Жүрек-тамырлар жүйесінің патологиясы: аритмиялар, ақаулар

Жоспар
Кіріспе

1. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіктелуі
2. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
3. Жүректің ишемиялық ауруы
4. Жүрек аритмиялары
5. Ревматизмдік аурулар

Коронарлық қан айналымның ұзақ ( 20 минуттан астам) болмауынан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард инфаркты дейді. Оның даму себептріне: 90%- ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы; Коронарлық, артериялардың ұзақ қатты жиырылуы (спазмы); Кейде коронарлық артериялардың эмболмен бітелуі жатады. Адамда микардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдайлар болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қаннты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу т.б.есептеледі.
Патогенезі. Атеросклероздық түйіндақтар тромбоз дамуына қолайлы ықпал етіп, коронарлық артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын қан қатпалары құрылуына әкеледі. Содан тромбоциттердің өзара жабысуына әкелетін тромбоксан А2, серотонин және пайда болған тромбин эндотелий жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 өндірілуін арттырып, коронароспазм туындатады. Алғашқы 20 минут ішінде, пайда болған қан қатпарлары өз беттерінше ыдыратылып, коронарспазм тиылып, қан айналым қалпына келген жағдайда жүрек етінде қайтымсыз өзгерістер байқалмайды. Бірақ ишемия одан ұзақ болғанда жүрек жасушалары тіршілігін жоғалтады. Өйткені ишемияның нәтижесінде олардың мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы қатты көтеріліп кетеді. Сонымен бірге, коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін микардқа қанның (онымен бірге оттегінің) қайта түсуі (реперфузция, реоксигенация) кездерінде жасуша қабықтарында майлардың асқын тотығуы аса күшті дамитыны белгілі. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

№ 3 дәріс
Тақырып: Жүрек-тамырлар жүйесінің патологиясы: аритмиялар, ақаулар. Жүректің қабыну үрдістері
1. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіктелуі
2. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері
3. Жүректің ишемиялық ауруы
4. Жүрек аритмиялары
5. Ревматизмдік аурулар. Этиология, патогенез және патологиялық анатомиясы. Клиника - морфологиялық түрлері.
6. Эндокардит. Миокардит. Идиопатиялық миокардит. Перикардит. Себептері, даму механизмі, морфологиясы, нәтижелері.
Жүрек жеткіліксіздігі - жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі: зорығудан болатын; миокардтың біріншілік бүліністерінен; перикардтың бүліністерінен; жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан; біріккен бұзылыстардан - дамиды.
Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша: сол қарыншалылық, оң қарыншалық, тұтас
Өту ағымына қарай: қауырт және созылмалы
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі:
(ол миокардқа жоғары жүктеме түсуінің және нәтижесінде дамиды және жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі дамуына әкеледі)
Зорығудың түрлері:
1. Көлеммен зорығу
* гиперволемия (эритремия, ауыр дене жұмысы)
* жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі -- жүрек қуыстарының диастола кезінде қанмен толуының ↑ (жүктеме алды)
* жүректің ұзақ бейімделулік гиперфункциясы
1. Кедергімен (қысыммен) зорығуы
* жүрек тесіктерінің тарылуы
* қолқаның тарылуы
* қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі артериялық гипертензиясы -- систола кезінде жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑ (жүктеме соңы).
Жүрекке күш түскендегі бейімделу тетіктері
Қысқа мерзімдік:
1. Жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы.
2. Жүрек жиырылуының жиілеуі (тахикардия)
Ұзақ мерзімдік: миокард гипертрофиясы

Ф.З.Меерсон бойынша жүректін дерттік гиперфункциясы және гипертрофиясының сатылары:
1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).
2. Аяқталған гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы
3. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы
Кардиомиоциттер бөлігінің тіршілігін жоғалтуы --фибробластардың өсіп-өнуі -- кардиомиоциттердің семуі және дәнекер тіннің көптеп өсуі -- миокард жиырылуы мен босаңсуының күші және жылдамдығының біртіндеп азаюы -- миогендік дилятация -- жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі.
Жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігінің үдеуінің патогенезі
Жүректің насостық қызметінің жеткіліксіздігі

Қуыс көктамырлар мен жүректің оң жүрекшесі қуысының қанға артық толуы

Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының артуы

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия

ААФ белсенділігінің артуы вазоконстрикция
(ангиотензинге ауыстырушы фермент)
Бүйрек ишемиясы

Ренин өндірілуінің артуы

Ангиотензиноген Ангиотензин I
ангиотензин II
Фибробластардың өсіп-өнуі әлдостерон өндірілуінің артуы

кардиосклероз Гипернатриемия

Диурезге қарсы гормонның артық өндірілуі

Н2О реабсорбциясының артуы

Айналымдағы қан көлемінің артуы

Жүрек қуыстарының диастолалық қанға толуының артуы

Миогендік дилятация

Жүрек шығарымының үдемелі төмендеуі

Қанның көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі тіндер мен ағзаларда қанағымы жылдамдығының азаюы

ІСІНУЛЕР қанайналымдық гипоксия

метаболизмдік ацидоз

Ағзалар мен тіндер қызметінің бұзылуы
Миокардтың біріншілік бүлінісі
(миокардта зат алмасуының бұзылуы салдарынан дистрофиялық және некроздық өзгерістер)
миокард дистрофиясы мен некрозы

коронарогендік коронарогендік емес
(жүректің ишемиялық ауруы, ( дисметаболиттік
миокард инфаркты) кардиомиопатиялар)

Миокардтың коронарогендік дистрофиясы мен некрозы коронарлық қанайналымының жеткіліксіздігі салдарынан дамиды.
Коронарлық жеткіліксіздік

Нағыз салыстырмалы
(коронарлық қанайналымының ↓) (миокардтың оттегіге мұқтаждығы ↑)
артериялардың тарылуы тахикардия
артериялардың тромбозы ауыр физикалық жүктеме
Коронароспазм миокардтың систолалық зорығуының ↑

Миокард ишемиясы (жүректің ишемиялық ауруы ЖИА)

Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 14080 мм.с.б.б жоғары тұрақты көтерілуі.
Артериялық гипертензия (АГ)

Біріншілік немесе Екіншілік,
Эссенциалық әйгілінімдік (бүйректік, жүйкелік,
(90-95%) эндокринді және т.б.)
(5-10%)
Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезі (ЭГ)
Эссенциялық гипертензия - Жүйелер мен ағзалардың біріншілік органикалық зақымдалуына байланысты емес артериялық қысымның көтерілуімен сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамырдың межеқуатының жүйкелік -сұйықтық реттелудің бұзылуы жатады.
Эссенциялық гипертензия - негізінде тамыр тонусын реттеуге қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамитын тұқым қуалаушылық жатады.
Қауіп-қатерлі ықпалдар:
oo Тұқымқуалаушылық ықпалдары (тұқымқуалаушылықпен берілетін бейімділік)
+ Бір жұмыртқалы егіздердегі қатты ұқсастық
+ Ата-анасының біреуі АГмен ауыратын болса АГ-ның даму қауыптілігі жоғары ( 6 есе)
+ Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі
oo Ұзақ уақытқа соқылған жан-дүниелік күйзелістер
oo Ас тұзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)
oo Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау
oo Семіру, тамырлардың атросклерозы,, эндокриндік аурулар
Патогенез
1. Жүйкелік тетік
Қауіп-қатер ықпалы -- АҚ-ды реттейтін орталықтың бұзылысы -- Қыртысты үрдістердің динамикасының бұзылыстары (қозу және тежелу) --Бас мыйында тежелудің жетіспеушіліг -- Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и формирование патологической системы --Дербес жүйке жүйесінің симпатикалық бөлімінің тұрақты белсенденуі --Жүрек жиырылу күші мен жиілігінің жоғарлауы, спазм резистивных сосудов -- ҚМК және ЖТШҚ↑
2. Гормоналды тетік
Гипоталамо-гипофизарлыо-бүйрекүстіл ік жүйенің белсенділігінің жоғарлауы-- Глюкокортикоидтардың және т.б стресс гормондарыың өндірілуі артады
1. Бүйректік тетік .
+ Ренин-ангиотензин-әлдестерон (РАӘЖ) жүйесінің және өзекшілік эпителийлерінің тұқымқуалаушылықпен берілген ақаулар
+ Бүйрек ишемиясы нәтижесінде РАӘЖ-нің әсерленуі
Артериялық гипертензияның көріністері
I саты (Транзиторлық АГ) -- Жүрек-қан тамыр жүйесінде органикалық өзгеріссіз дамитын АҚ-ның 16095 мм рт.с.б.б көтерілуі. АҚ-ның мезгіл-мезгіл көтерілуі симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының көтерілуімен байланысты.
II саты (Тұрақты АГ) -- Нысана - мүшелердің қызыметінің бқзылысынсыз (жүрек, бүйрек, бас мыйы, көз түбінің тамырлары) өгерістерімен жүретін, АҚ-ның 16095 мм с.б.б көтерілуі.АҚ-ның тұоақты жоғарлауын рефлексогенді, эндокринді, қандық тетіктер қамтамасыз етеді.
III саты Ағзалардың дистрофиялық өзгерістер сатысы -- нысана ағзалардың (жүрек, бүйрек, бас мыйы, көз түбі) зақымдануымен және олардың қызыметінің бұзылыстарымен жүретін артериялық гипертензия
АГ-ның асқынулары:
Милық:
+ Ишемия
+ Ісіну
+ Тромбоз
+ Қан құйылу
+ Энцефалопатиялар
Жүректік:
+ Сол қарыншаның гипертрофиясы
+ Іркілулік жүрек жетіспеушіліг
+ Миокардтың ишемиясы және инфаркты
+ Өкпенің ісінуі

Бүйректік:
+ Нефросклероз
+ СБЖ
Қан-тамырлық:
+ сыдырылатын аневризма
+ қолқаның жыртылуы
Жүректің ишемиялық ауруы.
Этиологиясы.
Коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда);
Коронарлық артериялардың спазмы;
Миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы;
Олардың біріккен әсерлері.
Миокард инфаркты.
Коронарлық қан айналымның ұзақ ( 20 минуттан астам) болмауынан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард инфаркты дейді. Оның даму себептріне: 90%- ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы; Коронарлық, артериялардың ұзақ қатты жиырылуы (спазмы); Кейде коронарлық артериялардың эмболмен бітелуі жатады. Адамда микардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдайлар болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қаннты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу т.б.есептеледі.
Патогенезі. Атеросклероздық түйіндақтар тромбоз дамуына қолайлы ықпал етіп, коронарлық артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын қан қатпалары құрылуына әкеледі. Содан тромбоциттердің өзара жабысуына әкелетін тромбоксан А2, серотонин және пайда болған тромбин эндотелий жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 өндірілуін арттырып, коронароспазм туындатады. Алғашқы 20 минут ішінде, пайда болған қан қатпарлары өз беттерінше ыдыратылып, коронарспазм тиылып, қан айналым қалпына келген жағдайда жүрек етінде қайтымсыз өзгерістер байқалмайды. Бірақ ишемия одан ұзақ болғанда жүрек жасушалары тіршілігін жоғалтады. Өйткені ишемияның нәтижесінде олардың мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы қатты көтеріліп кетеді. Сонымен бірге, коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін микардқа қанның (онымен бірге оттегінің) қайта түсуі (реперфузция, реоксигенация) кездерінде жасуша қабықтарында майлардың асқын тотығуы аса күшті дамитыны белгілі. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды.
Жасуша қабықтарында, митохондрияларында құрылымдық бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода өзгерістер (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының көлденең жолақтары жоғалады,миолиз дамиды.
Миокардттағы өлеттену ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бұзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың көлеміне және орналасқан жеріне байланысты.
Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген), субэндокардтық (эндокард асты бүлінген), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.
Тіршілігінен айырылған жүрек жасушаларының ішындегі заттар қанға түседі. Сондықтан ет жасушасы ішіндегі болатын нәруыздар ( тропонин, тропомиозин), ферменттер: креотинфосфокиназа ( КФКаза) , миоглобин шеткері қанға шығарылады. Жасуша нәруызының қанға түсуі лейкоцитозбен, ет ысуымен, эритроциттердің тұну жылдамдығының (ЭТЖ) көтерілуімен қабаттасады. Қанайналымда жасуша ішіндегі болатын нәруыздардың пайда болуы аутоимундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан аутоантиденелер пайда болуымен постинфарктық синдромның (дресслер синдромы) дамуы байланысты. Бұл кезде жүрек қаптың, өкпеқаптың, өкпенің, буындардың ауыр қабынулары байқалады.
Коронарлық қан айналымы бұзылғаннан кейін тіпті бірінші минуттардың ішінде ЭКГ- де Q - өркешінің тереңдеуі, ST аралығының қалыпты аралығынан ығысуы, QRS кешені мен Т өркешінің өзгерістері пайда болады.
Бұл кезде жүрек шығарымы және қанның соққылық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі көбейеді.
Тіндерде микроциркуляцияның бұзылысиары гипоксияға, метаболизмдік ацидозға, ми және басқа ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың ( брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б) жналып қалуынан қатты ауру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауру сезімі сол жақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына тарылуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады. Ол макрофагтарда көптеген эндогендік эндорфиндер өндірілуімен түсіндіріледі.
Миокард инфарктының асқынулары: экстрасистолия, ұстамалы тахикардия, аритмия, кардиогендік шок және өкпе ісінуі, жүрек аневризмасына, тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін.
Жүрек аритмиялары.
Жүрек аритмиялары деп жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарын айтады. Көптеген жүрек - қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады.
Номотоптық аритмиялар.
Номотоптық ырғақтың бұзылыстары синустық- жүрекшелік торапта серпіннің пайда болу жиілігі әртүрлі себептерден өзгеріп тұруымен байқалады. Сондықтан бұл артимиялар синустық тахикардия, синустық брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді.
Синустық тахикардия- деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы жиілеуінен дамитын жүрек қағуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минутіне 100-140 шамасында болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермейді, тек диастолалық үзіліс, Т-Р өркештерінің арасы қысқарады. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы жүрек соғысын жиілетеді, ал парасимпатикалықтжүйке жүйесінің қозуы оны, керісінше,сиретеді.
Синустық брадикардия- деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы сиреуінен жүректің сирек соғуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минутына 60- тан аз болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кшендері өзгермей, тек диастолалық үзіліс, Т-Р өркештерінің арасы ұзарады.
Синустық аритмия- деп синустық жүрекшелік торапта пайда болатын серпіндердің жиілігі өзгеріп тұруын жүрек жиырылуының біресе жиілеп, біресе сиреп тұруын айтады. Ол тыныс алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды.
Экстрасистола - эктопиялық ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен тұтас жүректің немесе оның жеке бөліктерінің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуы. Жүректің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуының бірінен соң бірі екіден астам қайталануын экстрасистолия дейді. Синустық экстросистолия - жүрекшелік, атрио-вентрикулалық, қарыншалық экстросистолия
Атеросклероз
(грекше athere - ботқа және sklerosis - тығыздалу) бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Атеросклероздың этиологиясы мен патогенезі.
1. тамақ құрамындағы холестериннің қан тамырына сіңуі (инфильтрациясы) нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген.
2. Атеросклероздың дамуы жынысқа да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр өзгерістерге алып келсе, әйелдерде 60 жасқа дейін баяу өрістейді. Бұл құбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді Атеросклероздың болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Гипотиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез және ерте дамиды.
3. Тұқым қуалаушылық белгілері, әрбір ұлттық өзіне тән тұрмысы тамақтану ерекшеліетері де атеросклероздың әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тарамауына негіз
4. осы процестің организмде дамуында нервтік - психикалық шаршап - шалдығудың маңызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз қала тұрғындарында әсіресе ой еңбегімен шұғылданатын кісілерде көп кездеседі. Екіншіден фашистік Дахау лагерінде аштықтан өлген жас адамдардың (17 - 30жас) өзгерістер табылған. Осы мысалдар нерв жүйесінің атеросклероз дамуындағы маңызын анық көрсетіп тұр.
5. қантты диабетті, шылым шегуді, семіруді, әрекетсіздікті, гиперурикемияны стрестік жағдайларда да жатқызуға болады. Атеросклероздың морфогенезі мен патологиялық анатомиясы.
Ғылымда атеросклероздың микроскопиялық өзгерістерін 5 кезеңге бөліп қарау қабылданған.
Атеросклероздың бірінші кезеңі - липидтенуге дейінгі кезең. Оған интиманың ошақты ісінуі гликозамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындағы бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының және созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы және қолқада ырғақты құрылымдардың пайда болуы жатады.
Қан тамырының эндотелий қабатының және интима мембраналары өткізгіштігінің артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеидтер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшық ет жасушаларының гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда, осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген заттар әсерімен түсіндіріледі. Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл үрдістің біркелкі дамымауына байланысты олар көлдеңен жайғасқан ырғақты құрылымдар түрінде көрінеді. Атеросклероздың екінші - липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түсті май тамшыларының және жолақтарының пайда ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.