Клетканың зақымдалуы туралы түсінік
Жоспары.
I. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
1) Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
2) Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
3) 1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшелігі.
4) Клеткалардың қатынасы және олардың «танымы».
5) Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.
6) Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.
7) Апоптоз және некроз.клеткалық өлімінің екі нұсқасы
8) Қартаю немесе апоптоз
ІІІ. Қорытынды.
I. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
1) Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
2) Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
3) 1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшелігі.
4) Клеткалардың қатынасы және олардың «танымы».
5) Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.
6) Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.
7) Апоптоз және некроз.клеткалық өлімінің екі нұсқасы
8) Қартаю немесе апоптоз
ІІІ. Қорытынды.
Кіріспе
Цитология-жасушалар құрлысы мен қызметінің жалпы принцептері туралы ілім. Тірі клетка- бұл ағзаға кез келген қиындық әкелетін функциялардың барлық түрлілігі минималдық мөлшерде байланысуы мен ауытқудан тұратын биожүйесін әр жақты дәрежесі болып табылады.Клетка толық жүйе ретінде оның түзілуі мен қызметін қамтамасыз ететін ортада өз әрекетін жүзеге асырады және өз элементтерін түрлі дәрежедегі субклеткалы бір түтік – ортаның сипатына қарай қайта құрып, ұйымдастырады. Субклеткалы ағзаның қызметтері қатаң детермиленеді, сондықтан олар түрлі клетка ішілік процестерге қатысуы мүмкін. Клетканың негізгі функциясы ортамен зат, энергия және информация алмасу болып табылады. Клеткалардың элементарлы құрлымының бұзылуынан элементарлы өзгерген фактілері тірі жүйе ретіндегі клетка патологиясына және ақырғы функциясымен біріккен клеткалы түзілістердің патологиясына дейінгі жол адам патологиясының құрылымдық негізін тану болып табылады.
Цитология-жасушалар құрлысы мен қызметінің жалпы принцептері туралы ілім. Тірі клетка- бұл ағзаға кез келген қиындық әкелетін функциялардың барлық түрлілігі минималдық мөлшерде байланысуы мен ауытқудан тұратын биожүйесін әр жақты дәрежесі болып табылады.Клетка толық жүйе ретінде оның түзілуі мен қызметін қамтамасыз ететін ортада өз әрекетін жүзеге асырады және өз элементтерін түрлі дәрежедегі субклеткалы бір түтік – ортаның сипатына қарай қайта құрып, ұйымдастырады. Субклеткалы ағзаның қызметтері қатаң детермиленеді, сондықтан олар түрлі клетка ішілік процестерге қатысуы мүмкін. Клетканың негізгі функциясы ортамен зат, энергия және информация алмасу болып табылады. Клеткалардың элементарлы құрлымының бұзылуынан элементарлы өзгерген фактілері тірі жүйе ретіндегі клетка патологиясына және ақырғы функциясымен біріккен клеткалы түзілістердің патологиясына дейінгі жол адам патологиясының құрылымдық негізін тану болып табылады.
Тақырыбы: ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
Қабылдаған: ... ... ... ... ... ... ...
Тапсырған: ... ... ... ... ... ... . ...
Тобы:
... ... ...
Түркістен 2008ж
Жоспары.
Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
15 Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
16 Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
17 1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшелігі.
18 Клеткалардың қатынасы және олардың танымы.
19 Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.
20 Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.
21 Апоптоз және некроз-клеткалық өлімінің екі нұсқасы
22 Қартаю немесе апоптоз
ІІІ. Қорытынды.
Кіріспе
Цитология-жасушалар құрлысы мен қызметінің жалпы принцептері туралы
ілім. Тірі клетка- бұл ағзаға кез келген қиындық әкелетін функциялардың
барлық түрлілігі минималдық мөлшерде байланысуы мен ауытқудан тұратын
биожүйесін әр жақты дәрежесі болып табылады.Клетка толық жүйе ретінде оның
түзілуі мен қызметін қамтамасыз ететін ортада өз әрекетін жүзеге асырады
және өз элементтерін түрлі дәрежедегі субклеткалы бір түтік – ортаның
сипатына қарай қайта құрып, ұйымдастырады. Субклеткалы ағзаның қызметтері
қатаң детермиленеді, сондықтан олар түрлі клетка ішілік процестерге қатысуы
мүмкін. Клетканың негізгі функциясы ортамен зат, энергия және информация
алмасу болып табылады. Клеткалардың элементарлы құрлымының бұзылуынан
элементарлы өзгерген фактілері тірі жүйе ретіндегі клетка патологиясына
және ақырғы функциясымен біріккен клеткалы түзілістердің патологиясына
дейінгі жол адам патологиясының құрылымдық негізін тану болып табылады.
Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
Клетканың және ағзаның зақымдану мәселесі қазіргі жалпы патологияда
маңызды орын алады. Зақымдану терминінің өзі ежелгі грек және ежелгі
римдік медицинада кездеседі, алайда бұл түсініктің белгілі бір
интерпретациясы жоқ. Ең кең таралған мәні ағзаның зақымдалуы кез келген
деңгейде( молекулярлы, клеткалы, ағзалық) ағзаның қоршаған ортада тіршілік
етуі мен түзілуіне мүмкіндік жасамай, керісінше кедергі жасайтын
қызметтері мен құрылымының өзгеруін сипаттайды. А П Авцин, В А
Шахманов(1979) зақымдануды түрлі жағдайда туған тірі жүйенің құрылымдық
және қызметтік ұйымдастыруының бақылау ретінде алып қарады, осы жалпы
түрдегі процестердің дамуы заттардың ауысуының бұзылуы
,дистроданияға(ағзаның немесе мүшенің жеткіліксіз қоректенуіне)
паранекрозға, никробиозға (тіндердің немесе клеткалардың біртіндеп тіршілік
белгілерінен айырылу процесіне) егер клетка жойыла бастаса некрозға шіруге
) келеді, кейбір физиологтар мен патологтар , мысалы ағзада жасқа
байланысты өзгеріске немесе клетклардың ұзақ әрекетсіздігінен туатын
атрофияға (организмнің жеткілікті , қоректенбеуінен бір мүшенің кеміп
немесе сеніп қалуына) бейімделуінен клеткалардың табиғи ыдырауы мен
регенерация процестеріндегі , физиологиялық зақымдану туралы сұрақты алға
тастайды.Клетка зақымдалуының мәселелерінің зерттеу үш нұсқада кездесетін
құрылымдық және функционалдық өзгерістердің өзара арақатынасынан анықтаумен
тығыз байланысты.
Тіндердің өзіндік сипатымен көріну дәрежесіне қарай
морфологиялық өзгерісі толығымен функционалды зақымданумен
сәйкестенеді.
Құрылымдық өзгеріс функционалды өзгеріске қарағанда айқын
байқалады.
Құрылымдық өзгеріс ауыр функционалды бұзылуға қарағанда әлсіз
болады.
Бұл нұсқаларда құрылымның және функцияның біртұтас принциптеріне
қарама-қарсылықты пікір жоқ, алайда оның тұтас тура екені анықталады.
Клетка зақымқымдануының себепшісі табиғаттың экзогенді факторлары
болуы мүмкін . Айта кететін жайт , зақымдану қайтадан бастапқы қалпына
келмейтіндей болуыда мүмкін, мысалы ішек эпителиясы клеткаларындағы
лизасомалардың бұзылуына айналуы олардың ішек тобындағы микробтардың
эндотаксин (бактерияның ыдырауынан бөлінетін у) әсерінен бұзылуы болып
табылады. Интоксикация тоқтағаннан кейін зақымданған клетка
цитаплазмасындағы лизасома қайтадан қалпына келеді. Күшті және ұзақ
интаксикация жағдайында және клеткалардың жойылуында лизасомалардың қайта
түзілуі жүрмейді. Қалпына келмейтін зақымдануға мысалы кез келген вирустық
жұқпалы ауруларды айтуға болады , клеткалардың зақымдануы жылдам және
созылмалы болуы мүмкін. Клеткеның жылдам зақымдануының функционалды
басталуы депресияға (күйзеліс) алдындағы гиперактивтілік парационалды
некрозға және жаппай зақымдануға бөлінеді. Бұл көрініс клетканың жылдам
зақымдануының оның түзілісіне функционалды жағдайдың шығынуына этиологиялық
фактордың түріне және оның қызмет ету механизміне тәуелділігін көрсетеді .
Күйзеліс алдындағы гиперактивтілік фотогенді факторлардың болу әрекетіндегі
клетканың қайта қалпына келетін зақымдануынан пайда болады. Осы процестің
нәтижесінде клетка мембраналарында аденикациолазды жүйенің ерекшеленбеген
қозуымен екінші реттік мессенджерлердің (арашалардың) түзілуінің жеделдеуі
және органела бірінші митохондрия әрекетенің күшейуі жүреді . Бұл
субстраттардың қышқылдануының күшейуіне жәнеАТФ синтезіне алып келеді.
Мұнымен бір уақытта клеткалардың патологиялық факторларға қарсыласуын
арттыруға бағытталған барлық энергияға тәуелді процестер жұмылады нәтижеде
, егер бұл факторлардың әсері шектеулі болса , алғашқы құрылыммен
функциялық кейінгі қалпына келуімен клеткалардың (сауығуы) жүруі мүмкін .
Меерсон ойынша осындан соң клетканың генетикалық аппаратында өткен
әрекеттерді сақтайтын және осы факторлардың кейінгі қайталануында клеткада
бейімделуіне жеделдететін жүйелік құрылымдық із пайда болады. Парциолды
некроз жағдайында клетканың зақымданған бөлігі орнына келетін демокрацалы
ағзадағы тірі тін мен өлі тіннің шекарасы)мембранамен қайта түзілетін
функционалдық бөліктен бөлініп, клеткалардың қызметі субклеткалы
бірліктердің гиперплазиясы (тіндердің шамадан тыс өсуі) есебінен қайта
қалпына келеді. Егер зақымдаушы фактор белсенді болып және әрекет уақытын
алса , онда митохондрия функциясының депрессиясына және макроэргтердің
синтезінің төмендеуіне, энергияға тәуелді клетка транспортының бұзылуына
алып келетін клетканың жаппай зақымдануына алып келеді. Гидролитті
ферменттердің цитаплазмаға тасымалындағы және органелдер мен мембрананың
құрылымдық ұйымдастырылуындағы лизасомалардың массивті бүліну
жағдайындағыжүзеге асатын клеткалардың қызметінің бұзылуына қауіп артады.
Бұл цитаплазма клетка ішіндегі орта аралығындағы электролиттер
концентрациасының аздаған градиенлі сақталатын клеткалардың жедел
зақымдануының фазасы клетканың жанталасы деп аталады. Екі жаптығы Na+ және
К+ Концептрациялары теңелгенде мембрана потенциалы жоғалғанда
мембраналардың жойылуын сипаттайды. Мұндай жағдайда клеткалы мембраналардың
жетгізгіштігі күрт жоғарлаған кезде клеткаға қоршаған ортадан оның барлық
құрылымының элементтерін бұзатын ферменттердің өтуіне жол ашылады.
Клеткалардың зақөымдаушы факторларға реакциясы оның сипатына олардың
бөлінуіне қабілетілігі бойынша клетка түрлеріне байланысты болады. Қазіргі
уақытта ағзада ерекшеленген клеткалардың бөлінуге байланысты олардың
қабілетін сипаттайтын үш категорияға бөлінеді.
Категориядағы клеткалар өмірінің алғашқы кезеңіндегі туылу кеінде
функцияның минилизация есебімен құрылымнан жоғары ерекшеленген жағдайына
жетеді. Ағзада клеткалар қызметін бұзылуы жағдайында бұл клеткалардың
қайтадан қалпына келтіруші кездері болмайды.
I категориядағы клеткалар егер ядролы аппаратпен тофикалық
қамсыздандыру сақталған болса клеткалардың жоғалған бөліктері қайта қалпына
келетін жағдайдағы клетка ішілік регистрацияға қабілетті.
II категриядағы клеткалар анық функцияларды орындайтын және кейін
түрлі беткі қабатпен қаралатын жоғары маманданған клеткалар .I
категориядағы клеткаға ұқсас олар көбейе алмайды алайда ағзада олардың
үздіксіз түзілуі үшін жағдай бар , мұндай клеткалы гопулемерияның қайта
жаңғыртылатын деп атаса , ал олар тұрған жағдай тұрақты болады. Оларға
мысаға ішектің басым бөлігіндегі клеткалар кіреді.
