Балалар неврологиясы пәнінен оқу - әдістемелік нұсқау


Қысқартулардың тізімі...
Кіріспе
Орталық жүйке жүйесінің перинаталды патологиясы туралы қазіргі көзқарас.
Гипоксиялы.ишемиялық энцефалопатия кезінде ми метаболизмінің ерекшеліктері..
Балалардағы перинаталдық зақымданулар диагностикасының қазіргі кездегі әдістері
Бас миының постгипоксиялық зақымдануларын емдеудегі жаңа биотехнологиялар.
Биомедициналық зерттеулердегі азот оксиді
Минималды ми дисфункциялары. Тиктер, кекештену, энурез.
Туу кезіндегі бас ми жарақаты.
Жүйке жүйесінің перинаталдық зақымдануы. Балалардың церебралды салдануы.
Тестік сұрақтар ...
Қолданылған әдебиеттер...
Барлық жүйке жүйесі ауруларының 2/3 бөлігінің түпкі тамыры перинаталды кезеңмен тығыз байланысты. Зерттеулер балалардың жүйке жүйесінің перинаталды зақымдануының клиникалық көріністері мен метаболиттік механизмдерін зерттеуге арналған. Перинаталдық энцефалопатиялардың проблемалары ауыр дәрежелі медико-социалды себеп-салдарға: ағзаның жалпы әлсізденуі, созылмалы және жүйелік инфекциялардың дамуына, ойлау қабілетінің, психо-эмоционалдық сфераның төмендеуіне және бұл көріністердің жиілеу себебіне байланысты уақыт өткен сайын отандық, сонымен қатар көптеген шетел зерттеушілерінің назарын аударуда.
Статистикалық талдау мәліметтері перинаталдық энцефалопатиялардың өсу жиілігін көрсетеді; Ресейде соңғы 5 жыл ішінде сырқаттылық 20% өссе, Қазақстан бойынша 10% жоғарылағаны анықталған.
1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. -«Триада Х», Москва, 2001.-638с.
2. Барашнев Ю.И.,Антонов А.Г.,Кудашов Н.И.Нәрестелердегі перинаталдық патология. //Акушерство мен гинекология.-1994.-№4.-26-31 б.
3. Барашнев Ю.И.,Бубнова Н.И.,Сорокина З.Х.,Рымарева О.Н.,Гудимова В.В.Бас миының перинаталдық патологиясы. //Перинатология мен педиатрияның Ресейлік хабаршысы.- 1998.-№4.-6-12 б.
4. Барашнев, Ю.И., Буркова, А.С. Организация неврологической помощи новорожденным в перинатальном периоде //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-1990.-Т.90,№8.-С.3-5.
5. Барашнев, Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии //Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2002.№1.-С.6-13.
6. Барашнев, Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исход церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях //Акушерство и гинекология.-2000.№5-С.39-42.
7. Ватолин К.В. Балалардағы бас миы ауруларының ультрадыбыстық диагностикасы.-2-ші басылым.-М.;Видар,2000.-52-61 б.
8. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей.-Москва.»Видар-М».2002-515с.
9. Вельтищев, Ю.Е. Состояния здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней //Российский вестник перинатологии и педиатрии (приложение)- Москва,1994.-67с.
10. Воеводин С.М., Озерова О.Е. Нормальная эхографическая анатомия головного мозга у новорожденных разного гестационного возраста //Акушерство и гинекология.-1991.№6.-С.33-42.
11. Володин Н.Н., Медведев М.И., Корнюшин М.А., Горбунов А.В. Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга,терапии //Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2000.№4.-С.13-16.
12. Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. Новые подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни и их классификация //Педиатрия.-2003.№1.-С.5-9.
13. Володин Н.Н.,Медведев М.И.,Горбунов А.В.Нәрестелердегі гипоксиялық-ишемиялық зақымданудың комплексті диагностикасы. // Перинатология мен педиатрияның Ресейлік хабаршысы.- 2003.-№1.-19-25 б.
14. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. Руководство для врачей.-Москва.2000.-150с.
15. Дворяковский И.В., Сугак А.Б. Ультразвуковое исследование мозга новорожденных детей. Нормальная анатомия.-Москва.2001.-210с.
16. Ильенко Л.И., Зубарева Е.А., Холодова И.Н., Давыдова А.В. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни //.-2003.№2.-С.87-92.
17. Иова, А.С., Гармашов,Ю.А.,Андрушенко,Р.В. Ультрасонография в нейропедиатрии, Санкт-Петербург.-2000.-158с.
18. Митьков В.В., Медведев М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. III том.-Москва, ВИДАР.2001.-С.9-74.
19. Неижко, Л.Ю. Значение эхоэнцефалографии в диагностике и прогнозе развития детей с перивентрикулярной лейкомаляцией //Акушерство и гинекология.-1989.№9-С.59-62.
20. Пальчик,А.Б., Шабалов, Н.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.-СПб., Питер,2001.-219с.
21. Скворцов, И.А.,Ермоленко,Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии.-Москва, «МЕДпресс-информ».2003.-361с.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 49 бет
Таңдаулыға:   
Бұл жұмыстың бағасы: 500 теңге
Кепілдік барма?

бот арқылы тегін алу, ауыстыру

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА АКАДЕМИЯСЫ
ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

М. Ғ Абдрахманова., Ш.К Омарова

БАЛАЛАР НЕВРОЛОГИЯСЫ

Оқу - әдістемелік нұсқау

Қарағанды 2009ж

ӘОЖ 616.85-053.2
ББК 56.12 я 7
А32

Рецензенттер :
О.Н. Ержанов – ҚММА ЕДШ және физиотерапия курсымен әскери – далалық
хирургиясы бар №1 хирургиялық аурулар кафедрасының меңгерушісі, м.ғ.д.,
профессор

Т.Т. Бөкебаев – ЖА “Астана” медициналық университеті және жалпы курсымен
неврология, нейрохирургия кафедрасының меңгерушісі, м.ғ.д., профессор

Б.Н. Кошерова Б.Н – ҚММА жұқпалы аурулар кафедрасының меңгерушісі м.ғ.д.,
доцент

А32 Абдрахманова М.Ғ., Омарова Ш.Қ. Балалар неврологиясы: Оқу-әдістемелік
нұсқаулар.- Қарағанды.-2009ж.- 45б.

ББК 56.12 я 7

Оқу-әдістемелік нұсқауларда балалалық шақтағы неврологиялық белгілер,
нозологиялық түрлердің сипаттамасы, диагностикасы, емдеу және қалпына
келтіру шаралары баяндалған. Бұл нұсқаулар балалар неврологтарына, жалпы
тәжірибелік дәрігерлерге, дәрігер-интерндерге арналған.

Әдістемелік нұсқаулар ҚММА Әдістемелік кеңесінде талқыланып,
мақұлданды. Хаттама №10 17 маусым 2009ж.
ҚММА оқу кеңесінде бекітіліп, тағайындалды. Хаттама №10 04 шілде
2009ж.

©М. Ғ Абдрахманова., Ш.К Омарова,2009

МАЗМҰНЫ
Қысқартулардың
тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...4
... ... ... ... ... ... ... ...
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ...5
... ... ... ... ... ... ... ..
Орталық жүйке жүйесінің перинаталды патологиясы туралы
қазіргі 7
көзқарас ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ..
Гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатия кезінде ми 12
метаболизмінің
ерекшеліктері ... ... ... ... ... . ... ... ... ..
Балалардағы перинаталдық зақымданулар диагностикасының
қазіргі кездегі әдістері ... ... ... .. 17
Бас миының постгипоксиялық зақымдануларын емдеудегі жаңа
биотехнологиялар ... ... ... ... .. ... ... ... . 20
Биомедициналық зерттеулердегі азот оксиді ... ... ... ... 22
Минималды ми дисфункциялары. Тиктер, кекештену,
энурез ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...27
... ..
Туу кезіндегі бас ми 34
жарақаты ... ... ... ... ... ... .. ... ...
Жүйке жүйесінің перинаталдық зақымдануы. Балалардың
церебралды салдануы ... ... ... ... ... ... ... . 35
Тестік 41
сұрақтар ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ...
... ... ..
Қолданылған 46
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...

Қысқартулардың тізімі

ОЖЖ – Орталық жүйке жүйесі

ЭЭГ – Электроэнцефалография

ПП – перинаталдық патология
АҚ – артериялық қысым
КТ – компьтерлік томография
ДНК – дезоксинуклеин қышқылы
ГАМК – гамма амин май қышқылы
NО – азот оксиді
АТФ – адинозин три фосфор
NOS – азот оксиді синтазасы
ММД – минимальды ми дисфункциясы

КІРІСПЕ

Барлық жүйке жүйесі ауруларының 23 бөлігінің түпкі тамыры перинаталды
кезеңмен тығыз байланысты. Зерттеулер балалардың жүйке жүйесінің
перинаталды зақымдануының клиникалық көріністері мен метаболиттік
механизмдерін зерттеуге арналған. Перинаталдық энцефалопатиялардың
проблемалары ауыр дәрежелі медико-социалды себеп-салдарға: ағзаның жалпы
әлсізденуі, созылмалы және жүйелік инфекциялардың дамуына, ойлау
қабілетінің, психо-эмоционалдық сфераның төмендеуіне және бұл көріністердің
жиілеу себебіне байланысты уақыт өткен сайын отандық, сонымен қатар
көптеген шетел зерттеушілерінің назарын аударуда.
Статистикалық талдау мәліметтері перинаталдық энцефалопатиялардың өсу
жиілігін көрсетеді; Ресейде соңғы 5 жыл ішінде сырқаттылық 20% өссе,
Қазақстан бойынша 10% жоғарылағаны анықталған. Балалардың неврологиялық
сырқаттанулығын емдеу мен алдын алу шаралары ағзаның жеке дамуымен, олардың
сыртқы орта әсерлерімен тығыз байланысты. Әдебиеттік талдаулар балалардағы
неврологиялық өзгерістердің толық мәнді зерттелмегенін аңғартады. Қазіргі
уақытқа дейін ғылыми зерттеулер көбінесе соматикалық аурулардың жүйке
жүйесіне әсер етуіне арналған.
Қазақстан бойынша 2000 жылы нәрестелер өлімінің 32,8% жүйке жүйесінің
перинаталдық патологиясының үлесіне тиді.
Балалардағы жүйке жүйесінің перинаталдық ауруына әсер ететін себептерге
анасының социалды-биологиялық мінездемесі, босану жағдайы, қоршаған ортаның
эпидемиологиялық, экологиялық, социалды-гигиеналық факторлары жатады.
Кейбір авторлардың айтуы бойынша әлеуметтік орта, экономика, демографиялық
жағдайлар, саяси құрылымдардың өзі перинаталдық патологияның дамуына алып
келеді. Ана мен ұрықтың ағзалары тығыз байланыста болуынан, плацентарлық
барьер арқылы әр түрлі дәрілік препараттар мен инфекциялардың ену
мүмкіндігі де қарастырылған. Перинаталды инфекциялар эмбрион немесе ұрықтың
өліміне әкеліп, мүшелер мен жүйелердің туа біткен аномалияларына әкеледі.
Анасының жүктілік кезіндегі соматикалық және эндокриндік аурулары баласының
жүйке жүйесінің патологиясымен туылуының үлкен қаупін төндіреді. Оның
ішінде үнемі дәрілік заттарды қабылдайтын созылмалы аурулар жатады. Жүкті
әйелдің қант диабеті ОЖЖ-нің органикалық зақымдануына,микро- және
гидроцефалияға, менингоцеле, әр түрлі гиперкинездерге әкеліп соқтырады .
Ана ағзасындағы витамин мен микроэлементтердің тепе-теңдіктен ауытқуы
ақуыздың жеткіліксіздігі, толыққанды құнды тамақтанбау ұрықтану кезінде
физиологиялық және иммунологиялық үрдістерге әсер етеді. Ұрықтық ОЖЖ-ң
дамуына жүкті әйелдің қан жетіспеушілігі де себеп болады. Сонымен қатар,
репродуктивті жастағы әйелдердің 80%-і қан жетіспеушіліктің әртүрлі
дәрежесімен ауырады. Ана мен ұрықтың АВО жүйесі бойынша қан сәйкессіздігі
жүктілік кезінде патологиялық бұзылысқа, ұрықтың бас миының даму бұзылысына
әкеледі. Резус және топтық сәйкессіздігі ұрыққа сәтсіз әсер етіп,
нәрестенің клиникалық көрінісі айқын емес гемолитикалық ауру дамиды. Соңғы
жылдары барлық елде ішімдіктің ұрық дамуына әсерін зерттеуде бұл бұзылыс
ұрықтық ішімдік синдромы деп аталуда. Бұндай синдроммен туылған балалардың
80%-де көптеген жүйке жүйесінің функционалды және органикалық бұзылыстары
байқалған. Анасының никотинмен, нашақорлық заттармен улануы ұрықтың өліміне
және шала туылған салмағы аз балалардың туылуына әкеледі.
Темекі шегетін аналардан туған балалардың 40% тырыспаға тән қасиетке ие
болады . Көп авторлар ата-анасының жасына да көп көңіл бөледі: өте жас (17-
19 жас) және егде жас (35-40 жас) арасындағы ата-аналардан туылған балалар
бас миының пренаталды зақымдануына себепкер болуы мүмкін. Әкесінің жасы мен
денсаулығы да ұрықтың тұқым қуалайтын және туа біткен ақауларына әкеледі .
Ұрықтың жатыр ішінде баспен орналасуы ғана қалыпты жағдай болып есептеледі
. Ұрық асфиксия жағдайында болса жоспарлы түрде кесар тілігімен туған
баланың да перинаталды патологияға шалдығуы жиі кездеседі .
Пиелонефритпен ауырған анадан туған балада жүктілік кезінде ұрықтың бас
миының гипоксиялық зақымдалуы байқалады. Әдебиеттердегі көрсеткіштер
бойынша ұрық пен нәрестелердің гипоксиялық зақымданулары 37,2 % құраса,
шала туған нәрестелерде 13,7% құрайды. Ұрықтың ОЖЖ зақымдалуына жатыр-
плацентарлы-қанайналымы, қысқа кіндікбау, кіндікбаудың шынайы түйіні,
плацента мен кіндікбаудың дегенеративті бұзылыстары жатады .
Қазіргі кезде ана мен бала денсаулығының нашарлауына қоршаған ортаның
жағдайы, отбасылық және тұқым қуалаушылық көп әсер етеді .
Ми қан айналымының бұзылуы компьютерлік томография мен
нейросонографиялық тексеру кезінде айы-күніне жетіп туған балалардың 7-10%
және шала туған балалардың 32-89% анықталған. Қазіргі заманғы
нейровизуализациялық зерттеу әдістерін қолдану ерте жастағы балаларда
геморрагиялық және ишемиялық сипаттағы ми қан айналым бұзылыстарын, соның
ішінде гипоксиялық-ишемиялық энцефалопатияларды ерте анықтап,
диагностикалауға мүмкіндік береді.

Орталық жүйке жүйесінің перинаталды патологиясы туралы қазіргі көзқарас
Жүктілік және туу кезіндегі мидың гипоксиялық зақымдалу
мәселесі медицинаның өрлеуіне қарамастан,педиатрия және неврологияда
негізгі проблемалардың бірі болып табылады. Ерте жастағы балалардағы
неврологиялық бұзылулар саны жағынан ересектерге берілетін, әсіресе
перинаталдық патологиямен байланысты аурулардың өршуі уақыт өте келе
төмендеудің орнына, кейбір формалары бойынша тіпті жоғарылап отыр.
Ерте жастағы балалардың неврологиялық аурулар құрылымында ОЖЖ-нің
перинаталды зақымдалуымен (36%) мидың ерте органикалық зақымдануы
нәтижесіндегі резидуалды бұзылыстар (24%) үлкен орын алады.
Орталық жүйке жүйесінің перинаталды зақымдалуының актуалды
проблемасы балалар мүгедектігімен, сырқаттанушылығымен, жоғары
перинаталдық өлім көрсеткіштерімен түсіндіріледі.
Жас балалар мүгедектігінің жалпы санының арасында церебралды
салдану, эпилепсия, жүйке жүйесінің тұқымқуалаушылық аурулары,
анатомиялық даму ақаулары, нейроинфекция нәтижелері, бас-ми жарақаттары
және т.б. аурулардың болуы ОЖЖ зақымдалған балалардың 60% құрайды.
Дизэмбриогенез бен ОЖЖ перинаталдық патологиясының ақыр соңы сана-
сезімнің жетілмеуіне, эпилепсиялық синдромдар, гидроцефалия,
микроцефалия, даму ақауларына әкеліп соқтырады.
Балалардағы тырыспа жағдайлары балалар неврологиясының маңызды
проблемасының бірі болып саналады.Тырыспаның этиологиялық факторларында
алдыңғы орын алатын перинаталды патология болып табылады.Тырыспа
синдромымен кездесетін перинаталдық энцефалопатия 5%-15% дейін
жағдайларда байқалып,көптеген факторлармен (құрсақішілік гипоксия,
асфиксия, туу кезіндегі жарақаттар, инфекциялар) түсіндіріледі.
Балалар жасында ересектерде кездеспейтін эпилепсиялық
пароксизмдердің қатерлі формалары тән. Вест синдромы – инфантильдік
спазм, пропульсивті миоклониялармен, психомоторлық дамудың кешеуілдеуімен
және ЭЭГ-де гипсаритмияның болуымен сипатталады. Вест синдромы ми
дисгенезиясы мен әр түрлі генезді метаболиттік бұзылыстары бар балаларда
кездеседі.20-45% жағдайларда инфантильды спазмдар Леннокс-Гасто
синдромына ауысады.Бұл аурудың болуы 2-ден 5 жас аралығында байқалады.
Леннокс-Гасто синдромы миоклониялық бұзылыстармен немесе атипті
абсанстармен, интеллект төмендеуімен және ЭЭГ-да спайк разрядтармен
сипатталады.
Перинаталдық зияндылықтармен туған балалардың мінез-құлқының өзгеруі
ата-аналардың психоневрологқа қаралуына себепкер болады. Мұндай
ауытқушылықтың жиілігі мектеп жасына дейінгі балаларда 30-дан 60%
байқалады. Бірінші орында бұл ұйқының, тәбеттің төмендеуі, патологиялық
әдеттер, қорқыныш, мазасыздану болса, мектеп оқушыларында бұл үлгерімнің
төмендеуі, ортаға бейімделудің бұзылуымен байқалады.
Балаларда жүйелік невроздардың таралуы 1000-ға шаққанда 21 құрайды,
ал жалпы невроздар 1000-ға 17,6. Жалпы невроздар, әдетте, минималды ми
дисфункциясы фонында дамиды. ММД бас миының құрсақішілік, перинаталдық
және ерте постнаталдық органикалық бұзылуының салдарынан пайда болады.
Көбінесе кекештену, энурез, тиктер түрінде кездеседі.
Созылмалы құрсақішілік гипоксия және басқа да мидағы патологиялық
үрдістердің себептерінен, жүйке клеткаларының ликвор резорбциясының
бұзылуынан гипертензионды-гидроцефалды синдром байқалады. Гидроцефалияның
негізгі себептеріне бас миының туу кезіндегі жарақаттары мен қан
құйылулары жатады. Бас қаңқасы ішілік қан құйылулар қаупі уақытынан бұрын
туған балаларда жиі кездеседі. ОЖЖ перинаталды патологиясының қалпына
келу кезеңінде цереброастениялық синдром байқалады, ол жоғары жүйке-
психикалық тежелумен, зерделік қызметтің төмендеуімен, эмоциялық
лабильділікпен, ойын ойнау кезінде гиподинамикалық немесе
гипердинамикалық үрдістердің шамадан тыс байқалуымен сипатталады.
Бас қаңқаішілік гипертензия перинаталдық кезеңде ми қан айналымын
бұзып, ликвортасымалдаушы жолдарға жақын жатуы себепті мидың
лимбикогипоталаморетикулярлық аймақтарын зақымдап, гипоталамус
ядроларының ишемиясы мен қысылуынан пайда болған 3-ші қарыншаның
гипертензионды-гидроцефалиялық синдромының пайда болуына әкеліп
соқтырады. Сол себепті мұндай науқас балаларда көптеген вегетативтік,
алмасу-эндокриндік және морофофункционалдық ауытқулар көрініс береді.
Балаларда перинаталды патологияның кеш резидуалды кезеңінде
вегетативті бұзылулар бастың ауырумен, тез шаршағыштықпен, ұйқының
бұзылуымен сипатталады. ОЖЖ ПП бар балаларда вегетативті жүйке жүйесін
зерттеу парасимпатикалық жүйе қызметінің жоғарылауын көрсетеді.
Медициналық статистика бөлімінің мәліметтеріне қарағанда Қазақстан
бойынша бір жасқа дейінгі балаларда ОЖЖ аурулары 1000-ға шаққанда 78,4
құрайды 2000ж. Ресей бойынша дәл осындай көрсеткіш 1000-ға 45-50
құрайды, Ю.А.Якуниннің мәліметтері бойынша осы сандардың 80% перинаталдық
патологиямен тығыз байланысты. Көптеген авторлардың мақалаларына
қарағанда, орталық жүйке жүйесінің бұзылуына әкелетін себептер 55%
пренаталдық кезеңде, 40% интранаталдық және тек 5% ғана постнаталдық
кезеңде пайда болады екен.
Қазақстан бойынша 2000 жылда нәрестелер өлімінің 32,8% жүйке
жүйесінің перинаталдық патологиясының үлесіне тиеді.
Балалардағы жүйке жүйесінің перинаталдық ауруына әсер ететін
себептерге анасының социалды-биологиялық мінездемесі, босану жағдайы,
қоршаған ортаның эпидемиологиялық, экологиялық, социалды-гигиеналық
факторлары жатады. Кейбір авторлардың айтуы бойынша әлеуметтік орта,
экономика, демографиялық жағдайлар, саяси құрылымдардың өзі перинаталдық
патологияның дамуына алып келеді. Ана мен ұрықтың ағзалары тығыз
байланыста болуынан, плацентарлық барьер арқылы әр түрлі дәрілік
препараттар мен инфекциялардың ену мүмкіндігі де қарастырылған.
Перинаталды инфекциялар эмбрион немесе ұрықтың өліміне әкеліп мүшелер мен
жүйелердің туа біткен аномалияларына әкеледі. Анасының жүктілік кезіндегі
соматикалық және эндокриндік аурулары баласының жүйке жүйесінің
патологиясымен туылуының үлкен қаупін төндіреді. Оның ішінде үнемі
дәрілік заттарды қабылдайтын созылмалы аурулары жатады. Жүкті әйелдің
қант диабеті ОЖЖ-нің органикалық зақымдануына, микро- және
гидроцефалияға, менингоцеле, әр түрлі гиперкинездерге әкеліп соқтырады.
Ана ағзасындағы витамин мен микроэлементтердің дисбалансы ағуыздың
жеткіліксіздігі толық құнды тамақтанбау ұрықтану кезінде физиологиялық
және иммунологиялық үрдістерге әсер етеді. Ұрықтың ОЖЖ-ң дамуына жүкті
әйелдің қан жетіспеушілігі де себеп болады. Қазақстанда репродуктивті
жастағы әйелдердің 80%-і қан жетіспеушіліктің әртүрлі дәрежесімен ауырады
15.Ана мен ұрықтың АВО жүйесі бойынша қан сәйкессіздігі жүктілік
кезінде патологиялық бұзылысқа ұрықтың бас миының даму бұзылысына
әкеледі. Резус және топтық сәйкессіздігі ұрыққа сәтсіз әсер етіп
нәрестенің клиникалық көрінісі айқын емес гемолитикалық ауру дамиды.
Соңғы жылдары барлық елде ішімдіктің ұрық дамуына әсерін зерттеуде бұл
бұзылыс ұрықтық ішімдік синдромы деген аталуда. Бұндай синдроммен туылған
балалардың 80%-де көптеген жүйке жүйесінің функциональдыыы және
органикалық бұзылыстары байқалған Анасының никотинмен нашақорлық
заттармен улануы ұрықтың өліміне және шала туған салмағы аз балалардың
туылуына әкеледі.
Темекі шегетін аналардан туған балалардың 40% тырыспаға тән
қасиетке ие болады. Көп авторлар ата-анасының жасына да көп көңіл бөледі:
өте жас (17-19 жас) және егде жас (35-40 жас) бас миының пренаталды
зақымдануына себепкер болуы мүмкін. Әкесінің жасы мен денсаулығы да
ұрықтың тұқым қуалайтын және туа біткен ақауларына әкеледі21. Ұрықтың
жатыр ішінде орналасуы баспен орналасуы ғана қалыпты жағдай болып
есептеледі.Ұрық асфиксия жағдайында болса жоспарлы түрде кесар тілігімен
туған баланың да перинаталды патологияға шалдығуы жиі кездеседі20.
Пиелонефритпен ауырған анадан туған балада жүктілік кезінде ұрықтың
бас миының гипоксиялық зақымдалуы байқалады. Әдебиеттердегі көрсеткіштер
бойынша ұрық пен нәреселердің гипоксиялық зақымданулары 37,2% құраса,
шала туған нәрестелерде 13,7% туа біткен ақаудың 5,2% құрайды.Ұрықтың ОЖЖ
зақымдалуына жатыр-плацентарлы-қанайналымы, қысқа кіндікбау, кіндікбаудың
шынайы түйіні, плацента мен кіндікбаудың дегенеративті бұзылыстары
жатады.
Қазіргі кезде ана мен бала денсаулығының нашарлауына қоршаған
ортаның жағдайы,отбасылық және тұқым қуалаушылық әсерлері жатыр 28.
Медико-демографиялық көрсеткіштердің мәліметеріне сүйенетін
болсақ,қазіргі кездегі халық денсаулығының нашарлығы табиғи, эколого-
гигиеналық, әлеуметтік-экономикалық факторлармен тығыз байланысты
ажырататын болсақ, әртүрлі әсерлерге байланысты.
Әр түрлі зиянды әсерлерге ерекше сезімтал болып келетін кезең –
10 айдан 3 жасқа дейінгі уақыт. З.М.Башинаның (1995) айтуы бойынша осы
кезеңде әсер еткен зиянды факторлардың (иммунологиялық, жарақаттық,
инфекциялық, психогендік, генетикалық) әсерінен нейрондық элиминация
үрдістерінің бұзылуы қайтымсыз олигофрендік жағдайлар мен деменцияға
әкеліп соқтыруы мүмкін.
Бала ағзасына пестицидтер постнаталды кезеңде баланы ана сүтімен
қоректендіргенде түседі.Зерттеулер нәтижелері бойынша ана сүтімен
қоректендірген 3 ай көлемінде анасының ағзасындағы хлорорганикалық
қосылыстардың 10-20% бала ағзасына енеді екен.
Сонымен, әдебиеттердегі мәліметтер пре- және перинаталды кезеңдер
ұрық пен нәрестенің ОЖЖ зақымдануына қауіп төндіретін кезеңдер болып
табылады.Зиянды факторлардың ми дамуының бір немесе бірнеше кезеңдерінде
әсер етуі қорғаныс механизмдерін әлсіретіп, нәтижесінде ұрық пен
нәрестенің ОЖЖ патологиясына алып келеді.
2 Гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатия кезінде ми метаболизмінің
ерекшеліктері
Ұрықтың дамуы кезінде оның гипоксия жағдайында болғанына қарамастан,
оттегінің қосымша келуін қажет етпейтіні белгілі. Тіпті, бас миының әр
құрылымының өздері оттегінің тапшылығына әр түрлі сезімтал келеді. Бұл
құбылыс мидың әр бөлімінің өзіне тән ерекшелігіне байланысты,яғни ерте
жастағы балаларда зат алмасуы мен қан айналымының тізбектелуі мидың
топографиялық аймағына сәйкес өзгеріп отырады. Мысалы, сопақша ми рСО2-ға
жоғары сезімталдылығына байланысты гипоксия кезінде аймақтық қан
айналымның жоғарылауы мен глюкозаны көп мөлшерде пайдаланумен жауап
қайтарады.Ал бас ми жарты шарларының ақ заты рСО2-ға төмен сезімталдығына
байланысты гипоксия әсер еткенде қан айналымының өзгеруі аз дәрежеде ғана
байқалады. Осы мәліметтермен мидың өте ауыр деструктивті бұзылыстар
кезінде де нәрестелердің тірі қалуын түсіндіруге болады.
Мидың перинаталды бұзылыстарының соңы әр түрлі сфераларды
қамтиды:қозғалыс жүйесінде – қимыл қызметінің жеңіл бұзылуынан балалар
церебралды салдануының ауыр формаларына дейін, психоэмоционалдық
жүйесінде – зерденің жеңіл төмендеуі мен интеллекттің ауыр бұзылыстары,
висцералды ағзалар бойынша – вегето-висцералды қызметтердің бұзылыстары
мен соматикалық аурулардың ауыр формаларына дейін кездеседі. Бұл
баладағы гипоксияның орталық жүйке жүйесінде үнсіз инфаркттар тәрізді
із қалдырып, зиянды факторлар әсер еткенде осы бұзылыстардың кенеттен
пайда болуымен түсіндіріледі. Мұндай инфаркттар жиі кездесіп,
гистологиялық зерттеу кезінде ақ инфаркттардың болуымен, жүйке
клеткасының некроздық өзгеруімен, көпіршікті макрофагтардың пайда
болуымен, астроциттердің пролиферациясымен, артериялар мен аностомоздық
жолдардың ерте кальцификациялануымен көрініс береді. Осы милық
бұзылыстардан кейін тірі қалған нәрестелерде кенеттен әр түрлі
психоневрологиялық зақымданулар көрініс береді. Мидың гипоксиялық
зақымданулары тырыспалық белсенділікке, ОЖЖ әр түрлі бөліктерінің
атрофияларына алып келуі мүмкін.
Жаңа туған нәрестелерде пайда болған милық бұзылыстар кезінде
компенсациялану мүмкіндіктерін қарастырғанда, мидың гипоксияға ұшырап,
бірақ өлмеген жүйке клеткалары әрі қарай даму қасиетін жоғалтпайды, осы
арқылы нәрестелер миының жоғары дәрежедегі нейропластикалық қасиетін
түсіндіруге болады.
Нәрестелер гипоксиясы өзінің түбірімен құрсақішілік дамуынан
басталып, миға кауіп төнуінің басты маркері саналып, жатырда, плацентада,
кіндікбауда қан айналымының төмендеуі кезінде ұрықтың ми қан айналымының
күшеюімен көрініс береді. Гипоксемияға ұрықтың фетальды метаболизмі
оттегі мен глюкоза, лактат, аминқышқылдарды жұмсау, ұрық өсуінің, қимыл
белсенділігінің төмендеуі сияқты параметрлердің төмендеуімен жауап
береді. Бұл кезде оттегінің фетальды тасымалдануы мен қанның таратылуы
өзгеріске ұшырайды.
Қазіргі кездегі көзқарастарға қарағанда, гипоксиялық
энцефалопатиялардың негізінде метаболизмнің бұзылулары жатады. Олар өз
кезегінде фетоплацентарлық қан айналым мен ұрықтың церебралды қан
айналымының бұзылыстарына әкеліп соқтырады. Осы себепті соңғы жылдар
көлемінде клиникалық жағдайларда және жануарларға жасалған эксперименттер
кезінде жүйке тінінің зақымдануының куәгері болатын сәйкес маркерлерді
анықтау қажеттілігі туындады.Осындай маркерлер есебінде сүт қышқылы,
глюкоза, глутамат, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, холин,
арахидон қышқылы, спецификалық емес креатининкиназа мен енолаза,азот
оксиді,нейроспецификалық белоктар алынды.
Зерттеушілердің пікірінше, гипоксиядан соң және метаболиттік
бұзылыстар нәтижесінде нәрестелердің миында осы биохимиялық
субстраттардың көп қордалануы,сирек жағдайларда жетіспеушілігі кездеседі.
Бұлар зат алмасудың бұзылыстары кезінде көрініс беретін ми зақымдануының
маркерлары ретінде қарастырылады.
Оттегінің жетіспеушілігінен туындаған патофизиологиялық
өзгерістерге талдау жасағанда қазіргі заманғы неонаталды технология
болған зақымдануларды (қан құйылулар, ишемия ошақтары, жалпы және ми
динамикасының өзгерістері) ғана бақылауға мүмкіндік береді.
Нейросонография, допплерография, церебралды сцинтиграфиялар тәрізді
зерттеу әдістері гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатиялардың тек ауыр,дөрекі
зақымдануларын ғана көруге мүмкіндік береді.Ең бастысы клеткалық
деңгейде пайда болатын гипоксиялық-ишемиялық зақымдануларды бақалап, көру
әлі де қол жетер көрсеткіштерге жатпайды. Осы ультрадыбысты зерттеулермен
бірге, биохимиялық диагностиканың маңызы зор екендігін атап айтқан жөн.
Себебі энцефалопатия патогенезінде ми қан айналымы мен ми метаболизмі
тығыз байланыста болады.Тіпті гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатия кезінде
метаболиттік катастрофаның алатын орны зор.
Әдебиеттерде нейрондардың өмір сүру қабілеттілігі туралы екі ойлы
пікірлер айтылуда. Кейбір зерттеушілер 4-6 минутқа созылатын ишемия
нейроналды некрозға әкеледі десе,басқа авторлар 10-30 минутқа созылатын
ишемия мидың зақымдануына соншалықты әсер етпейтіндігін дәлелдейді, тіпті
мидың кейбір қызметтері 60 минуттық ишемиядан кейін де қалыпқа келеді
екен.
Оттегінің жетіспеушілігі кезінде жоғары энергетикалық фосфаттық
қосылыстардың, кальций гомеостазы бұзылып, ми тінінде лактаттың мөлшері
жоғарылайды. Фосфор тіндердің энергетикалық алмасуында негізгі роль
атқарады. Қан сарысуында фосфордың деңгейі 1мг100мл төмен болуы бұлшық
ет гипотониясымен, тыныс алу жеткіліксіздігімен, жүрек қызметінің
төмендеуімен, неврологиялық бұзылыстармен байқалады. Лактат-ацидоз лактат
қажетті мөлшерден көп синтезделген уақытта байқалады, бұл кезде
физиологиялық баланстың бұзылуы қан плазмасындағы бикарбонаттардың
төмендеп, лактаттың жиналуы кезінде анықталады.
Қан сарысуында магний деңгейінің төмендеуі де нейрондардың
қозғыштығының жоғарылап, жүйке-бұлшық ет импульстерінің берілуі күшейіп,
нәрестелерде тырыспа жағдайларының пайда болуына әкеледі.
Нейрондардың қызмет етуіне клетка ішілік және клеткадан тыс
кальцийдің әсер етуі де зор. Клетка ішілік кальций мөлшерінің жоғарылауы
нейрондар дегенерациясына,цитоплазмадағы бос кальцийдің жоғарылауы
ишемиялық эпизодтардан кейінгі церебралдық бұзылыстардың пайда болуымен
түсіндіріледі.
Ерте жастағы балаларда бас ми ішілік қан құйылулардың себебіне
гипоксия мен жарақатты-гипоксиялық әсер ету жатады. Перинаталдық гипоксия
ми қан айналымының ауторегуляциясының бұзылуына алып келеді.
Ауторегуляцияның шегінен шыққан АҚ өзгеруі ми қан айналымының АҚ
деңгейіне тәуелділігін қамтамасыз етеді. АҚ жоғарылауы ми перфузиясының
ұлғайып, қан құйылуларына себеп болады.
Бас ми ішілік қан құйылулар, E.J.Grant мәліметтері бойынша 7%
жағдайларда, Л.Я.Никулиннің мәліметтері бойынша 15%, И.С.Сидоров
зерттеулері бойынша 9% кездеседі. Олардың ішінде жиі кездесетіні
қарыншаішілік және субарахноидалды қан құйылулар, паренхиматозды қан
құйылулар сирек кездеседі.Уақытында туған балаларда қарыншаішілік қан
құйылулар ми қарыншаларының тамырлық өрімдері немесе бүйір қарыншаларының
алдыңғы мүіздері аймағында сақталып қалған герминалды матрикс
тамырларынан және құйрықты ядро аймағында пайда болады. Қарынша ішілік
қан құйылулар толығымен сорылып, тромбтар, субэпендималды және
порэнцефалдық псевдокисталардың пайда болуымен байқалады. Қарынша ішілік
тромбтардың сорылуы 5-6 апта көлемінде жүреді. Қарынша ішілік қан
құйылулардың болжамы паренхиматозды қан құйылулардың болуымен,
вентрикуломегалияның ұзақтығымен анықталады.
Соңғы онжылдықта алынған мәліметтерге қарағанда, балалардағы
психикалық және неврологиялық бұзылыстардың көпшілігінің негізінде жеке
нейроонтогенез үрдісінде пайда болған бас миының әр түрлі
морфофункционалды өзгерістері жатыр. Олардың пайда болу диапазоны әр қилы
– құрсақішілік дамудың бірінші апталарынан бастап, постнаталды кезеңге
дейін созылады. Әр түрлі патологиялық факторлардың ерте нейроонтогенез
кезеңінде әсер етуі (құрсақішілік дамудың бірінші 3 айы) әр түрлі
дисгенезиялардың дамуына әкеліп соқтырады (ақаулар,аномалиялар).
3.Балалардағы перинаталдық зақымданулар диагностикасының қазіргі
кездегі әдістері
Соңғы онжылдық көлемінде нейровизуализациялық технологиялардың
енгізілуі себепті нәрестелер мен ерте жастағы балаларда мидың
құрылымдарының тірі кездегі диагностикасының жаңа мәліметтері алынды. Бұл
өз кезегінде нәрестелердегі әр түрлі ми патологиясының емдеуінің жаңа
әдістерін анықтап, аурудың болжам мен медико-генетикалық кеңестердің
мүмкіндігін кеңейтіп, психоневрологиялық мүгедектіктің жиілігін азайтуға
септігін тигізді. Ерте жастағы балаларда негізгі үш нейровизуализациялық
әдістер қолданылады – нейросонография, рентгендік компьютерлік
томография, магнитті-резонансты томография.
Мидың нейросонографиялық зерттеуі практикалық қолданыста жоғары
мәліметтілік,портативтілік,аспаптың арзан бағасына байланысты кеңінен
пайдаланылады.Осыған қарамастан,осы әдіспен алынған мидың
конвекситалды,артқы ми шұңқыры құрылымдарының мәліметтері дәл емес болу
себепті диагностикалық бағалығы төмендейді.
Ерте жастағы балаларда компьютерлік томографтарды қолдану біздің
елімізде тек өткен ғасырдың 90-шы жылдарында ғана жүзеге аса бастады.
Инвазивті емес және қауіпсіз КТ әдісін қолдану мидың көптеген
органикалық ауруларын диагностикалаудың дәлдігін жоғарылатып,
пневмоэнцефалографиялық зерттеулер жүргізбеуге және ангиографиялық
зерттеулердің санын азайтуға мүмкіндік береді.
Диагностикалау әдістерін жетілдіру осыдан 7-10 жыл бұрын ғана
патоморфологиялық зерттеулер нәтижесінде анықталатын клеткалық миграция
үрдістерінің бұзылуы (гетеротопиялар), сайлар мен салалар даму
бұзылыстары (дисэнцефалия,пахигирия,алегирия) сияқты церебралдық
дисгенезияларды тірі кезде диагностикалауға мүмкіндік берді.
Церебралды дисгенезиялар 30-40% жағдайда психикалық және
неврологиялық мүгедектікке алып келеді және эпилепсияның ерте резистентті
формалары (Вест, Леннокс-Гасто синдромдары), балалар церебралды
салдануының тетраплегиялық формалары, сананың дамуының артта қалуының
ауыр түрлерінің негізіне жатады.
Ұрықтың және ана-плацента-ұрық жүйесінің жағдайына қазіргі кездегі
әдістер көмегімен баға беру (ультрадыбысты фето- және плацентометрия,
жатыр-плацентарлы және ұрықплацентарлы қан айналымын зерттеу, ұрықтың
биофизикалық профилі, фетальды қан айналымының допплерометриялық
зерттеуі) арқылы жедел және созылмалы гипоксияның көріністерін
диагностикалауға мүмкіндік береді.
Нәрестелер миының құрылымдық бұзылыстары баланың әрі қарай дамуының
қарқынын анықтайды. Қазіргі кездегі зерттеу әдістері осындай
бұзылыстардың сипаттамасы мен олардың орналасуын жоғары дәлдікпен
анықтауға мүмкіндік береді.Бірақ нәрестелер мен ерте жастағы балаларда
клиникалық көріністер анықталған өзгерістерге сәйкес келмейді – себебі
нәресте миының құрылымдық және функционалдық жетілмеуінде. Бұл орайда,
ақаулардың клиникалық дамуына себеп болатын жүйке жүйесінің ассоциативті
байланыстарының толық жетілмеуін атап айтуға болады. Сонымен бірге
құрылымдық патологияның клиникалық көрінісі айқын анықталады. Мысалы,
туғаннан кейін бірнеше күн өткеннен соң нейросонография әдісімен
анықталатын мидың перивентрикулярлы зақымдануы соңынан балалар церебралды
салдануының диплегиялық формасының дамуына әкеліп соқтырады. Маңдай
бөлімінің зақымдануы (гипоплазия, атрофия, геморрагиялық және ишемиялық
инфаркттар) соңынан атониялық-астатикалық бұзылыстар мен сананың артта
қалуының әр түрлі формаларының пайда болуына себепкер болады. Мидың самай
бөлігі медиобазальды бөлімінің гипоксиялы-ишемиялық зақымдануы есту
қызметінің төмендеп, ошақты самайлық эпилепсияның резистентті
формаларының дамуына алып келеді.
Қазіргі заманғы пренаталды диагностика клинико-генеалогиялық,
цитогнетикалық, биохимиялық, иммунологиялық әдістерді, ДНК-анализ және
НLA-типирлеу қолданатын медико-генетикалық кеңесті қажет етеді. Мұндай
диагностика инвазивті және инвазивті емес әдістерден тұрады. Инвазивті
әдістерді қолдану тек емдеуге келмейтін немесе нәтижесі аз болатын ОЖЖ
ауыр туа пайда болған ақаулары бар баланың туу қаупі болған кезде
қолданылады. Инвазивті әдістер көмегімен барлық хромосомдық және көптеген
моногендік (энзимопатиялар,фенилкетонурия, гипотиреоз, Х-тізбектелген
гидроцефалияның формалары) ауруларды диагностикалау мүмкін болады.
Инвазивті пренаталды диагностиканың жоғары қауіптілігіне байланысты
инвазивті емес әдістер кеңінен қолданылады. Оларға ультрадыбыстық
сканирлеу, фетопротеин деңгейінің динамикалық түрде анықтау, анасының қан
сарысуындағы нейроспецификалық антиденелерді анықтау жатады.
Орталық жүйке жүйесінің әр түрлі патологиялық үрдістерінің арасында
гипоксиялы-ишемиялық зақымдану ерекше орын алады, олар өз кезегінде қан
құйылулар, мидың некроздық және атрофиялық өзгерістерінің пайда болуының
негізгі патогенетикалық звеносы болап есептеледі. Бұл зақымданулар
клиникалық көріністерінде кейінгі жүйке-психикалық дамуына зор әсер
етеді. Зақымданулардың сипаттамасы мен ауырлығы әр түрлі факторларға,
мысалы, гестациялық жасы, дамып жетілу дәрежесі, гипоксияның сипаттамасы,
дәрежесі, экспозициясына (ұзақтығы) байланысты.
Сонымен, КТ балалардағы мидың ишемиялық зақымдануларының кешенді
диагностикасына аса маңызды роль атқарады. Бұл әдіс ми құрылымдарының
толық көрінісін анықтау кезінде аса маңызды. Нейросонография әсіресе шала
туған балаларда перивентрикулярлық лейкомаляция дамуының жедел мен
созылмалы кезеңі және базалды ганглийлер мен таламустық зақымдануы
кезінде скрининг- әдіс ретінде қолданылады.
4 Бас миының постгипоксиялық зақымдануларын емдеудегі жаңа
биотехнологиялар
Нәрестелердегі церебралдық бұзылыстардың компенсациялану дәрежесі
тек морфологиялық өзгерістердің ауырлығына ғана емес, сонымен бірге
терапмялық әсер етуге де байланысты. Гипоксиялы-ишемиялық
энцефалопатияларды емдеудегі ең жаңа әдістерге адам миының фетальды
тіндерін қолдану жатады.Емдеу кезінде қолданылатын субстрат аксондар мен
өткізуші жолдар регенерациясы үрдістеріне,бас миы
метаболизмі,мембраналардың синапстық және пресинапстық рецепторларына зор
әсер ететін биологиялық белсенді заттардан (нейротрофиндер, өсу гормоны,
ферменттер, нейрогуморальды факторлар, медиаторлар т.б. ) тұрады.
Нейротрофиндердің жоғары терапевтік потенциалы клиникалық тәжірибелерде
нейроналды дисфункция және қозғалыс нейронының аурулары кезінде көптеген
рет дәлелденген. Ю.И.Барашневтің мәліметтеріне қарағанда адам миының
фетальды тіндерімен емдеу дәстүрлі медикаментозды церебралды
стимуляторларды (церебролизин, когитум, ГАМК, пирацетам, трентал,
энцефабол) қолдану төмен нәтиже беретін перинаталдық зақымданулардың
ауыр формаларында таптырмас әдіс болып табылады. Фетальды терапия тым
ерте басталса, емдеу нәтижесі де соғұрлым жоғары (ең жоғары баға 10 балл)
болады. Донорлық материал ретінде фетальды мидағы клеткалардың ең көп
митоздық белсенділігі бар аймақтар (мидың вентралды бөлігі) алынған.
Зерттеушілер трансплантация кезінде толығымен функционалдық
жетіспеушіліктің жойылып, зақымданулардың қалпына келгенін бақылаған. Бұл
эксперименттер кезінде өте маңызды жайт: өте жоғары нәтиже реципиент
нәрестелерде анықталған. Сол себепті, өсіп келе жатқан мидың жоғары
нейропластикалық қасиеті дәлелдеген.
Фетальды тіндерді кеңінен қолданудың біріне клеткалар мен тіндер
суспензиясының перифериялық енгізу әдісі жатады (алдыңғы құрсақ
қабырғасының тері асты май қабатына). Бұл кезде емдік нәтиже қайнар көзі
фетальды тіндер болып табылатын нейротрофиялық факторларға
байланысты.Табиғатына сәйкес олар эмбрионалды және ерте постнаталды
кезеңде нейрондық торлардың пайда болуы мен дифференциациясы,пісіп-
жетілу, ОЖЖ пісіп-жетілген тірі нейрондары және аксондар мен өткізгіш
жолдардың регенерациясы үрдістерін бақылайтын полифункционалды белокты-
пептидті регуляторлардан тұрады.
Нейротрофиндердің жоғары терапевтік потенциалы клиникалық тәжірибелерде
нейроналды дисфункция және қозғалыс нейронының аурулары кезінде көптеген
рет дәлелденген. Ю.И.Барашневтің мәліметтеріне қарағанда адам миының
фетальды тіндерімен емдеу дәстүрлі медикаментозды церебралды
стимуляторларды (церебролизин, когитум, ГАМК, пирацетам, трентал,
энцефабол) қолдану төмен нәтиже беретін перинаталдық зақымданулардың
ауыр формаларында таптырмас әдіс болып табылады. Фетальды терапия тым
ерте басталса,емдеу нәтижесі де соғұрлым жоғары (ең жоғары баға 10 балл)
болады. Донорлық материал ретінде фетальды мидағы клеткалардың ең көп
митоздық белсенділігі бар аймақтар (мидың вентралды бөлігі) алынған.
Зерттеушілер трансплантация кезінде толығымен функционалдық
жетіспеушіліктің жойылып, зақымданулардың қалпына келгенін бақылаған. Бұл
эксперименттер кезінде өте маңызды жайт: өте жоғары нәтиже реципиент
нәрестелерде анықталған. Сол себепті, өсіп келе жатқан мидың жоғары
нейропластикалық қасиеті дәлелдеген.
Сонымен, емдеу кезінде қолданылатын фетальды тіндер репаративті
үрдістерді қалыпқы келтіретін және стимуляциялайтын бірегей және табиғи
композициялардан тұруы себепті дәстүрлі емдеу кешеніне қолдану лайықты
деп саналады.
5. Биомедициналық зерттеулердегі азот оксиді
Соңғы он жылдықтарда биология мен медицина саласында 1998 жылы
Нобель сыйлығын алған бір топ американдық ғалымдардың зерттеулері
ғалымдар қызығушылығын тудырды. Сонымен, жануарлар мен адам ағзасында
ферментті жолмен ең қарапайым химиялық қосынды азот оксиді бөлініп
шығарылатыны дәлелденді. Азот оксиді көптеген физиологиялық қызметтерді
реттеп, әр түрлі патологиялық процестерге қатысатыны анықталды NO-
синтазалардың бірден-бір субстратына L-аргинин жатады. Амин тобының
тотығуы NO босап шығуына себепкер болады.
NO жүрек-тамыр, ас қорыту, иммундық, зәр шығару, орталық және
шеткері жүйке жүйесінің реттелуіне қатысуы осы молекуланың патологиялық
бұзылыстар кезінде маңызды орны бар екендігі аталған. 90 жылдардың
басында азот оксидінің транскрипція факторлары деңгейінде және мРНК
транскрипциясы мен трансляциясы механизмдері деңгейінде генетикалық
апарат белсенділігін арттыруға себеп болғаны дәлелденген еді.
Гипоксияға азот оксидінің генерациялану жүйесінің реакциясы клеткалық
және тіндік арнайыландырылған. Мида жедел гипоксияға жауап ретінде ми
қыртысында, гиппокампта, гипоталамуста, зәйтүн тәрізді денеде, қара
затта, мишықта азот оксидінің деңгейі жоғарылайды. Бұл кезде аталған
құрылымдарда нейроналды синтаза (nNOS) және индуцибельды синтаза (iNOS)
жоғарылап, керісінше эндотелиальды синтаза (eNOS) ми қан тамырларында
төмендейді. Иммуногистохимиялық талдау индуцибелды синтазаның
экспрессиясы нейрондарда ғана емес, сонымен қатар астроцит тер мен
микроглиялық клеткаларда жүреді. Ми клеткасындағы азот оксидінің
бөлінуінің жоғарылауы олардың зақымдалуы мен өліміне алып ке леді. Ал
азот оксидінің бөлінуі төмендесе ми тамырларының эндотелийлерінің
вазоконстрикциясына әкеліп, миға оттегінің келуі шектеледі.
Оттегі тотығушы фосфор лану процесі барысында АТФ синтезі мен
клеткалардың энергиямен қамтамасыз етілуі кезінде атқаратын ролі зор.
Сондықтан, оттегінің жетіспеушілігі немесе гипоксия ағзалар мен клеткалар
қызметінің бұзылуының маңызды факторы болып саналады.
Жедел гипоксия қоршаған ортаның әсерінен, мысалы ұшқыштар мен
ғарышкерлерде корабльдің герметизациясы бұзылған кезде, альпинистерде
7000 м жоғары биіктікте болван кезде, жұмысшыларда көмірқышқыл газының
концентрациясының әсер етуінен пайда болуы мүмкін. Ең жоғары оксидативті
метаболизм жылдамдығы тамырлық және орталық жүйке жүйесінде анықталған.
Сондықтан гипоксия ең алдымен осы жүйелерге әсер етіп, көптеген тыныс
алу, жүрек-тамыр және неврологиялық аурулардың негізгі патогенездік
звеносы болып табылады.
Созылмалы гипоксия екіншілік, яғни тыныс алу және жүрек-тамыр жүйесі
аурулары нәтижесінде пайда болуы мүмкуін. Барлық жағдайларда клеткалардың
оттегімен қамтамасыз етілуі ағзаның өлімінің себебі болып табылады. Соңғы
жылдары гипоксия әсер еткен кезде клетка өлімі кезінде зор маңызы бар
азот оксиді болғаны анықталды.
Реттеушілік қызметінен басқа оның ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Мектеп жасына дейінгі жетім балалардың моторлы аясының жағдайы мен түзетудің кейбір жолдары
Балалық шақ адамның бастапқы өмірінің белгілі бір бөлігі
Массажға дайындық
Клиникалық неврологияның даму тарихы
Балалар неврологиясын зерттеудің негізгі әдістері
Тәрбие әдістері мен тәсілдері жөніндегі түсінік
Бастауыш мектеп оқушыларының экономикалық тәрбиесі
Қарапайым математикалық ұғымдарды қалыптастыру әдістемесі пәнінен бақылау жұмысының тақырыптары
Мүгедектер құқықтарын қорғау және көтермелеу
Педагогика және психология мамандығында арнайы
Пәндер