз жүйесін бағалау мақсатымен СССР денсаулық сақтау Министрлігінде
(бұйрық № 290, 11 сәуір 1972 ж.) бекітілген жалпы зерттеу әдістері
қолданылды:
1) протромбин индексі Квик әдісі бойынша;
2) плазманың рекальцификация уақыты Бергергоф бойынша;
3) жалпы фибриноген Рутберг бойынша;
4) фибриноген В (Кумммин Г и Лион Р бойынша, 1946);
5) этанол тесті (Гадал Г.С., Лычев В.Г. бойынша 1975);
6) протаминсульфатты тест (Липинская В. мен соавт. бойынша 1968)
Сонымен қатар аталған әдістерге қосымша арнайы зерттеу әдістерін де
қолдандық:
1) стандартты фибрин пластинкасында фибринолитикалық белсенділік пен
Аструп (1952) бойынша плазминогеннің активаторының белсенділігін анықтау
әдісі;
2) аутокоагуляциялық тест (АКТ), Беркард бойынша, Баркаган Л.З. (1972)
мен Иванов Е.Л. (1980).(Иванов ЕЛ., 1991 ж.) модификациясында;
3) фибринфибриногеннің ыдырау өнімі, Nanninga et Guest (1967 ж.)
бойынша;
4) протеин С (IFA);
5) антитромбин III, Abillgard бойынша.
Алынған мәліметтерді қорытындылау үшін статистикалық математикалық әдіс
қолданылды – Стьюдент кестесі бойынша Excel Ver.8 пакетін қолдану арқылы
қорытындыланды.
Зерттеу нәтижесі және оны талдау
Субарахноидальді қан құйылуы болған балалардың гемостаз жүйесін
тексерген кезде терең өзгерістер болатыны анықталды. Гемостаз өзгерістері
3 кестеде берілген. Протромбин индексі зерттеудің барлық күндерінде төмен
болған. Плазманың рекальцификациялану уақыты бақылау тобымен салыстырғанда
ұзарған - 1 тәулікте 110,4±5,25 сек (Р0,001), 3-5 тәулікте 120,1±3,57 сек
(Р0,001), 7-10 тәулікте 112,0+4,33 сек (Р0,001) құрайды.
Гипофибриногенемия. Плазманың прокоагулянтты белсенділігі төмендеген,
тромбопластиннің инактивациялану уақыты жоғарылаған, этанол тестінің оң
болуы, ұюға қарсы жүйенің, яғни физиологиялық антикоагулянттардың бірінші
күндері жоғары болып, зерттеудің кейінгі күндерінде бірден төмендеуі
байқалады. Ол ЖБМҚАБ кезінде организмнің қорғану қызметінің төмендеуіне
және бас миының қан айналым бұзылысы кезінде дамыған геморрагиялық шок
организмнің жағдайын нашарлатып, бас миының координациялық қызметінің толық
төмендеуіне алып келеді. Организм компенсаторлы түрде антитромбин III пен
протеин С шектен тыс өндіріп шығаруға тырысады да соңында физиологиялық
антикоагулянттардың өнімі төмендейді, сондықтан зерттеудің 7-10 күндері
олардың мөлшері төмен. Фибриногеннің деградациялық өнімі бақылау тобымен
салыстырғанда зерттеудің барлық күндерінде жоғары, 7-10 күндері 0,084±0,034
(Р0,001) болған. Ауруханаға түскен балаларда болған клиникалық белгілерді
гемостаз жүйесіндегі өзгерістер дәлелдейді. Балаларда шок, геморрагиялық
өзгерістер болып жатқандықтан тромбопластиндер ағыны күшейіп алдымен
гиперкоагуляция дамып, кейінірек көптеген прокоагулянттардың жаратылып
тұтынылуына байланысты олардың мөлшері азайып гипокоагуляция дамыған. Бала
организміндегі өзгерістер: церебральді-геморрагиялық шок, орталықты
реттелудің бұзылысы, қан айналым бұзылысы, қанның кетуі, айналымдағы қан
көлемінің азайуы, гемодинамика бұзылысы, басқа ағзалар жағынан асқынулардың
қосылуы организмнің қорғаныс қызметінің төмендеуіне әкеліп соғады, беріліп
отырған жағдайда гемостаз жүйесіне әсер еткен.
Қорыта келгенде, гемостаз бұзылысы механизміндегі процестер болып
табылатындар: фондық аурулар барысында қан құйылу, тін
тромбопластиндерінің көптеп бөлінуімен қан ұю белсенділігі артады.
Тромбоциттердің агрегациялық-адгезивтік қасиеттері артып, қан ұюына
қатысатын активаторлардың қанға түсуі, тромбиннің түзілуі, плазмалы
ферментті жүйенің белсенуі, клетка агрегатының және қанда көптеген
микроұюлардың пайда болуы әсерінен ағзада микроциркуляцияның бұзылысымен
жүретін процесс. Осындай күрделі процестен кейін қан тамырда
тромбогеморрагия дамып, гипоксия, ацидоз, ағзада дистрофия мен терең
дисфункциялық өзгеріс, организмде ыдыраған белоктық және басқа да
метаболиттерден улану белгісі мен соның әсерлерінен профузды екіншілік қан
кету дамиды.

Кесте 3( Субарахноидальді қан құйылуы бар балалардың гемостаз жүйесінің
көрсеткіштері

Көрсеткіштер Бақылау Зерттеу жасалған күндер
тобы
1 тәулік 3-5 тәулік 7-10 тәулік
1 2 3 4 5
Плазманың 9,4±0,10 6,2±0,39 Р* 6,4±0,61 Р* 7,0+0,56 Р*
прокоагулянттық
белсенділігі , %мин
Тромбопластиннің 2,05±0,0224,0±0,76 Р* 3,0±0,43 Р* 4,1+0,44 Р*
инактивациялану
индексі, %мин
Антитромбиндік 1,11+0,0250,6+0,10 2 Р*1,0+0,081 1,4+0,107
белсенділік, %мин
3 кестенің жалғасы
1 2 3 4 5
Протромбиндік 83,9±1,12 73,1+1,5 Р* 70,0+1,40 Р* 71,1+1,33 Р**
индекс,%
Фибриноген, гл 2,8+0,046 1,5+0,11 Р* 1,7+0,10 2,0+0,16
Антитромбин III, % 86,2±0,87 103,1±6,21 Р*86,1±3,01 74,1±1,94
Протеин С, % 99,1+1,18 100,0±6,02 92,1+4,0 83,6±3,1 Р*
Плазминдік 10,8+0,55 17,4±3,15 Р**35,4±8,03 Р* 38,1±9,8 Р*
белсенділік, мм2
Ескерту:
Р* бақылау тобымен салыстыру, (Р0,01).
Р** зерттеудің бірінші күнімен салыстыру, (Р0,01).

Ми ішіне қан құйылумен біз 10 балаға зерттеу жасадық. Гемостаз
жүйесінің өзгерісі 4 кестеде берілген. Қанның фибринолитикалық белсенділігі
бақылау тобымен салыстырған кезде айтарлықтай мөлшерде жоғарылаған
(Р0,01). Плазминдік белсенділік те зерттеудің барлық күндерінде жоғары 1
тәулікте 18,4±3,2 мм2 (Р0,01), 3-5 күндері 36,4±7,03 мм2 (Р0,01), 7-10
күндері 39,1±9,8 мм2 (Р0,01) құрайды. ФДӨ көрсеткіштері барлық күні
жоғары. Фибриноген төмен. В фибриногені анықталған. Физиологиялық
антикоагулянттар төмендеген. Гемостаз жүйесіндегі мұндай терең
өзгерістердің себебі рефлекторлы-гуморальді механизм позициясымен
түсіндіріледі. Организмдегі стресс кезінде қанға көп мөлшерде адреналин
бөлінеді. Қан ұю жүйесіндегі фазаларының ауысуы холинергиялық
структураларының тітіркенуіне, ми бағанының ретикулярлы формациясының және
қан ұюына қарсы жүйенің нейрогуморальді рефлекторлы доғасының тітіркенуіне
де байланысты. Плазманың прокоагулянттық белсенділігі зерттеудің барлық
күндерінде (Р0,05) төмен. Тромбопластиннің инактивациялану индексі барлық
күндері жоғары. Антитромбиндік белсенділік зерттеудің бірінші күні
тежелген, 7-10 күні қалыпты жағдайына жақындайды 1,6+0,104%мин (Р0,01).
Аутокоагуляциялық тесттің көрсеткіштеріне қарап ҚШҰ синдромының
гипокоагуляциялық кезеңінің дамуы екенін көрсетеді.
Миға қан кеткендегі церебральді қан-ликвор айналым бұзылысы тек қана
патологиялық ошақтарда ғана шектеліп қоймайды, бұзылыс диффузді түрде
барлық ми ауқымын қамтиды. Ошақ орталығына құйылған қан қысым көрсетіп,
ошақтағы қан айналым бұзылыс аймағына қарай түрлі деңгейде; қанның тамыр
ішінде тұрып қалуынан бастап ағым жылдамдығының, қан түйіршіктерінің
қозғалысының баяулауын тудырады. Осы аталған жағдайлар жасушалардың ісінуі
мен некробиотикалық өзгерістеріне қан гемолизі мен сладж синдромының
пайда болуына әкеліп соғады. Ми тіндерінің гипоксиясы арта түседі де,
жасуша ішіндегі ацидоз күшейеді, бүлінген тіндерден биологиялық белсенді
заттар бөлінісі арта түседі. Осы аталған себептердің барлығы гемостаз
жүйесіне әсер етеді. Сонымен қатар осындай өзгерістер барлық жүйелерде
полиоргандық сипат алады. Басқа жүйелер қызметінің бұзылысы өз кезегінде
мидағы өзгерістерге әсерін тигізіп, күшейте түседі. Өзгерістерді өзара
қолдау синдромы алға шығады. Оны алдын-алу мен болдырмау үшін жедел көмек,
комплексті ем көрсету керек.

