Аритмия этиологиясы мен түрлері


I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім:
А) Аритмия, этиологиясы, түрлері
Б) Аритмияға қарсы дәрілік препараттар жіктелуі, түрлері
В) Кардиомициттердің иондық каналдарын айрықша тежейтін заттар, жіктелуі, әсер ету механизмі мен қолдану көрсеткіштері, жанама әсерлері
Г) Жүректің эфференттік иннервациясының рецепторларына айрықша әсер ететін заттар, жіктелуі мен жалпы сипаттама, қолдану жағдайлары
Д) Аритмияға қарсы белсенділіг бар әртүрлі заттар, әсер ету механизмдері, негізгі жанама әсерлері мен қолдану көрсеткіштері


III. Қорытынды


IV. Пайдаланған әдебиеттер
Аритмия - жүрек соғуы реттілігінің, жүректің жиырылу күшінің, сол сияқты жүрекше мен қарыншаның қозуы мен жиырылу үрдістерінің бұзылуы.
Қалыпты жағдайда жүректің автоматтық қасиеті көбінесе синусты түйініне байланысты, сондықтан ол ырғақты реттеуші деп те аталады. Синусты түйінде серпіндер бірқалыпты аралықпен, ретімен, минутына 60-70 реттен пайда болады. Синусты түйіннен серпіндер өткізгіштер арқылы 0,8-1,0 м/с жылдамдықпен жүрекше-қарыншалық түйініне өтеді.
Жүрекше – қарыншалық түйінінің аймағында қозудың таралу күші кенеттен төмендейді, нәтижесінде жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, қозу миокардқа тарап, ол жиырылғанша жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, жүрекше-қарыншалық түйіннен Гисс шоғырына серпіндер тез тарайды, ал Пуркинье талшықтарының бойымен 3-4 м/с жылдамдықпен тарайды.
Аритмияның даму себептері:
1) Синус түйінінің автоматтық өзгеруінен, серпімділік реттілігі және жылдамдығынан;
2) Миокардтың белгілі бір аймағында белсенділігі жоғары, синус түйінінен басқа жүрек соғуына серпілістер шығаратын ошақтың пайда болуынан,
3) Жүрекшенің немесе қарыншалардың ішінде серпіндердің бұзылуы
4) Миокардтың жиырылуы бұзылуынан
1. Фармакология. Харкевич Д.А. Мемелекеттік тілдегі аудармасы Алматы 2004 ж
2. Айтжанов Б.Д., Өтенов Ә.М., Молдағұлов М.А., Заманбеков Н.А., Қорабаев Е.М., Көбдікова Н.К., Тілепбергенов М.С., Байниязов А.А., Оспанқұлов А Фармокология (оқулық) –Алматы, 2006 –ҚазҰАУ, «Агроуниверситет”,баспасы ,2006жыл
3. http://www.lvrach.ru/2006/06/4534094/

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Көлемі: 27 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 300 теңге
Таңдаулыға:   




Жоспар

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім:
А) Аритмия, этиологиясы, түрлері
Б) Аритмияға қарсы дәрілік препараттар жіктелуі, түрлері
В) Кардиомициттердің иондық каналдарын айрықша тежейтін заттар, жіктелуі, әсер ету механизмі мен қолдану көрсеткіштері, жанама әсерлері
Г) Жүректің эфференттік иннервациясының рецепторларына айрықша әсер ететін заттар, жіктелуі мен жалпы сипаттама, қолдану жағдайлары
Д) Аритмияға қарсы белсенділіг бар әртүрлі заттар, әсер ету механизмдері, негізгі жанама әсерлері мен қолдану көрсеткіштері

III. Қорытынды

IV. Пайдаланған әдебиеттер

II Негізгі бөлім
Аритмия этиологиясы мен түрлері.
Аритмия - жүрек соғуы реттілігінің, жүректің жиырылу күшінің, сол сияқты жүрекше мен қарыншаның қозуы мен жиырылу үрдістерінің бұзылуы.
Қалыпты жағдайда жүректің автоматтық қасиеті көбінесе синусты түйініне байланысты, сондықтан ол ырғақты реттеуші деп те аталады. Синусты түйінде серпіндер бірқалыпты аралықпен, ретімен, минутына 60-70 реттен пайда болады. Синусты түйіннен серпіндер өткізгіштер арқылы 0,8-1,0 мс жылдамдықпен жүрекше-қарыншалық түйініне өтеді.
Жүрекше - қарыншалық түйінінің аймағында қозудың таралу күші кенеттен төмендейді, нәтижесінде жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, қозу миокардқа тарап, ол жиырылғанша жүрекшенің систола фазасы ерте аяқталады, жүрекше-қарыншалық түйіннен Гисс шоғырына серпіндер тез тарайды, ал Пуркинье талшықтарының бойымен 3-4 мс жылдамдықпен тарайды.
Аритмияның даму себептері:
1) Синус түйінінің автоматтық өзгеруінен, серпімділік реттілігі және жылдамдығынан;
2) Миокардтың белгілі бір аймағында белсенділігі жоғары, синус түйінінен басқа жүрек соғуына серпілістер шығаратын ошақтың пайда болуынан,
3) Жүрекшенің немесе қарыншалардың ішінде серпіндердің бұзылуы
4) Миокардтың жиырылуы бұзылуынан

Жүрек ырғағының бұзылыстары 3 түрлі патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:
Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен;
Жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен;
Серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан
Миокардтың ырғақтық белсенділігі ырғақ жетекшісінің және жүректің өткізгіштік жүйесінің жағдайына, миокардтың биохимизміне, оның қанмен қамтамасыз етілуіне және басқа кардиалдық факторларға тәуелді болады. Сондай-ақ, нейрогенді және гуморалды экстракардиалдық әсерлер де айтарлықтай рол атқарады. Бұл күрделі жүйенің жеке бөлімдеріндегі бұзылыстар жүрек ырғағының патологиялық өзгерістерін туғызуы мүмкін.
Жүрек аритмиясының себептері әртүрлі.
Олар:
- миокард ишемиясының жүрек ақауларына;
- электролиттік бұзылыстарға;
- қышқылдық-негіздік жағдай өзгеруіне;
- химиялық заттармен улануға;
- эндокриндік және жұқпалы аурулармен ауыру
Жүрек жиырылғыштығы ырғағының бұзылуы автоматизмнің және өткізгіштік жүйесі мен жүректің бұлшық ет жасушасының өткізгіштігі өзгеруіне байланысты.

Автоматизмнің патологиялық өзгеруі ырғақтың физиологиялық жетекшісіндегі импульс таралуының бұзылуымен немесе эктопиялық ырғақ жетекшісінің пайда болуымен жүреді. Эктопиялық ырғақ жетекшісінің электрофизиологиялық пайда болуы және разряд жиілігінің артуы диастолалық деполяризация жылдамдығының жоғарлауына, мембрананың тыныштық потенциалының төмендеуіне және әсер потенциалы табалдырығының төмендеуіне байланысты.
Өткізгіштіктің бұзылуы жүректің өткізгіштік жүйесі бойымен өтудің әртүрлі дәрежеде тежелуімен байқалады. Өткізгіштікті әсер потенциалының амплитуда жылдамдығы артуымен түсіндіреді. Өткізгіштік төмендегенде систолалық деполяризацияның жылдамдығы- 0 фаза ( V max) - азаяды. ЭКГ-да жүрекше-қарыншалық ( атриовентрикулярлық ) түйінде өткізгіштіктің бұзылуы P-R аралығының, ал қарынша ішілік- QRST ұзақтығының ұлғаюымен көрінеді. Өткізгіштіктің функционалдық тосқауылы біржақты болуы мүмкін. Бұл жағдайда аритмия қайта кіру механизмі бойынша дамиды. Осындай жолмен қарыншаларда да және жүрекшелерде де аритмия пайда болуы мүмкін. Аритмияның дамуында тиімді рефрактерлі кезең көлемінің маңызы зор. Оның азаюында экстрасистоланың пайда болу мүмкіндігі және жиі стимулдардың өтуі жоғарылайды. Бұл көбінесе реполяризация фазасы мен әсер потенциалы ұзақтығының қысқаруымен бірге жүреді. ЭКГ-да Q-T аралығының азаюы байқалады.

Дегенмен, жүректің жиырылғыш ырғағының бұзылуы, тек тікелей миокард пен өткізгіштік жүйенің функционалдық жағдайының өзгеруіне ғана емес, сонымен бірге жүректің адренергиялық және холинергиялық иннервациясының тонусына да байланысты болады.
Жүректің бетта-1 адренорецепторларын нейрогенді ынталандыру ырғақтың жиілеуіне әкелетін диастолалық деполяризацияны жылдамдатады. Синустық-жүрекшелік және жүрекше-қарыншалық түйіндерде өткізгіштік жақсарады. Реполяризация және әсер потенциалының ұзақтығы қысқарады. Осының барлығы аритмияның дамуына ықпал жасайды. Жүрекшеде, қарыншада және Пуркинье талшықтарында мембрананың тыныштық потенциалы және өткізгіштігі өзгермейді. Артық концентрациясы аритмия туғызуы мүмкін қан айналымда жүрген катехоламиндердің маңызы зор. Жүректің адренорецепторларының катехоламиндерге сенсиблизациясында ырғақ бұзылуы дамиды.
Аритмияға қарсы кейбір заттар әсерлерінің негізгі бағыты
Топтары, препараттар
Тежегіш әсерлері

Иондық каналдарға
Рецепторларға

Na+
Ca+
K+
Бетта- AP
M-XP
Натрий каналдарының тежегіштері
Хинидин
Новокаинамид
Дизопирамид
Лидокаин
Флекаинид
Пропафенон
Этмозин

+++
+++
+++
+
+++
+++
+++

++
++
++

+

+

+
Калий каналдарының тежегіштері
Амиодарон
Орнид
Соталол

+

+

+++
+++
+++

++
Ж.а.
++

Кальций каналдарының тежегіштері ( L-типті)
Верапамил
Дилтиазем

+

+++
++

Бетта-адреноблокаторлар
Анаприлин

+

+++

АР-адренорецепторлар; ХР- холинорецепторлар; ж.а.- жартылай агонист. +- белгісі- заттардың тежегіш белсенділігі.

Аритмияға қарсы қолданылатын дәрілік заттардың жіктелуі
I. Кардиомициттердің иондық каналдарын айрықша тежейтің заттар ( жүректің өткізгіштік жүйесін және жиырылған миоардты)
1. Натрий каналдарын тежейтін заттар ( мембранатұрақтандырғаш заттар)
IA топшасы ( хинидин және хинидин тәрізді заттар):
Хинидин сульфаты Дизопирамид
Новокаинамид Аймалин
IB топшасы:
Лидокаин Дифенин
IC топшасы:
Флекаинид Пропафенон Этмозин Этацизин
2. L-типті кальций каналдарын тежейтін заттар ( IV-топ)
Верапамил Дилтиазем
3. Калий каналдарын тежейтін заттар ( реполяризация ұзақтығын және әсер потенциалын ұлғайтатын заттар; III- топ)
Амиодарон Орнид Соталол

II. Жүректің эфференттік иннервациясының рецепторларына айрықша әсер ететін заттар
Адренергиялық әсерді бәсеңдететін заттар ( II-топ)
Бетта-адреноблокаторлар
Анаприлин
Адренергиялық әсерді күшейтетін заттар
Бетта-адреномиметиктер
Изадрин
Симпатомиметиктер
Эфедрин гидрохлориді
Холинергиялық әсерді бәсеңдететін заттар
М-холиноблокаторлар
Атропин сульфаты

III. Аритмияға қарсы белсенділігі бар әртүрлі заттар
Калий және магний препараттары
Жүрек гликозидтері
Аденозин

Қолданылуы бойынша келесі түрге жіктеледі:

* Тахиаритмияда және экстрасистолияда қолданылатын заттар
Натрий каналдарын тежегіштер
Калий каналдарын тежегіштер
Кальций каналдарын тежегіштер
Бетта-адреноблокаторлар
Жүрек гликозидтері
Аденозин
Калий және магний препараттары

* Брадиаритмияда және өткізгіштіктің бұзылуында қолданылатын заттар
М- холиноблокаторлар
Бетта-адреномиметиктер

Аталған препараттар басқа да патологияда қолданылуы мүмкін. Хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин және аймалинді тек аритмияға қарсы зат ретінде қолданады. Калий хлоридін гипокалиемияның барлық жағдайларында, бірақ негізінен жүрке ырғағы бұзылғанда тағайындайды. Лидокаин жергілікті анестетик, анаприлин- бетта-адреноблокатор, жүрек гликозидтерінің препараттары жүрек жетіспеушілігін емдеуде қолданылатын дәрілік заттар ретінде танымал. Бұдан басқа, аритмияға қарсы белсенділігі бар заттар: эпилепсияға қарсы препараттар дифенин мен карбамазин; алғашында стенокардияны емдеуге ұсынылған препарат - верапамил; орнид симпатолитикалық зат ретінде белгілі. Брадиаритмияда және өткізгіштік бұзылғанда м-холиноблокаторларды және адреномиметиктерді қолдану орынды.
Негізгі антиаритмиялық дәрілік препараттар қасиеттері
Дәрілік заттар
Дозалары
Жартылай шығарылу уақыты, сағ.
Плазма белогымен байланысы, %
Шығарылу жолы

Класс IA

Хинидин
200-600 мг әрбір 6 сағ.соң ішке немесе 330-660 мг 8 сағ.сайын
5-7 сағ.
80
Бауыр

Прокаинамид
250-750 мг әрбір 4-6 сағ. Ішке немесе 10-15 мгкг көктамырға 25 мгмин жылдамдықпен
3-5 сағ.
15
Бүйрек
Дизопирамид
100-200 мг әрбір 6-8 сағ. Ішке
8-9 сағ.
35-95
Бауыр, бүйрек

Класс IB

Лидокаин
1-3 мгкг көктамырға 25-50 мгмин, соңынан 1-4 мгмин
1-2 сағ.
60
бауыр
Мексилетин
200-400 мг 8 сағ. Ішке
10-12 сағ.
55
бауыр

Класс IС

Морацизин
150-300 мг әрбір 8-12 сағ.
6-13 сағ.
95
Бауыр
Пропафенон
150-300 мг әрбір 8 сағ.
2-10 сағ.
95
Бауыр

Класс II

Пропранолол
10-100 мг әрбір 6 сағ. Немесе 0,1% мгкг көктамырға
4-6 сағ.
95
Бауыр

Класс III

Амиодарон
600-1600 мгтәул., кейін 200-400 мгтәул.
50 тәул.
96
бауыр
Соталол
80-320 мг әрбір 12 сағ.сайын
10-15 сағ.
0
Бүйрек

Класс IV

Верапамил
80-320 мг әрбір 6-8 сағ. Ішке немесе 5-10 мг 1-2 мин көктамырға енгізу үшін
3-8 сағ.
90
Бүйрек

Басқа дәрілік заттар

Дигоксин
1,25-1,5 мг ішке 24 сағ. Ағымында, кейін 0,125-0,375 мгтәул. Немесе 70% пероральды дозада көктамырға
36 сағ.
30
бүйрек
Аденозин
6 мг көктамырға тез, эффект болмаса 1-2 мин соң 12 мг көктамырға жылдам жібереміз
10 с
-
-

