Бактерияларға қарсы иммунитет

Жоспар
Кіріспе

I. Бактерияларға қарсы иммунитет жалпы түсінік
II. Иммунды қорғанудан бактериялардың өту миханизмі
III. Туберкулез
IV. Дифтерия

Бактериялар прокариоттар классына жататын жоғары ағзалы микроорганизмдер болыпта былады. Олар тәуелсіз метаболизмге ие. Бинарлы бөліну арқылы көбейеді және гаплоидты күйде тіршілік етеді. Күрделі құрылысты. Бактериялардың сыртқы қабаты күрделі құрылысты биогетерополимер ретіндегі қабықшамен жабылған. Клеткалық қабырғаның негізін пептидогликан құрайды. Клеткалық қабырға астында белоктар, лепидтер мен аз мөлшерде күкіртсутек пен РНҚ-дан тұратын цитоплазмалық мембрана орналасқан. ЦПМ деп аталатын компонент адам ағзасы үшін күшті эндотоксин болып табылады. Бактериялардың кей бөлігінде қозғалу құралына арналған қылтандары болады. Бактериялардың басым түрелерінде қожайын клеткасына бекінуге арналған фембрийлері бар.
Көптеген бактериялардың (пневмококк, менингококк, гемофильді бактериялар) арнайы капсулалары болады. Капсулалар колисахаридті молекулалардан немесе ақуызды молекулалардан құралған. Бактериялардың кей түрлерінде ағзаның бөліктері мен ұлпаларының тіршілік әрекетін бұзатын, экзотоксин бөлетін түрлері де бар.
Бактериялар ағзаға респираторлы жол , асқазан-ішек жолы, зәр-шығару жүйесі немесе зақымданған тері арқылы енуі мүмкін. Ағзаға енген микробтар мен олардың вируленттілігіне байланысты ағзаның әр түрлі қорғану тәсілдері іске қосылады.
Егер ағзаға микроб аз түсіп және олардың вируленттілігі төмен болса, онда оны ағзадан залалсыздандыруға арналған шаралар жүргізіледі. Ал ағзаға түскен микроб вируленттілігі жоғары болса, онда ағзаның иммундық жүйесі іске қосылады. Клетка сыртылық бактерияларға гуморалды иммунитет жауап берсе, клеткаішілік бактерияларға – клеткалық иммунитет жауап береді.
Ағзаны бактериальді инфекциялардан қорғайтын алдыңғы қатарлы фермент-лизоцим.
Лизоцим-мурамидаза ферменті, антибактериальді белсенділікке ие. Қан құрамында 1 мг/мл концентрациясында кездеседі. Лизоцим бактериялардың сыртқы құрылымдарын өзгерте отырып, жфагоцитозды жалғастырады.
Комплемент- қан сарысуындағы ақуызды комплекс. Бактериялар мен олардың өнімдері (ЛПС) комплемент жүйесінің белсенділігін өзге тәсілмен жүргізеді, олар комплменттегі С3 компонентін іске қосады. Соның нәтежиесінде мембрата атқыш комплекс (МАК) пайда болады. Ол С5, С6, С7, С8, С9 молекулаларынан тұрады. С3в компонентінің комплементі опсонин түрінде еніп, сол арқылы микробтардың фагоцитоз процесін бір қалыпта ұстап тұрады.
Полиморфоядерлі нейтрофильдер мен макрофагтар фагоцитарлы белсенділігі жоғары клеткалар арасында бактериальді инфекциялармен күресу үшін шешуші рөл атқарады. ПМЯЛ- ағзаның пиогенді бактериялардан қорғануының негізгі құралы , ал макрофагтар- клеткаішілік бактериялардан қорғайды. Ішке енген бактериялар бактериоцидті жүйенің әсерінен көп жағдайда құлдырайды немесе фагоциттің ішінде қорытылады.
Бактериялардың жойылуына себепші болатын факторлардың негізін лизоцим, катионды ақуыздар, аскорбат, лактоферрин,миелопероксидаза, протеолитикалық ферменттер, көмірқышқыл газының токсинді формалары мен азот қышқылы құрайды.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Бактерияларға қарсы иммунитет
Бактериялар прокариоттар классына жататын жоғары ағзалы микроорганизмдер болыпта былады. Олар тәуелсіз метаболизмге ие. Бинарлы бөліну арқылы көбейеді және гаплоидты күйде тіршілік етеді. Күрделі құрылысты. Бактериялардың сыртқы қабаты күрделі құрылысты биогетерополимер ретіндегі қабықшамен жабылған. Клеткалық қабырғаның негізін пептидогликан құрайды. Клеткалық қабырға астында белоктар, лепидтер мен аз мөлшерде күкіртсутек пен РНҚ-дан тұратын цитоплазмалық мембрана орналасқан. ЦПМ деп аталатын компонент адам ағзасы үшін күшті эндотоксин болып табылады. Бактериялардың кей бөлігінде қозғалу құралына арналған қылтандары болады. Бактериялардың басым түрелерінде қожайын клеткасына бекінуге арналған фембрийлері бар.

Көптеген бактериялардың (пневмококк, менингококк, гемофильді бактериялар) арнайы капсулалары болады. Капсулалар колисахаридті молекулалардан немесе ақуызды молекулалардан құралған. Бактериялардың кей түрлерінде ағзаның бөліктері мен ұлпаларының тіршілік әрекетін бұзатын, экзотоксин бөлетін түрлері де бар.
Бактериялар ағзаға респираторлы жол , асқазан-ішек жолы, зәр-шығару жүйесі немесе зақымданған тері арқылы енуі мүмкін. Ағзаға енген микробтар мен олардың вируленттілігіне байланысты ағзаның әр түрлі қорғану тәсілдері іске қосылады.
Егер ағзаға микроб аз түсіп және олардың вируленттілігі төмен болса, онда оны ағзадан залалсыздандыруға арналған шаралар жүргізіледі. Ал ағзаға түскен микроб вируленттілігі жоғары болса, онда ағзаның иммундық жүйесі іске қосылады. Клетка сыртылық бактерияларға гуморалды иммунитет жауап берсе, клеткаішілік бактерияларға - клеткалық иммунитет жауап береді.

Ағзаны бактериальді инфекциялардан қорғайтын алдыңғы қатарлы фермент-лизоцим.
Лизоцим-мурамидаза ферменті, антибактериальді белсенділікке ие. Қан құрамында 1 мгмл концентрациясында кездеседі. Лизоцим бактериялардың сыртқы құрылымдарын өзгерте отырып, жфагоцитозды жалғастырады.
Комплемент- қан сарысуындағы ақуызды комплекс. Бактериялар мен олардың өнімдері (ЛПС) комплемент жүйесінің белсенділігін өзге тәсілмен жүргізеді, олар комплменттегі С3 компонентін іске қосады. Соның нәтежиесінде мембрата атқыш комплекс (МАК) пайда болады. Ол С5, С6, С7, С8, С9 молекулаларынан тұрады. С3в компонентінің комплементі опсонин түрінде еніп, сол арқылы микробтардың фагоцитоз процесін бір қалыпта ұстап тұрады.
Полиморфоядерлі нейтрофильдер мен макрофагтар фагоцитарлы белсенділігі жоғары клеткалар арасында бактериальді инфекциялармен күресу үшін шешуші рөл атқарады. ПМЯЛ- ағзаның пиогенді бактериялардан қорғануының негізгі құралы , ал макрофагтар- клеткаішілік бактериялардан қорғайды. Ішке енген бактериялар бактериоцидті жүйенің әсерінен көп жағдайда құлдырайды немесе фагоциттің ішінде қорытылады.
Бактериялардың жойылуына себепші болатын факторлардың негізін лизоцим, катионды ақуыздар, аскорбат, лактоферрин,миелопероксидаза, протеолитикалық ферменттер, көмірқышқыл газының токсинді формалары мен азот қышқылы құрайды.
Катоионды ақуыздар гранула күйінде полиморфнядерлі лейкоциттерде бар. Әсіресе оларға эозинофильдер бай.
Лактоферрин- темір мен байланыстырып, оларды бактериялардан жоя отырып, олардың дамуына басымдылық көрсетеді.
Миелопероксидаза - антимикроб белсенділігіне бай фермент. Олар гранулоциттерде бар, ал есейген микрофагтарда керісінше болмайды.
Миелопероксидазаның белсенділігінің жоғарылауы , көбінесе оның сутек тотығы мен галогенидионмен байланысынан кейін байқалады.
Протеолитикалық ферменттер- қышқыл фосфотаза, липаза, эпастаза,в-глюкуронидаза,катепсин антигендерді қайта қалпына келтіру барысында үлкен рөл атқарады.
Оттектің цитотоксинді ферменттері - супероксид(О2-), сутек тотығы(Н2О2), еркін гидроксид(ОН), синглетті оттек 1О2. Оттектің НАДФ-Н-оксидаза ферменттерімен байланысы кезінде пайда болады. Азот қыщқылы клеткада аргининнен жинақталады.
Ағзаның клеткасыртындағы бактериялардан қорғайтын негізгі форма-гуморальді иммунитет болып табылады. Қалыпты жағдайда қанда антиденелер 4-5 тәулікте пайда болады. Ал 10-15 тәулікте олардың саны ең жоғарғы деңгейді көрсетеді, нәтежиесінде ағзадағы микробтар саны күрт төмендейді.
Антиденелердің негізгі және бірегей продуценті плазмаикалық клеткалар болып табылады. Плазматикалық клеткалардың қалыптасу процессіне 3 клетка деңгейі қатысады: АПК, Т-лимфоцит хелперлері (СД4+ТН2) және В-лимфоциттері. Антигенпрезентациялайтын клеткалар (АТК) иммуногенді формадағы антигендерге Т-хелперлер ретінде көрінеді. Т-хелперлер қызметін В-лимфоциттер активтенуі, пролиферация және антидене продукциялайтын клеткалардың дифференцировкасы жатады. Т-лимфоцит көмегінсіз В-лимфоциттердің трансформациясы жүзеге аспайды. В- лимфоциттер плазматикалық клеткалардың тікелей орнын басушылар болып табылады. Гуморалды иммундық жүйенің дамуындағы бактериальді инфекцияның қызметіне Т-лимфоцит хелперлері мен В-лимфоциттердің клонспецификасын таңдау жатады.
Иммундық жауаптың дамуына байланысты антиденелер синтезінің бір изотиптен екіншісіне өтуіне тура келеді. Бұл процесс Т-лимфоцит хелперлерімен цитоксин өнімі арқылы ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛФγ, ФНОβ және т.б арқылы бақыланып, тексеріледі.
Иммундық жауаптың әсерінен пайда болатын антиденелер бактерияларды жою шарттары:
А)Бактерицидті іс-әрекет;
Б) Бактерия опсонизациясы және фагоцитоз ұлғаюы.
Антителді бактериолиз механизмі келесідей тұжырымдалады: антиденелер бактериялармен қатынасқа түсе отырып антидене+ бактерия комплексін тудырады.Сол арқылы мембрана атқыш клетканың(МАК) туындауына септігін тигізеді.
Гуморальді иммунды жауаптың дамуы барысында туындайтын спецификалық антиденелерде ағзаның экзотоксиндерден қорғану факторларының негізі болып табылады. Антиденелермен токсиндерді жою стерохимиялық процесс арқылы жүзеге асады. Одан бөлек, антиденелердің токсиндермен қатынасы молекулярлы комплекстің туындауына алып келеді. Олар ұлпада диффузияға қабілетсіз және фагоцитоздың жеңіл меншігі болады.

Иммунды қорғанудан бактериялардың өту миханизмі
Бактериялардың кейбір түрлері IgA секторының залалсыздандырушы әрекетінен, арнайы протеаза жинақтайды. Одан бөлек N gonorrhoeae залалсыздандырушы заттан қорғану мақсатында пилиннің антигенді құрылымын өзгертеді. Бұл локустағы генетикалық қайта құру нәтежиесінде болады. Пилина локусы бір немесе бірнеше экспресстеуші геннен және 10-20 тыныштықтағы гендерден тұрады. Әр ген өз кезегінде миникасета деп аталатын 6 облысқа жіктелген.

Адамның иммундық қорғану жүйесі және оның әсерінен бактериялардың өту механизмдері
Инфекциялы процесс
Организмнің қорғану жолы
Бактериялардың иммундың қорғану жүйесінен өту механизмі
Ие клеткаларына жабысу
IgA көмегімен бұл процессті тежеу
IgА-ны бұзатын протеазалардың секретциясы
(Nesseria
meningitidisN.
gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae)

фагоцитоз (полисахаридты капсула,
М-белок, фибриновая оболочка).
Макрофак апаптозының индукциясы (Shigella flexneri)
(Затруднение встраивания МАК в клеточную стенку из-за длинных
боковых цепей молекул ЛПС (некоторые грам-
отрицательныебактерии))
Организмнің ұлпаларына енуі
Антидене көмегімен агглютинация
Эластаза секрециясы,, С3а және С3b инактивацияға қабілетті (Pseudomonas)
Клеткалардың таксиндермен зақымдалуы
Антиденелермен токсиндерді нейтралдау
Гиалуронидаза продукциясы (которая повышает инвазивность бактерий и облегчает
диффузию токсина в тканях)

Кей бактериялар ағзаның қорғану күшінен өтуі үшін беткі құрылым қалыптастырады, ол фагоцитоз белсенділігін төмендетеді. Бұған жарқын мысал ретінде Streptococcus pneumonia - ны алуға болады. Ол фагоцитоздың алдын алатын полисахаридті капсула пайдаланады. Ал Streptococcus pyogenes капсуласындағы М-протеин көмегімен , фагоцитоздан қашады. Кей патогенді стафилококктар қожайынының ақуызы есеінен өздеріне қорғаушы қапшық жасап алады.
Бактериялардың басқа түрлеріне тіршілігін жалғастыруға комплемент жүйесінің бұзылуы көмектеседі.
Presdomonas aeruginosa микробы эластаз деп аталатын фермент секреттейді, сол арқылы С3а және С5а - ны өшіреді.
Бактериялардың кей түрлері қорғану үшін клетка ішінде тіршілік етуге бейімделген клеткаішілік киллингтен жасырыну үшін, олар әртүрлі әдіс- тәсілдерді қолданады. Histeria monocytogenes фагопизосомадан шығып, фагоцит цитоплазмасына енеді, сол арқылы ол бактерицидті клетка жүйесіне қол жетімсіз болады. Кей бактериялар токсинді болып, фагоциттерді өлтіріп немесе олардың функциональді активтілігін төмендетеді.

Туберкулез
Ауру Mycobacterium tuberculosis деп аталады. Бұл ауру ағзаның кей бөліктерінің зақымдануына алып келеді: тыныс алу жүйесі, сүйек, буын , тері , зәр-шығару жүйесі және т.б. Чахотка деп аталатын ауру түрі ертеден бері танымал. Туберкулездың өкпе формасы антика заманының авторларымен жазылған( Каппадокийский, Гипократ) . Аурудың инфекциялық табиғатын 1865 жылы ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.