Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылыстары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 8 бет
Таңдаулыға:

Студенттің өзіндік жұмысы

Тақырыбы: Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылыстары

Дисциплина: Паталогиялық анатомия - 1

Мамандығы: Жалпы медицина

Курс: 2

Орындау түрі: Эссе

Нуклеопротеидтер - нуклеин қышкылдарының белоктармен қосылуынан пайда болатын күрделі құрамалар. Құрамына кіретін нуклеин қышқылының түріне байланысты нуклеопротеидтер, (ДНП) және рибонуклеопротеидтер (РНП) болып бөлінеді. ДНП барлық торшалар ядроларының, митохондрийларының құрамына кіреді, сперматозоидтардың басынан табылады. РНП рибосомалардың, информасомалардың және вирустардың кұрамына кіреді. ДНП белоктары гистондар мен протаминдерден тұрады да, ДНҚ қос оралымы арасындағы саңылауларға орналасып, құрылымды бекіндіреді және негіздік қасиетін бақылайды. РНП құрамында бір немесе бірнеше молекула РНП және бірнеше кейде ондаган белок болады. Белоктар әрі кұрлыс заттарының ролін атқарады, әрі РНП құруға катынасады.

Нәруыздар алмасуының бұзылыстары тамақпен түсетін нәруыздың жеткіліксіздігінен біріншілік(экзогендік) және организмнің өзіндегі өтетін үрдістер бұзылыстарынан екіншілік (эндогендік) болады.

Нәруыздардың біріншілік жеткіліксіздігі:

Толық ашылу немесе тамаққа жарамаудан;
Тамақтағы нәруыз құрамында алмаспайтын аминқышқылдары тапшылығынан олардың сапасы тқмен болудан дамиды.

Нәруыздардың екіншілік жеткіліксіздігі:

Ішек қарын жолдарында ыдыратылуымен сіңірілуі бұзылуы;
Ішек-қарын сөлдерінің протиолиздік ферментерінің әсерәнен тамақ нәруыздары амин қыщқылдарына дейін, нуклеотидтері нуклеин қышқылдарына дейән ыдыратылып ішек қабырғалары арқылы қанға сіңіріледі. Олардың ішек - қарын жолдарында ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары;

Асқазан сөлінде тұз қышқылымен прротеолиздік ферменттер азаюымен немесе бұл фермент белсенділігі төмендеуімен.
Ұйқы безі аурулаы кезінде оның сөлі аз өндірілу немесе ұлтабарға аз түсуімен.
Аш ішектердің қабыну кезіндегі қимылдық әрекеттері кушеюәнен немесе олардың біршама боліктері оталып тастағанда байқалады. Ас қорыту жолдарынын жоғарғы жағында толық ыдыратылмаған өнімдер тоқ ішекке ауысады. онда амин қыщқылдары бактерия әсерінен шіріп,

организмге уытты әсер ететін индол, сканол, фетол, фенол сияқты заттарған айналады.

Нәруыздардың организмде түзілуі бұзылғанда
Тіндерде нәуыздар артық ыдыратылғанда
Нәруыздар көптеп оргинизмнен сыртқа шыққанда дамиды. Бұл кезде теріс азоттық тепе-теңдік байқалады.

Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылса, несеп қышқылы немесе оның тұздары тым көбейіп, тіндерге шөгіп, подагра, несеп тасты ауру немесе несеп қышқылдық инфаркт дамуы мүмкін.

Подаграның даму барысында несеп қышқылды натрий тұзы оқтын - оқтын шөккен кезде, буын бастап ауырады. Несеп қышқылды тұздар науқас қанында және зәрінде көбейеді. Тұздар әдетте қол мен аяқтың ұсақ буындарының синовийлік тініне, шеміршегіне, тізе мен сирақ топайының буындарына, сіңірлер мен буын қалталарына, құлақ қалқандарының шеміршегіне шөгеді. Тұздың кристалдары мен аморфты шөгінділері жиналған тінде некроз дамиды. Тұз шөгінділері мен өлі тіннің төңірегі шоғырланады. Шөгінділер ұлғайып, оны шектеген дәнекер тін өсе келе, буындардың айналасына, құлақ қалқандарында, дененің басқада жерлерінде подагралық түйнектер қалыптасып, буындардың сиқы бұзылады. Несеп қышқылы мен несеп қышқылды натрий тұздары подаграмен ауырғандардың бүйрегінің өзекшелеріне, жинағыш түтікшелеріне шөгіп, кейін қабыну және атрофия үдерістері өрістейді (подагралық бүйрек) .

Көбіне подаграның дамуына зат алмасуының тума сипатта бұзылуының себеп болып, аурудың белгілі бір отбасына қатысты екені байқалады; өйткені қоректену ерекшеліктерімен жануарлар белогін көп пайдаланудың маңызы зор. Кейде подагра нефрецироз, қан аурулары мен басқада аурулардың зардабы ретінде дамиды.

Бүйрек тас ауруы салыстырмалы көп тараған ауру, оның болуы бүйрек ұлпасында және түбекше - несеп жолында тастар жасалуынан. Бүйрек тас ауруы бүйрек шаншуымен сипатталады, ол несептің кенет тоқталуынан, механикалық бітелуден және түбекше мен несеп жолдарында болатын спазм салдарынан дамиды, бұл ауруда қызба, лейкоцитоз дамиды. Аурудың асқынуы инфекцияның қосылуы осыған байланысты калькулезді пиоленефрит, бүйрек абцессі, инфекциялы гидронефроз т. б. аурулар дамуы мүмкін. Бұндай асқынуда міндетті түрде пиурия болады. Бүйрек тасының құрамына қымыздық және фосфор қышқылының тұздары, несептік қышқыл, натрии және аммонии ураттары, кейбірде цистин, ксантин кіреді. Тас құрамы көбіне күрделі аралас болып келеді.

Этиологиясы. Бүйрек тас дамуында негізінен экзогенді факторлар маңызды орын алады. Соның ішінде судың және астың сапалық құрамы, суды және тамақты ішу тәртібі басты роль атқарады. Осы айтылған факторлардан несептің РН, диурез көлемі, несепте тас жасалатын тұздар концентрациясы және де ерігіштігін және тұрақтылық жайын сақтайтын заттардың мөлшеріне тәуелді болады. Минералданған тұзы көп ішу, тас жасалатын тұздары бар тамақ ішу, А, В топты витаминдер жетіспеуі нефро және уролитиза жасалуына ықпал туғызады.

Несеп жолдарында болатын инфекциялық аурулар несеп реакциясын өзгертіп, сілтілік жағына ығыстырады: несеп пен кілегей қабық арасында беттік көріну төмендейді, жарақатқа ұшыраған жерде фибрин жасалады, қан ұйымасы тұрады, олар кристалдар жасалу орталығы болады. Ыссы және құрғақ климат, ыссы цехтарда жұмыс істеу ағзаның сұйық жоғалтуына әкеледі, несеп қойылады, осының бәрі бүйрек тас ауруы дамуына әкеледі.

Бүйрек тас ауруының эндогендік дамуы кейбір эндокриндік ауруларда зат алмасу ауруларында және тубулярлық синдромдарда дамиды. Олардың біразы тұқым қуалаумен байланысты.

Патогенез. Тас құрамы екі бөліктен - органикалық емес және органикалық тұратын болғандықтан сәйкес екі теориядан тұрады. Бірінші - тастың жасалуы кристализация процессіне байланысты, ал органикалық тегі екіншілік делінеді. Ал екіншілік коллоидты теорияны жақтаушылар тас жасалу негізгі оргамикалық текті, олардағы кристалдану екіншілік деп біледі.

Патогенезінде тұздардың ерігіштігінің төмендеуі доминантты роль атқарады, оларға жататындар: 1) мочевина, креатинин, ксантин, циттраттар т. б. тұздарды еріткен күйде сақтайтын қабілеттің төмендеуі: 2) несепте кристалдануды ингибиция жасаушы заттар азаяды: 3) несепте натрии және цитраттармен жиынтық жасалу төмендейді: 4) несепте мукопротеидтер, пирожүзім қышқылдары, сульфаниламидтер, коллаген ыдырауының заттары пайда болуы.

Несеп қышқылдық инфаркт 2 тәуліктен артық өмір сүрген сәбилерде байқалады. Бүйрек өзектері мен түтікшелерінде несеп қышқылды натрий мен аммоний тұздарынан аморфты заттар қалыптасады. Бүйректің кесіндісінде милы қабатының үрпілері тұсінда түйісетін несеп қышқылды тұздардың сарғылт - қызыл реңді жолақтары болады. Несеп қышқылды инфарктың дамуы сәбидің организмінде алғашқы күндері зат алмасу қарқыны өзгеретіндіктен, бүйректің жаңа жағдайға бейімделу әрекетімен байланысты.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.