Қан түзуші жүйе. ДӘРІСТЕР ЖИНАҒЫ


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. «ҚАН ТҮЗУШІ ЖҮЙЕ»
МОДУЛІ.
МОДУЛЬДІҢ МАҚСАТЫ: студенттерді фундаментальді және клиникалық пәндер интеграциясы негізінде нормадағы және патологиядағы қан жүйесін клиникалық тексерудің негіздеріне және негізгі клиникалық симптомдар мен синдромдар қалыптасуының патофизиологиялық, морфологиялық, механизмдері мен оның жұмысын қамтамасыз ететін физиологиялық процесстерді түсіну негізінде оқыту.
Патофизиология -2 модулінің міндеті:
- Қан түзуші жүйе дерттерінен дамитын негізгі клиникалық симптомдар мен синдромдар дамуының патофизиологиялық тетіктерін түсіндіру
ДӘРІСТЕР ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Анемиялар дамуының патофизиологиялық тетіктері.
Мақсаты: анемиялық синдромның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
Дәріс жоспары:
- Анемия, анықтамасы, жіктелу ұстанымдары
- Анемияның әртүрлерінің жалпы этиологиясы мен патогенезі.
- Анемиялық синдромның клиникалық көріністерінің патогенезі.
Дәріс тезистері
Анемия - қанның белгілі қөлемінде гемоглобиннің және эритроциттердің, жиі олардың сапалық өзгерістерімен қабаттасатын, мөлшерінің азаюы
АНЕМИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУ ҰСТАНЫМДАРЫ
а) қансыраудан болатын -постгеморрагиялық
б) эритроциттердің күшейген гемолизінен-гемолиздік
в) қан өндірілуі бұзылуынан -дизэритропоэздік
регенерациялық (ретикулоцит -0, 2-1% одан жоғары)
гипорегенерациялық (ретикулоцит -0, 2%-ден аз)
арегенерациялық (ретикулоцит - 0%)
нормохромды (ТК- 0, 85-1, 05)
гипохромды (ТК- 0, 85-ден аз)
гиперхромды (ТК -1, 05-ден артық)
нормоциттік (ЭОД-7, 2-8 мкм)
микроциттік (ЭОД -7 мкм-ден аз)
макроциттік (ЭОД -8 мкмөден артық )
мегалоцитік (ЭОД -12 мкмден артық)
Постгеморрагиялық анемия
қауырт созылмалы=теміртапшылықты
ҚАУЫРТ ПОСТГЕМОРРАГИЯЛЫҚ АНЕМИЯ
Себептері : қауырт қансырау
Қауырт постгеморрагиялық анемияның сатылары:
жасырын
(қансыраудан соң алғашқы тәулікте)
гидремиялық
(қансыраудан 2-3 күннен соң)
Олигоцитемиялық гипо- немесе нормоволемия. Қанның бірлік көлемінде Нb, эритроцит↓. ТК қалыпты.
Тінаралық сұйықтықтың тамырға түсуінен және бүйрекпен сұйықтықтардың шығарылуы↓ қан көлемінің қалпына келуі
Сүйек кеміктік
(қансыраудан 4-5 күннен соң)
Эритропоэз ↑
Шеткері қан көрінісі:
ретикулоцитоз, полихроматофилия, нормобластар пайда болады; ТК <0. 85; ядролық солға жылжыған нейтрофильдік лейкоцитоз
Қауырт постгеморрагиялық анемия:
Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - регенерациялық,
Қан өндіру түріне қарай - нормобластық,
Түстік көрсеткішіне қарай (ТК) - нормо- немесе гипохромды,
Эритроциттердің орташа диаметріне қарай ( ЭОД) - макроциттік
Гемолиздік анемиялар
Жүре пайда болған тұқымқуатын
Жүре пайда болған ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
- сәйкессіз қан құйғанда;
- ана мен ұрықтың резус - сәйкессіздігі;
- меншік эритроциттерге аутоантидене түзілуі.
- гемолиздік улардың әсері(мышьяк, қорғасын, фенилгидразин, саңырауқұлақ, ара, жылан улары, гемолиздік стрептококтың, стафилококтың, маляриялық плазмодийдің токсиндері, сульфаниламидтер, фенацитин) .
- жүрек қақпақшалары мен тамырларын протездеу,
- тас жолда ұзақ жүгіру.
Шеткері қан көрінісі:
- физиологиялық регенерация жасушалары:
Ретикулоцит ↑, полихроматофилдер мен нормобластардың пайда болуы
- эритроциттердің дегенеративті түрлері: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциттер), базофильді түйіршікті эритроциттер. ядролық солға жылжыған нейтрофильдік лейкоцитоз.
Жүре пайда болған қауырт гемолиздік анемиялар
Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - регенерациялық,
Қан өндіру түріне қарай - нормобластық,
Түстік көрсеткішіне қарай - нормо- немесе гиперхромды,
Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - макроциттік
Жүре пайда болған созылмалы гемолиздік анемиялар - гипорегенерациялық
ТҰҚЫМҚУАТЫН ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
Мембранопатиялар -
эритроциттер мембранасының дерті
(микросфероцитоз,
овалоцитоз, стоматоцитоз; акантоцитоз)
Микросфероциттік анемияның (Минковский Шоффар ауруы) патогенезі:
спектриннің ақауы → эритроциттердің серпімділігі бұзылуы → мембрана бөлігінің жоғалуы және микросфероциттер түзілуі → микросфероциттердің көкбауыр макрофагтарымен қарқынды фагоциттелінуі →эритроциттердің өмір ұзақтығының қысқаруы
Энзимопатиялар
(глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы, глютатион жүйесі, гликолиз ферменттерінің тапшылығы)
глюкозо-6-ФДГ тапшылығындағы анемияның патогенезі:
глюкозо-6-фосфат дегидрогеназаның тапшылығы →
тотықсызданған глютатион түзілуінің бұзылуы → эритроциттің антиоксиданттық жүйесінің бұзылуы → тотықтырғыштардың (ПАСК, сульфаниламидтер, салицил қышқылы, ж. б. ) әсерінен гемолизге ұшырауы
Гемоглобинопатиялар
(глобин түзілуінің бұзылуы)
Орақ тәрізді жасушалы анемияның патогенезі:
Глобиннің β- тізбегіндегі глютамин қышқылының валинге ауысуы → гипоксия және ацидозда гемоглобиннің тұнбаға түсуі →орақ тәрізді эритроциттердің түзілуі
Талассемияның патогенезі:
α-талассемия - глобиннің α-тізбегі түзілуінің бұзылуы
β-талассемия (Кули ауруы) - глобиннің β- тізбегі түзілуі бұзылуы
↓ ↓
микроциркуляторлық арнада тұнбаға түсуі
↓
Ишемия
гемоглобин түзілуі ↓
↓
Эритроциттердің гипохромиясы
Дәрменсіз эритропоэз
(эритроциттердің сүйек кемігінде ыдырауы)
Глобиннің сапасыз α-тізбегінің тұнбаға түсуі
↓
Нысана тәрізді эритроциттер
↓
Эритроциттердің өмір ұзақтығы↓
Дизэритропоэздік анемиялардың дамуына әкеледі
- Эритропоэздің реттелуі бұзылуы;
- Эритропоэзге қажетті заттардың тапшылығы (тапшылықты анемиялар - темір-, В12- витамині, фолиқышқылы-, нәруыз тапшылықты) ;
- Эритропоэзге қатысатын ферменттер белсенділігінің ↓ (темірдің гемге қосылуының бұзылуы -теміррефрактерлік анемиялар) ;
- Қызыл сүйек кемігінің бағаналы жасушаларының зақымдануы (гипо- және аплазиялық анемиялар) ;
- Эритропоэдік тіннің өспе тінімен ауысуы (метаплазиялық анемиялар) .
Теміртапшылықты анемиялар
Себептері:
- Созылмалы қансыраулар;
- Ашішекте темірдің сіңірілуі бұзылуы;
- өсу кезеңінде, жүктілікте, бала емізу кезінде темірге мұқтаждылықтың артуы
- темірдің тағаммен жеткіліксіз түсуі;
- трансферрин аздығынан темірдің тасымалдануының бұзылуы.
Теміртапшылықты анемияның патогенезі:
қан сарысуында, сүйек кемігінде және қорда Fe мөлшерінің ↓
↓
Гемдік гипоксия
↓
тіндік гипоксия
↓
Шаштың түсуі, тырнақтың сынғыштығы, терінің құрғауы, тіл бүрлерінің атрофиясы (дәм сезудің бұрмалануы),
АІЖ шырышты қабатының атрофиясы
Шеткері қан көрінісі:
Эритроциттердің гипохромиясы (анулоциттер), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциттер), лейкопенияға бейімділік
Теміртапшылықты анемия
Түстік көрсеткішіне қарай - гипохромды; Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - гипорегенерациялық; Қан өндіру түріне қарай - нормобластық,
Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - микроциттік
В 12 витамині-тапшылықты анемиялар
Себептері:
- Каслдің ішкі жайты- гастромукопротеин түзілуінің бұзылуы (асқазанның іргелік жасушаларының атрофиясы, асқазанда отау, гастромукопротеин түзілуінің тектік ақауы, асқазан жасушаларының антиденелермен бұзылуы)
- ашішекте сіңірілуінің бұзылуы;
- жүктілік пен лактацияда артық пайдаланылуы;
- дифиллоботриоз;
- бауыр зақымданғанда қорға жинақталуы бұзылуы;
- витаминнің тағаммен жеткіліксіз түсуі.
Патогенезі:
В 12 ВИТАМИНІНІҢ ↓
Метилкобаламиннің ↓
↓
тетрагидрофоли
қышқылы түзілуі ↓
↓
ДНҚ түзілуі бұзылуы
эритроциттердің өмір ұзақтығының қысқаруы
анемия
Эритроциттердің бөлінуі мен жетілу үрдістерінің бұзылуы
↓
Мегалобластық қан өндірілу түрі
дәрменсіз эритропоэз
Асқазан-ішек жолдары жасушаларының өсіп-өнуі бұзылуы
↓
Асқазан шырышты қабатының, ішектің атрофиясы, Хантер глосситі
↓
↓
Май қышқылдары түзілуі бұзылуы
↓
Миелин түзілуі бұзылуы
↓
Жұлынның артқы және бүйір мүйіздерінің дегенерациясы
↓
фуникулярлық миелоз
(парестезиялар, жүрістің бұзылуы, ауыру сезімі)
Шеткері қан көрінісі:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциттердің гиперхромиясы, мегалоциттер мен мегалобластардың пайда болуы, Жолли денешікті және Кебот жүзікті эритроциттер,
ретикулоциттердің ↓, лейкопения, көпбөлшектенген алып нейтрофилдердің пайда болуы, тромбоцитопения
В 12 витамині - тапшылықты анемия
Қан өндіру түріне қарай - мегалобластық,
Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - гипорегенерациялық,
Түстік көрсеткішіне қарай - гиперхромды,
Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - мегалоциттік.
Аплазиялық анемия
Қызыл сүйек кемігіне экзогендік және эндогендік жайттардың әсерінен:
- физикалық (иондаушы радиация) ;
- химиялық (бензол, пестицидтер, ауыр металл тұздары, бояулар; дәрілік заттар - цитостатиктер, сульфаниламидтер ж. б. ) ;
- биологиялық (вирустар, бактериялар) ;
- аутоантидене және иммундық кешендер;
- созылмалы анемияларда сүйек кемігі қызметінің қажуы.
Патогенезі:
- гемопоэдік бағаналы жасушалардың ішкі ақаулары;
- қан түзуші жүйе микроқоршауының бұзылуы;
- қызыл сүйек кемігі аумағының иммундық зақымдануы.
Этиологиялық жайттар
↓
Қызыл сүйек кемігі бағаналы жасушаларының зақымдануы
↓
панцитопения
Эритропения
↓
гипоксия
Лейкопения
↓
Жұқпаларға төзімділігінің ↓,
жаралы-некроздық үрдістер
Тромбоцитопения
↓
қанағыштық
№ 2 тақырып. Гемостаз бұзылыстарының патофизиологиясы.
Мақсаты: Геморрагиялық синдромның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
Дәріс жоспары:
- Гемостаз бұзылуының түрлері. Геморрагиялық, тромбоздық және ТШҚҰ - синдромдары туралы түсінік
- Геморрагиялық синдромның патогенезі (вазопатиялар, тромбоцитопениялар, тромбоцитопатиялар, коагулопатиялар),
Дәріс тезистері
Гемостаз - (haima - қан, stasis - тоқтау) туралап аударғанда - қан кетуді тоқтату.
Гемостаз - деп қан тамырлары қабырғаларының бүтіндігін сақтауға, тамыр сыртына қан кетуді тоқтатуға, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға және айналымдағы қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға бағытталған организмнің гомеостаздық тетіктерін айтады.
Гемостаздың бұзылу түрлері
Геморрагиялық синдром
Патогенезі:
Гемостаздың тамырлық-тромбоциттік тетігінің бұзылуы:
- вазопатиялар
- тромбоцитопениялар
- тромбоцитопатиялар
Гемостаздың коагуляциялық тетігінің бұзылуы:
- коагулопатиялар
Біріккен бұзылыстары
- Виллебранд ауруы ж. б. .
Вазопатиялар
- қанағыштыққа әкелетін, қан тамырлар құрылымы мен қызметінің бұзылыстары
Тұқым қуалайтын :
Геморрагиялық телеангиоэктазия, Рандю-Ослер-Вебер ауруы
- Шенлейн-Генох ауруы кезінде антиген-антидене кешендері қан тамырлар қабырғасын зақымдайды (аллергиялық серпілістердің III түрі) . Антигендері вирустар, бактериялар, стрептококтың кейбір штаммалары, тағамдық аллергендер ж. б.
- Жұқпалы аурулардағы (қызылша, қызамық, бөртпе сүзек ж. б. ) геморрагиялық бөртпелер
- С - авитаминозы кезінде (коллагеннің проколлагеннен түзілуінің бұзылуы) .
Тромбоцитопениялар
- Қан көлемінің бірлігінде тромбоциттердің саңы азаюы ( 180-360х 10 9 /л ) .
Шеткері қанда тромбоциттердің азаюынан дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопениялық пурпура (лат. purpura - қызыл күрең түс) дейді.
Этиологиясына қарай: тұқымқуатын және жүре пайда болған
Тромбоцитопениялардың даму тетіктері
- Тромбоцитопоэздің бұзылыстары
- Туа біткен тромбоцитопоэздің аздығы сүйек кемігінде мегакариоциттік тіннің гипоплазиясы кезінде және Фанкони анемиясы кезінде байқалады.
- Жүре пайда болған тромбоциттердің аз өндірілуі:
- Иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, дәрілердің (цитостатиктер, тиазидтер), вирустардың (С-гепатитінің вирусы, адамның иммундық тапшылықтық вирусы) әсерлерінен;
- В12 - витамин, фолий қышқылы тапшылықты анемия кезінде;
- Жіті лейкоздар, сүйек кемігінде қатерлі өспелердің метастазалары болғанда;
- Сепсис, вирусемия кездерінде т. б. себептерден сүйек кемігінің қызметі тежелуінен болады.
- Тромбоциттердің антиденелермен (иммундық) ыдыратылуы артуы
- Идиопатиялық тромбоцитопениялық пупрура
- Коллагеноздар кезінде қалыпты тромбоциттерге антиденелер түзілуі
- Дәрілік заттарға (сульфаниламидтер, хининдер, гепарин, алтын препараттары ж. б. . ) аллергиялық серпілістердің цитотоксикалық түрі
- Дәрілік заттар
- Тобы сәйкессіз қан құйғанда
- Тромбоциттердің қолдануы артқанда
- Тромб артық түзілгенде:
- ТШҚҰ-синдромы
- Гемолизді-уремиялық синдром
- Тромбоздық-тромбоцитопениялық пурпура
- Тромбоциттердің шоғырлануы
- гиперспленизм;
- гемангиомалар
Тромбоцитопатиялар
- тромбоциттердің сапалық өзгерістері (қызметтерінің бүзылыстары)
- Адгезиясының бұзылыстарымен:
- Тромбоциттер қабылдағыштарының ақауы (гликопротеид Ib) - Бернар Сулье ауруы
- Агрегациясының бұзылыстарымен;
- Тромбоциттер қабылдағыштарының ақауы (гликопротеидтер II b, IIIа) - Гланцман тромбастениясы.
- Тромбоциттердің түйіршіктері болмауымен немесе олардан белсенді биологиялық заттардың босап шығуының бұзылыстарымен:
- Тығыз түйіршіктерінің тапшылығы;
- альфа-гранула тапшылығы (сұр тромбоциттер синдромы)
- Осы қызметтерінің біріккен бұзылыстарымен:
- Вискотт-Олдрич синдромы (адгезия, агрегация және босау серпілістерінің бұзылыстары) .
- Жіті лейкоздар;
- Уремия;
- Бауыр циррозы;
- В12- витамині тапшылықты анемия;
- Тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы т. б. дерттер кездерінде;
- Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілерді (ацетилсалицил қышқылы, бруфен, индометацин) қабылдағанда
- Парапротеинемияларда байқалады.
Тромбоцитопениялар мен тромбоцитопатиялардың салдарлары:
- Ұсақ тамырлардан қан кету → петехиялар, экхимоздар, меноррагиялар, мұрыннан қан кетулер;
- Қан кету уақытының және қан ұйындысы ретракциясының ұзаруы;
- Қан ұю уақыты өзгермейді.
Коагулопатиялар
- Гемостаздың коагуляциялық тетігінің бұзылуы салдарынан дамитын геморрагиялық синдромдар (плазманың ферменттер жүйесінің: ұйытатын, ұюға қарсы, фибринолиздік) .
Себебіне орай: Тұқым қуалайтын, біріншілік және жүре пайда болған, екіншілік
Даму тетіктері:
- Прокоагулянттар тапшылығы;
- Антикоагулянттар артықшылығы;
- Фибринолиздің артып кетуі.
- .
Прокоагулянттар тапшылығы:
Қан ұюының XII фактордан басқа кез келген факторының тұқымқуатын тапшылығы геморрагиялық синдром дамуының себебі болуы мүмкін.
- VIII фактордың тапшылығы
- IX фактордың тапшылығы
- XI фактордың тапшылығы
гемофилия А (80-85%), тұқым қуалаушылықтың жыныспен тіркескен бәсеңкі түрі
гемофилия В (15-18%), тұқым қуалаушылықтың жыныспен тіркескен бәсеңкі түрі
гемофилия С (өте сирек), тұқымқуалаушылықтың аутосомды-бәсеңкі түрі
- Қанағыштықтың гематомды түрі, гемартроздар.
- Қанның ұю уақыты ұзарған, қан кету уақыты қалыпты
- К-гиповитаминозы; (X, IX, VII, II факторлардың карбоксилденуі бұзылуы)
- Бауыр жеткіліксіздігі
- Прокоагулянттарға антидене түзілуі
- жаңа туылғандарда;
өттің ішекке түсуінің бұзылуы;
тікелей емес антикоагулянттарды ұзақ қолданғанда
- дисбактериозда
- қан ұюының II, V, VII, IX, X, XI, XII факторларының түзілуі бұзылуы
Антикоагулянттардың артықшылығы:
- гепаринді артық енгізу;
- гепариннің артық түзілуі (лейкоздар, коллагеноздар) .
Фибринолиздің артып кетуі:
- плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің артық түзілуі,
- плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауы (бауыр аурулыры),
- α2- антиплазминнің түқымқуатын аз өндірілуі,
- плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштер тежегіштерінің тапшылығы (бауыр аурулары)
Ангиогемофилия -Виллебранд ауруы
Виллебранд факторының тұқымқуатын тапшылығы (тамыр эндотелиінде түзіледі және VIII плазмалық фактордың құрамдас бөлігі)
↓
Тромбоциттік-қан тамырлық және коагуляциялық гемостаздың бұзылыстары
↓
Тері мен шырышты қабықтарға қан құйылулар
№ 3 тақырып. Гемобластоздардың патофизиологиясы. Балалардағы ерекшеліктер.
Мақсаты: Лимфопролиферациялық синдромның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
Дәріс жоспары:
- Гемобластоздар туралы түсінік
- Лейкоздардың этиологиясы мен патогенезі
- Миело және лимфопролиферациялық синдромның клиникалық көріністерінің патогенезі
- Балалардағы лейкоздардың ерекшеліктері
Дәріс тезистері
Гемобластоздар - гемопоэз тіндерінің қан түзуші жасушаларының өспелері.
Гемобластоздар өлімнің себебі болатын қан түзуші жүйенің барлық ауруларының ішінде бірінші орында тұр.
Гемобластоздар лейкоздарға (сүйек кемігінің гемопоэз жасушаларын диффузды - жүйелі - зақымдайтын өспелер), лимфомаларға (лимфопролиферациялық қан түзуші жасушалардан түйін немесе бірнеше түйіндер түрінде шығатын сүйек кемігінен тыс, тығыз өспелер) және миелопролиферациялық жаңа түзілімдерге (миеломалар) бөлінеді.
Лейкоз - қызыл сүйек кемігінің біріншілік бүлінісімен сипатталатын бағаналы қан түзуші жасушалардың өспесі.
Лейкоздардың негізінде нақтылануы мен жетілу қабілетінің бұзылысымен сипатталатын жасушалардың шексіз өсіп-өнуі жатады. Лейкоз жасушаларының жетілу дәрежесіне қарай лейкоздар қауырт және созылмалы болып жіктеледі. Қауырт лейкоздарда өспелердің негізін гемопоэздің нақтылануын жоғалтқан II, III және IV класстарының жасушалары құрайды. Созылмалы лейкоздарды нақтыланған және жетілген жасушалар құрайды. Нақтылану жартылай кешігеді.
Лейкоздардың этиологиясы
Лейкоздардың этиологиясында онкогенді вирустардың, иондаушы радиацияның, химиялық канцерогендердің, тектік ақаулардың рөлі анықталған.
Вирустардың рөлі
Лейкоздарды көбіне РНК-лы онковирустар, сирегірек герпес-вирустарға жататын ДНК - лы онковирустар шақырады.
РНК- лы онковирустар құстардың, тышқандардың, ірі қара малдың, маймылдардың және басқа да жануарлардың лейкозын тудырады. Вирустар несеп, нәжіс, мұрынның, жұтқыншақтың бөліністері, анадан ұрпағына берілуі мүмкін. Эксперименте лейкоз науқас жануардың жасушасыз сүзіндісін сау жануарға енгізу арқылы алынады.
Адам лейкозының вируспен туындайтыны Т-жасушалы лейкозда (HTLV-I түрлі РНҚ-лы вирус) дәлелденген. Вирустың қан құйғанда, жыныстық қатынас арқылы берілуі мүмкін деп есептеледі.
Иондаушы радиацияның рөлі
... жалғасы- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.

Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz