Клетканың зақымдалуы туралы түсінік

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 17 бет
Таңдаулыға:

Тақырыбы: . . .

Қабылдаған: . . .

Тапсырған: . . .

Тобы: . . .

Түркістен 2008ж

Жоспары.

Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшелігі.
Клеткалардың қатынасы және олардың «танымы».
Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.
Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.
Апоптоз және некроз-клеткалық өлімінің екі нұсқасы
Қартаю немесе апоптоз

ІІІ. Қорытынды.

Кіріспе

Цитология-жасушалар құрлысы мен қызметінің жалпы принцептері туралы ілім. Тірі клетка- бұл ағзаға кез келген қиындық әкелетін функциялардың барлық түрлілігі минималдық мөлшерде байланысуы мен ауытқудан тұратын биожүйесін әр жақты дәрежесі болып табылады. Клетка толық жүйе ретінде оның түзілуі мен қызметін қамтамасыз ететін ортада өз әрекетін жүзеге асырады және өз элементтерін түрлі дәрежедегі субклеткалы бір түтік - ортаның сипатына қарай қайта құрып, ұйымдастырады. Субклеткалы ағзаның қызметтері қатаң детермиленеді, сондықтан олар түрлі клетка ішілік процестерге қатысуы мүмкін. Клетканың негізгі функциясы ортамен зат, энергия және информация алмасу болып табылады. Клеткалардың элементарлы құрлымының бұзылуынан элементарлы өзгерген фактілері тірі жүйе ретіндегі клетка патологиясына және ақырғы функциясымен біріккен клеткалы түзілістердің патологиясына дейінгі жол адам патологиясының құрылымдық негізін тану болып табылады.

Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.

Клетканың және ағзаның зақымдану мәселесі қазіргі жалпы патологияда маңызды орын алады. «Зақымдану» терминінің өзі ежелгі грек және ежелгі римдік медицинада кездеседі, алайда бұл түсініктің белгілі бір интерпретациясы жоқ. Ең кең таралған мәні ағзаның зақымдалуы кез келген деңгейде( молекулярлы, клеткалы, ағзалық) ағзаның қоршаған ортада тіршілік етуі мен түзілуіне мүмкіндік жасамай, керісінше кедергі жасайтын қызметтері мен құрылымының өзгеруін сипаттайды. А П Авцин, В А Шахманов(1979) зақымдануды түрлі жағдайда туған тірі жүйенің құрылымдық және қызметтік ұйымдастыруының бақылау ретінде алып қарады, осы жалпы түрдегі процестердің дамуы заттардың ауысуының бұзылуы, дистроданияға(ағзаның немесе мүшенің жеткіліксіз қоректенуіне) паранекрозға, никробиозға (тіндердің немесе клеткалардың біртіндеп тіршілік белгілерінен айырылу процесіне) егер клетка жойыла бастаса некрозға шіруге ) келеді, кейбір физиологтар мен патологтар, мысалы ағзада жасқа байланысты өзгеріске немесе клетклардың ұзақ әрекетсіздігінен туатын атрофияға (организмнің жеткілікті, қоректенбеуінен бір мүшенің кеміп немесе сеніп қалуына) бейімделуінен клеткалардың табиғи ыдырауы мен регенерация процестеріндегі, физиологиялық зақымдану туралы сұрақты алға тастайды. Клетка зақымдалуының мәселелерінің зерттеу үш нұсқада кездесетін құрылымдық және функционалдық өзгерістердің өзара арақатынасынан анықтаумен тығыз байланысты.

Тіндердің өзіндік сипатымен көріну дәрежесіне қарай морфологиялық өзгерісі толығымен функционалды зақымданумен сәйкестенеді.
Құрылымдық өзгеріс функционалды өзгеріске қарағанда айқын байқалады.
Құрылымдық өзгеріс ауыр функционалды бұзылуға қарағанда әлсіз болады.

Бұл нұсқаларда құрылымның және функцияның біртұтас принциптеріне қарама-қарсылықты пікір жоқ, алайда оның тұтас тура екені анықталады.

Клетка зақымқымдануының себепшісі табиғаттың экзогенді факторлары болуы мүмкін . Айта кететін жайт, зақымдану қайтадан бастапқы қалпына келмейтіндей болуыда мүмкін, мысалы ішек эпителиясы клеткаларындағы лизасомалардың бұзылуына айналуы олардың ішек тобындағы микробтардың эндотаксин (бактерияның ыдырауынан бөлінетін у) әсерінен бұзылуы болып табылады. Интоксикация тоқтағаннан кейін зақымданған клетка цитаплазмасындағы лизасома қайтадан қалпына келеді. Күшті және ұзақ интаксикация жағдайында және клеткалардың жойылуында лизасомалардың қайта түзілуі жүрмейді. Қалпына келмейтін зақымдануға мысалы кез келген вирустық жұқпалы ауруларды айтуға болады, клеткалардың зақымдануы жылдам және созылмалы болуы мүмкін. Клеткеның жылдам зақымдануының функционалды басталуы депресияға (күйзеліс) алдындағы гиперактивтілік парационалды некрозға және жаппай зақымдануға бөлінеді. Бұл көрініс клетканың жылдам зақымдануының оның түзілісіне функционалды жағдайдың шығынуына этиологиялық фактордың түріне және оның қызмет ету механизміне тәуелділігін көрсетеді . Күйзеліс алдындағы гиперактивтілік фотогенді факторлардың болу әрекетіндегі клетканың қайта қалпына келетін зақымдануынан пайда болады. Осы процестің нәтижесінде клетка мембраналарында аденикациолазды жүйенің ерекшеленбеген қозуымен екінші реттік мессенджерлердің (арашалардың) түзілуінің жеделдеуі және органела бірінші митохондрия әрекетенің күшейуі жүреді . Бұл субстраттардың қышқылдануының күшейуіне жәнеАТФ синтезіне алып келеді. Мұнымен бір уақытта клеткалардың патологиялық факторларға қарсыласуын арттыруға бағытталған барлық энергияға тәуелді процестер жұмылады нәтижеде, егер бұл факторлардың әсері шектеулі болса, алғашқы құрылыммен функциялық кейінгі қалпына келуімен клеткалардың (сауығуы) жүруі мүмкін . Меерсон ойынша осындан соң клетканың генетикалық аппаратында өткен әрекеттерді сақтайтын және осы факторлардың кейінгі қайталануында клеткада бейімделуіне жеделдететін «жүйелік құрылымдық із» пайда болады. Парциолды некроз жағдайында клетканың зақымданған бөлігі орнына келетін «демокрацалы ағзадағы тірі тін мен өлі тіннің шекарасы) »мембранамен қайта түзілетін функционалдық бөліктен бөлініп, клеткалардың қызметі субклеткалы бірліктердің гиперплазиясы (тіндердің шамадан тыс өсуі) есебінен қайта қалпына келеді. Егер зақымдаушы фактор белсенді болып және әрекет уақытын алса, онда митохондрия функциясының депрессиясына және макроэргтердің синтезінің төмендеуіне, энергияға тәуелді клетка транспортының бұзылуына алып келетін клетканың жаппай зақымдануына алып келеді. Гидролитті ферменттердің цитаплазмаға тасымалындағы және органелдер мен мембрананың құрылымдық ұйымдастырылуындағы лизасомалардың массивті бүліну жағдайындағыжүзеге асатын клеткалардың қызметінің бұзылуына қауіп артады. Бұл цитаплазма клетка ішіндегі орта аралығындағы электролиттер концентрациасының аздаған градиенлі сақталатын клеткалардың жедел зақымдануының фазасы клетканың жанталасы деп аталады. Екі жаптығы Na+ және К+ Концептрациялары теңелгенде мембрана потенциалы жоғалғанда мембраналардың жойылуын сипаттайды. Мұндай жағдайда клеткалы мембраналардың жетгізгіштігі күрт жоғарлаған кезде клеткаға қоршаған ортадан оның барлық құрылымының элементтерін бұзатын ферменттердің өтуіне жол ашылады. Клеткалардың зақөымдаушы факторларға реакциясы оның сипатына олардың бөлінуіне қабілетілігі бойынша клетка түрлеріне байланысты болады. Қазіргі уақытта ағзада ерекшеленген клеткалардың бөлінуге байланысты олардың қабілетін сипаттайтын үш категорияға бөлінеді.

Категориядағы клеткалар өмірінің алғашқы кезеңіндегі туылу кеінде функцияның минилизация есебімен құрылымнан жоғары ерекшеленген жағдайына жетеді. Ағзада клеткалар қызметін бұзылуы жағдайында бұл клеткалардың қайтадан қалпына келтіруші кездері болмайды.

I категориядағы клеткалар егер ядролы аппаратпен тофикалық қамсыздандыру сақталған болса клеткалардың жоғалған бөліктері қайта қалпына келетін жағдайдағы клетка ішілік регистрацияға қабілетті.

II категриядағы клеткалар анық функцияларды орындайтын және кейін түрлі беткі қабатпен қаралатын жоғары маманданған клеткалар . I категориядағы клеткаға ұқсас олар көбейе алмайды алайда ағзада олардың үздіксіз түзілуі үшін жағдай бар, мұндай клеткалы гопулемерияның қайта жаңғыртылатын деп атаса, ал олар тұрған жағдай тұрақты болады. Оларға мысаға ішектің басым бөлігіндегі клеткалар кіреді.

III категориядағы клеткалар өмірінің ұзақтығымен ерекшеленіп оптегенездің қалыпты жағдайындағы арнайы бағытқа салынғаннан кейінгі бөлінуі сирек жүреді, алайда бұл процеске олардың қабілеттілігі сақталыныды. Жарақаттанғаннан кейінгі түзілісінде пайда болатын жағдайда олар интенсивті бөлінеді, нәтижесінде сәйкесініне арнайы бағытталған клеткалар түзіледі. Мұндай клеткаға шипалы гепотоцит және гормональды белсенді клеткаға жатады. Клеткалық бөліну процесі (митоз) түрлі жағдайларда бұзылады УФО, ИС жоғарғы темперратура митотикалық улар концерогендер (рак ісігін ұлғайтатындар) және т. б . Минтоз арқылы клетка құрылымы ұрпақпен беріледі. Митотикалық бөліну процесенде 4 фаза : профаза, метофаза, анофаза және тегофаза бөлінеді.

Митоз патологиясында оның кезкелген түрін зақымдалуы мүмкін. Осыған сәйкес митоз патологиясының классификациясы жасалынады.

1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшеленеді.

1 түрі Хромосомалардың зақымдануы: профазадағы клеткалардың ұсталып қалуы: хромосомалар спиральдануының бұзылуымен спиральданбауы: анафаза хромосомалары арасында көпірдің пайда болуы кинетохораның бұзылуы.

2 түрі Митотикалық ағзаның зақымдануы, метофазада митоз дамуының тежелуі, метофаза хромосомаларының бытыраңқылығы, көп полюсті митоздар, ассиметриялы митоздар, моноцнтрлі митоздар к- митоздар.

3 түрі Циттотомияның зақымдануы: алдынғы уақыттағы цитотамия, цитотамияның тежелуі, цитотамияның кездеспеуі.

Жоғарыдағы баянданған митозға клеткалардың түсуінің тежелуі олардың метоболизмнің бұзылуымен байланысты жүреді.

Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.

Клетка дәрежесінде зақымдаушы факторлар бірнеше категориялық түйіндерді қосады .

I Клеткаға енетін поцестердің энергетикалық қамсыздандыруының бұзылуы.

1 АТФ ресиптез процстерінің интинсивтілігі мен эффектілігінің төмендеуі

2 АТФ энергия транспортының азайуы

3 АТФ энергиясын қолдануының бұзылуы

II Мембраналы ағза мен клетканың ферментті жүйесінің зақымдануы.

III Клеткадағы иондар сұйықтық балансының бұзылуы

IV Клетканың генетикалық ақпараттары мен оның жүзеге асырушы механизмдерінің бұзылуы.

А. Генетикалық ақпараттың бұзылуы.

1. Геннің биохимиялық құрылымының өзгеруі

2. Патогенді гендердің дерепрессиясы:

3. «Тіршілік үшін маңызды» гендердің репресиясы;

4. Генде патогенді құрылыстағы басқа ДНК фрагменттерінің енуі;

Б. Генетикалық ақпараттың жүзеге асуының бұзылуы;

1. Митоздың күйзелуі.

2. Мейоздің бұзылуы.

V Клетка функциясын реттейтін клетка ішілік механизмдердің күйзелісі.

1. Реттеуші әрекеттердің ресепциясының бұзылуы

2. Екінші арашаның түзілуінің бұзылуы.

3. Протеинкиназдың фосфорлануының бұзылуы.

Клетканың зақымдалуы ерекшеленген және ерекшеленбеген болуы мүмкін әрбір зақымдауда клеткалардың құрылымы мен функциясы бұзылады.

Ерекшеленген зақымдану түрін оның кез келген түріндегі анализден көруге болады мысалы механикалық жарақатта бұл тіндер құрылымының тұтастығы имунды гемолизада гемолизм мен комплементтің әсерінен эротрициттер мембранасының құрамының зақымдануы радиациялық зақымдану кіреді.

Клеткалардың ерекшеленген зақымдануынан кейін ерекшеленбеген зақымдану жүреді. Клетканың алғашқы немесе жалпы ерекшеленбеген зақымдануы клеткалар мен ортаның теңгерілмеген жағдайының бұзылуы болып табылады. Бұл жалпы тірі ұйымдастырушылық дәрежсінен тәуелді ағзалардың сипаттамасы болып табылады.

Энергетикалық көз қарас бойынша зақымдану тірі жүйенің теңгерілмеген жағдайының бұзылуы ретінде жылу электрлі химиялық және клеткалардың және тіндердің құрылымдық энергиясы ретіндегі қосымша энергияның бөлінуімен жүреді . Құрылымдық энергия цитоплазма құрылымының және клетка органоидтардың табиғи қасиеті жоқтығынан (депатурация) бөлінеді. Ақуыз молекуласының зақымдануының табиғи қасиетін жоғалтуы энтропия көлемі, молекуланың тәртіптілігін сипаттайтын көрсеткіштерге ие. Бұл процесс химиялық мағынада ақуыздың үштік және төртік құрылымының тегістелуімен, жойылуымен полипептидті тізбектің қорытылуымен сульфгидрилді топтың активтілігінің өзгеруімен бірге жүреді.

Клеткалардың зақымдалуының мембрана құрылымымен функциясының ұзылуында да көруге болады .

Жалпы мембрананы түзу мүмкіндігі клетканың пайда болуында және оның субклеткалы организмдерінің түзілуінде шешуші роль атқарады. Кез келген бұзылу клетканы мембраналардың өтуінің және зақымдалған клетка цитоплазмасының жағдайының өзгеруімен жүреді. Клеткалы және субклеткалы мембрананың липидті компаненттерінің зақымдалуы бірнеше жолмен жүреді. Олардың ішіндегі маңыздысы липидтердің тотықты қышқылдануы (ЛТҚ) мембраналы фосфалипаздардың тездетілуі, мембрананың пептидті негізінің созылуы.

Клеткалы мембрананың патологиясының жалпы көрінісіне оның негізгі функцияларының бұзылуы жатады.

Мембраналы транспорттың бұзылуы
Мембрананың өтуінің өзгеруі
Клетка қарым-қатынасының және олардың тынысының өзгеруі
Мембрана жылжуының және клетка формасының өзгеруі
Мембрана синтезі мен зат алмасуының өзгеруі.

Мембрана транспорты иондар мен басқа субстраттардың консентрация градиентіне қарама-қарсы өтуін сипаттайды. Мұнда клеткалық тасымал функциясын бұзып, келткамен қоршаған орта арасындағы зат алмасуы тәртібінің процесі тоқталады. Келетканы тасмалдау жұмысының молекулалары механизімі әлі цидорленбеген. Олардың жұмысындағы энергиялық негіз ферменттердің - АТФ энергиясы есебінен аденозинфосфатаздың фосфорлануы және дефосфорлену процесі болып табылады. Бұл ферменттер клеткалы мембрананың ақуыздың бөлінуінде құрастырылған. Сол жерде ион каналдары жұмыс істейді, яғни мұнда клеткаға ион клеткаларынан су және басқада заттар (мысалы, амин қышқылдары) өтеді. Ион каналдары бойынша өтетін иондарды Na-K АТФ фазаны, Ca -Mg -АТФағзаны, H-АТФ азаны бөледі. Na-K тасымалдау жұмысы үлкен мәнге ие. Na-K тасымалының зақымдауы клеткалардан К ионның бөлініп шығып, онда Na ионының жиналуына әсер етеді. Ол гипоксикалық жағдайда клетканың токсидік зақымдалуында (кобра, қара құрттың уы) жұқпары ауруларда, амергияда байқалады. Na және K транспортымен ал ионның транспорты тығыз байланысты. Бұл бұзылу процесі мысалы миокард гипоклиясында байқалып мұнда гипрхондрия патологиясы байқалады. Метохондрия мембранасының зақымдану клеткалық зақымданудың көзі болып табылады .

Мембрана өткізгіштігі - қоршаған ортамен клетка алмасатын, энергия метоболизмімен және ақуыз конфорияциясымен байланысқан «табылған каналдарды» бақылайтын мембрана сапасы болып табылады. Мембрананың өткізгіштігі ионды гемостаздық клеткалық электролитті құрылымының тұраұтылығын сондай-ақ ионды гетеррагенитета ұстап тұрады. Донан(1911ж) жартылай өткізбейтін мембрананың екі жағындағы анон мен катиондар концентрациясының теңдеу теңгерілуін ұсынды.

Клеткалардың қатынасы және олардың «танымы».

Клеикалық «қарым-қатынас» және «таным» бәрінен бұрын плазмалық мембрананың және ішкі клеткалы органела мембранасының сыртқы беткі қабатында жүреді. Бұл қатынаста клетканың белгілі түріндегі беткі қабаттың антигенді маркерлерге мембрананың глекокаликсі ерекше назар аударады. Түрлі патологиялық процесте (қабынғанда, регенирацияда, ісікте) беткі антигендер өзгеруі мүмкін, мысалы мембрананың глейкопротеиттерінің өзгеруі оны анти денлердің әрекетіне қолайлы етеді. Клетка аралық өзаралық қарым -қатынасы және клеткалардың кооперециясы клеткалы рецесия мен медицинамен байланысты.

Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.

Өзгерістің екі түрін ажыратады. Мембрананың сыртқа ілгері шығуы-экзотропия және мембрананың цитоплазма ішіне ілгері кіруі-эзотропия.

Клетка формасының өзгерісі өзгерістің осы екі түрімен ғана емес, сондай-ақ клетканың беткі қабатының серпімділігімен байланысты.

Мембрана синтезі күшейуі немесе төмендеуі мүмкін, яғни бұл өзгеріс кейбір аурулармен қабынғанда жүреді. Клетка зақымдануының келесі ерекшеленбеген түзілісін-зақымдану потенциалы деп есептеуге болады.

Зақымданған тін немесе клетка алдыңғы бөліктеріне қарағанда электр өткізбейтіе сипатқа ие болады. Потенциялардың түрлілігі зақымдалған беткі бөлікте К иондарының мөлшері азайуймен байланысты. Тіндер мен клеткалар зақымдануының маңызды ерекшеленбеген көріністерінің бірі-тіндер мен клеткалардағы су алмасудың бұзылуы. Мұндағы зақымдалған клеткада су цитоплазмадан бөлініп қоршаған ортаға кіреді. Сәйкесінше экстроцеллюлерлі су құрамы артып, жара қатты ісік пайда болады, мысалы ми ісігін айтуға болады . Неғұрлым тін зақымданса, зақымдарған тін клеткааралық сұйыққа су береді.

Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.