Малдардың өнімінің сапасын арттыру

Кіріспе
1 Негізгі бөлім
1.1 Иммунитет және иммунологиялық икемділік
1.2 Организмнің иммунологиялық икемділігі
1.3 Жұқпалы ауруларға қарсы иммунитет және оның түрлері
1.4 Жануарларды жұқпалы ауруларға қарсы иммундеу
2. Өзіндік зерттеу
3 Техникалық қауіпсіздік
Қорытынды

Малдардың өнімінің сапасын арттырудың негізгі тірегі - ол уақытында өнімді аз бергін көрі малдарды шығыстан шығарып, олардың орнын жоғарғы өнімді дұрыс малдармен толықтырып отыру.
Малдарды күтіп-бағуды жақсылап ұйымдастыру, олардың ауру - сырқаудан аман болуын қадағалау, күтіп-бағылуын дұрыстау, ауру бола қалған жағдайда уақытында емдеу әдістерін қолдану, ауруды болдырмау үшін оның алдын алу шараларын уақытында жүргізу - жалпы мал мамандарынан бастап сол салада істеп жүрген барлық еңбекқерлердің ең негізгі жене күрделі міндеттерінің бірі. Малдар ауруларының арасында түрлі жұқпалы аурулар, иназиялық т.б. аурулары жиі кездеседі. Бұл аурулардын себептері мен даму процестері әртүрлі болып келеді. Сондықтанда бұл жүйелердің негізгі аурулары көп себептері бар аурулардың қатарына жатады.
Вирус эпителитропты, ауруға тән белгілер бірнеше сатыда байқалады. Кілегей қабықтары мен теріде алдымен 1-2 күн ішінде 1) розеолдар (қызарған дақтар); 1-3 күн аралығында 2) папулалар (қызыл дақтардың түйіндерге айналуы); 5-6 күнде сарысуға толған 3) күлдіреуіктер пайда болады (бұл сатыда дененің безгектенуі бәсеңсиді); келесі 3 күн ішінде күлдіреуіктегі сарысу іріңге айналады (визикула-пустула сатысы); 4) круст - кепкен пустуланың орнына қабыршықтар түзіліп, эпителий қалпына келеді. Ал өте терең жарақаттанғанда тыртық пайда болып, қабыршықтар түседі. Шешектің мұндай сатылары адамда, сиырда, жылқыда айқын байқалады.

1. Сайдолдаұлы Т. « Індеттану» Алматы,1993ж. (255-260б).
2. Сайдулдин Т. «Ветеринариялық індеттану» Алматы, І999ж.(125-127б).
3. Қасымов Е. «Бірнеше түлікке ортақ жұқпалы
ауруларды балау және күресу шаралары» Алматы 1992ж.(200-205б).
4. Қасымов Е. И., Лесова Қ.А., «Ағылшынша-қазақша-
орысша ветеринария сөздігі» Алматы 2005ж. (245 б).
5. Жамансарин Т.М. «Кеміргіштерге қарсы малдәрігерлік-
санитариялық шаралар» Алматы 2005ж. (255 б).
6. «Эпизоотология и инфекционные болезни» Учебник под ред.
А.А.Конопаткина- М. Колос, 1993ж.(170б).
7. Ж.Бердімұратов "Ірі қара аурулары" Алматы Қайнар 1976 ж.(60 б).
8. Ермахан Әмірбек «Жануарлар ауруының клиникалық диагностикасы» Алматы 2006 ж. (100б).
9. Қасымов Е. «Бірнеше түлікке ортақ жұқпалы ауруларды балау және күресу шаралары ». Алматы 1992 (66 б).
10. Қасымов Е. И., Лесова Қ.А., т.б. «Ағылшынша-қазақша- орысша ветеринария сөздігі». - Алматы, 2005, (23 б).
11. Ветеринариялық заңдылықтар. 1,2,3- том. Астана, 2004.(225 б)
12. А.Д.Третьякова, М. Колос «Ветеринарное законодательство». 1988г.(46б)
13. Жамансарин Т.М. «Кеміргіштерге қарсы малдәрігерлік-
санитариялық шаралар». Алматы, 2005 (149 б).
14. Эпизоотология и инфекционные болезни. Учебник под ред. А.А.Конопаткина- М. Колос, 1993ж. ( 115 б)
15. Урбан В.П. Практикум по эпизоотологии. Учебное пособие.

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 16 бет
Таңдаулыға:

Кіріспе

Малдардың өнімінің сапасын арттырудың негізгі тірегі - ол уақытында өнімді аз бергін көрі малдарды шығыстан шығарып, олардың орнын жоғарғы өнімді дұрыс малдармен толықтырып отыру.
Малдарды күтіп-бағуды жақсылап ұйымдастыру, олардың ауру - сырқаудан аман болуын қадағалау, күтіп-бағылуын дұрыстау, ауру бола қалған жағдайда уақытында емдеу әдістерін қолдану, ауруды болдырмау үшін оның алдын алу шараларын уақытында жүргізу - жалпы мал мамандарынан бастап сол салада істеп жүрген барлық еңбекқерлердің ең негізгі жене күрделі міндеттерінің бірі. Малдар ауруларының арасында түрлі жұқпалы аурулар, иназиялық т.б. аурулары жиі кездеседі. Бұл аурулардын себептері мен даму процестері әртүрлі болып келеді. Сондықтанда бұл жүйелердің негізгі аурулары көп себептері бар аурулардың қатарына жатады.