Кесте 4(Ми ішіне қан құйылуы бар балалардың гемостаз жүйесінің
көрсеткіштері

Көрсеткіштер Бақылау Зерттеу жасалған күндер
тобы
1 тәулік 3-5 тәулік 7-10 тәулік
Плазманың 9,4±0,10 6,8±0,49 Р* 6,7±0,51 Р* 7,45+0,66 Р*
прокоагулянттық
белсенділігі , %мин
Тромбопластиннің 2,05±0,0224,5±0,76 Р* 3,6±0,53 Р* 4,3+0,44 Р*
инактивациялану
индексі, %мин
Антитромбиндік 1,11+0,0250,7+0,11 2 Р*1,12+0,071 1,6+0,104
белсенділік, %мин
Протромбиндік индекс,%83,9±1,12 74,1+1,6 Р* 73,1+1,3 Р* 72,1+1,30 Р**
Фибриноген, гл 2,8+0,046 2,0+0,10 Р* 1,9+0,10 2,4+0,2
Антитромбин III, % 86,2±0,87 103,1±6,21 Р*85,1±3,01 78,1±1,94
Протеин С, % 99,1+1,18 102,0±6,0 93,1+4,1 83,6±3,1 Р*
Плазминдік 10,8+0,55 18,4±3,2 Р** 36,4±7,03 Р*39,1±9,8 Р*
белсенділік, мм2
Ескерту
Р* бақылау тобымен салыстыру, (Р0,01).
Р** зерттеудің бірінші күнімен салыстыру, (Р0,01).

Ми қарыншасына қан құйылуы бар 5 балаға зерттеу жасалынды. Зерттеу
жасалынған гемостаз жүйесі 5 кестеде берілген. Жасалынған зерттеу
нәтижесіне қарап барлық балаларда ауруының ауырлығына, кеш келіп түсуіне
байланысты қанның шашыранды ұю синдромы анықталған. Тромбоциттер саны
тексерудің барлық күнінде төмендеген (р0,01). Сонымен қатар тромбоциттер
агрегациясы да төмен, 7-10 тәулікте 10,0+1,7%(р0,01) құрайды. Ұюға қарсы
және фибринолитикалық жүйелердің белсенділігі бала ауруханаға түскен
күннен бастап анықталады. Гиперфибриногеннің себебі бала организмінің болып
жатқан өзгерістерге жауабы немесе организмде болып жатқан жасырын қабыну
процесінің себебі. 2 бала қанында В фибриноген фракциясы анықталды. 2
балада этанол тесті оң. Геморрагиялық шоктың II-III дәрежесімен жатқан
балалардың гемостаз жүйесінде терең өзгеріс бар. Шоктың өзі организмдегі
метаболизм жағдайын нашарлатады. Өзгерген метаболизм гемодинамикаға әсер
етіп, болып жатқан гемокоагуляциялық бұзылыстарды тереңдетеді.
Аутокоагуляциялық тесттің көрсеткіштеріне қарап ҚШҰ синдромының
гипокоагуляциялық кезеңінің дамуы екенін көрсетеді. Гипокоагуляция ішкі
механизм бойынша дамыған. Берілген топтағы балаларда қан тамыр-
тромбоцитарлы және коагуляциялық гемостазда терең бұзылыс болған.

Кесте 5 (Ми қарыншасына қан құйылуы бар балалардың гемостаз жүйесінің
көрсеткіштері
Көрсеткіштер Бақылау Зерттеу жасалған күндер
тобы
1 тәулік 3-5 тәулік 7-10 тәулік
Плазманың 9,4±0,10 6,4±0,29 Р* 6,5±0,51 Р* 7,1+0,6 Р**
прокоагулянттық
белсенділігі , %мин
Тромбопластиннің 2,05±0,0224,1±0,62 Р* 3,1±0,41 Р* 4,0+0,54 Р*
инактивациялану
индексі, %мин
Антитромбиндік 1,11+0,0250,7+0,101 Р**1,1+0,080 1,5+0,104
белсенділік, %мин
Протромбиндік индекс,%83,9±1,12 77,1+1,8 Р* 70,0+1,40 Р*72,5+1,23 Р*
Фибриноген, гл 2,8+0,046 3,2+0,10 Р* 3,6+0,9 3,0+0,16
Антитромбин III, % 86,2±0,87 100,1±7,21 Р*85,1±3,01 72,1±1,84
Протеин С, % 99,1+1,18 105,0±5,02 91,1+4,0 86,6±4,1 Р*
Плазминдік 10,8+0,55 18,4±3,1 Р* 33,5±8,03 Р*40,1±9,8 Р*
белсенділік, мм2
Этанол тесті -,+ - 2 + 2 + 2 +
Ескерту:
Р* бақылау тобымен салыстыру, (Р0,01).
Р** зерттеудің бірінші күнімен салыстыру, (Р0,01).

Субдуральді гематомасы бар 18 балаға зерттеу жасалынған. Зерттеу
жасалынған гемостаз жүйесі 6 кестеде берілген Барлық балаларға түскен күні
қан тамыр сынғыштығына тексеру жасалынды. Капиллярлары сынғыш,
резистенттілігі төмен болды. Ол тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметінің
бұзылысына байланысты. Тромбоциттер саны тексерудің барлық күнінде бақылау
тобымен салыстырғанда төмендеген, р0,01. Қанның фибринолитикалық
белсенділігі бақылау тобымен салыстырған кезде айтарлықтай мөлшерде
жоғарылаған (Р0,01). Плазминдік белсенділік те зерттеудің барлық
күндерінде жоғары 1 тәулікте 17,4±3,15мм2 (Р0,01), 3-5 күндері 35,4±8,03
мм2 (Р0,01), 7-10 күндері 38,1±9,8 мм2 (Р0,01) құрайды. ФДӨ
көрсеткіштері барлық күні жоғары. Фибриноген көрсеткіші жоғары. В
фибриногені 2 науқаста, этанол тесті 4 балада оң болды. Физиологиялық
антикоагулянттар 7-10 күндері бақылау тобының көрсеткіштерімен
салыстырғанда төмендеген (Р0,01). Плазманың прокоагулянттық белсенділігі
зерттеудің барлық күндерінде (Р0,05) төмен. Тромбопластиннің
инактивациялану индексі барлық күндері жоғары. Антитромбиндік белсенділік
зерттеудің бірінші күні тежелген, 7-10 күні қалыпты жағдайына жақындайды
1,6+0,107%мин (Р0,01). Аутокоагуляциялық тесттің көрсеткіштері науқас
ауруханаға түскен күннен бастап ҚШҰ синдромының гипокоагуляциялық
кезеңінің дамып жатқанын көрсетеді. Гипокоагуляция ішкі және сыртқы
механизм бойынша дамыған.
Кесте 6(Субдуральді гематомасы бар балалардың гемостаз жүйесінің
көрсеткіштері
Көрсеткіштер Бақылау Зерттеу жасалған күндер
тобы
1 тәулік 3-5 тәулік 7-10 тәулік
Плазманың 9,4±0,10 6,6±0,45 Р** 6,9±0,72 Р* 7,25+0,76 Р*
прокоагулянттық
белсенділігі , %мин
Тромбопластиннің 2,05±0,0224,2±0,78 Р* 3,3±0,43 Р* 4,2+0,64 Р*
инактивациялану
индексі, %мин
Антитромбиндік 1,11+0,0250,8+0,10 2 Р*1,14+0,081 1,6+0,107
белсенділік, %мин
Протромбиндік 83,9±1,12 75,2+1,7 Р* 71,8+1,42 Р* 73,1+1,38 Р*
индекс,%
Фибриноген, гл 2,8+0,046 3,1+0,11 Р* 3,2+0,13 3,05+0,17
Антитромбин III, % 86,2±0,87 103,1±6,21 Р*86,1±3,01 74,1±1,94
Протеин С, % 99,1+1,18 100,0±6,02 92,1+4,0 83,6±3,1 Р*
Плазминдік 10,8+0,55 17,4±3,15 Р* 35,4±8,03 Р**38,1±9,8 Р*
белсенділік, мм2
Плазминоген 14,6+0,92 30,1±5,01 Р* 48,0±6,42 Р* 45,1+9,3 Р*
активаторларының
белсенділігі, мм2
Ескерту:
Р* бақылау тобымен салыстыру, (Р0,01).
Р** зерттеудің бірінші күнімен салыстыру, (Р0,01).

Миға және ми қарыншасына қан құйылуы болған балалардың гемостаз
жүйесінің бұзылысымен барлығы 3 балаға зерттеу жасалынды (кесте 7). Барлық
балаларда ауруханаға түскен кезде инъекция жасаған орны қанап тұрды.
Силиконды пробиркаға алынған қанның ұю уақыты ұзарған. Қанның
фибринолитикалық белсенділігі бақылау тобымен салыстырған кезде айтарлықтай
мөлшерде жоғарылаған (Р0,01). Плазминдік белсенділік те зерттеудің барлық
күндерінде жоғары 1 тәулікте 18,4±3,1мм2 (Р0,01), 3-5 күндері 25,4±8,03
мм2 (Р0,01), 7-10 күндері 28,1±9,8 мм2 (Р0,01) құрайды. ФДӨ көрсеткіштері
барлық күні жоғары. Фибриноген көрсеткіші жоғары. В фибриногені 1
науқаста, этанол тесті 1 балада оң болды. Физиологиялық антикоагулянттар
(антитромбин, протеин С) 7-10 күндері бақылау тобының көрсеткіштерімен
салыстырғанда төмендеген (Р0,01). Плазманың прокоагулянттық белсенділігі
зерттеудің барлық күндерінде (Р0,05) төмен. Тромбопластиннің
инактивациялану индексі барлық күндері жоғары. Антитромбиндік белсенділік
зерттеудің бірінші күні тежелген, 7-10 күні қалыпты жағдайына жақындайды
(Р0,01). Аутокоагуляциялық тесттің көрсеткіштері науқас ауруханаға түскен
күннен бастап ҚШҰ синдромының гипокоагуляциялық кезеңінің дамып жатқанын
көрсетеді. Гипокоагуляция ішкі механизм бойынша дамыған.

Кесте 7( Ми ішіне және ми қарыншасына қан құйылуы болған балалардың
гемостаз жүйесінің көрсеткіштері
Көрсеткіштер Бақылау тобыЗерттеу жасалған күндер
1 тәулік 3-5 тәулік 7-10 тәулік
Плазманың 9,4±0,10 6,4±0,45 Р** 6,8±0,72 Р* 7,2+0,7 Р*
прокоагулянттық
белсенділігі ,
%мин
Тромбопластиннің 2,05±0,022 4,5±0,78 Р* 3,6±0,43 Р* 4,2+0,64 Р*
инактивациялану
индексі, %мин
Антитромбиндік 1,11+0,025 0,8+0,1 Р* 1,14+0,081 1,6+0,10
белсенділік, %мин
Протромбиндік 83,9±1,12 71,2+1,7 Р* 71,8+1,42 Р* 73,4+1,3 Р*
индекс,%
Фибриноген, гл 2,8+0,046 2,2+0,11 Р* 2,4+0,13 2,7+0,17
Антитромбин III, % 86,2±0,87 103,1±6,21 Р* 86,1±3,01 74,1±1,94
Протеин С, % 99,1+1,18 101,0±6,02 92,1+3,0 80,6±3,1 Р*
Плазминдік 10,8+0,55 18,4±3,1 Р* 25,4±8,03 Р** 28,1±9,8 Р*
белсенділік, мм2
Плазминоген 14,6+0,92 30,1±5,01 Р* 48,0±6,42 Р* 45,1+9,3 Р*
активаторларының
белсенділігі, мм2
Ескерту: ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Балалардың бас ми инсульті кезіндегі гемостаздың бұзылысы және оның үстемелі емі
Өттің құрамы мен қасиеттері. Жаңа туылған балалардың физиологиялық сарғаюы
Артериялық гипертензиялардың анықтамасы мен жіктелуі
Экдативті-катаралды диатез (экд)
Жіті ішек инфекцияларының алдын алу
ЖАҚ-БЕТ АЙМАҒЫ ҚАБЫНУЫНЫҢ АСҚЫНУЛАРЫ
Қан жасушаларының қызметі. Балалардағы лейкоцитарлық қиылысулар
Ішкі аурулар пәнінен дәрістер жиынтығы
Стоматология мамандығы бойынша интернатураның элективті пәндері
Инсульттан кейінгі оңалту түрлері
Пәндер