Кардиомиоциттердің иондық каналдарын айрықша тежейтін заттар ( жүректің өткізгіштік жүйесі мен жиырылғыш миокардтың)
Фармакотерапиялық әсері- олардың автоматизмді тежеу қабілетіне, өткізгіштігіне, тиімді рефлактерлі кезеңді ұзартуына негізделген. Бұл көрсеткіштердің өзгеруі- препараттардың иондық каналдарға әсер етуімен байланыстырылады, олардың адренергиялық немесе холинергиялық жүйкелермен иннервацияланатын жүрек рецепторларына әсер етуімен толықтырылады.
Жүрек жасушаларының автоматизмі осы препараттар әсерінен төмендейді. Бұл негізінен диастолалық деполяризацияның ұзаруына және бір жағынан - қозу табалдырығының аздап жоғарылауына байланысты. Бұл ырғақтың табиғи жетекшісінің шамадан тыс белсенділеуіне және эктопиялық қозу ошағының пайда болуына кедергі жасайды.
Көптеген аритмияға қарсы заттар өткізгіштікті тежейді. Бұл тез деполяризация жылдамдығының төмендеуіне және жалпы деполяризация - реполяризация үрдісінің баяулауына әкеледі. ЭКГ-да өткізгіштік төмендеуі P-Q және қарыншалық кешен аралығының ұзаруымен көрінеді. Өткізгіштікті тежегендегі жағымды әсер, жүрекше тахиаритмиясында жүрекше-қарыншалық өткізгіштікті тежеу осындай аритмияларды тоқтату үшін жүрекшеден-қарыншаға патологиялық күшті ырғақтың таралуын шектеуінің маңызы зор. Өткізгіштікті тежеу қабілеті, қайта кіру механизмі бойынша дамитын аритмияларда жақсы әсер көрсетеді.
Тиімді рефрактерлі кезең маңызды көрсеткіштердің бірі. Ол көптеген аритмияға қарсы препараттардың әсерінен жоғарылайды. Әдетте бұл әсер потенциалы ұзақтығының артуына, яғни реполяризация үрдісінің баяулауына байланысты. Тиімді рефрактерлі кезеңнің ұзаруы, аритмияның жүруіне әсер ететін таралып жатқан стимулдың жиілігін шектейді.
Қозғыштықты көптеген препараттар төмендетеді.
Аритмияға қарсы заттарды қолданғанда олардың ішінде бірқатар миокардтың жиырылғыштығын тежейтінін ескерту қажет. Миокард жиырылғыштығының айқын тежелуі, әрине жүректің функционалдық жағдайына, әсіресе жүрек жетіспеушілігінде жағымсыз әсер етеді.
Аритмияға қарсы заттардың кардиотроптық әсерлерін бағалағанда, олардың кейбіреулерінің кезбе және симпатикалық жүйкелер арқылы берілетін экстракардиалдық әсерлерді өзгерту қабілетін естен шығармаған жөн. Сонымен, кезбе жүйкеден жүрекке қозу берілуі тежелгенде синустық ырғақтың жоғарылайтыны, жүрекше-қарыншалық түйінде өткізгіштіктің жақсаратындығы және оның рефрактерлік кезеңі қысқарады. Мысалы, егер хинидин және бірқатар хинидин тәрізді заттар жөнінде сөз қозғайтын болсақ, онда олардың ваголитикалық әсері, бұл заттардың аритмияға қарсы әсерін қамтамасыз ететін жүрекке ықпалын әлсіретеді. Адренергиялық иннервацияның иондық каналдарының тежегіштері тобының аритмияға ұарсы кейбір заттарының тежегіш әсеріне келетін болсақ, бұл көрініс оларда аз байқалады, аритмияға қарсы негізіг әсерін өзгертпейді немесе оны аздап күшейтеді.
Сонымен, аритмияға қарсы заттардың әсері тек кардиомициттердің иондық каналдарын тікелей әсер етуіне ғана емес, сонымен бірге олардың эфференттік иннервацияны өзгертуіне де байланысты: Бұл жағдайда препараттарды тағайындағанда және олардың тиімділігін бағалағанда ескеру қажет.
Натрий каналдарын тежейтін заттар
( мембрана тұрақтандырғыш заттар; I топ)
I A тобының препараттары
Негізгі өкілі- хинидин( хининнің оңға бұрушы изомері). Медицина практикасында хинидин сульфаты қолданылады. Әсер ету механизмі- натрий каналдарын тежей отырып, әсер потенциалын туындататын, жасушаға өтетін натрий ағымын азайтады. Хинидин жүректің барлық бөліміне әсер етеді. Негізгі фармакологиялық әсері- автоматизмді тежеу, реполяризацияның ұзақтығын және оған сәйкес әсер потенциалы мен тиімді рефрактерлі кезеңнің ұлғаюы салдарынан, сонымен қатар өткізгіштікті төмендеткендіктен, хинидин автоматизмнің және өткізгіштіктің бұзылуына байланысты аритмияларда тиімді. ЭКГ-да P-R, QRS, QT аздап ұзаруы байқалады.
Кезбе жүйкеден жүрекке қозу берілуін тежейді, сонымен қатар кардиотроптық симпатикалық әсерді біршама азайтады. Альфа-адренорецепторларға тежегіш әсер көрсеткенде шеткі қан тамырлар жағынан көріністер байқалады. Хинидин миокардтың жиырылғыштығын едәуір төмендетеді.
Ішке тағайындайды. Асқазан-ішек жолынан толық сіңеді. Қан сарысуында оның барынша жоғары концентрациясы 2-3 сағ кейін түзіледі. Т12= 6-7 сағ. Заттың жартысы сарысу белогымен байланысады. Бауырда инактивацияланады. Өзгермеген хинидин және оның өзгеріске ұшыраған өнімдері бүйрек арқылы шығады. Жанама және уытты әсерлері: құлақта шу, бас ауыру, көрудің нашарлауы , диарея, лоқсу, құсу, идиосинкразия байқалады. Тромбоцитопениялық пурпура ауыр асқыну болып табылады. Жүрекше-қарыншалық және қарынша аралық тосқауылдар, сонымен қатар уытты тахиаритмиялар болуы мүмкін. Хинидин артериялық қысымды төмендетеді( жалпы шеткі қан тамырлардың қарсылығы төмендейді және жүректен қанды айдау шамалы азаяды). Жүрек құлақшасында тромб болғанда, кейде эмболия байқалады.