Вирус эпителитропты, ауруға тән белгілер бірнеше сатыда байқалады. Кілегей қабықтары мен теріде алдымен 1-2 күн ішінде 1) розеолдар (қызарған дақтар); 1-3 күн аралығында 2) папулалар (қызыл дақтардың түйіндерге айналуы); 5-6 күнде сарысуға толған 3) күлдіреуіктер пайда болады (бұл сатыда дененің безгектенуі бәсеңсиді); келесі 3 күн ішінде күлдіреуіктегі сарысу іріңге айналады (визикула-пустула сатысы); 4) круст - кепкен пустуланың орнына қабыршықтар түзіліп, эпителий қалпына келеді. Ал өте терең жарақаттанғанда тыртық пайда болып, қабыршықтар түседі. Шешектің мұндай сатылары адамда, сиырда, жылқыда айқын байқалады.
Иммунитет туралы ғылым - иммунология осы заманғы биологияның ең жедел дамып келе жатқан саласы. Иммунологияның жетістіктері молекулалық биология, генетика, биохимия, биофизика, мал және егін шаруашылықтарының барлық салаларына, медицина мен ветеринарияға игіліктi ықпал етіп отыр. Тарихи тұрғыдан иммунология инфекциялық патологияның негізінде қалыптасты. Сондықтан ескі немесе классикалық иммунологияны инфекциялық; иммунология деп атайды. Ал енді молекулалық биология, генетика, трансплантологиямен байланысты иммунологияны инфекциялық емес, немесе жаңа иммунология деп атап жүр. Бұл ғылымды осылайша жіктеу тым жасанды. Негізінде иммунология - ортақ мақсаты мен өзіндік әдістері (методикалары) бар бipтұтac ғылым. Оның серология, аллергология, иммуно - химия, иммуногенетика, өсімдіктер иммунитеті, жануарлар иммунитеті т.б. салалары бар. Сол сияқты медициналық және ветеринариялық иммунология қалыптасты. Ветеринариялық иммунология барлық ветеринариялық ғылымдармен тығыз байланысты.

1 Негізгі бөлім
1. Иммунитет және иммунологиялық икемділік

Иммунитет туралы ғылым - иммунология осы заманғы биологияның ең жедел дамып келе жатқан саласы. Иммунологияның жетістіктері молекулалық биология, генетика, биохимия, биофизика, мал және егін шаруашылықтарының барлық салаларына, медицина мен ветеринарияға игіліктi ықпал етіп отыр. Тарихи тұрғыдан иммунология инфекциялық патологияның негізінде қалыптасты. Сондықтан ескі немесе классикалық иммунологияны инфекциялық; иммунология деп атайды. Ал енді молекулалық биология, генетика, трансплантологиямен байланысты иммунологияны инфекциялық емес, немесе жаңа иммунология деп атап жүр. Бұл ғылымды осылайша жіктеу тым жасанды. Негізінде иммунология - ортақ мақсаты мен өзіндік әдістері (методикалары) бар бipтұтac ғылым. Оның серология, аллергология, иммуно - химия, иммуногенетика, өсімдіктер иммунитеті, жануарлар иммунитеті т.б. салалары бар. Сол сияқты медициналық және ветеринариялық иммунология қалыптасты. Ветеринариялық иммунология барлық ветеринариялық ғылымдармен тығыз байланысты. Оның негізгі бір мақсаты жануарлардың жұқпалы ауруларының иммунологиялық механизмдерін зерттеп, сол арқылы жұқпалы ауруларды балау, емдеу және дауалау жұмыстарын жүргізу болып табылады [1,2,3,4].
Иммунитет (әлует) латынның immunitas (міндеттен босану) деген сөзінен шыққан. Ол - организмнің генетикалық болмысы үшін бөгде заттардан, оның ішінде зардапты микробтардан қорғану қабілеті. Иммунитет организмнің iшкi ортасының тұрақтылығын (гомеостаз) және оның қызметінің біртұтастығын қамтамасыз ететін микробтан бастап адамға дейінгі бүкіл тіршілік иелеріне тән қасиет. Иммунитеттің қалыптасуына бүкіл организм біртұтас жүйе ретінде қатысады. Бұл - тipi табиғаттың ұзақ эволюциялық дамуының, табиғи сұрыптаудың паразит пен оның иесінің өзгергіштігінің нәтижесі. Жоғары сатыдағы организмдердің арнайы иммунитет органдары бар. Эволюциялық жолмен үш түрлі: конституциялық, фагоциттік және лимфоидтық иммуногендік жүйелер қалыптасты.
Конституциялық жүйе немесе конституциялық иммунитет иммунитеттің ең ежелгі түpi. Ол күллі тіршілік иелеріне ортақ ал микробтар мен өсімдіктерде иммутететің бірден-бір түpi. Фагоциттік жүйе немесе фагоциттік иммунитет, омыртқасыз жануарларда пайда болды. Ал омыртқалы жануар - ларда иммунитеттің үшінші ең жетілген түрі - лимфоидтық жүйе пайда болды.
Иммунитеттің конституциялық жүйесі. Конституциялық иммунитет жануарлардың әpбip түріне тән қасиет болған соң ертеректе түрлі (орысша -видовой) иммунитет деп аталды. Жан-жақты алып қарағанда бұндай имму - нитет бip түрге ғана тән емес, әpбip жеке жануардан бастап барлық токсономиялық топтарға, тіпті ең жоғарғы токсономиялық бірлік - типке дейін қатысты. Сондықтан конституциялық иммунитет мынандай топтарға ажыратқан дұрыс.
Таксондар иммунитеті Ол туа біткен табиғи төзімділікті жануар - лардың әрбір түрінен бастап ең жоғары токсономиялық топтарына (отряд, класс, тип, т.б.) қатысты қарастырады.
Түр iшіндегi иммунитет. Бip түрге жататын әр түрлі нәсілдің (адамға қатысты) немесе тұқымның (малға қатысты, орысша - порода) иммунитеті.
3. Индивидуумнің (жеке жануардың, не адамның) иммунитеті.
Таксондар иммунитетіне, мысал үшін тұтас бip типтің иммунитетіне,буын аяқтылардың барлық дерлік вирустар мен риккетсияларға табиғи төзімділігін жатқызуға болады. Ал кластың иммунитеті аусыл кезінде байқалады. Аусылдың вирусына құстар класының өкілдері түгелдей төзімді де, бұл ауруға 6 отрядты құрайтын сүтқоректілер класының өкілдері шалдығады. Әpбip түрге тән иммунитет табиғатта жиі кездеседі. Мысалы, жылқы обаның сиырға, итке, шошқаға тән вирустарына өте төзімді. Сиыр маңқамен, инфекциялық анемиямен ауырмайды. Топалаңмен жануарлардың көптеген түрлері ауырады, бipaқ олардың бейімділік дәрежесі әр түрлі. Мысалы үй қоянына инфекциялық процесс қоздыру үшін топалаң микробының екі-ақ спорасын тepi астына жіберу жеткілікті болса, ит үшін бip миллион спора қажет.
Түр ішіндегі иммунитет көптеген жұқпалы аурулар кезінде байқалады. Қойдың алжир тұқымы топалаңға шалдықпайды. Обаға иттің боксер, бульдог, терьер тұқымдары төзімді де, неміс овчаркасы, лайка, тазылар бейім болады. Арнайы бip зерттеуде бip бұқадан тараған ұрпақтарының 62 %-ы туберкулезге шалдыққаны, ал дәл осындай жағдайда басқа бұқадан өpбiгeн жануарларда ауру мөлшері 40% болғаны анықталған.
Жеке жануарлардың иммунитеті кез келген инфекцияда байқалады. Қандай бip жұғымтал аурудың жаппай білінген кезінде де барлық мал 100 % ауруға шалдықпайды. Сондықтан жануарлардың жеке ерекшеліктері иммунитетке де қатысты. Өсімдік шаруашылығында ежелден бepi мәдени өсімдктердің ауруға төзімді сорттарын шығаруға көп көңіл бөлінеді. Мал шаруашылы - ғында селекциялық жұмысты жүргізгенде бұл мәселе назардан тыс қалып келеді.
Қaзipгi уақытта жануарлардың туа біткен иммунитеттің ұрпакққа берілу қасиетінің тек кейбір ерекшеліктері ғана белгілі болып отыр. Жануарларды будандастырған кезде алынған ұрпақ ауруға төзімділігі жағынан өзінің ата-анасынан аспайды, яғни бұндай жағдайда гетерозис құбылысы байқалмайды. Конституциялық иммунитет Мендель заңдары бойынша келесі ұрпаққа бip жағдайда доминантты, ал екінші жағдайда рециссивті белгі ретінде беріледі.
Бруцеллезге қарсы туа біткен иммунитет қоянда доминанттық тип бойынша ұрпақ қуалайды. Иттің оба вирусына төзімділігі бастапқыда рециссивті белгі ретінде тұқым қуалайды да, егер белгілі бip жүйе бойынша бұл қасиетті бекіте түскен жағдайда, кейбір генетикалық линияда доминантты белгі ретінде тарайды.
Ұрпаққа берілетін микробтарға қарсы иммунитет сүтқоректі жануарларда көбінесе жеке гендермен, немесе гендердің кішкентай ғана топтарымен басқарылады. Сондай-ақ организмнің бұл қасиеті полигенді (көп гендер арқылы) болуы да ықтимал екені айқындалып отыр.
Сонымен, конституциялық иммунитет тұқым қуалайды, ол иммундеуге тәуелді емес, бүкіл өмір бойы болатын қасиет және инфекциядан қорғанудың ең бip сенімді түpi. Жалпы алғанда иммунитеттің бұл түpi абсолютті десе де болады, бipaқ кей жағдайда оны жеңуге де болады. Мысалы, табиғи жағдайда тауық топалаңға, ал бақа cipecпeгe шалдықпайды. Л. Пастер тауықты суық суға батырып, оған топалаң жұқтырған. Ал термостатта жылытып ұстағанда бақада cipecпe ауруына бейімділік пайда болады.
Иммунитеттің фагоциттік жүйесі. Фагоциттер туралы И.И. Мечников заманынан бepi жиі айтылып келгенімен олардың иммунитеттегі ықпалының нақтылы орны мен маңызына дәл баға беріле бермейді. Иммунитеттің фагоциттік жүйесі организмге енген микробтарды жұтып, ыдырататын фагоциттер деп аталатын жасушалардың қызметінен туындайды. Фагоциттерің екі түpi бар: микрофагтар және макрофагтар. Оларға ортақ қасиет лизосома деп ата - латын диаметрі 025-0,5 мкм түйіршік болады. Лизосомада көптеген ферментер: қышқыл фосфатаза, миелопероксидаза, р-глюкуринидаза, колагеназа, лизоцим, катепсин, РНК-аза, ДНҚ-аза т.б. болады. Осы ферменттер арқылы фагоцитоз кезінде микробтар мен бөгде антигендер ыдыратылады. Фагоцитоздың өзi бірнеше кезеңнен тұрады.
Хемотаксис - фагоциттің фагоцитоз объектісіне жақындауы.
Фагоциттелінетін бөлшектің фагоцитке жабысуы.
3. Бөлшектің фагоцитке батуы және оны қоршаған жасуша мембранасының бөлігі үзіліп фагосома түзуі.
4. Фагосома мен лизосоманың қосылып фаголизосома түзуі
5. Түйіршіктің қорытылуы. Бұл кезде күрделі заттар ыдырап, полисахаридтер олигосахаридтерге, белоктар пептидтер мен амин қышқылдарына ыдырайды.
Микрофагтарға немесе полинуклеарлы (көп ядролы) фагоциттерге қанның түйіршікті лейкоциттері жатады. Олардың ядросы бунақ-бунақ болып, сегменттерге бөлінген, ал цитоплазмасы түйіршіктеніп тұрады. Бұл түйіршіктер - лизосомалар, олар боялған кезде, әcipece Романовский әдісімен бояғанда, бояуды әрқилы қабылдайды. Бұл қасиеті бойынша түйіршікті лейкоциттер нейтрофилдер, эозинофилдер және базофилдерге бөлінеді. Эозинофилдер қышқыл бояулармен (эозинмен) қызғылт түске, базофилдер негіздік бояулармен (метилен көгімен) көк түске, ал нейтрофилдер метахромазиялық қасиеті бойынша көк бояумен қызғылт-күлгін түске боялады. Бұндай клас - сификация адамның лейкоциттеріне қатысты да, жануарлар лейкоциттерін зерттегенде бipaз жаңылыстар туғызады. Мысалы, иттің, мысықтың, шошқаның нейтрофилдері адамдікіндей Романовский әдісі бойынша қызғылт-күлгін түске боялады. Жылқы мен күйісті жануарлардың нейтрофильдері қышқыл бояуларды да, негіздік бояуларды да қабылдайды, ал құс пен қоянда қышқыл бояуларға бейім болады. Сондықтан жануарлардың нейтрофильдерін арнайы лейкоциттер немесе гетерофильдер деп атау ұсынылған.
Бактерияларға қарсы ең белсенді фагоциттер нейтрофильдер болып табылады. Эозинофилдер паразит инвазиялары мен жүйелі аллергиялық реакциялар кезінде белсенділік көрсетеді. Базофилдер белсенді фагоцит емес. Оларда гистамин, гепарин сияқты қабыну медиаторлары көп болады да, дәнекер ұлпалардың шүйгін торшалары (орысша - тучные клетки) сияқты жіті қабыну реакцияларының өршуінде маңызды роль атқарады.
Барлық микрофагтар жедел типтi сезімталдықтың қалыптасуына қатысады да, ыдыраған кезде лизоцим және басқа да микробқа қарсы заттар бөліп шығарады.
Макрофагтар немесе мононуклеарлы (бip ядролы) фагоциттер құрылысы жағынан полинуклеарлы торшалардан айырмашылығы олардың сегменттелмеген біртұтас торшаның негізгі бөлігін алып жатқан ядросы болады. Осындай ерекшелігі бойынша лимфоциттерді де мононуклеарлы торшалар деп атайтындығын айта кеткен жөн. Мононуклеарлы фагоциттерге моноциттер мен макрофагтар жатады. Бұлар - мононуклеарлы фагоциттер жүйесінің құрайтын ұлпаларда бекітілген және көшпенді фагоциттер. Олар ортақ алғызат - промоноциттен туындайды. Промоноцит сүйек майында түзіледі де, бөлінген кезде моноцитке айналып, қанға түседі. Бірнеше сағат қан айналымында болған соң ұлпаларда ipкілiп, макрофагқа айналады. Бұндай өзгеріс үшін фагоцитоз объекте (бөтен антиген, организмнің өлген торшалары) болуы және оның моноцитпен тұтылуы қажет. Фагоциттің нәтижесінде моноцит әр түрлі ұлпаларда ipкiлiп, мононуклеарлы жасушалар жүйесіне (бұрын ретикулді эндотелий жүйесі деп аталған) жататын макрофаг торшаларына айналады. Оларға жататындар: дэнекер ұлпада - гистиоцит, бауырда -Купфер торшасы, өкпеде - альвеола макрофагы, сөл түйіні макрофагы, көкбауыр макрофагы, сүйекте - остеобласт жасушалары, жүйке ұлпасында -микроглия, құрсақ қуысында - перитонеальдік макрофаг, теріде - Лангерганс жасушалары.
Әр түрлі мүшелердегі макрофагтардың функциялық айырмашылығы бо - лады. Мысалы бауырдың Купфер жасушалары негізінен өлген эритроциттерді жояды, ал көкбауыр макрофагтарының белсенділігі бактерияларға бағытталған. Купфер жасушалары көкбауыр макрофагтарымен салыстырғанда антигендік информацияны да нашар сақтайды.
Макрофагтарды А-жасушалар деп атайды. Олар фагоциттелген түйіршіктерді толық ыдыратпай, антигендік информацияны Т-көмекшілерге бере - ді оның үстіне интерлейкин-1 бөліп, Т-көмекшілерді icкe қосу арқылы баяу типті сезімталдықтың патогенезіне қатысады. Макрофагтар арқылы болған фагоцитоз иммунитет реакциясының бастапқы сатысы болып табылады. Оның нәтижесінде антигендік информация лимфоциттерге беріліп, лимфо - циттер icкe қосылады. Сонымен қатар макрофагтар иммунитетке қатысы бар бipaз заттарды: комплементтің кейбір компоненттерін (С1, С4, С2, СЗ,С5), лизоцим, интерферон, пропердин, т.б. синтездейді.
Фагоцитоздың бөтен антигенді ыдыратып, организмнен шығару үшін де маңызы зор. Бұл процеске фагоциттермен қатар антиденелер мен комплемент қатысады. Олар антигенді фагоцитозға дайындайды. Комплемент жүйесі icкe қосылғанда, оның кейбір бөлшектері (СЗ, С5а) хемотаксистік қасиеттері арқылы фагоцитозды одан ары үдетеді.
Иммунитеттің лимфоидтың жүйесі. Иммунитеттің лимфоидтың жүйеci омыртқалы жануарларға тән, әcipece сүтқоректілерде жетілген және арнайы лимфоидтық органдардың қызметіне негізделген. Лимфоидты иммунитет жүйeci деп лимфоциттер пайда болып, жетіліп, функциялық толысатын лим - фоидты органдардың жиынтығын атайды. Бұларға бауыр (эмбриональдық дамудың алғашқы кезеңінде), сүйек майы, тимус, көк бауыр, сөл түйіндері, дәнекер ұлпадағы лимфоидты құрылымдар, құстың Фабрициус қалтасы жатады. Бұл органдарда қан түзетін торшалардың алғы затынан Т және В лимфоциттер пайда болып, қызметін атқарады. Аталған жасушалар түзілетін тимус, сүйек майы, эмбриональдық дамудың алғашқы сатысындағы бауыр, Фабрициус қалтасы, орталық лимфоидты ағзалар деп, ал олар қызметін атқаратын сөл түйіндері мен көк бауыр шеткері лимфоидты ағзалар деп аталады.
В-лимфоцит атауы осы жасушалар түзілетін органдардың ағылшынша атауларының басқы әрпінен алынған, құста - Фабрициус қалтасы (Bursa of Fabricius), сүткоректілерде - сүйек майы (Bone morrow). В-лимфоциттердің дамуын екі сатыға бөледі бipiншici - антигеннің әсерінсіз даму, eкiншici -антигеннің әсерімен даму. Антигеннің әсерінсіз дамитын сатысы сүтқоректілерде алғашқы эмбриондық бауыр мен сүйек майында басталып, сөл түйіндері мен көк бауырда аяқталады. Бұл кезеңде лимфоциттің бетінде иммуноглобулиндік рецепторлар пайда болады. Әpбip В-лимфоциттің иммуноглобулиндік рецепторы белгілі бip антигенге ғана бағытталған, сонымен ғана байланысқа түседі.
В-лимфоциттің бетіндегі иммуноглобулиндік рецепторлар тиісті антигенмен әрекеттескеннен кейін бұл жасушаның антиген әсерімен дамитын кезең басталады. Оның нәтижесінде В-лимфоцит антиденелер бөліп шығаратын плазмоцитке айналады.
Т-лимфоцит атауы осы жасуша өciп жетілетін орган тимустың атауымен байланысты. Т-лимфоцитінің үш түpi болады: Т-көмекші, Т-супрессор және Т-эффектор. Т-көмекші В-лимфоциттердің антидене шығаруын үдетеді. Т-супрессор иммунитет реакцияларын, оның iшінe антидене түзуді, тежейді. Т-эффектор баяу типті сезімталдық және басқа да жасушалық реакцияларға қатысады.
Т- және В-лимфоциттердің ешқайсысына жатпайтын лимфоциттердің үшінші тобын "ноль" жасушалар деп атайды. Оларға К-жасушалар жатады (киллер - өлтіруші деген сөзден). К-жасушалар кейбір iciк жасушаларын және вирустармен зақымданған жасушаларды жояды.
Иммунитетке жауапты әр түрлі жасушалар мен макромолекулаларды бip бipінeн ажырату үшін таңба ретінде CD символы (ағылшынша - Claster Designation) қабылданған. Алғашында лейкоциттің антигендеріне қарсы моноклональді антиденелер CD арқылы белгіленсе, кейіннен сол антиденелерге сәйкес антигендік детерминанттар осы атауға ие болды, яғни әрбір антигендік детерминанттың өзіндік CD маркері (таңбасы) болады. Бұл таңбаларды ажырату иммунологиялық зерттеулерге тың cepпілic бepiп, бірқатар иммунитетке қатысты құбылыстардың сырын ашуға мүмкіндік туғызды.
Иммунитетке жауапты жасушалардың әрбір топтамасына (популяция, субпопуляция, т.т.) өзіне тән телімді таңба тиecілi болғандықтан, оларды маркерлері арқылы бip-бipiнeн ажыратады. Мысалы, CD3 Mapкepi Т-лимфоциттерде ғана болады, ал басқа жасушаларда болмайды.
Жасушалардың әpбip жетілу сатысында өзіндік маркері бар. Мысалы, CD1 жетіліп келе жатқан Т-лимфоцитте болады да, жетілген кезде жоғалады. Сондай-ақ, жасушалардың функциялық белсенділігіне сәйкес телімді маркерлер пайда болады. Т-лимфоциттің антигеннің әсерінен белсенді куйге ауысқанын CD25 маркері арқылы анықтайды. Сонымен CD маркерлері арқылы иммунитетке жауапты жасушаларды бip-бipiнeн ажыратады және олардың жетілу сатысын, функциялық белсенділігін анықтайды.

1. Организмнің иммунологиялық икемділігі

Иммунологиялық икемділік (иммунологиялық реактивтілік), иммундік жауап немесе иммунитет реакциялары дегеніміз организмнің өзінікі мен бөтенді ажыратып, генетикалық бөтен антигендік ақпарды өңдеп, оған имму - нологиялық жауап реакцияларын беру қабілеті. Бұл иммунологиялық жауап реакциясына жататындар:
антидене тузу;
жедел типті сезімталдық;
баяу типтi сезімталдық;
иммунологиялық жады;
иммунологиялық толеранттылық;
идиотип-антиидиотип қатынасы.
Иммундік жауаптың себепкері антиген болып табылады. Яғни иммундік жауап антигендік әсерден барып туындайды. Ipi молекулалы (белоктар, полисахаридтер, липидтер) тегі бөтен заттар антиген болып табылады. Олар - дың антигендік детерминанттары болады. Химиялық құрамы жағынан антигендік детерминанттары 1-4 пептид немесе 1-4 сахаридтерден тұратын олигопептид немесе олигосахаридке жатады. Тек қана антигендік детерминанттан тұратын қарапайым заттарды гаптен деп атайды. Гаптен антиденемен әсерлеседә, бipaқ антидене түзілте алмайды. Егер гаптенге басқа бip курделі затты (белок, полисахарид) қосса, ондай қосылысты организмге енгізгенде гаптенге қарсы антидене пайда болады.
Организмнің бөгде антигенді ажыратуын комплемент қамтамасыз етеді. Комплементтің үшінші компонентінің СЗЬ фрагменті кез келген субстанциямен (микроб болсын, иммунді кешендер болсын) бipiгeдi де, бөгде заттарды залалсыздандыратын иммунологиялық, реакцияларды icкe қосады. Организмнің өз жасушаларымен СЗЬ әрекеттеспейді.
Антидене түзу. Антидене (иммуноглобулин) қорғаныс қызметін атқарып, токсиндер мен вирустарды бейтараптайды, антигенмен қосылган соң комплемент жүйесін icкe қосады, микроорганизмдерді тұмшалап, оларды фагоцитозға дайындайды. Антиденелер 5 түрлі иммуноглобулиндерге жатады (IgG, IgM, IgA, IgD және IgE). Олардың iшінe IgM молекулалық массасы жағынан ең ipici және антигендік әсерден кейін бipiншi пайда болады. Кейінірек қанда IgG пайда болады, ол ұзағырақ сақталады және оның қорғаныс қабілеті де жоғары. Әр түрлі секреттерде (сүт, уыз, сілекей, ішек cөлi) негізгі антидене IgA болып табылады. Иммуноглобулиндердің қалған екі түpi: IgD және IgE жануарлар организмінде өте мардымсыз мөлшерде кездеседі және де олар аз зерттелген [5,6,7,8].
Антиденелерді В-лимфоциттерден пайда болатын плазмоциттер бөліп шығарады. Әpбip нақтылы антиген антидене түзетін тиісті жасушаларды ғана icкe қоса алады. Нақтылы антигенге қарсы телімді рецепторлары бар жасу - шалар иммундеуден бұрын организмде болады. Антигенмен кезіккен соң олар көбейіп, тиicтi плазмоциттердің клонын қалыптастырады. Бұл процеске со - нымен бipгe макрофагтар мен Т-лимфоцйттер де (Т-көмекшілер, Т-супрессорлар) қатысады.
Жедел типті сезімталдық (ЖТС). Сезімталдықтың бұл түрін антидене - лер, әcipece IgE - цитофильді, яғни жасушаға әуес, антиденелер (реагиндер), комплемент жүйесі, полинуклеарлы фагоциттер icкe асырады. Антиген-антидене реакцияларының әсерінен дәнекер ұлпаны жайлаған базофилдер мен шүйгін жасушалар гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин және баяу әсер ететін липопротеидті зат деп аталатын қосылысты белгі щығарады. Қан тамырлары мен жасушалық реакциялардың себепкерлері болатын осы гуморальдік факторлар организмнің жалпы реакциясына жататын анафилаксиялық шок (естен тану) және орны шектелген процесс болып табылатын Артюс феноменін туғызады. ЖТС-ты енжар жолмен қан сарысуы арқылы сезімталдандырылған жануардан сезімталдандырылмаған жануарға ауыстыруға бола - ды. ЖТС белсенді және енжар жолмен сезімталдандырылған жануарға себепкер антигенді қайталай енгізгеннен соң пайда болады. Организмнің жалпы реакциясы антиген қанға өткеннен соң, ал тікелей көк тамыр ішiнe жіберілгенде бірден байқалады. Егер антиге тepi iшiнe жіберсе, ол жерде бipнеше минут өткен соң домбығу және гиперемия басталады.
Жануарларға көп мөлшерде гипериммунді қан сарысуын немесе басқа да белокты препараттарды жібергенде ЖТС-тың бірнеше асқынған түрлері байқалуы мүмкін. Олар жедел байқалатын телімді анафилаксиялық және телімсіз талықсу мен кейінірек байқалатын сарысу ауруы.
Телімсіз талықсу жануардың қысқа уақыт мазасыздануы, ыстығы көтepiлyi арқылы байқалады да, ешқандай емдеусіз-ақ басылады. Шоктан кейін сарысудың емдік әcepi кемімейді.
Телімді анафилаксиялық шок кезінде қан тамырлары кеңіп, артериялық қан қысымы төмендейді. Бұл жағдайда жануар есеңгіреп, құсады, еркінен тыс нәжіс пен несеп шығарады. Емдеу үшін қан тамырын тарылтатын дәрілер (адреналин, норадреналин, эфедрин), парасимпатиколитиктер (атропин), кортикосупренальді гормондар (гидрокартизон), гистаминге қарсы дәрілер (диазолин, димедрол, дипразин) қолданылады.
Сарысу ауруы инкубациялық кезеңнен кейін, егер бұрын сарысу жіберілмеген болса 2 апта өткенде, ал егер бұрын сарысумен емделген болса бipіншi аптаның соңында білінеді. Бұл ауру кезінде ыстық көтеріледі, тepi бөртіп, қышынады, сыртқы жыныс мүшелері домбығып, бронхылар тарылады. Көмейдің домбығуы аса қауіпті, өйткені одан малдың тұншығып, өліп кeтyi мүмкін. Емдеу үшін аурудың, клиникалық белгілері ескеріліп, жоғарыда аталған дәрілер пайдаланылады.
Сарысумен емдеуден туындайтын зардапты болдырмау үшін, әcipece өте құнды малға, қан сарысуын жіберер алдында, жануардың бұл препаратқа сезімталдығын анықтаған жөн. Ол үшін көз конъюнктивасына 2-3 тамшы сарысуды тамызады немесе оны 0,1-0,2 мл мөлшерде тepi iшінe жібереді. Жарты сағат өткен сонң сол жердегі қабыну реакциясы арқылы малдың жеке сезімталдығы анықталады. Анафилаксиялық талықсуды болдырмау үшін десенсибизация қолданылады. Бұл мақсатпен алдын ала тepi астына 0,5-2 мл қан сарысуын жiбepeдi де, жарты сағат өткізіп барып, барлық дозасын жібереді.
Әр түрлі малдардан алынған гипериммунді сарысулардың iшiнe зардабы ең азы гомологты яғни жануарлардың өзі тектес түрінен алынған са - рысу. Мысалы сиыр үшін жылқының қанынан алынған сарысудан тepi сиырдан даярланған препараттың зардабы аз. Өңделмеген сарысумен салыстырғанда одан даярланған тазартылған иммуноглобулиндердің жағымсыз әсері әлдеқайда төмен. Әcipece протеинсіздендірілген препараттар жағымсыз реак - ция бермейді. Ондай препараттар иммуноглобулиндерді арнаулы ферменттермен өңдеу арқылы алынады. Ондай ферментпен өңдеп, балласт белоктардан ажыратылған (диализделген) препараттар диаферм деп аталады.
Баяу типті сезімталдық (БТС). Сезімталдықтың бұл түрінің ЖТС-пен салыстырғандағы айырмашылығы - ол антидененің әсерінен туындамайды және енжар жолмен қан сарысуы арқылы берілмейді. Баяу типті сезімталданған организмнің тepici iшiнe жіберілген антиген орны шектелген, яғни дененің антиген енгізілген жерінде, қабыну реакциясын тудырады. Оған мысал - туберкулин реакциясы. Бұл реакция баяу өрбиді 6-8 сағаттан соң басталып, шегіне 24-48 сағат өткен соң жетеді.
БТС - жасушалардың қатысуымен болатын нағыз жасушалық реакция. Оны тудыратын бетінде тиісті рецепторы бар Т-лимфоцит. Бұл рецептор себепкер антигенмен сәйкес болады да, оны сол антигенге қарсы антидене ретінде қарастырса да болады. Рецептор мен антиген әрекеттескенде жасу - шалық реакцияның медиаторы болып табылатын гуморальдік факторлар бөлініп шығады. Бұл медиаторлардың әсерімен антигенді ыдырату процесіне макрофагтар тартылады. Іске қосылған макрофагтардың көлемі ұлғайып, фагоциттік және ферменттік белсенділігін артады. Сонымен БТС-ка мононуклеарлық торшалардың екі түрлі. Т-эффекторлар мен макрофагтар қатысады. Т-эффектор беткі рецепторлары арқылы себепкер антигенге тән телімді болады да, макрофагтардың антигенге тән өзгешелігі болмайды. Макрофагтар Т-лимфоциттер арқылы ғана icкe қосылып антигенді ыдыратып, аластауға қатысады.
БТС жағдайын басқа организмге сезімталданған жануардың лимфоидтық жасушаларын енгізу арқылы көшіруге болады. Мұндай иммундік жағдайды көшіру адопты иммунитет деп аталады (латынша adopt - қабылдау). Адопты иммунитета қандағы лимфоциттер, көк бауыр мен сөл түйіндері жасушалары арқылы қалыптастыруға болады.
БТС туберкулин реакциясы сияқты жергілікті реакция түрінде ғана емес бүкіл организмнің жалпы жүйелі реакциясы ретінде де білінеді. Бұндай жағдай себепкер антигенді көк тамыр iшiнe жібергенде лихорадка, моноцитопения, терінің бөртуі арқылы байқалады. Аллергиялық реакциялардың арасында БТС телімділігі ең жоғары түpi. Сондықтан оны бруцеллез, туберкулез, маңқа, т.б. жұқпалы ауруларды балау үшін пайдаланады. Негізінен аллергенді тepi iшiнe, конъюнктиваға, тepi астына жібереді. Айрықша жағдайда аллергенді көк тамырға жiбepeдi де, организм реакциясын дененің температурасын өлшеу арқылы анықтайды.
Иммунологиялық толеранттылық (французша tolerance - шыдамдылық) - арнайы бip антигенге (толерогенге) иммундік жауап болмайтын ерекше иммунологиялық құбылыс. Организмнің өз антигендеріне шыдамдылығы болады да, қалыпты жағдайда оларға қарсы жауап бермейді. Толеранттылықтың механизмін организмде тиісті лимфоциттердің клонының болмауымен немесе олардың тежелуімен түсіндіреді. Толеранттылықты қалыптастырудың бірнеше әдістері белгілі. Оның ең ceнімдici - антиге организмге дамуының эмбриональдық сатысында енгізу. Keйбip жануарлар түрлерінде толеранттылықты қалыптастыру қабілеті туғаннан кейін де бipaз уақытқа созылады. Бұл кезең туғаннан соң тышқан, тауық және күркетауықта 1-2 күнге, ит пен егеуқұйрықта 2-5 күнге созылады, ал қой мен қоянда туғанға дейін аяқталады. Бұл уақытты адоптивтік кезең деп атайды. Адоптивтік кезең шартты ұғым, оған толерогеннің ерекшелігі мен дозасы әсер етеді.
Есейген кезде толеранттылықты антигеннің үлкен дозасы арқылы тудыруға болады. Оны иммунологиялық сал (паралич) деп атайды. Бұндай жағдай антигеннің шамадан тыс болуынан туындайды. Ол белгілі кезеңге дейін ғана (негізінен 2-3 айға) созылады. Толеранттылық; антигенді өте аз мөлшерде көп рет енгізгенде де пайда болады. Сонымен тoлepoгeннiң мөлшеріне қарай антигеннен туындайтын толеранттылық; аз дозалы және көп дозалы деп аталатын екі түрге бөлінеді.
Дене мүшелерін ауыстырып салғанда трансплантанттың орын тeбyi үшін реципиентке иммунитетті тежейтін әр түрлі иммунодепрессанттар (6-меркаптопурин, имуран, аметопетрин, циклофосфамид, т.т.) жіберіледі. Бұндай құбылысты дәріден туындайтын толеранттылық деп атайды. Әйтсе де аталған дәрілер рентген сәулесімен тақілеттес организмге телімді әсер етпейді. Сондықтан бұндай жағдайда белгілі бip антигенге бағытталған телімді иммунологиялық толеранттылық болмайды.
Иммунологиялық толеранттылықтың қанда антидене болмайтын айқын түpi де, антидененің өте аз мөлшерде түзілетін салыстырмалы түpi де табиғатта кеңінен тараған. Эмбриональдік кезеңде пайда болған толеранттылық бактериялық және вирустық этиологиясы бар жұқпалы iш тастау аурулары тұсында жиі ұшырайды. Ондай ауруларға бруцеллез, сальмонеллез, кампилобактериоз, лептоспироз, жылқы ринопневмониясы, сиырдың жұқпалы ринотpaxeтi, т.б. жатады.
Қоздырушысы тікелей (вертикальді) енесінен ұрыққа берілетін бірқатар вирустық жұқпалы аурулар кезінде, кейінгі ұрпақта иммундік жауап реак - циясы білінбей-ақ вирус организмде тұрақтап қалады. Мұндай инфекцияларға тышқанның хориоменингиті, тауыктыц лейкозы, адамныц вирустык гепатиті, Борн ауруы, висма-маеди, скрепи, т.б. жатады. Ф.Бернет мұндай ауруларды түбегейлі толеранттанған инфекциялар деп атады.
Иммунологиялық жады - организмнің антигендік әсердің қайталануына гуморльдік және жасушалық реакциялар арқылы әдеттегіден әлдеқайда күшті жауап бepyi. Екінші, немесе қайталанған, жауап анамнездің реакция деп аталады. Оның ерекшелігі антиденелердің титрі жылдам артады және ол антиденелер иммуноглобулиндердің IgG класына жата - ды.
Иммунологиялық жады лимфоидтық жүйедегі өзгеше өзгерістердің нәтижесінде қалыптасатын "жады жасушаларының" қызметінен туындайды. Осы заманғы көзқарастар бойынша бұл жады жасушалары антиген арқылы күшейтілген Т- және В-лимфоциттердің клоны болып табылады. Бұл жасушалардың қалыптасуы үшiн бастапқыда организмге антигеннің елеулі мөлшepi қажет. Ал қайталау реакциясын тудыру үшiн жады жасушаларын icкe қосуға антигеннің өте аз дозасы да жеткілікті. Сондықтан жануарларға ревак - цинация (қайталап егу) кезінде күшті иммундік жауап алу үшін вакцинаның өте аз, шамалы ғана, дозасы жеткілікті болады.
Иммунологиялық жадының қалыптасуы үшін белгілі бip уақыт қажет. Антигеннің ерекшеліктеріне және жануардың түріне байланысты бұл мерзім бірнеше күннен бірнеше айта дейін созылады. Ал қалыптасқан жағдай бipнеше ай, кейде жылдар бойы сақталады. Адамның жады Т-лимфоциттері тыныштық күйін 15 жылға дейін сақтайды. Сондықтан бұндай торшалар ұзақ жасайтын лимфоциттер деп аталады.
Біздің жүргізген арнаулы зерттеулерімізде үй қоянының сиырдың глобулиніне иммунологиялық жадысы 30 күннен кейін қалыптаса бастайтындығы, ал 50-60 күннен кейін ең жоғары деңгейге жететіндігі анықталды.
Иммунологиялық жады организмнің қорғаныс қабілетінің қалыптасуында маңызды роль атқарады. Инфекцияның немесе вакцинаның әсерінен пайда болған жады жасушалары сол антигендік әсер қайталанғанда иммунология - ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.