Бактерияларға қарсы иммунитет

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Бактерияларға қарсы иммунитет

Бактериялар прокариоттар классына жататын жоғары ағзалы микроорганизмдер болыпта былады. Олар тәуелсіз метаболизмге ие. Бинарлы бөліну арқылы көбейеді және гаплоидты күйде тіршілік етеді. Күрделі құрылысты. Бактериялардың сыртқы қабаты күрделі құрылысты биогетерополимер ретіндегі қабықшамен жабылған. Клеткалық қабырғаның негізін пептидогликан құрайды. Клеткалық қабырға астында белоктар, лепидтер мен аз мөлшерде күкіртсутек пен РНҚ-дан тұратын цитоплазмалық мембрана орналасқан. ЦПМ деп аталатын компонент адам ағзасы үшін күшті эндотоксин болып табылады. Бактериялардың кей бөлігінде қозғалу құралына арналған қылтандары болады. Бактериялардың басым түрелерінде қожайын клеткасына бекінуге арналған фембрийлері бар.

Көптеген бактериялардың (пневмококк, менингококк, гемофильді бактериялар) арнайы капсулалары болады. Капсулалар колисахаридті молекулалардан немесе ақуызды молекулалардан құралған. Бактериялардың кей түрлерінде ағзаның бөліктері мен ұлпаларының тіршілік әрекетін бұзатын, экзотоксин бөлетін түрлері де бар.

Бактериялар ағзаға респираторлы жол, асқазан-ішек жолы, зәр-шығару жүйесі немесе зақымданған тері арқылы енуі мүмкін. Ағзаға енген микробтар мен олардың вируленттілігіне байланысты ағзаның әр түрлі қорғану тәсілдері іске қосылады.

Егер ағзаға микроб аз түсіп және олардың вируленттілігі төмен болса, онда оны ағзадан залалсыздандыруға арналған шаралар жүргізіледі. Ал ағзаға түскен микроб вируленттілігі жоғары болса, онда ағзаның иммундық жүйесі іске қосылады. Клетка сыртылық бактерияларға гуморалды иммунитет жауап берсе, клеткаішілік бактерияларға - клеткалық иммунитет жауап береді.

Картинки по запросу иммунитет против бактерий

Ағзаны бактериальді инфекциялардан қорғайтын алдыңғы қатарлы фермент-лизоцим.

Лизоцим-мурамидаза ферменті, антибактериальді белсенділікке ие. Қан құрамында 1 мг/мл концентрациясында кездеседі. Лизоцим бактериялардың сыртқы құрылымдарын өзгерте отырып, жфагоцитозды жалғастырады.

Комплемент- қан сарысуындағы ақуызды комплекс. Бактериялар мен олардың өнімдері (ЛПС) комплемент жүйесінің белсенділігін өзге тәсілмен жүргізеді, олар комплменттегі С3 компонентін іске қосады. Соның нәтежиесінде мембрата атқыш комплекс (МАК) пайда болады. Ол С5, С6, С7, С8, С9 молекулаларынан тұрады. С3в компонентінің комплементі опсонин түрінде еніп, сол арқылы микробтардың фагоцитоз процесін бір қалыпта ұстап тұрады.

Полиморфоядерлі нейтрофильдер мен макрофагтар фагоцитарлы белсенділігі жоғары клеткалар арасында бактериальді инфекциялармен күресу үшін шешуші рөл атқарады. ПМЯЛ- ағзаның пиогенді бактериялардан қорғануының негізгі құралы, ал макрофагтар- клеткаішілік бактериялардан қорғайды. Ішке енген бактериялар бактериоцидті жүйенің әсерінен көп жағдайда құлдырайды немесе фагоциттің ішінде қорытылады.

Бактериялардың жойылуына себепші болатын факторлардың негізін лизоцим, катионды ақуыздар, аскорбат, лактоферрин, миелопероксидаза, протеолитикалық ферменттер, көмірқышқыл газының токсинді формалары мен азот қышқылы құрайды.

Катоионды ақуыздар гранула күйінде полиморфнядерлі лейкоциттерде бар. Әсіресе оларға эозинофильдер бай.

Лактоферрин- темір мен байланыстырып, оларды бактериялардан жоя отырып, олардың дамуына басымдылық көрсетеді.

Миелопероксидаза - антимикроб белсенділігіне бай фермент. Олар гранулоциттерде бар, ал есейген микрофагтарда керісінше болмайды.

Миелопероксидазаның белсенділігінің жоғарылауы, көбінесе оның сутек тотығы мен галогенидионмен байланысынан кейін байқалады.

Протеолитикалық ферменттер- қышқыл фосфотаза, липаза, эпастаза, в-глюкуронидаза, катепсин антигендерді қайта қалпына келтіру барысында үлкен рөл атқарады.

Оттектің цитотоксинді ферменттері -супероксид(О2-), сутек тотығы(Н2О2), еркін гидроксид(ОН), синглетті оттек 1О2. Оттектің НАДФ-Н-оксидаза ферменттерімен байланысы кезінде пайда болады. Азот қыщқылы клеткада аргининнен жинақталады.

Ағзаның клеткасыртындағы бактериялардан қорғайтын негізгі форма-гуморальді иммунитет болып табылады. Қалыпты жағдайда қанда антиденелер 4-5 тәулікте пайда болады. Ал 10-15 тәулікте олардың саны ең жоғарғы деңгейді көрсетеді, нәтежиесінде ағзадағы микробтар саны күрт төмендейді.

Антиденелердің негізгі және бірегей продуценті плазмаикалық клеткалар болып табылады. Плазматикалық клеткалардың қалыптасу процессіне 3 клетка деңгейі қатысады: АПК, Т-лимфоцит хелперлері (СД4+ТН2) және В-лимфоциттері. клеткалар (АТК) иммуногенді формадағы антигендерге Т-хелперлер ретінде көрінеді. Т-хелперлер қызметін В-лимфоциттер активтенуі, пролиферация және антидене продукциялайтын клеткалардың дифференцировкасы жатады. Т-лимфоцит көмегінсіз В-лимфоциттердің трансформациясы жүзеге аспайды. В- лимфоциттер плазматикалық клеткалардың тікелей орнын басушылар болып табылады. Гуморалды иммундық жүйенің дамуындағы бактериальді инфекцияның қызметіне Т-лимфоцит хелперлері мен В-лимфоциттердің клонспецификасын таңдау жатады.

Иммундық жауаптың дамуына байланысты антиденелер синтезінің бір изотиптен екіншісіне өтуіне тура келеді. Бұл процесс Т-лимфоцит хелперлерімен цитоксин өнімі арқылы ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛФ $\gamma$ , ФНО $\beta$ және т. б арқылы бақыланып, тексеріледі.

Иммундық жауаптың әсерінен пайда болатын антиденелер бактерияларды жою шарттары:

А) Бактерицидті іс-әрекет;

Б) Бактерия опсонизациясы және фагоцитоз ұлғаюы.

Антителді бактериолиз механизмі келесідей тұжырымдалады: антиденелер бактериялармен қатынасқа түсе отырып антидене+ бактерия комплексін тудырады. Сол арқылы мембрана атқыш клетканың(МАК) туындауына септігін тигізеді.

Гуморальді иммунды жауаптың дамуы барысында туындайтын спецификалық антиденелерде ағзаның экзотоксиндерден қорғану факторларының негізі болып табылады. Антиденелермен токсиндерді жою стерохимиялық процесс арқылы жүзеге асады. Одан бөлек, антиденелердің токсиндермен қатынасы молекулярлы комплекстің туындауына алып келеді. Олар ұлпада диффузияға қабілетсіз және фагоцитоздың жеңіл меншігі болады.

Иммунды қорғанудан бактериялардың өту миханизмі

Бактериялардың кейбір түрлері IgA секторының залалсыздандырушы әрекетінен, арнайы протеаза жинақтайды. Одан бөлек N gonorrhoeae залалсыздандырушы заттан қорғану мақсатында пилиннің антигенді құрылымын өзгертеді. Бұл локустағы генетикалық қайта құру нәтежиесінде болады. Пилина локусы бір немесе бірнеше экспресстеуші геннен және 10-20 тыныштықтағы гендерден тұрады. Әр ген өз кезегінде миникасета деп аталатын 6 облысқа жіктелген.

Адамның иммундық қорғану жүйесі және оның әсерінен бактериялардың өту механизмдері

Инфекциялы процесс

Организмнің қорғану жолы

Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі

Инфекциялы процесс: Ие клеткаларына жабысу

Организмнің қорғану жолы: IgA көмегімен бұл процессті тежеу

Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі:

IgА-ны бұзатын протеазалардың секретциясы

(Nesseria

meningitidisN.

gonorrhoeae, Haemophilus

influenzae)

Инфекциялы процесс:

Организмнің қорғану жолы:

Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі:

фагоцитоз (полисахаридты капсула,

М-белок, фибриновая оболочка) .

Макрофак апаптозының индукциясы (Shigella flexneri)

(Затруднение встраивания МАК в клеточную стенку из-за длинных

боковых цепей молекул ЛПС (некоторые грам-

отрицательныебактерии) )

Инфекциялы процесс: Организмнің ұлпаларына енуі

Организмнің қорғану жолы: Антидене көмегімен агглютинация

Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі: Эластаза секрециясы,, С3а және С3b инактивацияға қабілетті (Pseudomonas)

Инфекциялы процесс: Клеткалардың таксиндермен зақымдалуы

Организмнің қорғану жолы: Антиденелермен токсиндерді нейтралдау

Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі:

Гиалуронидаза продукциясы (которая повышает инвазивность бактерий и облегчает

диффузию токсина в тканях)

Кей бактериялар ағзаның қорғану күшінен өтуі үшін беткі құрылым қалыптастырады, ол фагоцитоз белсенділігін төмендетеді. Бұған жарқын мысал ретінде Streptococcus pneumonia - ны алуға болады. Ол фагоцитоздың алдын алатын полисахаридті капсула пайдаланады. Ал Streptococcus pyogenes капсуласындағы М-протеин көмегімен, фагоцитоздан қашады. Кей патогенді стафилококктар қожайынының ақуызы есеінен өздеріне қорғаушы қапшық жасап алады.

Бактериялардың басқа түрлеріне тіршілігін жалғастыруға комплемент жүйесінің бұзылуы көмектеседі.

Presdomonas aeruginosa микробы эластаз деп аталатын фермент секреттейді, сол арқылы С3а және С5а -ны өшіреді.

Бактериялардың кей түрлері қорғану үшін клетка ішінде тіршілік етуге бейімделген клеткаішілік киллингтен жасырыну үшін, олар әртүрлі әдіс- тәсілдерді қолданады. Histeria monocytogenes фагопизосомадан шығып, фагоцит цитоплазмасына енеді, сол арқылы ол бактерицидті клетка жүйесіне қол жетімсіз болады. Кей бактериялар токсинді болып, фагоциттерді өлтіріп немесе олардың функциональді активтілігін төмендетеді.

Туберкулез

Ауру Mycobacterium tuberculosis деп аталады. Бұл ауру ағзаның кей бөліктерінің зақымдануына алып келеді: тыныс алу жүйесі, сүйек, буын, тері, зәр-шығару жүйесі және т. б. Чахотка деп аталатын ауру түрі ертеден бері танымал. Туберкулездың өкпе формасы антика заманының авторларымен жазылған( Каппадокийский, Гипократ) . Аурудың инфекциялық табиғатын 1865 жылы Вильмен дәлелдеген, Туберкулезбен күресу шараларының бірегейі 1882 жылы Кохтың Mycobacterium tuberculosis -ті ашуымен байланысты.

Кох таяқшасы - өте жіңішке, тік немесе кішкенк қисайған таяқша, көлемі 1-10, 0, 2-0, 6 мкм, соңы кішкене дөңгелектенген. Капсуласы болмайды, бірақ микрокапсуласы бар. Бактериялары қышқылтұрақты, себебі құрамында үлкен мөлшерде липидтер мен микальді қышқылдар бар.

Инфекция ошағы- адам болып табылады. Ауру көбіне ауа арқылы, кейде тері және сілекей арқылы таралады. Жағдайы ж-ақсы елдерде 1986-1996 жылдары ауру 20% -ға өскен ал соңғы жылдары жыл сайын 8-10 млн ауру адам тіркеледі.

Туберкулез микробактериялары өкпеге түссе, олар түрлі лимфатикалық жүйелерге орын ауыстырады. Қоздырғыш микрофаг цитоплазмасында дамиды.

Иммунды жауаптың қорғануының негізін- клеткалық иммунитет құрады. Оның формасы- клеткаішілік киллинг. Иммунды реакцияларға қатысатын клеткалар СД4+-Т-лимфоцит және макрофаг.

Туберкулез кезінде СД4+-Т-клеткалары зақымданғаннан кейін 2-6 апта арасында блсенді болады. Микрофаг ішіндегі бактериялардың көбеюін Т-лимфоциттер бақылайды. Гранулема ішіндегі макрофагтардың массивті белсенділігі протеолитикалық ферменттердің локальді босап шығуына алып келеді. Ол интактті клеткалардың цитоколизіне және казеозды некрозбен дамуымен қоршаған ұлпалардың бұзылуына себепші болады. Егер ағзаның иммунды жүйесі инфекцияны басып тастаса, онда никротиздаушы бөлік кальцийланады. Көп жағдайда олар рентгенограмма арқылы көрінеді және Гена комплексі деп аталады.

Белсенді Т-лимфоциттер мен макрофагтар өнімділігін анықтайтын факторлардың ішінде маңызды рөлді ИНФ- гамма және ИЛ-12 алады. Туберкулез индукциясы кезінде, тышқандарда ИЛ-12 жануарлардың инфицирленуге деген тұрақтылығын жоғарылатады.

Бұл цитокин Тн1+клетка(СД4+), СД8+ клетка ЦГЛ, клеткаларының белсенділігін ынталандырады және макрофагтарды инфекция орнына тартатын хемокин өнімдерін еліктіреді. Туберкулезбен ауыратын ауруларын ИЛ-12 деңгейі өте жоғары болады.

Mycobacterium tuberculosis ауруымен зақымданған адамдардың 10%-да аурудың дамуы байқалады. 90% жағдайда ауру өкпелік формада жүреді. Ауру зақымданғаннан кейін бірнеше жылға дейін байқалмауы мүмкін. Туберкулез дамуы барысында гранулемада микробактериялардың үлкен концентрациясы жинақталады, ол өз кезегінде СД4+-Т-клетка мен макрофагтың созылмалы жанданына алып келеді. Микробактериялар өкпе арқылы немесе қан және лимфа арқылы плевральді қуысқа, сүйекке, зәр-шығару жүйесіне, құрсақ қуысына, теріге, миға және т. б ұлпалар мен ағзаларға енуі мүмкін.

Өкпе туберкулезының клиникалық белгілеріне жөтел, қанмен аралас қақырық, дене массасының төмендеуі, түнде қатты терлеу, тершеңдік жатады. Иммунитеті төмен немесе кемшілігі бар науқастардың әр түрлі органдарында түйіршіктелген күйдегі туберкулез байқалады.

Mycobacterium tuberculosis - ті анықтау үшін теріден сынақ алады. Манту реакциясы 5ЕДРРД кіріспесін қосады. Mycobacterium tuberculosis -тың ақуызды қоспасы. Егер 48 сағат өккеннен соң манту еңгізген жерден 10 мм болатын папула пайда болса, онда сынақ оң нәтежие берді дегенді білдіреді. Сынақтың оң нәтежиесі аурудың активті жүруінің көрсеткіші емес. Егер папула 10 мм-ден төмен болса, онда сынақ нәтежиесі теріс дегенді білдіреді. Сынақтың теріс нәтежиесі туберкулез процессінің жоқтығын көрсетпейді, өйткені иммунитет төмендеген адамдардың да сынақ нәтежиесі теріс болып табылады.

Егер сынақ нәтежиесі оң болып, ал белгілері болмаса, онда 6 ай көлемінде емдік шаралар алған шарт.

Туберкулезды емдеу үшін изониазид, этионамид, стрптомицин, рифомицин, циклосерин, пиразинамид, этамбутол және т. б дәрілік препарадтары қолданылады. Әсіресе изониазид пен рифамицин қосындысынан құралған терапия купсы жақсы болып келеді. Емдік шаралар 9 ай көлемінде жүргізіледі.

Туберкулез профилактикасы үшін арнайы вакцинация жасалынған.

Қолданыстағы вакцина M. bovis штамынан құралған. Вакцина BCG атауын алған. Иммунизацияны жаңа туылған нәрестелерге 0, 1 мл вакцинаны тері астына еңгізу арқылы жасайды. Вакцинация иммунитетті қорғап, 80% жағдайда туберкулезден қорғайды. Айта кететін жайыт, бұл вакцина тек туберкулездың өкпелік емес формасынан ғана қорғай алады, ал өкпелік формасынан әрдайым қорғай алмайды. Сол себепті де, ғалымдар жаңа вакцина ойлап табуды ұсынып отыр.

Дифтерия

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.