Новокаинамид( прокаинамид хлориді) фармакологиялық жағынан хинидинге ұқсас. Жүректің жиырылғыштығын хинидинге қарағанда аз дәрежеде төмендетеді. Хинидинге қарағанда ваголитикалық оныі белсенділігі аз айқындығымен сипатталады; жүрекке симпатикалық әсерді төмендетеді. Альфа- адреноблокаторлық қасиеті жоқ. Енгізу жолдары- энтералды және парентералды. Асқазан-ішек жолынан хинидинге қарағанда жақсы сіңеді. Т12=2-4 сағ. Новокаинамид метаболизмнің жылдамдығы бойынша препараттың әсер еті ұзақтығының айырмашылығын көрсететін баяу және тез ацетиляторларға бөледі. Бүйрек арқылы шығады.
Жанама әсерлері. Әдетте науқаспен жақсы көтеріледі. Хинидин сияқты өткізгіштіктің айқын бұзылыстарын шақыруы мүмкін. Ішке тағайындалғанда хинидинге қарағанда артериялық қысымды аз дәрежеде төмендетеді. Дегенмен, новокаинамид лоқсу, құсу, диарея, тырысу шақыруы мүмкін. Новокаинамидте қызбамен, буын және бұлшықет аймағында ауыру сезімдерімен, терілік бөртпелермен, агранулоцитоз және қызыл жегі сияқты синдромның дамуымен көрінетін сезімталдықтың жоғарылауы негізгі мәселе болады.
Қолданудың қарсы көрсеткіштері: идиосинкразия және жүрекше-қарыншалық тосқауыл. Ал гипотониялық жағдайларда және жүрек жетіспеушілігі бар науқастарға сақтықпен тағайындаған жөн.

Дизопирамид( ритмилен)- аритмияға қарсы айқын әсерге ие. Хинидин сияқты жиырылғыш миокардтың және өткізгіштік жүйенің барлық бөлімдеріне әсер етеді.
Ішектен жақсы сіңеді. Әсері 30 мин соң дамиды. Препараттың 20-50 % қан сарысуы белоктарымен байланысады. Т12=6-8 сағ. Бүйрек арқылы шығады. Қарыншалық аритмияда жиі қолданады. Жанама әсерлері- айқын м-холиноблокаторлық белсенділігі де жатады, бұл ауыз қуысының, көздің шырышты қабаттарының құрғауына, аккомодацияның бұзылыстарына,құсу, зәр бөліну тежелуіне әкелуі мүмкін.

Аймалин( аритмал)- жылан тәрізді раувольфия алкалоиды. Жүректің негізгі функционалдық көрсеткіштерін хинидин тәрізді өзгертеді, бірақ миокардтың жиырылғыштығын аз төмендетеді. Артериялық қысымды айтарлықтай төмендетпейді, тәждік қан айналымды жақсартуы мүмкін. Сол өсімдік шикізатынан алынатын резерпиннен айырмашылығы аймалиннің тыныштандырғыш және симпатолитикалық әсерлері жоқ. Асқазан-ішек жолынан нашар сіңеді, сондықтан оны парентералды енгізген жөн. Т12=15 сағ. Аймалин экстрасистолияда, жүрекшенің ұстамалы жыпылықтау аритмиясында қолданылады. Әдетте науқастар жақсы көтереді. Кейде диспепсиялық бұзылыстар, жалпы әлсіздік туғызады.

I В тобының препараттары
Лидокаин ( ксикаин, ксилокаин) тек жергілікті анестетик қана емес, сонымен бірге аритмияға қарсы зат ретінде қолданылады. Резорбтивті әсері кезінде автоматизмге тежегіш әсер етеді. Бұл синустық-жүрекшелік түйінде ғана емес, Пуркинье талшығында және қарыншаның бұлшықетінде өтеді. Аталған әсерлер қозудың эктопиялық ошағы тежелуімен жүреді. Ол тез деполяризация жылдамдығына әсер етпейді, оны аздап төмендетеді. Хинидиннен айырмашылығы- лидокаин әсер потенциалының ұзақтығы ( реполяризация кезеңі) және аз дәрежеде тиімді рефрактерлік кезеңді азайтады.( айрықша қарыншаның өткізгіштік жүйесінде және бұлшық етінде). ЭКГ-да QT аралығының қысқаруы байқалады. Ол миокардтың жиырылғыштығын өзгертпейді инемесе бершама төмендетеді. Гемодинамикаға аз әсер етеді. Әдетте лидокаинды көк тамырға енгізеді. Препарат тез дамитын және қысқа уақыт әсер етуімен сипатталады. Лидокаинның көп бөлігі бауырда инактивацияға ұшырайды. Негізгі қолдану көрсеткіштері - қарыншалық аритмия, экстрасистолиялар, миокард инфарктында дамитын тахиаритмия, операциялық жағдайда, операциядан кейінгі кезеңде; Уытты әсері- гипотония, бас айналу, тырысу реакциялармен және басқа да симптомдары көрінеді. Жүрекше-қарыншалық тосқауыл, тахиаритмия болуы мүмкін.

Мексилетин- аритмияға қарсы лидокаин туындысы. Энтералды енгізгенде тиімді. Әсері ұзақ. Ішектен жақсы сіңеді, емдік кеңдігі аз. Қарыншалық экстрасистолияда қолданылады. Жанама әсерлері- жүрек және гемодинамика жағынан және неврологиялық бұзылыстар болуы мүмкін.

Дифенин ( дифенилгидантоин, фенитоин)- эпилепсияға қарсы зат. Әсері жағынан лидокаинға ұқсас. Әсер ету механизмі- Пуркинье талшығында диастолалық деполяризация жылдамдығын азайтады, нәтижесінде жүрек автоматизмі төмендейді. Өткізгіштікке мүлдем әсер етпейді. Емдік мөлшерде миокардтың жиырылғыштық белсенділігіне және артериялық қысымға айқын әсер көрсетпейді. ОЖЖ-не әсер ету нәтижесінде жүректі иннервациялайтын эфференттік адренергиялық талшықтарда импульс берілуін төмендетеді. АІЖ-нан жартылай және баяу сіңеді. Көп бөлігі қан сарысуының белоктарымен байланысады. Дифениннің қан сарысуы құрамында азаюы баяу жүреді, сондықтан кумуляцияға түсуі мүмкін. Негізгі мөлшерде бауырда инактивацияға ұшырайды. Өнімдері бүйрек арқылы шығады. Ішке және көктамырға енгізеді.
Тахиаритмияда , қарыншалық аритмияда қолданылады. Жанама әсерлері- аритмиялар, гипотензия.

Натрий каналын тежейтін IC тобының препараттары
Бұл топқа жататын препараттар жүректің барлық бөлімдеріне әсер етсе де, әдетте оларды қарыншалық аритмияларда қолданады. Дегенмен, бұл препараттарды сақтықпен қолдану керек, себебі олардың айқын аритмогенді белсенділігі бар. Инфарктен кейінгі жағдайларда қарыншалық тахиаритмиялардың алдын алу үшін қолданған дұрыс емес, себебі олардың әсер етуі кезінде өлімге әкелу жиілігі жоғарылайды.
Флекаинид ацетаты. Әсер ету механизмі- тез деполяризация жылдамдығы төмендеуімен жүреді. Сондай-ақ, атриовентрикулярлық түйінде, Гис шоғырында, Пуркинье талшықтарында және жүрек қарыншаларында өткізгіштік төмендейді. Бұл ЭКГ-да P-R және QRS кешен аралығының ұлғаюымен көрінеді.Негізгі әсерлері- синоатриалдық түйіннің автоматизмін аздап тежейді. Миокардтың жиырылғыштығы аз дәрежеде төмендейді. Ас қорыту жолынан жақсы сіңеді. Қанда жоғары концентрациясы 3-4 сағ кейін анықталады. Әсер ету ұзақтығы- 12 сағ. Бүйрек арқылы шығады. Қолданылуы- қарыншааралық аритмия. Ігке және көк тамырға тағайындайды. Жанама әсерлері- бас айналу, көру нашарлауы, лоқсу, бас ауыру, диспноэ. Қарсы көрсеткіштері- айқын блокада және кардиогенді шок.

Пропафенон( ритмонорм)- бетта-адреноблокаторлық қасиеті мен кальций каналдарына аз айқындалған тежегіш ықпалы да бар. Синоатриалдық және эктопиялық түйіндердің автоматизмін тежейді. Атриовентрикулярлық, жүрекшелік, ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Қабынудың этиологиясы, морфологиясы мен патогенезі
Сепсистің этиологиясы
Стреске анықтама, этиологиясы,кезеңдері,жіктелуі. Домбығу. Домбығу этиологиясы
Абцесс(этиологиясы,клиникасы,емі)
Ішектік инфекциялар жалпы түсінік, нозология, этиологиясы мен эпидемиологиясының жалпы ерекшеліктері
Стресс этиологиясы жіктелуі даму механизмі патогенезі. Қабыну
Домбығу.этиологиясы турлері даму механизімі . Стресстің анықтамасы,кезеңдері,жіктелуі даму механизмі
«Төл мацерациясы, этиологиясы және профилактикасы»
АИТВ инфекциясы. Этиологиясы және инфекция көзі
Стрес этиологиясы.Классификациясы. Қабыну,ісіну механизімі
Пәндер

Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор №1 болып табылады.



WhatsApp: 777 614 50 20
Email: info@stud.kz
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь