Жылқылардың инфекциялық анемиясының шаруашылыққа тигізетін зияны



I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім..
2.1. Тарихи деректер.
2.2. Қоздырушысы.
2.3. Індеттің өтуі.
2.4. Дерттенуі (Патогенезі).
2.5. Өтуі мен симптомдары.
2.6. Патологиялық.анатомиялық өзгерістер.
2.7. Гистологиялық өзгерістер ... .
2.8. Балау..
2.9. Жарып.сою әдістері ...
III. Қорытынды.
IV. Пайдаланылған әдебиеттер .
V. Тіркемелер
Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып – зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio – кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia – тілу) жолымен сондай – ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Инфекциялық аурулар – жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Қазақстан Республикасында жылқы өсіру мал шаруашылығыныңьнегізгі салдарының бірі екенін осы күнгі өмір талабы өте айқын көрсетіп отыр. Олай болатыны бұл салалардан бағалы экспорттық маңызы бар шикізаттар алынады ( ет, қымыз, жал-құйрық, тері және тағы басқалары). Сонымен қатар жылқы күш көлігі ретінде шаруашылықта кеңінен қолданылады. Шетелдік ғалымдардың зерттеулері бойынша, егер жылқыны күш-көлік ретінде пайдаланса жылына 4 миллион тоннадай мұнай өнімдерін үнемдеуге болады екен.
1.«Жануарлардың патологиялық анатомиясы» Х.С. Жұмабеков, Қ.Ю. Дербышев. Алматы-2011ж.
2.«Жылқы және түйе аурулары» А.Р. Сансызбай. Алматы-1998ж.
3.«Мал дәрігерлігі жөніндегі анықтамалық» Алматы « Қайнар» 1982ж.
4.«Ветеринариялық патологиялық анатомия» Ө.Ығылманұлы. Алматы-2010ж.
5.«Мал аурулары» З.Қ. Қожабеков. Алматы-Қайнар, 1989ж.
6.«Індеттану және жануарлардың ұқпалы аурулары» Т.Сайдулдин.
7. «Індеттану және микробиология негіздері» Буткин Е.И, Ведерников В.А, Юрков Г.Г. Алматы-Қайнар, 1993ж.
8. Пермяков Н.К. «Патология реанимации и интенсивной терапии». – Москва,«Медицина», 1985.
9. Руководство по гематологии в двух томах. Под редакцией член корреспондента
АМН СССР Воробьева А.И. – Москва, «Медицина», 1985.
10. Серов В.В., Лапиш К. «Морфологическая диагностика заболеваний печени», –Москва, «Медицина», 1985.
11. Струков А.И., Соловьев И.П., «Морфология туберкулеза в современных условиях». – Москва, «Медицина», 1983.
12. Хмельницкий O.K. «Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний». – Санкт-Петербург, 1994.
13. Шулутко Б.И. «Патология почек». – Москва, «Медицина», 1983.

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі:  Курстық жұмыс
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 28 бет
Таңдаулыға:   
Жоспар
I. Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
II. Негізгі бөлім ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
2.1. Тарихи деректер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
2.2. Қоздырушысы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.3. Індеттің өтуі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.4. Дерттенуі (Патогенезі) ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.5. Өтуі мен симптомдары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
2.6. Патологиялық-анатомиялық өзгерістер ... ... ... ... ... ... . ... ... ...
2.7. Гистологиялық өзгерістер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ..
2.8. Балау ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.9. Жарып-сою әдістері ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
III. Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
IV. Пайдаланылған әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
V. Тіркемелер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...

Кіріспе

Организмдегі ауру салдарынан болған морфологиялық өзгерістерді зерттеу үшін, патанатомиялық сынама өлікті жарып - зерттеу арқылы ( аutopsia, грекше auto - өз көзімен көру, лат. Sectio - кесу, тілу), хирургиялық операция барысында, биопсия (грекше bios - өмір , тіршілік, латынша psia - тілу) жолымен сондай - ақ сау жануарларға арнайы эксперимент қою арқылы алынады. Олардын ішінде аутопсия жолымен алынатын сынаманың орны бөлек: бұл әдіс патологиялық процестерді табиғи даму барысында зерттеуге мүмкіндік береді, белгілі бір аурудаң өлген жануарлардың өліктерін сойып, зерттеу арқылы саңқилы деректі мағұлматтарды жинауға оларды салыстыра отырып, сол аурудың потогенезін білуге болады.
Инфекциялық аурулар - жануар организмінің резистенттілігін төмендетеді, сонымен қатар ауыл шаруашылыққа тигізетін зияны зор. Малдың қондылығын төмендетіп, әр түрлі ауруларға шалдықтырады. Осы аурулардың спецификалық қасиеттерінің бірі қоздырғыштың ауру жануардың сау жануарларға берілуі.
Инфекциялық аурулардың, ең қауіпті аурулар тобына жатқызуға болады. Өйткені олар, кейбір жағдайда шаруашылыққа үлкен экономикалық шығын тигізеді, ал кейбіреулері жануарлардан адамға да берілуі мүмкін.
Қазақстан Республикасында жылқы өсіру мал шаруашылығыныңьнегізгі салдарының бірі екенін осы күнгі өмір талабы өте айқын көрсетіп отыр. Олай болатыны бұл салалардан бағалы экспорттық маңызы бар шикізаттар алынады ( ет, қымыз, жал-құйрық, тері және тағы басқалары). Сонымен қатар жылқы күш көлігі ретінде шаруашылықта кеңінен қолданылады. Шетелдік ғалымдардың зерттеулері бойынша, егер жылқыны күш-көлік ретінде пайдаланса жылына 4 миллион тоннадай мұнай өнімдерін үнемдеуге болады екен.
Республикамызда мұндай мүмкіндіктер мейлінше мол. Әсіресе жылқыны көп өсіретін Алматы, Шығыс Қазақстан, Оңтүстік Қазақстан облыстарында жылқыны көлік-күш ретінде, қымыз, ет өндіретін бағыттарда ұйымдастыру керек, себебі жылқының еті мен қымызы халқымыздың дәстүрлі тағамдары. Алайда осы өнімдер тек шаруашылықтар көлемінде ғана қолданылып, мемлекеттік деңгейде шешімін таппай отыр. Сол себептен кейінгі жылдары осы өнімдер 15-17 процентке дейін азайды.
Оның бірнеше себептері бар. Біріншіден, малды қалай болса солай сойып, сатылуына шек қойылған жоқ. Екіншіден, бұл түліктерден төл алу көрсеткішінің күрт төмендеуі де қатты алаңдатар жай. Үшіншіден, малдың әртүрлі аурулардан өлім-жітімге ұшырауы. Төртіншіден, ғылым жетістіктерінің шаруашылықтарда жеткіліксіз қолданылуы, жаңадан ұсынылған биологиялық препараттарды, дәрі-дәрмектерді сатып алуға көптеген шаруашылықтардың мүмкіншіліктерінің аздығы. Сол себептерден әртүрлі қаупті аурулар етек алуда. Мүлдем жойылды деп жүрген жылқы аурулары кейінгі кезде қайтадан байқалуда. Жылқыда-делбе, сақау, қотыр, қышыма жылдан көбейіп келеді.
Курстық жұмыстың мақсаты:
- жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың инфекциялық анемиясының шаруашылыққа тигізетін зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу болып табылады.

II Негізгі бөлім

2.1. Тарихи деректер

Жұқпалы анемияны алғаш рет 1841 жылы Францияда Линье сипаттады. Оның қоздырушысының вирус екенін Карре мен Вале ( 1904) дәлелдеді. Біздің елімізде бірінші рет М. Потудин (1910 жылы ), И. В. Поддувский ( 1929 жылы ) тағы басқалар тапқан. Кейінгі жылдары Калинин облысының жылқы шаруашылықтарынан табылған. Ауру ХIX-ғасырдың соңы мен ХХ-ғасырдың басында көптеген Еуропа, Азия, Америка елдерінде бар екендігі анықталды, ал дүние жүзілік соғыс кезінде Франция, Германия, Ресей сияқты мемлекеттерде жаппай етек алды. Ол кездегі армиядағы жылқының маңыздылығына сәйкес бұрынғы Кеңес Одағының қызыл әскерін аурудан сау жылқылармен қамтамасыз ету үшін жан-жақты ғылыми зерттеулер жүргізіп, оны Я.Е.Коляков басқарып, ғылымның бұл саласына зор үлес қосты. Соңғы жылдары жұқпалы анемия Батыс Еуропа, Оңтүстік Америка елдерінде, АҚШ, Канада, Жапонияда тіркелді. Ал біздің елімізде өте сирек кездеседі.

2.2. Қоздырушысы

Қоздырушысы-Eguine infectious anemia retrovirus аталатын Retroviridae тұқымдастығының Lentivirinae тұқымдас тармағына жататын РНҚ геномды вирус. Вирустың үлкендігі 90-140нм құрамында транскриптаза ферменті және қанының қызыл түйіршіктерін өзара желімдейтін қасиеті бар. Сондай - ақ жылқының қан аздық вирусы өзінің физикалақ-химиялық және биологиялық қасиеті жөнінен ретровирустар туысына жақын. Көбінесе вирус қоздырғышы жылқының қанында нәжісінде сүтінде кездеседі. Сондай-ақ ол эфирге трипсинге сезімтал келеді. Тікелей түскен күн сәулесінде 1-3 сағат, ағын суда 219 күн түзеді. Вирус 10-15 градус ыстықта 120 күннің, ал 18-20 градус суықта 98 күннің ішінде тіршілігін жояды. Вирус эфирде инактивирленеді, ал трипсинде 2-4 сағат көлемінде 58ºС-қа дейін қыздырғанда төзімділігін жояды. 2% натрий және формальдегид ерітіндісінде 20 минутта, 3% креалин ерітіндісінде және карбол қышқылында 30 минутта жойылады. 70% спирт бір минутта вирус қоздырғышының жұқпалылық қасиетін жояды. Суды қайнатсаң бірден қырылып қасиетін жояды. Лиофильді жағдайда 18º-та вирус 7-айға дейін өзінің вируленттілігін сақтайды. Қысқа уақытта қатыру оның белсенділігіне әсер етпейді. 0-1º салқында вирус 2-жылға дейін өмір сүреді.
Жапон ғалымдары Кобаяси мен Кононның тұңғыш рет жұқпалы қан аздық вирусының ұлпалар себіндісінде өсіп-өнетіндігін анықтаған. Олардың зерттеулері бойынша вирус қоздырғышы сүйек майында және қанның ақ түйіршіктерінде (лейкоциттер) жақсы өсіп көбейетіндігі белгілі болған. Ал вирусты тауық ұрығында қолдан өсіруге болады.
Көптеген ғалымдардың тұжырымдары бойынша вирус қоздырғышы жылқы эмбрионында өседі және осы әдіспен көп мөлшерде вирус жинап алуға болады. Осы вирусты ұлпалар себіндісінде өсіру әдісі кеңінен қолданылып, вирустың жұқпалылық қасиетін анықтауда зор көмек көрсетеді.

2.3. Індеттік ерекшеліктері

Табиғи жағдайда жұқпалы анемиямен жылқы жасына, тұқымына қарамай ауырады., Ауруға шалдыққан құлындар көбінесе өліп қалады. Сонымен қатар, пони, есек пен қашыр шалдығады. Есек пен қашыр жылқы мен пониға қарағанда төзімдірек келеді де, әдетте жітіден төмен немесе созылмалы түрде ауырады.
Ауру малдан сау малға вирус әдетте қан сорушы жәндіктер арқылы беріледі. Вирустың берілуі бірқатар себептерге байланысты. Ауру жіті өткен жағдайда жануардың қанында вирустың титрі өте жоғары болады. Мұндай малдың қанын 0,01 мл мөлшерде тері астына немесе көк тамырға жіберсе жылқы, әсіресе, құлын, жұқпалы анемияға шалдығады. Ремиссия кезінде қанда вирустың титрі өте төмен болады немесе мүлде болмайды.
Ауру қоздырушысының негізгі тасымалдаушысы сона болып есептеледі. Бұл жәндік вирустың механикалқ тасымалдаушысына жатады. Маса мен шіркейдің анемия вирусын тасымалдаудағы маңызы оншама емес.
Жұқпалы анемияның жіті өткен кезінде вирус сыртқы ортаға жануарлардың әр түрлі экскременттерімен бөлінеді. Сондықтан ауру және сау жылқыларды бірге ұстағанда вирус қажалған немесе сызаттанған тері арқылы жұғуы мүмкін. Әйтсе де аурудың жанасу арқылы берілу қаупі ошама емес.
Жұқпалы анемия негізінен жаздың күні қан сорушы жәндіктер шыққан мезгілде байқалады. Ал аурудың қысқы күні байқалуы созылмалы өткен дерттің асқынуынан немесе қан құю, вакцина егу сияқты әрекеттердің нәтижесінде болады. Бұл індет көбінесе тұрақтанған инфекция ретінде балшықты, сазды жерлерде, орманды далаларда, өзенді, нулы, қан сорушы жәндіктері көп алқаптарда кездеседі. Бастапқыда бірер малда ғана байқалған ауру біраздан кейін жалпы білінуі мүмкін. Әдетте індет басталған соң 20-30 күннен кейін ауруға шалдығу көрсеткіші ең жоғары деігейге жетеді. Жұқпалы анемияның таралу қарқыны жоғары да, өршуі баяу өтеді.
Далалы және шөлейт аймақтарда жұқпалы анемия әдетте кең таралмайды. Мұндай жерде індеттің шығуы ауру жылқыны әкелуден болады. Жылқылардың арасында симптомсыз анемия вирусын алып жүру кең таралған. Ондай жануарлардың қанынан биопрепараттар даярлап, пайдалану індетті таратуға себеп болады.

2.4. Дерттенуі (Патогенезі)

Қоздырушысы-ретровирустар тұқымдастығына жататын, құрамында РНҚ бар вирус. Жасырын сырқаттанатын мал денесінде вирус көптеген жылдар бойы сақталады. Организмге ас қорыту не қан сорғыш жәндіктер (сона, маса, т.б.) арқылы енген вирус макрофагтарда көбейіп, қанға еніп, көптеген мүшелерді жайлайды. Қанда вирусты бейтараптайтын, комплементті байлайтын, т.б. антиденелер және вирус-антидене кешендері пайда болады. Вирустың торшаларға тікелей тигізер зияндылығы онша емес. Негізгі сырқаттық процестер (эритроциттер мен гемоглабиннің азаюы, бауыр мен бүйректің қабынуы, бүйрек денешіктерінің қабынуы) иммундық сырқаттық реакцияларға байланысты туындайды. Қанның қызыл түйіршіктеріне жабысқан вируске антидене қосылып, комплемент жүйесін іске қосады да, қызыл түйіршіктердің ыдырауына (гемолизге) әкелед. Нәтижесінде дерттің негізгі клиникалық нышаны қанның аздығы ( анемия ) туындап, 1 куб мм қандағы эритроциттер саны 1,5-3 млн-ға дейін төмендейді, гемоглабин көрсеткіші 20% дейін кемиді. Анемияның екінші бір себебі вирустың макрофагтарда өсіп-өнуі мен организмде темірдің жетімсіздігіне байланысты туындайтын гемопоездің бәсеңдеуі. Гемолиз организмдегі темір алмасуының бұзылуына, гемосидерозға ұласады. Әдетте тіршілігі тәмәмдалған эритроциттердің басым көпшілігі талақ макрофагтарымен қарпылады да, осы мүшеде гемосидерин түзіледі. ИНАН ға шалдыққан организмде мүшенің бұл әрекеті тұншығады да, зақымданған эритроциттерді қарпып, гемосидеринді синтездеу бауыр, бүйрек, т.б. мүшелер макрофагтарына ауысады. Аталған мүшелерде гемосидерин мол пайда болады да ( гемосидероз ), талақтағы оның мөлшері күрт азаяды, тіптен жойылыпта кетеді.
Организмде эритроциттер мен гемоглабиннің азаюы оттегінің жеткіліксіздігіне, өрмелердегі зат алмасдың бұзылып, бүліну процестерінің туындауына әкеледі. Бұл өзгерістер бауырда, бүйрек пен миокардта айқынырақ болады. Эндотелиоциттер бүлінеді. Нәтижесінде қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштік деңгейі артып, кілегейлі және ылғалды қабықтарда, паренхималық мүшелерде қанталаулар пайда болады ( геморрагиялық диатез).
Әрдайым виремия мен ыдырау өнімдерінің әсеріне реакция ретінде мезенхималық торшалар топырлары туындайды. Бұл қорғаныс реакциясының деңгейі мен торшалық құрамы инфекциялық процестің сатысына, өтуінің ұзақтығына сәйкес түрленеді. Ауру жіті өткенде әуелі талақ пен бауырда, сосын бүйрек пен жүректе, т.б. мүшелерде негізінен гистиоциттер топырлары, созылмалыь өткенде негізінен лимфоциттер топырлары байқалады. Ауру барысында дерттің қозуы мен бәсеңдеуі, соған орай мал күйінің нашарлауы мен жақсаруы ( ремиссия ) бірнеше рет қайталанады. Дерттің қозуы жиі, қарқынды болса, ұзаққа созылса мезенхималық торшалар топырлары мол болады, темір алмасуының бұзылуы айқын болады, керісінше, ремиссия кезінде бұл құбылыстар деңгейі төмендейді, тіптен гемосидероз байқалмауы да мүмкін.
Індетті қан аздықтың шығуы жылдың кез келген уақытында, бірақ жиірек ауру стационарлы болып қалатын жаз бен күзде, орманды-батпақты жерлерде мүмкін болады. Бұл жайылымдағы шөптің құнарлығының азаюына байланысты малдың резистенттігі төмендеуімен (шөпте каротин мен минералды тұздар азаяды ), сонымен қатар қансорғыш насекомдардың жаппай шабуылымен түсіндіріледі. Аурудың үлкен қозулары шағатын насекомдар-вирус таратушылар интенсивті өсіп-өнетін ыстық жазды жылдары байқалады.
Індетті қан аздықтың індеттік қозуы 3-5 айға созылыды, бұнда әуелі аурудың жіті және өте жіті өтуі, ал соңына қарай созылмалы және симптомсыз өтулері басымырақ болады. Симптомсыз инфекцияда вирус тасушылық 7-10, тіпті 18 жылға созылуы мүмкін.
Аурудан стационарлы сәтсіз пункттарда, егер бұл жерде сау жылқылар әкелінбеген болса, 1-2 жылдан кейін клиникалық көрінісі айқын аурулар кездесе қоймайды.
Вирус денеге тері мен кілегейлі қабықтардан қан сорушы жәндіктер арқылы енеді. Індеттің көктем мен жаз айларында тоғайлы, шалшық-сулы жерлерде қаулап шығуын қан сорушылардың жылдың сол мезгілдерінде өніп, өсулермен байланыстыруға болады. Ауруға бейімді малдың қанына енгеннен кейін вирус өсіп-өнеді де барлық органдар мен тканьдерде таралады. Соның нәтижесінде қызба пайда болады, ретикуло-эндотелиальді жүйенің жұмысы активтенеді. Эритропоэздің төмендеуі мен эритроциттердің лизирленуі салдарынан қан аздық-аурудың симптомы пайда болады.
Бастапқы кезде вирусты инфекция бірқалыпты жайлап, ал одан, кейін вирустің қан клеткалары мен ұлпалы органдарға күшті бұзушылық әрекет етуінің нәтижесінде, аллергиялық қабынуды тудыратын ауру жылқылардың қанында көп мөлшерде заты бөтен белоктар пайда болуы арқылы дамиды деп саналады. Аллергиялық реакция вирусті инфекцияға қабаттасады да қан мен ұлпалы органдарда ауыр патоморфологиялық өзгерістер пайда болуына әкеп соғады.

2.5. Өтуі мен симптомдары

Аурудың жасырын кезеңі орта есеппен 10-30 күн, кейде 5 күннен аспауы немесе 3 айға дейін созылуы мүмкін. Жұқпалы анемияның негізгі белгілері: дененің қызынуы, гастроэнтерит, жүректің әлсіреуі және тыныстың тарылуы. Белгілердің біліну ерекшеліктеріне және қарқынына қарай аурудың аса жіті, жіті, жітіден төмен, созылмалы және жасырын түрлері болады.
Аса жіті өтуі сирек байқалады. Аурудың бұл түріне диагноз қою қиынға соғады да, уланудан, жіті өтетін вирустық немесе бактериялық аурулардан ажырату мүмкін бола бермейді. Жұқпалы анемияның аса жіті өтуі індет алғаш байқалғанда кездеседі. Оның жасырын кезеңі қысқа, дененің қызуы үнемі жоғары деңгейде болып, жүректің қызметі нашарлап, тыныс жиілеп, геморрагиялық энтерит байқалады. Ауру бірнеше сағаттан екі тәулікке дейін созылып, өліммен аяқталады.
Жіті өткенде дененің қызуы көтеріліп 40-41ºС-қа жетеді. Жануар күйзеліп, кейде аздап қозынады. Конъюнктиваны танау мен ауыздың кілегейлі қабығын қан кернейді. Жүректің соғысы жиілеп, ауру өршіген кезде тамыр соғысы минутына 100-ге жетеді. Жүрек қызметінің бұзылуынан үйек тұсында, ұмасы мен сирақтарында сұйықтық іркіліп, домбығу байқалады. Ауырған жылқы басын төмен салып, күйзелісті жағдайда болады. Жүргенде ентігіп, жүрегі қатты соғып, сүріне береді.
Әдетте тышқаншық тиіп, іші өтіп, кейде нәжісіне қан араласады. Жем-шөпті дұрыс жегенмен жылқы тез арықтайды. Ауру дами келе көзге көрінетін кілегейлі қабықтары бозарып, ісінеді, ұсақ-ұсақ қанталаулар байқалады. Әсіресе, көздің үшінші қабағы мен тілдің астының қанталауы жиі ұшырасады. Көз конъюнктивасы алабұртып, осы ауруға тән патогностикалық жағдайда болады. Ауру жіті өткенде анемия тез өрбиді. Эритроциттердің саны 1мл-де 3-2млн, кейде 1 млн-ға дейін кемиді, қан сұйылып, нашар ұйыйды, эритроциттердің шөгуі жылдамдайды. 15 мин-ғта 70-80 бөлікке жетеді, артериялық қан қысымы төмендейді.
Аса ауыр жағдайда бүйрек зақымданып, несеп шамадан тыс бөлініп, түсі қоңыр-қошқылданып 5-10%-ға дейін белок болады.
Дененің қызуы үнемі жоғары болып, тек кейбір күндері ғана төмендейді. Жіті өткен анемия 3-15 күнге, кейде бір айға дейін созылады.
Жітіден төмен өтуінің белгілері аурудың жіті өткен түрінің жалғасы сипатты. Инфекция жіті өткенде бірнеше рет ұстамасы білінген соң, клиникалық белгілері өшкінденіп, субклиникалық түрге ауысады. Дененің ыстығы қайтып, жүрек қызметі қалпына келіп, жануардың қоңы көтеріле бастайды. Бұл кезең бірнеше күннен бірер аптаға дейін созылады да, одан кейін аурудың ұстамасы қайталанылады.
Ремиссия кезінде жылқы сау болып көрінеді. Бірақ, мұқият тексергенде жүрек қызметінің кемістігі, күш түскенде тез шаршайтындығы байқалады да, жануар тершең және сүріншек келеді. Ондай жылқыны емдеу немесе күту аурудың қайталануына әкеп соғады. 2-3 ай ішінде ауру 1-2-ден 10 ретке дейін қайталануы мүмкін. Рецидивтің 3 айдан асуы сирек құбылыс. Рецидивтің 3 айдан асуы сирек құбылыс. Бұл кезде жылқының несебі мен нәтижесінде қан болады. Анемия жітіден төмен өткенде жылқы өледі немесе ауру созылмалы түрге ауысады.
Созылмалы өтуі көбінесе жұқпалы анемия ұзақ уақыт байқалған шаруашылықтарда кездеседі, кейде аурудың жаңадан шыққан жерінде де ұшырасады. Анемия созылмалы өткенде оқтын-оқтын дененің ыстығы көтеріліп, арасында ремиссия бірнеше сағаттан 5-6 күнге, кейде 2-3 аптаға созылады. Дененің қызынуы таңертен немесе кешке ғана байқалуы мүмкін. Қызбаның ұстамасы кезінде жүректің қозынуы күшейіп, жылқы жүдеп, қаназдық байқалады, кейде тышқаншық тиіп, ішек-қарынның қызметі бұзылады.
Дененің қызынуы бірнеше күннен бірер айға дейін байқалмай, мұндай ұзақ ремиссия кезінде жылқының күші қалыпты жағдайдағыдай көрінеді. Бірақ-та, жануар тез болдырып, күш-қуаты бара-бара төмендеп, арықтай бастайды. Егерде күтімі жақсы болса ондай жылқыны мінуге, тіпті ипподромдағы жарысқа қосуға да болмайды. Сондықтан аурудың мұндай түрін балау қиынға соғады да, асқынған немесе жіті өткен кездерін ескертіп қана диагноз қою мүмкін болады
Созылмалы анемияны ауырған жылқының қарынының секрециялық қызметі нашарлап, сөлінде бос тұз қышқылы азайып, қышқылдығы төмендейді. Бұдан басқа клиникалық белгісі ретінде көздің түбінің ноқатты немесе жолақты қанталауын ескерген жөн. Аурудың мұндай түрі бірнеше жылға созылуы мүмкін. Жануар әбден жүдеп барып немесе аурудың ұстамасы байқалған кезде өледі.
Жасырын өтуі көп жылдар бойы жылқының симптомсыз вирус алып жүруінің нәтижесі. Аурудың ара- тұра редицивті клиникалық белгілерінің көмескі білінуі салдарынан байқаусыз қалуы мүмкін.

2.6. Патологиялық-анатомиялық өзгерістер

Жұқпалы анемиядан өлген жылқының өлексесін сойғанда өлітиюге тән өзгерістер байқалады. Ең алдымен кілегейлі және сірі қабықтарда, үлпершек мүшелерде, көптеген ноқатты, дақты, жолақты қанталаулар көзге түседі.(сурет-1) Көздің, ауыздың, танаудың кілегейлі қабықтары, тері асты шелі бозғылт түсті, кейде сарғыш тартады. Сөл түйіндері, әсіресе, көк бауыр мен бауырдың ұлғайып, түсі қара-қошқылданып, болбырап, кескен жері бұдырмақтанып тұрады. Ауру созылмалы өткенде көк бауыр аздап ұлғайып, іріміктеніп, тілгенде ақшыл-сұрғылт бүртіктер көрінеді. Бауыр анемия жіті өткенде ұлғайып, шеті кернеліп тұрады. Ауру созылмалы өткенде көлемі қалыпты, кейде аздап атрофияға шалдығып, бөліктері айқын көрінеді. Егер жылқы ауру асқынған кезде өлсе, бауыр өте ұлғайып, тілгенде мускат түсті болады (бөліктерінің шет жағы сұрғылт-сары, ал ортасы қызқылт-қоңыр).

Жүрек әдетте оң қарыншаның кеңуінен ұлғаяды, қаны сұйылады(сурет-2)

Гистологиялық тексеру үшін 10% формалин ерітіндісіне салып, қалыңдығы 2см аспайтын бауырдың, қөк бауырдың, жүректің, бүйректің кесінділерін алады. Барлық мүшелерде мононуклеарлық фагогиттер жүйесінің белсенділік реакциясы байқалады. Бұл клеткаларда гемосидерин қолданылады. Әсіресе, бауыр мен көк бауырдағы өзгерістер өзгеше болады, бауырдың капиллярларында гистиоциттер, макрофагтар, лимфоидты торшалар шоғырланады. Макрофгтар мен Купер клеткаларында гемосидерин болады. ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Жұқпалы аурулардың, соның ішінде жылқылардың жұқпалы анемиясының шаруашылыққа тигізген зиянын, оны балау, патологоанатомиялық өзгерістерді анықтау және жарып-сою хаттамасын жүргізу
Жылқының індетті анемиясы
Жылқының инфекциалық анемиясы
Жылқының жұқпалы анемиясы ауруын зерттеу
Жылқы стронгилезін анықтау
Малдардың азықтардың құрамындағы улы заттармен улануы
Аноплоцефалидиоз - жабайы күлденген таспалы гельминттерінің жұқа ішектерінде паразиттеуден туындаған аурулар
Қой гемонхозын балау
Зертханалық жануарлардың инфекциялық аурулары
Жылқы оксиурозының сипаттамасы
Пәндер