Балалардағы гипер- және гипогликемия синдромы. Эндокринологияда мейірибкелік процесті ұйымдастырудың ерекшеліктері
1. Себептері және патогенезі
2. Клиникалық көрінісі
3. Диагностика және ажырату диагностикасы
4. Емдеу және алдын алу шаралары
2. Клиникалық көрінісі
3. Диагностика және ажырату диагностикасы
4. Емдеу және алдын алу шаралары
Соңғы кезде қантты диабеттің жиілеуі балалар арасында да байқалып отыр. АҚШ-та барлық диабетпен ауыратындардың 5% құрайды.
Балалар арасында қантты диабеттің мүгедекіткке ерте соқтыратыны оны әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды.
Қантты диабет-созылмалы гипергликемиялық жағдай, бұл түрді экзогендік және генетикалық факторлардың салдары. Төменде қантты диабеттің қазіргі кездегі жіктелуі берілген.
Қантты диабет пен оған ұқсас глюкозаға төзімділік (толеранттық) бұзылыстары (ДДҰ, 1987) жіктелуі:
А. Клиникалық кластар
1.Қантты диабет
-инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД)-1 тип
-инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД)-2 тип:
а)салмағы калыпты адамдара
б)сезім адамдарда
-тамақтану бұзылысына байланысты қантты диабет (ҚД)
-диабеттің басқа типтері, олар түрлі жағдайлар мен синдромдаға байланысы: 1)ұйқа безі аурулары;2)этиалогиясы гормонға қатысты аурулар; 3)дәрі-дәрмектер мен химиялық заттардың себебінен:4)инсулин мен оңың рецепторларының ақаулары; 5)өзіндік генетикалық синдромдар; 6)аралас жағдайлар.
2.Глюкозаға толеранттықтың (төзімділік) бұзылысы:
а) салмағы қалыпты адамдарда
б) семіз адамдарда
Балалар арасында қантты диабеттің мүгедекіткке ерте соқтыратыны оны әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды.
Қантты диабет-созылмалы гипергликемиялық жағдай, бұл түрді экзогендік және генетикалық факторлардың салдары. Төменде қантты диабеттің қазіргі кездегі жіктелуі берілген.
Қантты диабет пен оған ұқсас глюкозаға төзімділік (толеранттық) бұзылыстары (ДДҰ, 1987) жіктелуі:
А. Клиникалық кластар
1.Қантты диабет
-инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД)-1 тип
-инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД)-2 тип:
а)салмағы калыпты адамдара
б)сезім адамдарда
-тамақтану бұзылысына байланысты қантты диабет (ҚД)
-диабеттің басқа типтері, олар түрлі жағдайлар мен синдромдаға байланысы: 1)ұйқа безі аурулары;2)этиалогиясы гормонға қатысты аурулар; 3)дәрі-дәрмектер мен химиялық заттардың себебінен:4)инсулин мен оңың рецепторларының ақаулары; 5)өзіндік генетикалық синдромдар; 6)аралас жағдайлар.
2.Глюкозаға толеранттықтың (төзімділік) бұзылысы:
а) салмағы қалыпты адамдарда
б) семіз адамдарда
1. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Балалар аурулары. Алматы, Білім, 1997.
2. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.
3. Имамбаева Т.М. Балалар пропедевтикасы. Алматы, 1996.
4. Б.Т. Тусіпқалиев., А.У. Исмағұлова. Балалар аурулары. Ақтөбе. 1993.
5. Детские болезни. /под ред. А.Ф. Тур. М., Медицина., 1985., с. 608.
6. Шәжімова Г.Э., Шабдарова С.К. Дадамбаев Е.Т. Имамбаев Т.М. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алматы; 1995.
7. Аскамбаева Г.К. Мустафина К.А. Балалар аурулары пропедевтикасы. Шымкент. 2000.
2. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.
3. Имамбаева Т.М. Балалар пропедевтикасы. Алматы, 1996.
4. Б.Т. Тусіпқалиев., А.У. Исмағұлова. Балалар аурулары. Ақтөбе. 1993.
5. Детские болезни. /под ред. А.Ф. Тур. М., Медицина., 1985., с. 608.
6. Шәжімова Г.Э., Шабдарова С.К. Дадамбаев Е.Т. Имамбаев Т.М. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алматы; 1995.
7. Аскамбаева Г.К. Мустафина К.А. Балалар аурулары пропедевтикасы. Шымкент. 2000.
Ф КГМУ 43-0401
ИП №6 УМС при КазГМА
от 14 июня 2007г.
ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
№1 БАЛАЛАР АУРУЛАР КАФЕДРАСЫ
Дәріс
Тақырыбы: Балалардағы гипер- және гипогликемия синдромы. Эндокринологияда
мейірибкелік процесті ұйымдастырудың ерекшеліктері.
Педиатриядағы мейірбике ісі пәні бойынша
051101 Мейірбике ісі мамандығына арналған
3 курс
Уақыты (ұзақтығы): 50 мин.
Қарағанды 2009
Тақырыбы: Балалардағы гипер- және гипогликемия синдромы. Эндокринологияда
мейірибкелік процесті ұйымдастырудың ерекшеліктері.
Мақсаты
Қант диабетімен ауыратын аурулардың себептерін, патогенезін,
клиникалық көрінісін диагностика және ажырату диагностикасын, емдеу шаралы,
алдын алу шараларын студенттерге ұғындыру.
Дәрістің жоспары:
1. Себептері және патогенезі
2. клиникалық көрінісі
3. диагностика және ажырату диагностикасы
4. емдеу және алдын алу шаралары
Қантты диабет
Соңғы кезде қантты диабеттің жиілеуі балалар арасында да байқалып отыр.
АҚШ-та барлық диабетпен ауыратындардың 5% құрайды.
Балалар арасында қантты диабеттің мүгедекіткке ерте соқтыратыны оны
әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды.
Қантты диабет-созылмалы гипергликемиялық жағдай, бұл түрді экзогендік
және генетикалық факторлардың салдары. Төменде қантты диабеттің қазіргі
кездегі жіктелуі берілген.
Қантты диабет пен оған ұқсас глюкозаға төзімділік (толеранттық)
бұзылыстары (ДДҰ, 1987) жіктелуі:
А. Клиникалық кластар
1.Қантты диабет
-инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД)-1 тип
-инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД)-2 тип:
а)салмағы калыпты адамдара
б)сезім адамдарда
-тамақтану бұзылысына байланысты қантты диабет (ҚД)
-диабеттің басқа типтері, олар түрлі жағдайлар мен синдромдаға байланысы:
1)ұйқа безі аурулары;2)этиалогиясы гормонға қатысты аурулар; 3)дәрі-
дәрмектер мен химиялық заттардың себебінен:4)инсулин мен оңың
рецепторларының ақаулары; 5)өзіндік генетикалық синдромдар; 6)аралас
жағдайлар.
2.Глюкозаға толеранттықтың (төзімділік) бұзылысы:
а) салмағы қалыпты адамдарда
б) семіз адамдарда
Б.Статистикстикалық қауіпті кластар
(глюкозаға төзімділігі қалыпта, бірақ қантты диабет дамуы жөнінде қаупі зор
жандар).
1Глюкозаға төзімділік бұзылыстарының алды.
2Глюкозаға төзімділік бұзылыстарының мүмкіндігі.
Қантты диабеттің 1 типі (ИТҚД)
Бұл балалар мен жасөспірімдерге тән ауру, сондықтан оны балаллық не
жасөспірімдік деп те айтады. Бұл типтің өзіндік, тек өзіне ғана тән
ерекшеліктері бар: басталуы жедел, көрінісі бай; инсулин дәрісінсіз өмір
сүру мүмкіндігі доқ, кетоацидоздық жайлардың дамуына бейімділік.
Этологиясы. ҚД көбінесе тұқым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы
(маркері) ретінде лейкоциттерде орналасқан антигендерді атауға болады
(НLA): 1 типіне қатыстылары төмендегі антигендерді таусушылар –В8,В15,В18,
А, С3, D3, DWO т.б. Аталған антигендердің қатысуы бетта- клеткалардың
вирустардан оңай жарақаттануы, вирусқа иммунитеттің төмендігі және бездің
инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналды.
Бұл ауруды туғызатындарға (80 ) вирустық инфекциялар: эпидемиялық
паротит, қызамық, қызылша, Коксаки, цитомегалдар жатады. Басқа себептері
түрлі улы химиялық заттар – аллоксан, стрептозоцин,нитрозаминдер т.б.
Емшектен ерте айырған балаларда ҚД жиі кездесетіні белгілі болып, бұның
сиыр сүтінің бетта –лактоглобулиніне қарсы денелер шығуымен тығыз
арақатынасы бары анықталды.
Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік беттаклеткалар
антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға ''үсталады'', осы арқалы монокиндер
түзілісі (мысалы, интерлейкин –1 ИЛ-1) көбейеді. ИЛ-1 бетта –клеткалар үшін
аса зиянды вирустар бастаған бұзылысты онда әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-
хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интеферое) түзілісін арттырады,
ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-1
көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды.
Бетта- клеткалардың түрлі фрагменттеріне қарсы түзілгкн аутоденелердің
мәні зор, бұлардың кейбірі инсулярлық аралдарға цитотоксин тәрізді әсер
беріп, бетта- клеткаларды өлтіреді, Лангерганс аралдарында да фиброз
дамытады.
Осы аталғанның морфологиялық сипаты: аралшықтарда лимфоплазмоциттеден
тұратын клеткалық инфильтрация, олардағы клеткалардың бұзылысы, дәнекер
тінінің өсуі. Бұл науқастардың 85-90%-нен бетта-клеткалрға қарсы денелер
табылуы ҚД-тің созылмалы белсенді гепатит (СБГ), аутоиммундық тиреоидит,
ревматоидтық артрит тәріздес дертті иммундық ауруларға ұқсастығын
көрсетеді. Бетта-клеткалар бұзылысы инсулин түзілісін күрт төмендетіп,
абсолюттік инсулин жетіспеушілігіне әкеледі.
Инсулин- ұйқы безінің Лангерганс аралшықтарында бетта-
кееткалар түзетін гормон. Оның физиологиялық мәні –организмде зат алмасуын
реттеу, қуат және өсуге керекті заттармен қамтамасыз ету. Инсулиннің ең
көрнекті әсері көмірсу алмасуы, яғни негізгі қуат көзіне қатысты: инсулинг
тәуледі тіндердің (бұлшықет,май, бауыр) глюкозаға тиісті клеткалвқ
мембраналар өткізгіштігін көтереді; глюкозадан гликоген түзілісін
ынталандырады: глюкозаның аэробтық тотығу жолын белсендіреді (организмді
қуатпен қамтамасыз ету, айидоздан қорғау). Әсерлердің алғашқы екі түрінен
қандағы глюкоза мөшері азаяды,яғни гипогликемиялық эффект байқалады.
Көптеген гормондар (өсу гормрны, глюкагон, кортикостероидтар, тироксин,
трийодтиронин, адреналин, норадреналин) гликогенолизді ынталндыру арқылы,
керісінше, қанда глюкоза мөлшерін көбейтеді, оларды инсулиннің қарсыласы
(антагонист) не контринсулярлық гормондар деп атайды. Инсулинменоның
қарсыластарының тең әсері сау адамдарда глюкозаның ашқарындық деңгейін 3,3-
5,5 ммольл шамасында ұстайды. Күн бойында, тамақ ішкен кезде бұл мөлшер
уақытша көбейеді, бірақ 7,8 ммолл –ден аспауы тисі.
Инсулин белок түзілісін де арттырады, майлық тіндерде липогенез
құбылысын күшейтеді. Калийдің клеткаларға енуін күшейтсе,керісінше,
бүйректің магний шығаруын тежейді.
Инсулин жетіспеушілігі организмде терең метаболиқалық өзгерістер
туғызады. Мәселен, инсулин тәуелді тіндердің (бұлшықет,бауыр) глюкозаны
іске асыруы бұзылады. Инсулин қарсыластарының (глюкагон, глюкокортикоидтар,
өсу гормоны т.б. ) белсенділігі арта бастайды, яғни бауырда гликоген
ыдырауы жоғарылап, неоглюкоенез құбылысы күшейеді (көмірсу еместерден-
лактат, пируват, аланин, глицерин, май қышқылдары, глюкоза пайда болуы).
Бұл жайлар қанда глюкозаның жлғарылауына әкеледі, оның деңгейі бүйрек
''табалдырығынан'' артқан кезде (әдетте, көп адамдарда бұл 8,9-10,0 ммольл-
ге сай) глюкозурия көрінеді. Зәрмен бөлінетін глюкоза осмостық белсенді
диуретик, осы себептен науқастарда полиурия байқалады.
Инсулин тапшылығы зәрмен Na, K иондарының көп бөлінуі арқасында
полиурияны онан әрі күшейтеді. Зәрмен су, электролиттер жолғалту, олардың
орны толмауы айқын дегидратация, гемоконцентрация, айналыстағы қан
мөлшерінің азаюына әкеледі. Бүйректегі қан айналысы кемүінен олиго-, анурия
дамиды. Жайылмалы тіндер аноксиясына байланысты глюкоза метаболизмінің
анаэробтық гликолиз жағына ығысуынан қанда сүт қышқылының деңгейі артады
–лактоацидоз пайда болады.
Инсулин тапшылығында глюкозаның сорбитолдық (полиолдық) тотығу циклы
белсендендіріледі ( сау адамдарда бұл жолды инсулин тежеп отырады), яғни
сорбит пен фруктозанның хрусталик, нерв тіні, қантамыр эндотелийіне көп
мөлшерде іркілуі байқалады. Бұлзаттардың осмостық белсенділігі, олардың
іркілуі судың жиналуына соқтырады; осылармен қатар Na жиналып, К жоғарады.
Бұл жағдай диабетикалық катаракта, ретино-, нефро-, полинейропатиялар пайда
болу тетігін түсіндіреді.
Гипергликемия түрлі белоктардың гликолизденуін күшейіп (Нв, альбумин,
фруктозамин, тамырлар базальдық мембрамасының белоктары), олардың
иммногендік қасиетін жоғарланып, қантамырлық асқынулар пайда болуына
жетектейді. Оның үстіне глколизденген Нв оттегіні өте керек ететін
болғандықтан соңғының төңіректегі түндерге өтуі кеміп, созылмалы гипоксия
туындап, микроциркуляция бұзылады.
Инсулин тамшылығы белок алмасуын бұзып, катаболикалық құбылыстарды
күшеитіп, бұл жағдай инсулин жетімсіздігі негізді глюконеогенез белсенуімен
ушығады.Осылардың салдарынан ортанизмде белок қоры азайып, теріс азот
балансы өрбиді, қарсыденелер түзілісі кемиді.
Инсулин жетімсіздігі липолиздің липосинтезден басым түсуіне әкеліп,
көп мөлшерде май қышқылдарды пайда болады да, олардың көпшілігі бауырға
жиналып, онда майлық инфильтрация дамиды. Басқа бөлігі кетон денелерінің
денін құрайды (ацетон, ацето-сілті, бетта-окси май қышқылдары), яғни
кетоацидоз туындайды.
Кетон денелерінің организмде жиналуының зиянды әсері алдымен миға
тиеді; олардың организмнен шығуы К, Na иондарын жоғалту кезінде бұзылған
миниралдық алмасуды одан әрі ушықтырады.
Гиперкетон-, лактатемия, дамыған ацидоз әсерін организм буферлік
жүйелер көмегімен жоюға тырысады. Бұл қанда натрий гидрокарбонаты мөлшерін
азайтып, ацидозды одан әрі күшейтеді. Плазмалық рН көрсеткіші төмендеуі
демалыс орталығын ынталандырып, Куссмауль типті ентігу көрінеді де,су
жоғалту одан әрі көбейеді. Сонымен, инсулин тамшылығы организмге терең
метаболикалық құбылыстар әкеліп, олардың асқынуы ауруды өлімге әкелу
мүмкін.
І типті қантты диабеттең (ҚД) клиникасы. Әдетте ауру басталуы жедел.
Кейде науқас не оның туыстары кеселдің басталған уақыттан айы-күніне
дейін дәл айтады. Бастапқы мерзімдегі көріністерді инсулин тамшылығына
қатысты: айқын шөлдеу (полидипсия), полиурия, арықтау, тамақтың құрғауы,
шаршау. Тым жылдам салмақ жоғалту тәбеттің жоғарылауымен қабат білінеді:
бұл глюкозаның тіндерде пайдаға аспауына байланысты, қуат аштығының
белгісі.
Балаларда қашыма шығуы, түнде зәр ұстамауы, фурунклез болуы мүмкін.
Байпақ қарағанда көңіл аударатын жайлар: айқын салмақ кемістігі, тері,
ерін, тіл құрғақтығы, тері тургорының аса төмендігі. Кейде парездік ретте
капиллярлар кеңеюіне байланысты беттің қызаруы (диабетикалық рубеоз)
байқалады. Каротин алмасу бұзылысы негізінде кей балаларда алақан мен
табанның өзгеше сарғыштығы анықталады. Жараның ұзақ жазылмауы,
пиодермиялар, пародонтоз, терінің саңырауқұлақтармен қабынуы тән.
Басқа ағзалар мен түрлі жүйелердегі өзгерістер көбінесе қантамырлар
бұзылысынақатысты(диабетикалық ангиопатиялар),кішігірім қантамырлар
бұзылысы (каппиляр, венула-, артериболдар) – микроангиопатия, ал ірілердін
макро-ангиопатиялар. Диабетикалық ангиопатиялар науқас баллардың ерте
мүгедек болуының негізгі себебі.
Диабеттік ангиопатиялар патогенезі әлі түпкілікті шешілмеген. Дегенмен
негізгі себептеріне алмасу бұзылыстары, полиолдық циклдың белсенуі, Нв мен
базальдық мембрана белоктарының гликолизденуі, контринсулярлық гормондар
деңгейінің жоғарлануы жатады. Генетикалық жайлар қатынасының мүмкіндігі де
едәуір.
Үлкендерден өзгеше, балаларда микроангиопатияның көріністері –
ишемиялық жүрек ауруы, миокард инфаркты, аяқ гангренасы, артериялық
гипертензия- өте сирек кездеседі. Бұл жүрек-қантамыр жүйесі, зат алмасу
құбылыстарының жасқа байланысты ерекшеліктері мен оларда қосалқы
кеселдердің аздығына байланысты. Дегенімен, диабеттік микроангиопатиялар
балаларда тым ерте білінеді. Көбінесе олар кеселдің айқын көрінісінде
жалпылама түрінде байқалып, осыдан клиникалық белгілері де алуан түрлі
болады. Мысалы, өкпе тамырларындағы микроангиопатиялар пневмония дамуына
өте қолайлы жағдай тудырады. Пнвмонияның қосарлануы, әдетте, КД-нің ауыр
декомпенсация өрбіп, тіпті диабеттік гипергликемиялық комо дамуына әкеледі.
Оның үстіне, иммундық кемістік жайы өкпедегі қабынуды созылыңқы, кейде
созылмалы түріне ауыстырылады.
Балаларда диабеттік тамырлар бұзылысы шағымсыз жүреді. Дегенмен мұқият
қарағанда дисметаболикалық кардиоптия көріністерінің обективтік сипатын
анықтауға болады: бұлардың пайда болуында микроангиопатиялар рөлі сөзсіз.
Бұған қосымша созылмалы куат жоқтығы, анаболикалық құбылыстар өзгерісі,
миокардтағы электролиттер бұзылысы өз үлестерін қосады.
Клиникалық көрінісінде жүрек шекарасының солға жылжуы, жүрек ұшында І
үннің көмескіл, өкпе артериясы үстінде ІІ үн акценті, функционалдық
систолалық шудың жүрек ұшында естілуі, жиі артериялдық гипотония
анықталады.
ҚД-де асқорту жүиесіндегі өзгерістер жиірек. Пародонт бұзылысы, үдемелі
кариес, асқазан, ішек, ұйқы безі сөлінің секреторлық кемістігі осының
айғағы. Бұл инсулин тамшылығы (ол асқорту бездерінің табиғи тітіркендігіші)
және жүйедегі атрофиялықөзгерістермен (микроангиопатриялар слдары)
түсіністерді. Науқастарда іш қатуға бейімділік энтеропатия көрінісіне сай
болуы мүмкін (бұл кеселдің вегетативтік нерв жүйесіне арнайы әсері).Терең
метаболикалық бұзылыстардың бауырдың майлық инфильтрациясы не майлық
гепатоз дамуы (гепатоциттерде гликоген мөлшері азайып, керісінше липидтер
тұрақтайды) байқалады. Бұл асқынудың ерекшілігі: бауырдың функционалдық
сынақтары (оның ішінде ферменттер белсенділігі де) өте сирек өзгереді. Өт
және өт жолдары дискинезиялары жиі байқалады, көбінесе гипокинетикалық
түрде.
Диабеттік нефропатия- жайылмалы микроантипатиялар көрінісінің бірі.
Мұның дамуын бірнеше кезеңге бөледі: пренефротикалық (өтпелі протеинурия,
шумақтық фильтрация артуы; нефротикалық (тұрақты протеинурия,кейде
гипопротеинемия,гипоизостенурия, гиперазотемия, тез тарайтын ісіну,
артериалдық гипертония, әсіресе диастолалық, байқалады);нефросклеротикалық
бүйректің концентралық, фильтрациялық қабілетінің онан әрі төмендеуі; азот
қаладығы, мочевина, креатинин мөлшері жоғарылап,анемия дамуы. Айқын тұрақты
ісіну, тұрақты артериалдық гипертензия байқалып, бұл кезеңнің соңы уремияға
ауысады. Бұл аурудан қайтыс болатындардың жартыста диабеттік нефропатиядан
болады. Бүйрек шумақтарының бұзылысы жиі пиелонефритпен қосарланды:цистит,
уретрит т.б. бәрі де созылмалы түрде жүреді.
Микроангиопатияның ең жиі көрінісі-ретинопатия. Мұның дамуында 3 кезең
байқалады: пролиферативтік емес, препролиферативтік және пролиферативтік.
Пролиферативтік емес ретинопатия қапиллярлар микроаневризмалары,
веналар қеңеюі мен олардың калибрінің үлкеюі, веналық ''тұзақ'' шығуы,
тамырлар бойында гематома болып тұруы, экссудат, ісінулер пайда болуымен
білінеді. Аталған өзгерістер түрліше білінуі, әрі өзара қосарлануы мүмкін.
Бұл кезде, әдетте 10-15 жылға созылады.
Препролиферативтік кезенде аталған өзгерістер күшейіп, тағы бір
сипатпен ерекшелерді. Ол көз торшасы (сетчатка) бойында кішігірім
қантамырларда тромбоздыңкөрінуімен байқалады. Бұл жылдам, келесі-
пролиферативтік кезеңге ауысады. Бұл кезенде жаңа қантамырлар көздін шыны
тәрізді денесіне еніп, бірақ іргесі босандығына байланысты ішінен қан
төгілуімен жүреді. Ұйыған қаннаң ыдырап, қанта беруіне байланысты көз торы
сарғайып, көру нервісінің атрофиясын дамытады. Диабеттік ретинопатия қөздің
көруін нашарлатып, тіпті соқырлыққа жеткізеді.
КД –де нерв жүйесі бұзылыстары жиі байқалады. Анамнезінде жиі
гипогликемия байқалған балаларда ауыр энцефолопатия дамып,ақылы кеміп, еске
ұстау қабілеті төмендеп, ошақты белгілермен білінуі мүмкін. Дегенмен көбіне
жоғары нерв жүйесінің бұзылысы психикалық кемістік, астено-невротикалық
әсерлермен айқындалады.
Шткі нерв жүйесінің диабеттік бұзылысы-симметриялықполинейропатия -
көбнесе тізе, табан ауруымен ерекшеленді,әсіресе ауру түнге қарай болады.
Күндіз, жүргенде ауырвыну сезімі азаяды. Науқасты парестезиялар мазалайды.
Сезімталдықтың барлық түрінде дерлік өзгеріс табылады:сіңір рефлекстері
төмендейді не жоғарылайды. Перифериялық нейропатияның сиректку сипаты-
мононейропатия. Бұл көбінесе жедел пайда болады: аяқ(табан), қол
нейропатиясы. Құбылысқа ми нервтері қатысып, көз нерві,үшкіл т.б. нервтер
парезі,невралигиясы білінеді.
Вегетативтік нерв жүйесі бұзылысы (висцералдық нейропатия) түрлі
ағзалар мен жүйе өзгерістеріне әкеледі.Мәселен, парасимпатиклық
бөлімнің синустық түйінге әсерінің кемуі тұрақты тахикардия тудырады
( диабеттік кордиалды вегетонейропатия).Науқастардағы іш өту,оның тіпті
түнде жиі болуы диабеттік нейропатияның белгісі.
Лоқсу, жүрегін айну, құсу кетоацидоздың қант мөлшерінің төмен кезде
де байқалуы аса кеңейген асқазандағы іркіліске байланысты
(вегетативтік гастропатия).
ҚД-нің ұзақ ағымы диффузды остеопороз және диабеттік
остеоартпропатия дамиды.Соңғысының негізінде эпифиз бен буынішілік
шеміршектің нейрогендік дегенеративтік бұзылыстары мен қантамырлық
өзгерістер жатады. Көбіне бұл өзгерістер табан буындарында байқалады:
алғашында аурусыз ісіну көрініп, бірнеше айдан кейін деформациялар
т.б. анықталады.
Қантты диабеттің 2 типі (ИТЕКД)
Диабеттің бұл варианты балаларда өте сирек кездеседі. ИТЕКД генетикалық
негізі 1 типінен өзгеше. Кесел, әдетте, үлкендерде, көбіне 40 жастан кейін
дамиды. Аса семіздікпен қрсарлануы сирек емес.
Диабеттің 2 типінде бетта-клеткалар зақымданбайды, инсулин бөліну
өзгермейді. Бірақ науқастарда тамақтық жүктемеден кейін жауап ретінде
инсулин концетрациясының жоғарылауы кешігеді, ал шеткі тіндердің инсулинге
сезімталдығы өте төмен болады.
ИТЕКД-нің себептері мен даму тетіктері түпкілікті анықталмаған. Бұл
кеселдің маңызды буыны глюкокиназа генінің мутациясы: бетта-клетка
ферментінің глбкозаға сезімталдығы мен оның қандағы мөлшері қалыптағыдан
төмен болады. Мутация әсерінен тамақпентүскен заттарға инсулярлық
аралшалардың жауабы кешігеді, сөйтіп инсулиннің бөлінуі мен секрециясы да
кешеуілдейді.
Диабеттің 1 типінен бөлек, бұл түрінде кескл дамуы баяу, белгісіздеу,
көбіне көрінісі айқын емес, тіпті жоққа таяу. Кейде ол кездейсок, басқа
кеселдері анықтау кезінде табылады. Бұл науқастарда кетоацидоз дами
қоймайды. Көп аурулар компенсацияны тек диета мен физикалық салмақты реттеу
арқылы тұрақтандырады.Бірақ олардың біразы, бұған қоса, қант мөлшерін
төмендетеін дәрілер қабылдакуға мәжбүр болады. Көбіне аталған әрекеттерден
көмек болмаған жағдайда, компенсацияны көтеру үшін инсулин енгізу керек
болады.
Қантты диабеттің диагнозын қою. Науқаста ҚД –тің классикалық симптомдары-
шөл,полиурия,арықтау; аузынан ацетон иісі шыққанда оның диагнозын қою қиын
емес.Бұл диагноз гипергликемия, глюкозурия барын анықтаумен бекітіледі.
Егер типтік симптомдары болмаса, диагноз қою үшін кемінде екі мәрте
глюкозаның қандағы мөлшері 6,7 ммолл-ден асқан анықталуы қажет.
Сонғы кезде ҚД –тің диагнозын қоюда қандағы гликолизденген белоктар
мөлшерінің жоғарылауын анықтау (Нв, альбумин,фруктозамин) қолданыс табуда.
Гликолизденген Нв (НвА1с) 60-120 күн бұрынғы гликемия мөлшерінің жоғарылауы
(эритроциттер өмірінің мерзімім ), ал альбумин мен фруктозамин 2-3 апта
уақыт аралығындағы өзгерістер туралы мәлімет береді. Күдікті жағдайларда
глюкозаға толеранттық сынағын жүргізеді. Бұл сынақты қою керек болатын
кісілер: ҚД-мен науқастың жақын туыстары, семіздік, салмағы 4,5 кг не одан
жоғары туылған балалар, осындай саклмағы бар балалардың анасы, анамнезінде
бойынан түсік пен өлі туғандары бар әйелдер, ашқарынға глюкоза мөлшері 5,5
ммольл-ден жоғары, 6,7 ммольл-ден төмен көрсеткіші бар адамдар.
БҰл сынақ 10-14 сағат ашығудан кейін жүргізіледі. Алдымен ашқарынға
(саусақтан қан алып) капиллярлық қант деңгейін анықтайды. Сонда соң 10-15
минутан арасында 200-300,0 мл глюкоза ертіндісін ішкізеді (баланың нақты
салмағына 1,75 г құрғақ зат есеьінде) Осыдан 2 сағат өткен соң гликемия
мөлшерін қанта анықтайды. Сау адамдада ашқарында қант деңгейі 5,5 ммольл-
ден, ал глюкоза ішкен соң 2 сағаттан кейің –7,8 ммолл-ден аспауы тиіс.
Егер ашқарында гликемия қалыптан жоғары, бірақ 6,7 ммольл-ден
кем немесе
глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң бұл көсеткіш 7,8 ммольл-ден
жоғары, бірақ 11,1 ммолбьл-ден аспаса, глюкозаға толеранттық (төзімділік
) бұзылысы деп саналады.
Егер гликимия көрсеткіші ашқарында 6,7 ммольл-ден асса немесе глюкоза
жүктемесінен кейін 11,1 ммольл-ден жоғары болса, қант диабетінің диагнозы
қойылуы тиіс.
1. Типті қантты диабеттің емі. ҚД-тің емі бұзылған ментаболизмді шынай
компенсация жағдайына жеткізуге бағытталуы тиіс. Бұған науқастардың үнемі
тиісті диетаны ұстауы, инсулин емінің дұрыс орайласуы, түрлі салмақ
жүктемелері режимін қатаң сақтауы жатады. Түрлі ем өзара тығыз байланысты,
әрі бірін бірі толықтырып,әр уақытта инсулин мөлшері қант деңгейінесәйкес
болуы міндетті. Бұларды орайластыру ушін науқас пен оның туыстары бірдей
қам жегені дұрыс. Сондықтан емхана, аурухана, санаторий қурамында
ұйымдастырылатын ''диабет мектебінің'' маңызы зор.
ҚД-тегі диета емі. ҚД диета науқас баланың негізгі керекті тамақ
ингредиенттерімен толық қамтамасыз етілуі қажет (белок,май, көмірсулар мен
витаминдер, микроэлименттер). Диета құрауды тәуліктік калория мөлшерін
есептеуден бастайды. Мұны мына формуламен анықтауға болады:1000 кал
+(100кал.п), бұл жерде п-баланың жасы. Бұл есеп тек 10-ден асқан ер
балаларда аздап өзгереді, себебі олардың жыл сайынғы қуат шығына 200кал-ға
өсіп отырға тиіс. Мәселен, ИТКД-мен науқас 10 жасар баланың тәуліктік
калория сұранымы жоғарыдағы формулаға сай 2000 кал. болады.
ҚД-пен аурудың жағдайы, жоғары белсенді заттарға (белок, майлар,
көмірсулар) сұранымы, кеселдің компенсация дәрежесіне байланысты.
Компенсация жағдайындабаланың тәуліктік калория сұранымының 50%көмірсу, 30
майлар, ал 20 белок болуы тиіс. Декомпенсация жағдайында көмірсуға сұраным
60 -ке дейін жоғарылап, майлар мен белок тиісінше 25 және 15 –ке тең
болады. Сонымен, тәулігіне көмірсулардан 1000 кал, майлардан –600 кал, ал
белоктан 400 кал ''алынуы'' тиіс.
Көмірсу мен белок ыдырағанда әрбір грамынан 4 ккал, бір грмайдан 9
ккал бөлінетінін еске алсақ, науқасқа керекті тамақ ингредиенттерін оңай
есептеуге, болады. Жоғарыдағы мысал бойынша баланыңкөмірсуларға тәуліктік
сұранымы 250г (1000 кал: 4 ккал), майларға –60г (540 ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
ИП №6 УМС при КазГМА
от 14 июня 2007г.
ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
№1 БАЛАЛАР АУРУЛАР КАФЕДРАСЫ
Дәріс
Тақырыбы: Балалардағы гипер- және гипогликемия синдромы. Эндокринологияда
мейірибкелік процесті ұйымдастырудың ерекшеліктері.
Педиатриядағы мейірбике ісі пәні бойынша
051101 Мейірбике ісі мамандығына арналған
3 курс
Уақыты (ұзақтығы): 50 мин.
Қарағанды 2009
Тақырыбы: Балалардағы гипер- және гипогликемия синдромы. Эндокринологияда
мейірибкелік процесті ұйымдастырудың ерекшеліктері.
Мақсаты
Қант диабетімен ауыратын аурулардың себептерін, патогенезін,
клиникалық көрінісін диагностика және ажырату диагностикасын, емдеу шаралы,
алдын алу шараларын студенттерге ұғындыру.
Дәрістің жоспары:
1. Себептері және патогенезі
2. клиникалық көрінісі
3. диагностика және ажырату диагностикасы
4. емдеу және алдын алу шаралары
Қантты диабет
Соңғы кезде қантты диабеттің жиілеуі балалар арасында да байқалып отыр.
АҚШ-та барлық диабетпен ауыратындардың 5% құрайды.
Балалар арасында қантты диабеттің мүгедекіткке ерте соқтыратыны оны
әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды.
Қантты диабет-созылмалы гипергликемиялық жағдай, бұл түрді экзогендік
және генетикалық факторлардың салдары. Төменде қантты диабеттің қазіргі
кездегі жіктелуі берілген.
Қантты диабет пен оған ұқсас глюкозаға төзімділік (толеранттық)
бұзылыстары (ДДҰ, 1987) жіктелуі:
А. Клиникалық кластар
1.Қантты диабет
-инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД)-1 тип
-инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД)-2 тип:
а)салмағы калыпты адамдара
б)сезім адамдарда
-тамақтану бұзылысына байланысты қантты диабет (ҚД)
-диабеттің басқа типтері, олар түрлі жағдайлар мен синдромдаға байланысы:
1)ұйқа безі аурулары;2)этиалогиясы гормонға қатысты аурулар; 3)дәрі-
дәрмектер мен химиялық заттардың себебінен:4)инсулин мен оңың
рецепторларының ақаулары; 5)өзіндік генетикалық синдромдар; 6)аралас
жағдайлар.
2.Глюкозаға толеранттықтың (төзімділік) бұзылысы:
а) салмағы қалыпты адамдарда
б) семіз адамдарда
Б.Статистикстикалық қауіпті кластар
(глюкозаға төзімділігі қалыпта, бірақ қантты диабет дамуы жөнінде қаупі зор
жандар).
1Глюкозаға төзімділік бұзылыстарының алды.
2Глюкозаға төзімділік бұзылыстарының мүмкіндігі.
Қантты диабеттің 1 типі (ИТҚД)
Бұл балалар мен жасөспірімдерге тән ауру, сондықтан оны балаллық не
жасөспірімдік деп те айтады. Бұл типтің өзіндік, тек өзіне ғана тән
ерекшеліктері бар: басталуы жедел, көрінісі бай; инсулин дәрісінсіз өмір
сүру мүмкіндігі доқ, кетоацидоздық жайлардың дамуына бейімділік.
Этологиясы. ҚД көбінесе тұқым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы
(маркері) ретінде лейкоциттерде орналасқан антигендерді атауға болады
(НLA): 1 типіне қатыстылары төмендегі антигендерді таусушылар –В8,В15,В18,
А, С3, D3, DWO т.б. Аталған антигендердің қатысуы бетта- клеткалардың
вирустардан оңай жарақаттануы, вирусқа иммунитеттің төмендігі және бездің
инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналды.
Бұл ауруды туғызатындарға (80 ) вирустық инфекциялар: эпидемиялық
паротит, қызамық, қызылша, Коксаки, цитомегалдар жатады. Басқа себептері
түрлі улы химиялық заттар – аллоксан, стрептозоцин,нитрозаминдер т.б.
Емшектен ерте айырған балаларда ҚД жиі кездесетіні белгілі болып, бұның
сиыр сүтінің бетта –лактоглобулиніне қарсы денелер шығуымен тығыз
арақатынасы бары анықталды.
Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік беттаклеткалар
антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға ''үсталады'', осы арқалы монокиндер
түзілісі (мысалы, интерлейкин –1 ИЛ-1) көбейеді. ИЛ-1 бетта –клеткалар үшін
аса зиянды вирустар бастаған бұзылысты онда әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-
хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интеферое) түзілісін арттырады,
ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-1
көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды.
Бетта- клеткалардың түрлі фрагменттеріне қарсы түзілгкн аутоденелердің
мәні зор, бұлардың кейбірі инсулярлық аралдарға цитотоксин тәрізді әсер
беріп, бетта- клеткаларды өлтіреді, Лангерганс аралдарында да фиброз
дамытады.
Осы аталғанның морфологиялық сипаты: аралшықтарда лимфоплазмоциттеден
тұратын клеткалық инфильтрация, олардағы клеткалардың бұзылысы, дәнекер
тінінің өсуі. Бұл науқастардың 85-90%-нен бетта-клеткалрға қарсы денелер
табылуы ҚД-тің созылмалы белсенді гепатит (СБГ), аутоиммундық тиреоидит,
ревматоидтық артрит тәріздес дертті иммундық ауруларға ұқсастығын
көрсетеді. Бетта-клеткалар бұзылысы инсулин түзілісін күрт төмендетіп,
абсолюттік инсулин жетіспеушілігіне әкеледі.
Инсулин- ұйқы безінің Лангерганс аралшықтарында бетта-
кееткалар түзетін гормон. Оның физиологиялық мәні –организмде зат алмасуын
реттеу, қуат және өсуге керекті заттармен қамтамасыз ету. Инсулиннің ең
көрнекті әсері көмірсу алмасуы, яғни негізгі қуат көзіне қатысты: инсулинг
тәуледі тіндердің (бұлшықет,май, бауыр) глюкозаға тиісті клеткалвқ
мембраналар өткізгіштігін көтереді; глюкозадан гликоген түзілісін
ынталандырады: глюкозаның аэробтық тотығу жолын белсендіреді (организмді
қуатпен қамтамасыз ету, айидоздан қорғау). Әсерлердің алғашқы екі түрінен
қандағы глюкоза мөшері азаяды,яғни гипогликемиялық эффект байқалады.
Көптеген гормондар (өсу гормрны, глюкагон, кортикостероидтар, тироксин,
трийодтиронин, адреналин, норадреналин) гликогенолизді ынталндыру арқылы,
керісінше, қанда глюкоза мөлшерін көбейтеді, оларды инсулиннің қарсыласы
(антагонист) не контринсулярлық гормондар деп атайды. Инсулинменоның
қарсыластарының тең әсері сау адамдарда глюкозаның ашқарындық деңгейін 3,3-
5,5 ммольл шамасында ұстайды. Күн бойында, тамақ ішкен кезде бұл мөлшер
уақытша көбейеді, бірақ 7,8 ммолл –ден аспауы тисі.
Инсулин белок түзілісін де арттырады, майлық тіндерде липогенез
құбылысын күшейтеді. Калийдің клеткаларға енуін күшейтсе,керісінше,
бүйректің магний шығаруын тежейді.
Инсулин жетіспеушілігі организмде терең метаболиқалық өзгерістер
туғызады. Мәселен, инсулин тәуелді тіндердің (бұлшықет,бауыр) глюкозаны
іске асыруы бұзылады. Инсулин қарсыластарының (глюкагон, глюкокортикоидтар,
өсу гормоны т.б. ) белсенділігі арта бастайды, яғни бауырда гликоген
ыдырауы жоғарылап, неоглюкоенез құбылысы күшейеді (көмірсу еместерден-
лактат, пируват, аланин, глицерин, май қышқылдары, глюкоза пайда болуы).
Бұл жайлар қанда глюкозаның жлғарылауына әкеледі, оның деңгейі бүйрек
''табалдырығынан'' артқан кезде (әдетте, көп адамдарда бұл 8,9-10,0 ммольл-
ге сай) глюкозурия көрінеді. Зәрмен бөлінетін глюкоза осмостық белсенді
диуретик, осы себептен науқастарда полиурия байқалады.
Инсулин тапшылығы зәрмен Na, K иондарының көп бөлінуі арқасында
полиурияны онан әрі күшейтеді. Зәрмен су, электролиттер жолғалту, олардың
орны толмауы айқын дегидратация, гемоконцентрация, айналыстағы қан
мөлшерінің азаюына әкеледі. Бүйректегі қан айналысы кемүінен олиго-, анурия
дамиды. Жайылмалы тіндер аноксиясына байланысты глюкоза метаболизмінің
анаэробтық гликолиз жағына ығысуынан қанда сүт қышқылының деңгейі артады
–лактоацидоз пайда болады.
Инсулин тапшылығында глюкозаның сорбитолдық (полиолдық) тотығу циклы
белсендендіріледі ( сау адамдарда бұл жолды инсулин тежеп отырады), яғни
сорбит пен фруктозанның хрусталик, нерв тіні, қантамыр эндотелийіне көп
мөлшерде іркілуі байқалады. Бұлзаттардың осмостық белсенділігі, олардың
іркілуі судың жиналуына соқтырады; осылармен қатар Na жиналып, К жоғарады.
Бұл жағдай диабетикалық катаракта, ретино-, нефро-, полинейропатиялар пайда
болу тетігін түсіндіреді.
Гипергликемия түрлі белоктардың гликолизденуін күшейіп (Нв, альбумин,
фруктозамин, тамырлар базальдық мембрамасының белоктары), олардың
иммногендік қасиетін жоғарланып, қантамырлық асқынулар пайда болуына
жетектейді. Оның үстіне глколизденген Нв оттегіні өте керек ететін
болғандықтан соңғының төңіректегі түндерге өтуі кеміп, созылмалы гипоксия
туындап, микроциркуляция бұзылады.
Инсулин тамшылығы белок алмасуын бұзып, катаболикалық құбылыстарды
күшеитіп, бұл жағдай инсулин жетімсіздігі негізді глюконеогенез белсенуімен
ушығады.Осылардың салдарынан ортанизмде белок қоры азайып, теріс азот
балансы өрбиді, қарсыденелер түзілісі кемиді.
Инсулин жетімсіздігі липолиздің липосинтезден басым түсуіне әкеліп,
көп мөлшерде май қышқылдарды пайда болады да, олардың көпшілігі бауырға
жиналып, онда майлық инфильтрация дамиды. Басқа бөлігі кетон денелерінің
денін құрайды (ацетон, ацето-сілті, бетта-окси май қышқылдары), яғни
кетоацидоз туындайды.
Кетон денелерінің организмде жиналуының зиянды әсері алдымен миға
тиеді; олардың организмнен шығуы К, Na иондарын жоғалту кезінде бұзылған
миниралдық алмасуды одан әрі ушықтырады.
Гиперкетон-, лактатемия, дамыған ацидоз әсерін организм буферлік
жүйелер көмегімен жоюға тырысады. Бұл қанда натрий гидрокарбонаты мөлшерін
азайтып, ацидозды одан әрі күшейтеді. Плазмалық рН көрсеткіші төмендеуі
демалыс орталығын ынталандырып, Куссмауль типті ентігу көрінеді де,су
жоғалту одан әрі көбейеді. Сонымен, инсулин тамшылығы организмге терең
метаболикалық құбылыстар әкеліп, олардың асқынуы ауруды өлімге әкелу
мүмкін.
І типті қантты диабеттең (ҚД) клиникасы. Әдетте ауру басталуы жедел.
Кейде науқас не оның туыстары кеселдің басталған уақыттан айы-күніне
дейін дәл айтады. Бастапқы мерзімдегі көріністерді инсулин тамшылығына
қатысты: айқын шөлдеу (полидипсия), полиурия, арықтау, тамақтың құрғауы,
шаршау. Тым жылдам салмақ жоғалту тәбеттің жоғарылауымен қабат білінеді:
бұл глюкозаның тіндерде пайдаға аспауына байланысты, қуат аштығының
белгісі.
Балаларда қашыма шығуы, түнде зәр ұстамауы, фурунклез болуы мүмкін.
Байпақ қарағанда көңіл аударатын жайлар: айқын салмақ кемістігі, тері,
ерін, тіл құрғақтығы, тері тургорының аса төмендігі. Кейде парездік ретте
капиллярлар кеңеюіне байланысты беттің қызаруы (диабетикалық рубеоз)
байқалады. Каротин алмасу бұзылысы негізінде кей балаларда алақан мен
табанның өзгеше сарғыштығы анықталады. Жараның ұзақ жазылмауы,
пиодермиялар, пародонтоз, терінің саңырауқұлақтармен қабынуы тән.
Басқа ағзалар мен түрлі жүйелердегі өзгерістер көбінесе қантамырлар
бұзылысынақатысты(диабетикалық ангиопатиялар),кішігірім қантамырлар
бұзылысы (каппиляр, венула-, артериболдар) – микроангиопатия, ал ірілердін
макро-ангиопатиялар. Диабетикалық ангиопатиялар науқас баллардың ерте
мүгедек болуының негізгі себебі.
Диабеттік ангиопатиялар патогенезі әлі түпкілікті шешілмеген. Дегенмен
негізгі себептеріне алмасу бұзылыстары, полиолдық циклдың белсенуі, Нв мен
базальдық мембрана белоктарының гликолизденуі, контринсулярлық гормондар
деңгейінің жоғарлануы жатады. Генетикалық жайлар қатынасының мүмкіндігі де
едәуір.
Үлкендерден өзгеше, балаларда микроангиопатияның көріністері –
ишемиялық жүрек ауруы, миокард инфаркты, аяқ гангренасы, артериялық
гипертензия- өте сирек кездеседі. Бұл жүрек-қантамыр жүйесі, зат алмасу
құбылыстарының жасқа байланысты ерекшеліктері мен оларда қосалқы
кеселдердің аздығына байланысты. Дегенімен, диабеттік микроангиопатиялар
балаларда тым ерте білінеді. Көбінесе олар кеселдің айқын көрінісінде
жалпылама түрінде байқалып, осыдан клиникалық белгілері де алуан түрлі
болады. Мысалы, өкпе тамырларындағы микроангиопатиялар пневмония дамуына
өте қолайлы жағдай тудырады. Пнвмонияның қосарлануы, әдетте, КД-нің ауыр
декомпенсация өрбіп, тіпті диабеттік гипергликемиялық комо дамуына әкеледі.
Оның үстіне, иммундық кемістік жайы өкпедегі қабынуды созылыңқы, кейде
созылмалы түріне ауыстырылады.
Балаларда диабеттік тамырлар бұзылысы шағымсыз жүреді. Дегенмен мұқият
қарағанда дисметаболикалық кардиоптия көріністерінің обективтік сипатын
анықтауға болады: бұлардың пайда болуында микроангиопатиялар рөлі сөзсіз.
Бұған қосымша созылмалы куат жоқтығы, анаболикалық құбылыстар өзгерісі,
миокардтағы электролиттер бұзылысы өз үлестерін қосады.
Клиникалық көрінісінде жүрек шекарасының солға жылжуы, жүрек ұшында І
үннің көмескіл, өкпе артериясы үстінде ІІ үн акценті, функционалдық
систолалық шудың жүрек ұшында естілуі, жиі артериялдық гипотония
анықталады.
ҚД-де асқорту жүиесіндегі өзгерістер жиірек. Пародонт бұзылысы, үдемелі
кариес, асқазан, ішек, ұйқы безі сөлінің секреторлық кемістігі осының
айғағы. Бұл инсулин тамшылығы (ол асқорту бездерінің табиғи тітіркендігіші)
және жүйедегі атрофиялықөзгерістермен (микроангиопатриялар слдары)
түсіністерді. Науқастарда іш қатуға бейімділік энтеропатия көрінісіне сай
болуы мүмкін (бұл кеселдің вегетативтік нерв жүйесіне арнайы әсері).Терең
метаболикалық бұзылыстардың бауырдың майлық инфильтрациясы не майлық
гепатоз дамуы (гепатоциттерде гликоген мөлшері азайып, керісінше липидтер
тұрақтайды) байқалады. Бұл асқынудың ерекшілігі: бауырдың функционалдық
сынақтары (оның ішінде ферменттер белсенділігі де) өте сирек өзгереді. Өт
және өт жолдары дискинезиялары жиі байқалады, көбінесе гипокинетикалық
түрде.
Диабеттік нефропатия- жайылмалы микроантипатиялар көрінісінің бірі.
Мұның дамуын бірнеше кезеңге бөледі: пренефротикалық (өтпелі протеинурия,
шумақтық фильтрация артуы; нефротикалық (тұрақты протеинурия,кейде
гипопротеинемия,гипоизостенурия, гиперазотемия, тез тарайтын ісіну,
артериалдық гипертония, әсіресе диастолалық, байқалады);нефросклеротикалық
бүйректің концентралық, фильтрациялық қабілетінің онан әрі төмендеуі; азот
қаладығы, мочевина, креатинин мөлшері жоғарылап,анемия дамуы. Айқын тұрақты
ісіну, тұрақты артериалдық гипертензия байқалып, бұл кезеңнің соңы уремияға
ауысады. Бұл аурудан қайтыс болатындардың жартыста диабеттік нефропатиядан
болады. Бүйрек шумақтарының бұзылысы жиі пиелонефритпен қосарланды:цистит,
уретрит т.б. бәрі де созылмалы түрде жүреді.
Микроангиопатияның ең жиі көрінісі-ретинопатия. Мұның дамуында 3 кезең
байқалады: пролиферативтік емес, препролиферативтік және пролиферативтік.
Пролиферативтік емес ретинопатия қапиллярлар микроаневризмалары,
веналар қеңеюі мен олардың калибрінің үлкеюі, веналық ''тұзақ'' шығуы,
тамырлар бойында гематома болып тұруы, экссудат, ісінулер пайда болуымен
білінеді. Аталған өзгерістер түрліше білінуі, әрі өзара қосарлануы мүмкін.
Бұл кезде, әдетте 10-15 жылға созылады.
Препролиферативтік кезенде аталған өзгерістер күшейіп, тағы бір
сипатпен ерекшелерді. Ол көз торшасы (сетчатка) бойында кішігірім
қантамырларда тромбоздыңкөрінуімен байқалады. Бұл жылдам, келесі-
пролиферативтік кезеңге ауысады. Бұл кезенде жаңа қантамырлар көздін шыны
тәрізді денесіне еніп, бірақ іргесі босандығына байланысты ішінен қан
төгілуімен жүреді. Ұйыған қаннаң ыдырап, қанта беруіне байланысты көз торы
сарғайып, көру нервісінің атрофиясын дамытады. Диабеттік ретинопатия қөздің
көруін нашарлатып, тіпті соқырлыққа жеткізеді.
КД –де нерв жүйесі бұзылыстары жиі байқалады. Анамнезінде жиі
гипогликемия байқалған балаларда ауыр энцефолопатия дамып,ақылы кеміп, еске
ұстау қабілеті төмендеп, ошақты белгілермен білінуі мүмкін. Дегенмен көбіне
жоғары нерв жүйесінің бұзылысы психикалық кемістік, астено-невротикалық
әсерлермен айқындалады.
Шткі нерв жүйесінің диабеттік бұзылысы-симметриялықполинейропатия -
көбнесе тізе, табан ауруымен ерекшеленді,әсіресе ауру түнге қарай болады.
Күндіз, жүргенде ауырвыну сезімі азаяды. Науқасты парестезиялар мазалайды.
Сезімталдықтың барлық түрінде дерлік өзгеріс табылады:сіңір рефлекстері
төмендейді не жоғарылайды. Перифериялық нейропатияның сиректку сипаты-
мононейропатия. Бұл көбінесе жедел пайда болады: аяқ(табан), қол
нейропатиясы. Құбылысқа ми нервтері қатысып, көз нерві,үшкіл т.б. нервтер
парезі,невралигиясы білінеді.
Вегетативтік нерв жүйесі бұзылысы (висцералдық нейропатия) түрлі
ағзалар мен жүйе өзгерістеріне әкеледі.Мәселен, парасимпатиклық
бөлімнің синустық түйінге әсерінің кемуі тұрақты тахикардия тудырады
( диабеттік кордиалды вегетонейропатия).Науқастардағы іш өту,оның тіпті
түнде жиі болуы диабеттік нейропатияның белгісі.
Лоқсу, жүрегін айну, құсу кетоацидоздың қант мөлшерінің төмен кезде
де байқалуы аса кеңейген асқазандағы іркіліске байланысты
(вегетативтік гастропатия).
ҚД-нің ұзақ ағымы диффузды остеопороз және диабеттік
остеоартпропатия дамиды.Соңғысының негізінде эпифиз бен буынішілік
шеміршектің нейрогендік дегенеративтік бұзылыстары мен қантамырлық
өзгерістер жатады. Көбіне бұл өзгерістер табан буындарында байқалады:
алғашында аурусыз ісіну көрініп, бірнеше айдан кейін деформациялар
т.б. анықталады.
Қантты диабеттің 2 типі (ИТЕКД)
Диабеттің бұл варианты балаларда өте сирек кездеседі. ИТЕКД генетикалық
негізі 1 типінен өзгеше. Кесел, әдетте, үлкендерде, көбіне 40 жастан кейін
дамиды. Аса семіздікпен қрсарлануы сирек емес.
Диабеттің 2 типінде бетта-клеткалар зақымданбайды, инсулин бөліну
өзгермейді. Бірақ науқастарда тамақтық жүктемеден кейін жауап ретінде
инсулин концетрациясының жоғарылауы кешігеді, ал шеткі тіндердің инсулинге
сезімталдығы өте төмен болады.
ИТЕКД-нің себептері мен даму тетіктері түпкілікті анықталмаған. Бұл
кеселдің маңызды буыны глюкокиназа генінің мутациясы: бетта-клетка
ферментінің глбкозаға сезімталдығы мен оның қандағы мөлшері қалыптағыдан
төмен болады. Мутация әсерінен тамақпентүскен заттарға инсулярлық
аралшалардың жауабы кешігеді, сөйтіп инсулиннің бөлінуі мен секрециясы да
кешеуілдейді.
Диабеттің 1 типінен бөлек, бұл түрінде кескл дамуы баяу, белгісіздеу,
көбіне көрінісі айқын емес, тіпті жоққа таяу. Кейде ол кездейсок, басқа
кеселдері анықтау кезінде табылады. Бұл науқастарда кетоацидоз дами
қоймайды. Көп аурулар компенсацияны тек диета мен физикалық салмақты реттеу
арқылы тұрақтандырады.Бірақ олардың біразы, бұған қоса, қант мөлшерін
төмендетеін дәрілер қабылдакуға мәжбүр болады. Көбіне аталған әрекеттерден
көмек болмаған жағдайда, компенсацияны көтеру үшін инсулин енгізу керек
болады.
Қантты диабеттің диагнозын қою. Науқаста ҚД –тің классикалық симптомдары-
шөл,полиурия,арықтау; аузынан ацетон иісі шыққанда оның диагнозын қою қиын
емес.Бұл диагноз гипергликемия, глюкозурия барын анықтаумен бекітіледі.
Егер типтік симптомдары болмаса, диагноз қою үшін кемінде екі мәрте
глюкозаның қандағы мөлшері 6,7 ммолл-ден асқан анықталуы қажет.
Сонғы кезде ҚД –тің диагнозын қоюда қандағы гликолизденген белоктар
мөлшерінің жоғарылауын анықтау (Нв, альбумин,фруктозамин) қолданыс табуда.
Гликолизденген Нв (НвА1с) 60-120 күн бұрынғы гликемия мөлшерінің жоғарылауы
(эритроциттер өмірінің мерзімім ), ал альбумин мен фруктозамин 2-3 апта
уақыт аралығындағы өзгерістер туралы мәлімет береді. Күдікті жағдайларда
глюкозаға толеранттық сынағын жүргізеді. Бұл сынақты қою керек болатын
кісілер: ҚД-мен науқастың жақын туыстары, семіздік, салмағы 4,5 кг не одан
жоғары туылған балалар, осындай саклмағы бар балалардың анасы, анамнезінде
бойынан түсік пен өлі туғандары бар әйелдер, ашқарынға глюкоза мөлшері 5,5
ммольл-ден жоғары, 6,7 ммольл-ден төмен көрсеткіші бар адамдар.
БҰл сынақ 10-14 сағат ашығудан кейін жүргізіледі. Алдымен ашқарынға
(саусақтан қан алып) капиллярлық қант деңгейін анықтайды. Сонда соң 10-15
минутан арасында 200-300,0 мл глюкоза ертіндісін ішкізеді (баланың нақты
салмағына 1,75 г құрғақ зат есеьінде) Осыдан 2 сағат өткен соң гликемия
мөлшерін қанта анықтайды. Сау адамдада ашқарында қант деңгейі 5,5 ммольл-
ден, ал глюкоза ішкен соң 2 сағаттан кейің –7,8 ммолл-ден аспауы тиіс.
Егер ашқарында гликемия қалыптан жоғары, бірақ 6,7 ммольл-ден
кем немесе
глюкоза жүктемесінен 2 сағат өткен соң бұл көсеткіш 7,8 ммольл-ден
жоғары, бірақ 11,1 ммолбьл-ден аспаса, глюкозаға толеранттық (төзімділік
) бұзылысы деп саналады.
Егер гликимия көрсеткіші ашқарында 6,7 ммольл-ден асса немесе глюкоза
жүктемесінен кейін 11,1 ммольл-ден жоғары болса, қант диабетінің диагнозы
қойылуы тиіс.
1. Типті қантты диабеттің емі. ҚД-тің емі бұзылған ментаболизмді шынай
компенсация жағдайына жеткізуге бағытталуы тиіс. Бұған науқастардың үнемі
тиісті диетаны ұстауы, инсулин емінің дұрыс орайласуы, түрлі салмақ
жүктемелері режимін қатаң сақтауы жатады. Түрлі ем өзара тығыз байланысты,
әрі бірін бірі толықтырып,әр уақытта инсулин мөлшері қант деңгейінесәйкес
болуы міндетті. Бұларды орайластыру ушін науқас пен оның туыстары бірдей
қам жегені дұрыс. Сондықтан емхана, аурухана, санаторий қурамында
ұйымдастырылатын ''диабет мектебінің'' маңызы зор.
ҚД-тегі диета емі. ҚД диета науқас баланың негізгі керекті тамақ
ингредиенттерімен толық қамтамасыз етілуі қажет (белок,май, көмірсулар мен
витаминдер, микроэлименттер). Диета құрауды тәуліктік калория мөлшерін
есептеуден бастайды. Мұны мына формуламен анықтауға болады:1000 кал
+(100кал.п), бұл жерде п-баланың жасы. Бұл есеп тек 10-ден асқан ер
балаларда аздап өзгереді, себебі олардың жыл сайынғы қуат шығына 200кал-ға
өсіп отырға тиіс. Мәселен, ИТКД-мен науқас 10 жасар баланың тәуліктік
калория сұранымы жоғарыдағы формулаға сай 2000 кал. болады.
ҚД-пен аурудың жағдайы, жоғары белсенді заттарға (белок, майлар,
көмірсулар) сұранымы, кеселдің компенсация дәрежесіне байланысты.
Компенсация жағдайындабаланың тәуліктік калория сұранымының 50%көмірсу, 30
майлар, ал 20 белок болуы тиіс. Декомпенсация жағдайында көмірсуға сұраным
60 -ке дейін жоғарылап, майлар мен белок тиісінше 25 және 15 –ке тең
болады. Сонымен, тәулігіне көмірсулардан 1000 кал, майлардан –600 кал, ал
белоктан 400 кал ''алынуы'' тиіс.
Көмірсу мен белок ыдырағанда әрбір грамынан 4 ккал, бір грмайдан 9
ккал бөлінетінін еске алсақ, науқасқа керекті тамақ ингредиенттерін оңай
есептеуге, болады. Жоғарыдағы мысал бойынша баланыңкөмірсуларға тәуліктік
сұранымы 250г (1000 кал: 4 ккал), майларға –60г (540 ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz