Жедел және созылмалы бронхит

Жоспар:

І. Кіріспе.

ІІ. Негізгі бөлім:
1) Жедел бронхит
2) Созылмалы бронхит

3) Қортынды

Жедел бронхит және бронхиолит

Жедел бронхит – бронхтар кілегей қабығының диффузды бейспецификалық жедел , сирегірек – қабырғасының барлық қабаттарының бір мезгілде қабынуы (панбронхит).
Жедел бронхиолит – ұсақ, диаметрі 2мм-ге дейінгі, бронхтардың және бронхиолалардың, яғни диаметрі 1мм жіңішке тыныс жолдарының шеміршексіз бөліктерінің жедел қабынуы.
Этиологиясы. Жедел бронхит пен бронхиолит көбіне жедел респирациялық вирустық аурулардың, әсіресе респирациялы – синцитиальдік вирустық инфекцияның, асқынуынан дамиды, сондықтан инфекциялық аурулардың қатарына жатады. Жедел бронхиттің 90%-да анықталатын қоздырғышы – вирус немесе микоплазма.Кейде жедел бронхит қызылшаның, көкжөтелдің асқынуынан да болады. Бұлардан басқа жедел бронхиттің дамуына әртүрлі физикалық-химиялық ықпалдар (аса салқын немесе ыссы ауа, түрлі шаңдар, сілтінің, қышқылдардың булары, азот тотығы, күкірттің қос тотығы) әкеледі. Осы тікелей әсер ететін себептермен бірге бейімдеуші факторлардың да маңызы зор: мұрын, көмеакейдің инфекциясы, шылым шегу, ішкілікке салыну, ауаның аса ылғалдылығы, өкпе тамырларындағы қанның іркілісі. Аурудың дамуында тыныс жолдарының ауаны физикалық тазарту функциясының төмендеуі аса маңызды.
Жедел бронхиолит, әдетте, балаларда кездеседі, оның қоздырушылары риносинцитиальдік, сирегірек парагриптікнемесе аденовирустық инфекция.
Патогенезі. Бронхтық эпителийге вирустардың енуінен, ондағы зат алмасуы бұзылып, эпителийлік жасушалар түлеп жойылады.
Бронхтық эпителий зақымдануының ауырлығы қоздырғыштардың патогендік қуатына тәуелді. Вирустар бастаған қабыну процесіне бактериялар қосылады. Әдетте, вирустық бронхиттің басталуынан 2-3 тәуліктен соң, бронхтардың қабырғасына терең ене алатын, қабыну процесіне бактериялық флора қосылады (көбіне пневмококк, Пфейффер таяқшалары). Инфекциямен зақымданып түлеген эпителий, сауыққаннан кейін өз қалпына қайта келеді. Асқынбаған жағдайда жедел бронхит 7-14 күнге созылады. Бірақ, кей жағдайларда ұзаққа созылып, созылыңқы түріне айналуы ықтимал.
Жіктемесі
Этиологиясы бойынша:
1. Инфекциялық:
а) вирустық;
ә) микоплазмалық;
б) бактериялық.
2. Инфекциялық емес (түрлі физикалық және химиялық әсерлерден).
3. Аралас (вирусты-бакериялық).
Патогенезі бойынша:
1. Біріншілік.

Қолданылған әдебиеттер:

1. Айтбембет Б.Н. Ішкі ағза ауруларының прпедевтикасы. Оқу құралы. Алматы : «Кітап баспасы» 2005. – 568б.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Н 86 Патофизиология: өңделіп, толықтырылған 3-ші басылым. Алматы 2007 – 648 бет.

3. Окороков А.Н. О – 51 Диагностика болезней внутренних органов: Т.З. Диагностика болезней органов дыхания: - М: мед – лит ., 2007 – 464с.

4. Қалимурзина Б.С. Қ 15. Ішкі аурулар: І-том – Алматы: Асем-систем, - 2005.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 18 бет
Таңдаулыға:

Қарағанды мемлекеттік медицина академиясы

Кафедра:

Кафедра меңгерушісі:

СӨЖ

реферат
Жедел және созылмалы бронхит

Жазған:___________________

Тексерген: _________________

Қарағанды 2008

Жоспар:

І. Кіріспе.

ІІ. Негізгі бөлім:
1) Жедел бронхит
2) Созылмалы бронхит

3) Қортынды

Жедел бронхит және бронхиолит

Жедел бронхит – бронхтар кілегей қабығының диффузды бейспецификалық
жедел , сирегірек – қабырғасының барлық қабаттарының бір мезгілде қабынуы
(панбронхит).
Жедел бронхиолит – ұсақ, диаметрі 2мм-ге дейінгі, бронхтардың және
бронхиолалардың, яғни диаметрі 1мм жіңішке тыныс жолдарының шеміршексіз
бөліктерінің жедел қабынуы.
Этиологиясы. Жедел бронхит пен бронхиолит көбіне жедел респирациялық
вирустық аурулардың, әсіресе респирациялы – синцитиальдік вирустық
инфекцияның, асқынуынан дамиды, сондықтан инфекциялық аурулардың қатарына
жатады. Жедел бронхиттің 90%-да анықталатын қоздырғышы – вирус немесе
микоплазма.Кейде жедел бронхит қызылшаның, көкжөтелдің асқынуынан да
болады. Бұлардан басқа жедел бронхиттің дамуына әртүрлі физикалық-химиялық
ықпалдар (аса салқын немесе ыссы ауа, түрлі шаңдар, сілтінің, қышқылдардың
булары, азот тотығы, күкірттің қос тотығы) әкеледі. Осы тікелей әсер ететін
себептермен бірге бейімдеуші факторлардың да маңызы зор: мұрын, көмеакейдің
инфекциясы, шылым шегу, ішкілікке салыну, ауаның аса ылғалдылығы, өкпе
тамырларындағы қанның іркілісі. Аурудың дамуында тыныс жолдарының ауаны
физикалық тазарту функциясының төмендеуі аса маңызды.
Жедел бронхиолит, әдетте, балаларда кездеседі, оның қоздырушылары
риносинцитиальдік, сирегірек парагриптікнемесе аденовирустық инфекция.
Патогенезі. Бронхтық эпителийге вирустардың енуінен, ондағы зат
алмасуы бұзылып, эпителийлік жасушалар түлеп жойылады.
Бронхтық эпителий зақымдануының ауырлығы қоздырғыштардың патогендік
қуатына тәуелді. Вирустар бастаған қабыну процесіне бактериялар қосылады.
Әдетте, вирустық бронхиттің басталуынан 2-3 тәуліктен соң, бронхтардың
қабырғасына терең ене алатын, қабыну процесіне бактериялық флора қосылады
(көбіне пневмококк, Пфейффер таяқшалары). Инфекциямен зақымданып түлеген
эпителий, сауыққаннан кейін өз қалпына қайта келеді. Асқынбаған жағдайда
жедел бронхит 7-14 күнге созылады. Бірақ, кей жағдайларда ұзаққа созылып,
созылыңқы түріне айналуы ықтимал.
Жіктемесі
Этиологиясы бойынша:
1. Инфекциялық:
а) вирустық;
ә) микоплазмалық;
б) бактериялық.
2. Инфекциялық емес (түрлі физикалық және химиялық әсерлерден).
3. Аралас (вирусты-бакериялық).
Патогенезі бойынша:
1. Біріншілік.
2. Екіншілік (жедел респирациялық аурулардың асқынуынан, жоғарғы тыныс
жолдарында инфекция ошақтарының болуынан: тонзилит, фарингит,
ларингит, синуситтің, бронхоэктаз ауруының).
Орналасуы бойынша:
1. Проксимальді (ірі бронхтардың қабынуы).
2. Дистальді немесе обструкциялы (қабыну процесінің бронхтардың
түйілуіне, кілегей қабықтың ісінуіне, гиперсекрециясына алып
келуінен).
3. Жедел бронхиолит (ұсақ бронхтар тармақтарының ауыр, обструкциялы
түрде қабынуы).
Қабынудың түрі бойынша:
1. Катаральді.
2. Ісіңкі.
3. іріңді.
4. Іріңді-некрозды.
Барысы бойынша:
1. Жедел (ұзақтығы 2-3 апта).
2. Созылыңқы (1 айға дейін, одан да ұзақ созылатын).
Клинакалық көрінісі. Жедел бронхит жедел респирациялық аурудан кейін
немесе онымен бірге басталады. Жоғарғы тыныс жолдарындағы қабыну процесі
(ринит, фарингит) трахеяға түседі. Бұл кезде трахеиттің белгілері (құрғақ
жөтел, төс артының ашып, қырнап ауыруы) байқалады. Көп ұзамай қабыну
процесі алдымен ірі, кейін ұсақтау бронхтарға өтеді.
Көрінісі қинайтын жөтелден басталады. Алғашқы 2-3 тәуліктегі жөтел
құрғақ, кеін болар-болмас қақырық түсе бастайды. Қақырық әдетте кілегейлі,
кейде кілегейлі-іріңді, оның тәуліктік мөлшері шамалы, 50 мл-ден аспайды.
Қиналып қатты жөтелуден кеудені диафрагма бекіген аймақтары, төстің арты
ашып ауыруы мүмкін. Ұсақ бронхтар қабынса, онда жөтелге экспирациялық
ентікпе қосылады.
Интоксикацияның салдарынан әлсіздік, селқостық, қол-аяқтардың, белдің
ауырсынуы тән. Көбіне дене қызуы қалыпты немесе 2-3 күн ғана субфебрильді
деңгейге дейін жоғарылайды. Бірақ грипп болғанда дене қызуы 38-39ºС
көтерілуі мүмкін, сонымен қатар мұрынның, ауыздың айналасына ұшық шығуы
және көмекейдің гиперемиясы байқалады.
Жедел бронхитте дене қызуының аса биіктеуі (39º) және науқастың
қалтырауы бактериялық инфекцияның немесе пневмонияның қосылуына тән.
Бактериялық инфекция қосылғанда, мәселен стафилококтық немесе стрептококтық
бронхитте, кеселдің көрінісі ауырлап, біршама пневмонияға ұқсайды: қызба
ұзаққа созылады және қақырық іріңдіге айналып, онда қанды талшықтар пайда
болады. Перкуссиялық дыбыс әдетте өзгермейді, тек қана бронхиттің дисталді
түрінде (эмфиземаның болуынан) дабыл реңді дыбыс естілуі мүмкін.
Ауырғандардың баршасында күшейген қатаң везикулалық тыныс және құрғақ,
сиректеу ылғал сырылдар естіледі. Бронхиттің дистальді түрінде ентікпе
қосылады және тыныс шығару ұзарады.
Тыңдағанда сырылдың түріне мән берген жөн. Сырылдардың түрі
бронхтардың зақымдану деңгейіне тәуелді. Ірі бронхтардың қабынуында жуан
дыбысты құрғақ немесе ірі көпіршікті ылғал сырылдар, ал ұсақ бронхтардың
зақымдануында – жіңішке жыбысты құрғақ (ысқырықты) немесе ұсақ көпіршікті
ылғал сырылдар естіледі. Сонымен аускультация мәліметтерінен, бронхтардың
зақымдану деңгейін шамалауға болады.
Крепитацияның болуы бронхитке тән емес, ол пневмонияның қосылуын
көрсетеді. Жөтелден кейін сырылдар азаюы мүмкін. Кейде жай тыныста
естілмеген сырылдар, тынысты күштеп шығарған соң пайда болады. Басқа
мүшелердің айтарлықтай өзгерісі байқалмайды. Қызу көтерілген кезде шамалы
тахикардия болуы мүмкін.
Қанның анализі онша өзгемейді, қабыну белгілері: нейтрофильдік
лейкоцитоз, ЭТЖ-ның сәл жағарылауы, байқалады, СРБ анықталады. Гриптік
жедел бронхитте лейкоциттердің саны қалыпты немесе лейкопения болады,
лекоформула сәл солға ығысады.
Рентгендік тексеруде көбіне өзгерістер болмайды. Кейде өкпе түбірінің
шамалы кеңеюі және бронхтардың ісінуінен өкпе өрнегінің айқындалуы
көрінеді.
Әдетте, жедел бронхиттің барысы жеңіл, 7-14 тәуліктің көлемінде
аяқталады. Қызудың қайтадан көтеріліп, іріңді қақырықтың бөлінуі аурудың
созылыңқы барысына (6 аптаға дейін) айналуына тән. Бұл жағдай бактериялық
немесе вирустық суперинфекцияның қосылуынан болады.
Жедел бронхиолитте ұсақ бронхтар мен бронхиолалардың тарылуынан ауыр
ентікпенің болуы тән. Ентікпе – бронхиолиттің басты белгісі. Тыныс
жетіспеушілігінен бет, кілегей жамылғылар, мұрын, құлақ, қол-аяқтың ұштары
көгреді. Тыныс қимылы жиі және беткей, қосымша бұлшықеттердің қатысуымен
жүреді. Ентікпе мен цианоз болар-болмас дене қимылынан күшейе түседі.
Жөтелгенде болмашы кілегейлі қақырық қиналдырып, әрең түседі.
Альвеолалардың ауамен керілуінен қорап реңді дыбыс естіледі, өкпе
шеттерінің қозғалысы шектеледі. Тыңдағанда өкпенің барлық аймақтарында
әлсіз везикулалық тыныс пен дыбыссыз ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Бұл
жағдайда құрғақ сырылдардың естілуі ілеспелі бронхиттің болуын дәлелдейді.
Жедел бронхитті пневмониядан айыру қажет. Оны рентгендік зерттеудің
көмегімен және ошақты инфильтрация синдромының болу-болмауынан ажыратады.
Асқынулары:
1. Пневмония.
2. Бронхтар түйілу синдромы.
Емі. Науқастар ауруханаға обструкциялық бронхит немесе бронхиолит
болғанда ғана жатқызылады. Асқынбаған жағдайлардаем емханада жүргізіледі,
жылы жайдағы төсек тәртібі мен қабынуға қарсы симтомдық емнің өзі
жеткілікті болады.
Қабынуға қарсы аспирин 0,5 г 3 рет, метиндол 0,025 г 3 рет, обструкция
боғанда – теофедрин немесе эфедрин 0,025г, немесе эуфилин 0,15г күніне 3
рет беріледі; оңайлықпен басылмайтын бронхоспазмдық синдром болса –
преднизолонды 20-25 мг 7-10 күн ішкізеді. Бұдан басқа аскорбин қышқылын 0,5
г., А витаминнің 1-2 др. 3 реттен, эовитті 400мг. 1 реттен қолданады.
Осылармен қатар дезинтоксикациялық ем жүргізілуі тиіс. Ол үшін сұйықтықты
(лимон, бал, қайнатпа қосылған шайды, жылытылған минеральді суды) молырақ
ішкізеді.
Антибиотиктер тек пневмония қосылған немсе ірінді қақырақ болған
жағдайларда ғана қолданылады: эритромицин 0,5 г 4 рет; макромен 400 мг 3
рет; ампицилин 0,5 г 4 рет ішуге беріледі,кейде пеницилин 1 000 000 Б 6 рет
бұлшықетке енгізледі.
Сонымен қатар аппаратсыз физиотерпия жүргізілуі тиіс:төс аймағына,
жауырын аралығына қыша қағазын жапсыру; парафиннен, балшықтан апликациялар
жасау, банкаларды қою.
Созылмалы бронхит
Созылмалы бронхит (СБ) – нң кемінде соңғы екі жыл , қатарынан 3 ай
қақырықты жөтелмен білінетін бронхтардың қабыну процесі (егер осы
белгілермен білінетін бронх-өкпе жүйесінің немесе ЛОР мүшелерінің басқа
аурулары болмаса).
Эпидемиологиясы. Соңғы кезде ауаның ластануы мен шылым шегудің
көбеюінен СБ жиіленуі байқалады. АҚШ-да өкпенің обструкциялық аурулары,
жүрек ауруларынан, ісіктен, инсульттен, төтеннен болған қатерлі
жағдайлардан кейін, өлім себебі ретінде бесінші орында келеді.
Созылмалы бронхит - өкпенің созылмалы бейспецификалық ауруларының
(ӨСБА) негізгі түрі. ӨСБА термині тұңғыш рет 1958 жылы енгізілген. Оның
құрамына кіретін аурулар: созылмалы бронхит; бронхтық астма; өкпе
эмфиземасы; пневмосклероз; бронхоэктаз ауруы.
Созылмалы обструкциясыз бронхит ӨСБА-ның 52-62%, ал оның обструкциясыз
түрі 18-28% құрайды. Әлемде бұл аурудың кездесу жиілігі бірдей емес, ең жиі
ағылшын тұрғындарында кздеседі – ерлердің 17-20%, әйелдердің 8%. Ер адамдар
созылмалы бронхитпен 2 есе жиі ауырады.
Этиологиясы.
I Экзогендік себептері:
1) активті немесе пассивті темекі тарту;
2) ауаның түрлі поллютанттармен ластануы;
3) кәсіптік зиянды ықпалдар;
4) ауа райының жағымсыздығы;
5) инфекциялық ықпалдар.
II. Эндогендік себептер:
1) жедел респирациялық кеселдермен ауыру;
2) ауаның кондиционерлену бұзылысына әкелетін мұрын көмекейдің
аурулары;
3) зат алмасу бұзылыстары;
4) бронх тармақтарының жергілікті қорғаныс жүйесінің
кемістіктері;
5) туа біткен бейімдеуші кемістіктер (а1-антитрипсиннің
тапшылығы, т.б.).
Созылмалы бронхиттің дамуында экзогендік себептердің ролі басым, соның
ішіндегі ең бастысы – актив немесе пассивті шылым шегу, 82%-да бұл ауру
темекі тартудан болады.
Газдық және корпускулярлық фазалардан тұратын шылымның түтінінде 2000-
ға жуық потенциальды улы заттар бар. Сигареттің фильтрі канцерогенді
заттарды біршама азайтады, бірақ созылмалы бронхиттің даму жиілігін
төмендетпейді. Шылым шегуші адамдарда созылмалы бронхиттің барысы ауыр және
бронхтық обструкция синдромы жиілеу болады. Созылмалы бронхиттің даму
жиілігі мен осыдан болатын өлімнің саны темекі тартудың ұзақтығына және
тартылған сигареттердің санына тікелей тәуелді. Шылым шекпейтіндерге
қарағанда, күніне 14 сигареттен тартушылардың ішінде созылмалы бронхиттен
өлгендердің саны – 7 есе.
15-24 сигареттен тартушылардың арасында – 13 есе, ал күніне 25
сигареттен көп тартатындарда – 21 есе жиі. Сонымен қатар, кеселдің дамуында
зиянды кәсіппен ауаның ластануы аса маңызды роль атқарады.
Ауаның ластығынан қала тұрғындары созылмалы бронхитпен жиілеу ауырады.
Оның дамуына кәсіптік шаңдар мен газдар, салқын немесе ыссы ауа, желдің өті
септігін тигізеді, ал инфекцияның ролі қалыптасып болған созылмалы
бронхиттің өршуінде ғана маңызды. Бронхиттің өршуіне ең жиі әкелетіндер:
вирустар, микоплазмалар, пневмококтар, гемофильдік таяқшалар, микробтық
қоспалар.
Қорытып айтқанда, созылмалы бронхит дамуының негізгі себептері-зиянды
экзогендік ықпалдар: темекінің түтіні, лас ауа, жағымсыз ауа райы.
Инфекцияның ролі шамалы. Бірақ қылыптасқан созылмалы бронхиттің өршуі
әрдайым инфекцияның қатысуымен жүреді.
Патогенезі. Өкпенің тыныс бетінің жалпы аумағы 500м2 жуық, бір
тәулікте өкпеден шамамен 9000л. ауа өтеді. Мұншама атмосфералық ауаның
осындай кең аумақтан өтуі, организмді сыртқы ортаның зиянды әсерлерінен
қорғайтын, жергілікті қорғаныс механизмдердің аса төзімділігін талап етеді.
Бронх-өкпе жүйесінің жергілікті қорғаныс механизмдері:
1. Ауаның, көлемі 1-2мкм бөлшектерден тазаруын, жылуын, ылғалдануын
қамтамасыз ететін мұрын, көмекей және қосымша қуыстар.
2. Кілегей пленканы жылжытып отыратын жыбыр эпителий. Бронх
тармақтарының бойында түктердің тербелу жиілігі бірдей емес. Трахея
деңгейінде түктердің тербеліс жиілігі минутына 1000 болса, бронхтардың
диаметрі тарылған сайын, оның жиілігі де азаяды.
3. Кілегей түзетін бронх бездері мен бокал тәрізді жасушалар. Ересек
адамдарда трахея-бронх бездері 6000-ғажуық (тыныс жолдарының әр 1-мм2
шамамен 1 безден келеді). Трахея-бронх бездері-кілегей түзудің негізгі
көзі, ал олардың көлемі бокал тәрізді жасушалар көлемінен 40 есе артық.
Бронхтардың бетіндегі кілегей екі қабаттан тұрады. Біріншісі –
тереңдеу орналасқан тері перицилиарлық (золь-қабат), электролиттер мен аз-
маз белогы бар сұйықтық. Түктер осы қабатта қимылдайды. Екіншісі – беткей,
желе тәрізді қою гель қабат. бұл қабатқа түктердің ұштары ғана тиіп тұрады.
Түктердің қимылынан гель қабат золь – қабаттың бетімен трахеяға қарай
сырғанайды. Гель-қабат бөлек-бөлек тамшылардан тұрады. Тамшылар,
бронхтардың диаметрі ұлғайған сайын іріленіп, бір-біріне қосылып, ақырында
спираль тәрізді ағын түзіп, көмекейге түседі. Осылайша бронхтар мен
трахеяда м\укоциллиарлық эскалатор немесе тнаспортер жүйесі түзіледі.
Кілегедің құрамына муциндер, қышқыл сульфомуциндер, протеиндер, липидтер,
нуклеин қышқылдары, жасушалардың қалдықтары кіреді (түлеген эпителий,
альвеолярлық макрофагтар мен лейкоциттердің). Құрамында секрециялық
иммуноглобулиндердің және бактерицидтік заттардың болуынан, бронхтық
кілегеі антибактериялық және антивирустық әсерлерге ие. Түкті эпителиі жоқ
түпкі бронхиололар мен альвеолалар сурфактантпен жуылап тұрады және
шығарылатын ауаның екпінімен тазартылады. Демді шығарған кезде өкпенің
басылуы сурфактанттың альвеоладан сығылып, мукоцилиарлық транспорттың
ағымына түсуіне септігін тигізеді. Сонымен, альвеолалар осылайша
сурфактантпен жуылып тұрады.
4. Жасушалық қорғаныс жүйесі (альвеолалық макрофагтар, лимфоциттер,
лейкоциттер, т.б.).
Созылмалы бронхиттің патогенезінде агрессиялық ықпалдардан бронхтар
кілегей қабығының құрылымдық бұзылыстарының кілегейдің мөлшерлік және
сапалық өзгерістерінің рольдері аса маңызды. Созылмалы бронхитте келесі
бұзылыстар пайда болады:
1) бронх бездері гипертрофияланады және бокал тәрізді
жасушалардың саны көбейеді;
2) бронхтардың кілегей қабығы атрофияланады;
3) жыбыр эпителий жойылып, көп қабатты жайпақ эпителийге ауысады;
4) кілегейдің бактерицидтік қуаты төмендейді, аса қоюланады және
көп мөлшерді түзіледі;
5) үнемі қабынуынан бронхтар қабырғасында гиперпластикалық,
фиброздық өзгерістер дамиды.
Қорыта айтқанда, атап өткен этиологиялық ықпалдар бронхтық эпителийді
зақымдау арқылы бронх жүйесінің жергілікті қорғаныс қуатын әлсіретеді, ал
біртіндеп қалыптасатын құрылымдық өзгерістер бронхтардың дренаждық
функциясын төмендете отырып, инфекцияның енуіне жол ашады. Бронхтардың
қабырғасына терең енген инфекция, панбронхитке әкеледі. Панбронхиттің
салдарынан бронхтар біртіндеп деформацияланады, облитерацияланады, кейде
бронхоэктаздар дамиды. Шаң бөлшектері және қабыну инфильтраттары лимфалық
жолдарды бітеп, жүре-бара лимфогенді пневмосклерозды дамытады.
Ұсақ бронхтардың зақымдануынан альвеолалардың керілуі өкпе эмфизеасына
әкеледі. Эмфиземаның дамуына фагоциттермен бөлінетін протеолиздік
ферменттер және осы ферменттер ингибиторларының тапшылығы да (а1-
антитрипсиннің) өз үлесін қосады. Ингибиторлардың тапшылығы туабітті немесе
темекі түтінінің әсерінен пайда болады. Эмфиземеда тынысты шығарған кезде
ұсақ бронхтар үрленген альвеолалармен әрдайым басылады, сондықтан пайда
болған эмфизема әрі қарай өз-өзінен өрістейді.
Осылайша пайда болған бронхтық обструкция, альвеолалардың желденуін
азайтып, диффузды алвеолалық гипоксияға әкеледі. Альвеолалық гипоксия
болған соң Эйлер – Лильестранде рефлексі (альвеолалық-капилярлық рефлексі)
іске қосылып - өкпе гипертензиясы туындайды. Эмфизема мен пневмофиброздың
өрістеуінен, басында қайтымды болатын гипертензия, қайтымсыз тұрақты түріне
айналады. Осыдан оң қарыншаның гипертрофиясы, дилятациясы яғни өкпетекті
жүрек қалыптасады.12345
Жіктемесі
I.Этиологиясы бойынша: бактериялық, вирустық, микоплазмалық, шаңды,
химиялық және физикалық ықпалдардан дамыған түрлері.
II. Қабыну процесінің түріне қарай: катаральді; іріңді; катаральді-
іріңді; фибринді; геморрагиялық.
III. Функциялық өзгерістері бойынша: обструкциясыз; обструкциялы.
IV. Фазалары: ремиссиясы, өршуі.
V. Асқынулары:
1. Өкпе эмфиземасы.
2. Қан қақыру (әдетте сирек, науқастардың 10-15%-да қақырықтағы қанды
талшықтар түрінде).
3. Тыныс шамасыздығы (жедел, созылмалы және созылмалының үстіне
қосылған жедел түрі).
4. Созылмалы өкпетекті жүрек дамуына алып келетін екіншілік өкпе
гипертензиясы:
а) транзиторлық-өтпелі сатысы
ә) қанайналым шамасыздығы жоқ тұрақты сатысы;
б) қанайналым шамасыздығы бар тұрақты сатысы.
5. Бронхоэктаздардың дамуы.
Созылмалы бронхитте сонымен қатар, бронх тармағының зақымдану деңгейін
айырады:
-просимальді бронхит (ірі бронхтардың басым зақымдануы). Созылмалы
проксимальді бронхит термині созылмалы обструкциясыз бронхит түсінігіне
сәйкес;
- созылмалы дистальді бронхит – ұсақ бронхтар мен бронхиолалардың
зақымдануы. Бұл шет елдерде қолданылудағы ұсақ ауа жолдарының ауруы
түсінігіне сай. Созылмалы дистальді бронхит, міндетті түрде, обструкциялық
синдроммен жүреді.
Клиникалық көрінісі. Негізгі шағымдар: жөтел, қақырық тастау және
ентікпе. Созылмалы бронхиттің ең ерте белгісі – таңертеңгілік жөтел.
Ұйқыдан тұрып, қимылдай бастағанда жөтелу. Бұл мукоцилиарлық транспорттың
түнгі мезгілдегі шамасыздығының белгісі. Бронхиттің жаңа басталған шағында
жөтел салқын, ылғалды маусымдарда күшейіп, жазғы уақыттарда тыйылады.
Кейіннен жөтел тәулік уақытымен санаспай жиіленеді. Егерде ұсақ бронхтар
басым зақымдалса (рефлексогендік зоналары жоқ), жөтел болмайды, тек қана
ентікпе мазалайды.
Аурудың өршу фазасында, жөтелдің рефлексогендік аймақтарының
сезімталдығының артуынан жөтел күшейеді және әртүрлі тітіркендіргіш
ықпалдардан жөтел ұстамалары пайда болады.мысалы ауа температурасының күрт
өзгерістері – жылыдан салқынға шығу немесе салқыннан жылы жерге кіру,
ауаның тітіркендіргіш заттары. Үздіксіз және булықтырып қиналдыратын
қақырықсыз жөтел ұсақ бронхтардың басылуына, кілегейдің кідіруіне және
эмфизема мен бронхоэктаздардың тез дамуына соқтырады. Мұндай жөтелдің
қорғаныс қасиеті жоқ, сол себептен оны тыю керек. Булықтырып , қиналдыратын
қақырықсыз жөтел обструкциялық синдром болуын және жөтелдің рефлексогендік
аймақтарының қатты тітіркенуін көрсетеді.
Созылмалы бронхиттің, қай түрі болсын, өршу кезінде бронхтық
обструкция синдромы пайда болуы мүмкін.
Созылмалы бронхтық обструкция мына белгілермен сипатталады:
1) тыныш қалыптағы немесе физикалық күш түсу кезіндегі ентікпе;
2) тітіркендіргіш ықпалдардан ентікпенің күшеюі;
3) булықтырып қиналдыратын қақырықсыз жөтел;
4) тыныс шығарудың ұзаруы, әсіресе демді күштеп шығарған кезде;
5) тыныс шығарудағы ысқырықты сырылдар;
6) өкпенің обструкциялық эмфиземасының белгілері.
Созылмалы бронхтық обструкция тыныс жетіспеушілігіне алып келеді.
Тыныс жетіспеушілігі ентікпемен, сыртқы тыныс көрсеткіштерінің төмендеуімен
және қанның газдық құрамының бұзылыстарымен білінеді. Созылмалы бронхиттегі
обструкция қайтымды не тұрақты болады.
Қайтымды обструкцияның себептері:
1) бронхтардың гиперреактивтілігінен дамитын бронхоспазм;
2) бронхтар кілегей қабығының вазомоторлық ісінуі;
3) кілегейдің гиперсекрециясы;
4) бронхиттің өршу кезінде бронхтар қабырғасының қабынып ісінуі және
жасушалармен инфильтрациялануы.
Бронхоспазмның дамуында вагустық компоненттің қатысу мүмкіндігін
ескеру қажет. Егер жатқан кезде жөтел мен ентікпе күшейсе және М-
холиноблокаторлармен олардың алдын алу мүмкін болса, бұл бронхоспазмның
дамуына ваготониялық компоненттің қатысуын дәлелдейді.
Тұрақты бронхтық обструкцияның себептері:
1. Фиброздық өзгерістерден бронхтардың кілегей және кілегей асты
қабықтарының қалыңдауы.
2. Бронхтар өзегінің тарылуынан және облитерациялануынан ауа өтетін
жолдар санының азаюы.
3. Трахея-бронхтық гипотониялық дискинезияның дамуы – жұқарып созылған
және эластикалық қасиеті жойылған трахея мен бронхтардың мембраналық
бөлігінің тыныс жолдарының ішіне салбырап түсуі. Кеуде іші қысымы
жоғарылағанда, мәселен күш түскенде немесе бірнеше рет қатты жөтелгеннен
кейін, сылбырлаған мембраналық бөлік ішке қайырылып, тыныс жолдарын
тарылтады. Бұл кезде аса булықтырып қиналдыратын жөтел ұстамасы, тұншығу,
стридорозды тыныс кенет пайда болады. Науқас тұншыққан кезінде мидың
гипоксиясынан синкопальдік күйге түсуі мүмкін. Бұл жағдайда бронхолитиктер
әсер етпейді. Трахея-бронхтық гипотониялық дискинезиясы бар науқастар
жөтелін ұстауғанемесе жай жөтелуге тырысды. Олардың сақ жөтелі плевриттік
жөтелге ұқсас.
4. Өкпе эмфиземасы. Сау адамда тыныс шығару кезінде бронхтардың өзегі
ашық тұрады. Эмфиземада ұсақ бронхтар және бронхиолалар тыныс шығару
кезінде ұлғайған альвеолалармен басылып қалады, өйткені бронхтардың
қабырғасын радиальді керіп тұратын өкпенің эластикалық тарту қуаты жойылған
әрі бронхтар қабырғасының тонусы төмендеген.
Сонымен, созылмалы бронхиттегі обструкциялық синдромның дамуы бір
емес, бірнеше себептердің қатысуымен жүреді.
Қақырық тастау – созылмлы бронхиттің басты белгілерінің бірі. Оынң
себебі – кілегейдің гиперсекрециясы. Таңертеңгі ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.