III категориядағы клеткалар өмірінің ұзақтығымен ерекшеленіп
оптегенездің қалыпты жағдайындағы арнайы бағытқа салынғаннан кейінгі
бөлінуі сирек жүреді, алайда бұл процеске олардың қабілеттілігі
сақталыныды. Жарақаттанғаннан кейінгі түзілісінде пайда болатын жағдайда
олар интенсивті бөлінеді, нәтижесінде сәйкесініне арнайы бағытталған
клеткалар түзіледі. Мұндай клеткаға шипалы гепотоцит және гормональды
белсенді клеткаға жатады. Клеткалық бөліну процесі (митоз)түрлі жағдайларда
бұзылады УФО,ИС жоғарғы темперратура митотикалық улар концерогендер (рак
ісігін ұлғайтатындар)және т.б . Минтоз арқылы клетка құрылымы ұрпақпен
беріледі.Митотикалық бөліну процесенде 4 фаза : профаза, метофаза, анофаза
және тегофаза бөлінеді.
Митоз патологиясында оның кезкелген түрін зақымдалуы мүмкін. Осыған
сәйкес митоз патологиясының классификациясы жасалынады.
1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшеленеді.
1 түрі Хромосомалардың зақымдануы: профазадағы клеткалардың ұсталып
қалуы: хромосомалар спиральдануының бұзылуымен спиральданбауы: анафаза
хромосомалары арасында көпірдің пайда болуы кинетохораның бұзылуы.
2 түрі Митотикалық ағзаның зақымдануы, метофазада митоз дамуының
тежелуі, метофаза хромосомаларының бытыраңқылығы, көп полюсті митоздар ,
ассиметриялы митоздар, моноцнтрлі митоздар к- митоздар.
3 түрі Циттотомияның зақымдануы: алдынғы уақыттағы цитотамия ,
цитотамияның тежелуі, цитотамияның кездеспеуі.
Жоғарыдағы баянданған митозға клеткалардың түсуінің тежелуі
олардың метоболизмнің бұзылуымен байланысты жүреді.
Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
Клетка дәрежесінде зақымдаушы факторлар бірнеше категориялық
түйіндерді қосады .
I Клеткаға енетін поцестердің энергетикалық қамсыздандыруының
бұзылуы.
1 АТФ ресиптез процстерінің интинсивтілігі мен
эффектілігінің төмендеуі
2 АТФ энергия транспортының азайуы
3 АТФ энергиясын қолдануының бұзылуы
II Мембраналы ағза мен клетканың ферментті жүйесінің зақымдануы.
III Клеткадағы иондар сұйықтық балансының бұзылуы
IV Клетканың генетикалық ақпараттары мен оның жүзеге асырушы
механизмдерінің бұзылуы.
А. Генетикалық ақпараттың бұзылуы.
1. Геннің биохимиялық құрылымының өзгеруі
2. Патогенді гендердің дерепрессиясы:
3. Тіршілік үшін маңызды гендердің репресиясы;
4. Генде патогенді құрылыстағы басқа ДНК фрагменттерінің
енуі;
Б. Генетикалық ақпараттың жүзеге асуының бұзылуы;
1. Митоздың күйзелуі.
2. Мейоздің бұзылуы.
V Клетка ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Қабылдаған: ... ... ... ... ... ... ...
Тапсырған: ... ... ... ... ... ... . ...
Тобы:
... ... ...
Түркістен 2008ж
Жоспары.
Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
15 Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
16 Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
17 1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшелігі.
18 Клеткалардың қатынасы және олардың танымы.
19 Мембраналардың жылжымалылығы мен клетка формасы.
20 Клеткалардың қартайуы мен жойылуы.
21 Апоптоз және некроз-клеткалық өлімінің екі нұсқасы
22 Қартаю немесе апоптоз
ІІІ. Қорытынды.
Кіріспе
Цитология-жасушалар құрлысы мен қызметінің жалпы принцептері туралы
ілім. Тірі клетка- бұл ағзаға кез келген қиындық әкелетін функциялардың
барлық түрлілігі минималдық мөлшерде байланысуы мен ауытқудан тұратын
биожүйесін әр жақты дәрежесі болып табылады.Клетка толық жүйе ретінде оның
түзілуі мен қызметін қамтамасыз ететін ортада өз әрекетін жүзеге асырады
және өз элементтерін түрлі дәрежедегі субклеткалы бір түтік – ортаның
сипатына қарай қайта құрып, ұйымдастырады. Субклеткалы ағзаның қызметтері
қатаң детермиленеді, сондықтан олар түрлі клетка ішілік процестерге қатысуы
мүмкін. Клетканың негізгі функциясы ортамен зат, энергия және информация
алмасу болып табылады. Клеткалардың элементарлы құрлымының бұзылуынан
элементарлы өзгерген фактілері тірі жүйе ретіндегі клетка патологиясына
және ақырғы функциясымен біріккен клеткалы түзілістердің патологиясына
дейінгі жол адам патологиясының құрылымдық негізін тану болып табылады.
Клетканың зақымдалуы туралы түсінік.
Клетканың және ағзаның зақымдану мәселесі қазіргі жалпы патологияда
маңызды орын алады. Зақымдану терминінің өзі ежелгі грек және ежелгі
римдік медицинада кездеседі, алайда бұл түсініктің белгілі бір
интерпретациясы жоқ. Ең кең таралған мәні ағзаның зақымдалуы кез келген
деңгейде( молекулярлы, клеткалы, ағзалық) ағзаның қоршаған ортада тіршілік
етуі мен түзілуіне мүмкіндік жасамай, керісінше кедергі жасайтын
қызметтері мен құрылымының өзгеруін сипаттайды. А П Авцин, В А
Шахманов(1979) зақымдануды түрлі жағдайда туған тірі жүйенің құрылымдық
және қызметтік ұйымдастыруының бақылау ретінде алып қарады, осы жалпы
түрдегі процестердің дамуы заттардың ауысуының бұзылуы
,дистроданияға(ағзаның немесе мүшенің жеткіліксіз қоректенуіне)
паранекрозға, никробиозға (тіндердің немесе клеткалардың біртіндеп тіршілік
белгілерінен айырылу процесіне) егер клетка жойыла бастаса некрозға шіруге
) келеді, кейбір физиологтар мен патологтар , мысалы ағзада жасқа
байланысты өзгеріске немесе клетклардың ұзақ әрекетсіздігінен туатын
атрофияға (организмнің жеткілікті , қоректенбеуінен бір мүшенің кеміп
немесе сеніп қалуына) бейімделуінен клеткалардың табиғи ыдырауы мен
регенерация процестеріндегі , физиологиялық зақымдану туралы сұрақты алға
тастайды.Клетка зақымдалуының мәселелерінің зерттеу үш нұсқада кездесетін
құрылымдық және функционалдық өзгерістердің өзара арақатынасынан анықтаумен
тығыз байланысты.
Тіндердің өзіндік сипатымен көріну дәрежесіне қарай
морфологиялық өзгерісі толығымен функционалды зақымданумен
сәйкестенеді.
Құрылымдық өзгеріс функционалды өзгеріске қарағанда айқын
байқалады.
Құрылымдық өзгеріс ауыр функционалды бұзылуға қарағанда әлсіз
болады.
Бұл нұсқаларда құрылымның және функцияның біртұтас принциптеріне
қарама-қарсылықты пікір жоқ, алайда оның тұтас тура екені анықталады.
Клетка зақымқымдануының себепшісі табиғаттың экзогенді факторлары
болуы мүмкін . Айта кететін жайт , зақымдану қайтадан бастапқы қалпына
келмейтіндей болуыда мүмкін, мысалы ішек эпителиясы клеткаларындағы
лизасомалардың бұзылуына айналуы олардың ішек тобындағы микробтардың
эндотаксин (бактерияның ыдырауынан бөлінетін у) әсерінен бұзылуы болып
табылады. Интоксикация тоқтағаннан кейін зақымданған клетка
цитаплазмасындағы лизасома қайтадан қалпына келеді. Күшті және ұзақ
интаксикация жағдайында және клеткалардың жойылуында лизасомалардың қайта
түзілуі жүрмейді. Қалпына келмейтін зақымдануға мысалы кез келген вирустық
жұқпалы ауруларды айтуға болады , клеткалардың зақымдануы жылдам және
созылмалы болуы мүмкін. Клеткеның жылдам зақымдануының функционалды
басталуы депресияға (күйзеліс) алдындағы гиперактивтілік парационалды
некрозға және жаппай зақымдануға бөлінеді. Бұл көрініс клетканың жылдам
зақымдануының оның түзілісіне функционалды жағдайдың шығынуына этиологиялық
фактордың түріне және оның қызмет ету механизміне тәуелділігін көрсетеді .
Күйзеліс алдындағы гиперактивтілік фотогенді факторлардың болу әрекетіндегі
клетканың қайта қалпына келетін зақымдануынан пайда болады. Осы процестің
нәтижесінде клетка мембраналарында аденикациолазды жүйенің ерекшеленбеген
қозуымен екінші реттік мессенджерлердің (арашалардың) түзілуінің жеделдеуі
және органела бірінші митохондрия әрекетенің күшейуі жүреді . Бұл
субстраттардың қышқылдануының күшейуіне жәнеАТФ синтезіне алып келеді.
Мұнымен бір уақытта клеткалардың патологиялық факторларға қарсыласуын
арттыруға бағытталған барлық энергияға тәуелді процестер жұмылады нәтижеде
, егер бұл факторлардың әсері шектеулі болса , алғашқы құрылыммен
функциялық кейінгі қалпына келуімен клеткалардың (сауығуы) жүруі мүмкін .
Меерсон ойынша осындан соң клетканың генетикалық аппаратында өткен
әрекеттерді сақтайтын және осы факторлардың кейінгі қайталануында клеткада
бейімделуіне жеделдететін жүйелік құрылымдық із пайда болады. Парциолды
некроз жағдайында клетканың зақымданған бөлігі орнына келетін демокрацалы
ағзадағы тірі тін мен өлі тіннің шекарасы)мембранамен қайта түзілетін
функционалдық бөліктен бөлініп, клеткалардың қызметі субклеткалы
бірліктердің гиперплазиясы (тіндердің шамадан тыс өсуі) есебінен қайта
қалпына келеді. Егер зақымдаушы фактор белсенді болып және әрекет уақытын
алса , онда митохондрия функциясының депрессиясына және макроэргтердің
синтезінің төмендеуіне, энергияға тәуелді клетка транспортының бұзылуына
алып келетін клетканың жаппай зақымдануына алып келеді. Гидролитті
ферменттердің цитаплазмаға тасымалындағы және органелдер мен мембрананың
құрылымдық ұйымдастырылуындағы лизасомалардың массивті бүліну
жағдайындағыжүзеге асатын клеткалардың қызметінің бұзылуына қауіп артады.
Бұл цитаплазма клетка ішіндегі орта аралығындағы электролиттер
концентрациасының аздаған градиенлі сақталатын клеткалардың жедел
зақымдануының фазасы клетканың жанталасы деп аталады. Екі жаптығы Na+ және
К+ Концептрациялары теңелгенде мембрана потенциалы жоғалғанда
мембраналардың жойылуын сипаттайды. Мұндай жағдайда клеткалы мембраналардың
жетгізгіштігі күрт жоғарлаған кезде клеткаға қоршаған ортадан оның барлық
құрылымының элементтерін бұзатын ферменттердің өтуіне жол ашылады.
Клеткалардың зақөымдаушы факторларға реакциясы оның сипатына олардың
бөлінуіне қабілетілігі бойынша клетка түрлеріне байланысты болады. Қазіргі
уақытта ағзада ерекшеленген клеткалардың бөлінуге байланысты олардың
қабілетін сипаттайтын үш категорияға бөлінеді.
Категориядағы клеткалар өмірінің алғашқы кезеңіндегі туылу кеінде
функцияның минилизация есебімен құрылымнан жоғары ерекшеленген жағдайына
жетеді. Ағзада клеткалар қызметін бұзылуы жағдайында бұл клеткалардың
қайтадан қалпына келтіруші кездері болмайды.
I категориядағы клеткалар егер ядролы аппаратпен тофикалық
қамсыздандыру сақталған болса клеткалардың жоғалған бөліктері қайта қалпына
келетін жағдайдағы клетка ішілік регистрацияға қабілетті.
II категриядағы клеткалар анық функцияларды орындайтын және кейін
түрлі беткі қабатпен қаралатын жоғары маманданған клеткалар .I
категориядағы клеткаға ұқсас олар көбейе алмайды алайда ағзада олардың
үздіксіз түзілуі үшін жағдай бар , мұндай клеткалы гопулемерияның қайта
жаңғыртылатын деп атаса , ал олар тұрған жағдай тұрақты болады. Оларға
мысаға ішектің басым бөлігіндегі клеткалар кіреді.
III категориядағы клеткалар өмірінің ұзақтығымен ерекшеленіп
оптегенездің қалыпты жағдайындағы арнайы бағытқа салынғаннан кейінгі
бөлінуі сирек жүреді, алайда бұл процеске олардың қабілеттілігі
сақталыныды. Жарақаттанғаннан кейінгі түзілісінде пайда болатын жағдайда
олар интенсивті бөлінеді, нәтижесінде сәйкесініне арнайы бағытталған
клеткалар түзіледі. Мұндай клеткаға шипалы гепотоцит және гормональды
белсенді клеткаға жатады. Клеткалық бөліну процесі (митоз)түрлі жағдайларда
бұзылады УФО,ИС жоғарғы темперратура митотикалық улар концерогендер (рак
ісігін ұлғайтатындар)және т.б . Минтоз арқылы клетка құрылымы ұрпақпен
беріледі.Митотикалық бөліну процесенде 4 фаза : профаза, метофаза, анофаза
және тегофаза бөлінеді.
Митоз патологиясында оның кезкелген түрін зақымдалуы мүмкін. Осыған
сәйкес митоз патологиясының классификациясы жасалынады.
1972ж И А Алов ұсынған классификация ерекшеленеді.
1 түрі Хромосомалардың зақымдануы: профазадағы клеткалардың ұсталып
қалуы: хромосомалар спиральдануының бұзылуымен спиральданбауы: анафаза
хромосомалары арасында көпірдің пайда болуы кинетохораның бұзылуы.
2 түрі Митотикалық ағзаның зақымдануы, метофазада митоз дамуының
тежелуі, метофаза хромосомаларының бытыраңқылығы, көп полюсті митоздар ,
ассиметриялы митоздар, моноцнтрлі митоздар к- митоздар.
3 түрі Циттотомияның зақымдануы: алдынғы уақыттағы цитотамия ,
цитотамияның тежелуі, цитотамияның кездеспеуі.
Жоғарыдағы баянданған митозға клеткалардың түсуінің тежелуі
олардың метоболизмнің бұзылуымен байланысты жүреді.
Клеткалардың зақымдануының жалпы механизмі.
Клетка дәрежесінде зақымдаушы факторлар бірнеше категориялық
түйіндерді қосады .
I Клеткаға енетін поцестердің энергетикалық қамсыздандыруының
бұзылуы.
1 АТФ ресиптез процстерінің интинсивтілігі мен
эффектілігінің төмендеуі
2 АТФ энергия транспортының азайуы
3 АТФ энергиясын қолдануының бұзылуы
II Мембраналы ағза мен клетканың ферментті жүйесінің зақымдануы.
III Клеткадағы иондар сұйықтық балансының бұзылуы
IV Клетканың генетикалық ақпараттары мен оның жүзеге асырушы
механизмдерінің бұзылуы.
А. Генетикалық ақпараттың бұзылуы.
1. Геннің биохимиялық құрылымының өзгеруі
2. Патогенді гендердің дерепрессиясы:
3. Тіршілік үшін маңызды гендердің репресиясы;
4. Генде патогенді құрылыстағы басқа ДНК фрагменттерінің
енуі;
Б. Генетикалық ақпараттың жүзеге асуының бұзылуы;
1. Митоздың күйзелуі.
2. Мейоздің бұзылуы.
V Клетка ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz