Гемобластоздар



1. Гемобластоздар жалпы сипаттамасы
2. Ауру түрлері
3. Емдеу шаралары
Гемобластоздар — гемопоэз тіндерінің қан түзуші жасушаларының өспелері. Қан түзілу мүшелерінің ісік аурулары гемобластоз деп аталады. Гемобластоздар негізгі екі топқа бөлінеді: сүйек кемігінің бірінші ретті зақымданатын түрлері (ақ ноғана) және сүйек кемігінен тыс ісік өскіні болатын түрлері (лимфогранулематоз). Бұл аурулар гистологиялық тегі бір торшалардан өседі және олардың бір – біріне айналу мүмкіншілігі болады. Мысалы, ақ ноғанада сүйек кемігінен тыс ісік өскіні пайда болуы мүмкін, ал лимфогранулематозда сүйек кемігінің зақымданып, онда лейкозға тән өзгерістер болуы мүмкін. Гемобластоздар өлімнің себебі болатын қан түзуші жүйенің барлық ауруларының ішінде бірінші орында тұр.

Этиологиясы мен патогенезі. Гемобластоздардың себептері толық анықталған емес. Барлық гемобластоздарға тән бір себеп болуы мүмкін деп айту қиын. Бұл аурулар негізінен радиациялық сәуленің әсерінен туады. Маңызды рольді химиялық заттар атқарады. Аутоиммундық дәрістердің әсерін де естен шығаруға болмайды. Гемобластоздар ісік ауруларына жатады. Көптеген гемобластоздар қан түзілу торшаларында болатын мутацияның нәтижесінде дамиды. Мутацияға ұшыраған қан түзілу торшалары өсе келе өзіне ұқсас торшалар ұрпағын тудырады. Кейін бұл торшалар қан түзілу жүйесіне тарайды. Гемобластоздардағы патологиялық дәрістің түрімен клиникалық көріністің ерекшеліктері қан түзілу тіндерінің зақымдануына байланысты. Сүйек кемігінде қаулап өсетін лейкемиялық торшалар қалыпты қан түзілу өскіндерін ығыстырып шығады. Сүйек кемігінен тыс болатын ісік өскіні зақымданған ағзалардың қызметін бұзып, оған сәйкес клиникалық белгілер береді. Гемобластоздар ерекшелігіне торшалардың біртіндеп өзгеруі мен ісіктің қатерлі күйге біртіндеп көшуі жатады.
1. Байжанова К. Т., Бекмурзаева Э.Қ., “ҚАН АУРУЛАРЫ”, оқу құралы, Шымкент 2010
2. Сайдулдин Т. «Індеттану және жануарлардың жұқпалы аурулары» Полиграфия сервис и К.2009-272-279б.
3. Б.К.Толысбаев «Микробиология және иммунология» /Б.Т.Толысбаев, К.Б.Бияшев –А.:-2008ж.
4. Лемеш В.М. Лейкоз крупно рогатого скота /В.М.Лемеш –Минск.: Ураджай 1978-190-191б.
5. "Малдың патологиялық физиологиясы", Қожабеков З.К., Өтенов Ә.М., Алматы 1992ж.

6. Интернет желісі.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:   
ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ БІЛІМ ЖӘНЕ ҒЫЛЫМ МИНИСТРЛІГІ.
Семей қаласының Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті.
Аграрлық факультеті
Ветеринариялық санитария кафедрасы

БӨЖ
Тақырыбы : Гемобластоздар

Орындаған : Тоқтаров Н.Р.
ВС - 201 топ
Тексерген: Оразалиева С.Б.

Семей 2016

Жоспар
Гемобластоздар жалпы сипаттамасы
Ауру түрлері
Емдеу шаралары

Гемобластоздар
Гемобластоздар -- гемопоэз тіндерінің қан түзуші жасушаларының өспелері. Қан түзілу мүшелерінің ісік аурулары гемобластоз деп аталады. Гемобластоздар негізгі екі топқа бөлінеді: сүйек кемігінің бірінші ретті зақымданатын түрлері (ақ ноғана) және сүйек кемігінен тыс ісік өскіні болатын түрлері (лимфогранулематоз). Бұл аурулар гистологиялық тегі бір торшалардан өседі және олардың бір - біріне айналу мүмкіншілігі болады. Мысалы, ақ ноғанада сүйек кемігінен тыс ісік өскіні пайда болуы мүмкін, ал лимфогранулематозда сүйек кемігінің зақымданып, онда лейкозға тән өзгерістер болуы мүмкін. Гемобластоздар өлімнің себебі болатын қан түзуші жүйенің барлық ауруларының ішінде бірінші орында тұр.

Этиологиясы мен патогенезі. Гемобластоздардың себептері толық анықталған емес. Барлық гемобластоздарға тән бір себеп болуы мүмкін деп айту қиын. Бұл аурулар негізінен радиациялық сәуленің әсерінен туады. Маңызды рольді химиялық заттар атқарады. Аутоиммундық дәрістердің әсерін де естен шығаруға болмайды. Гемобластоздар ісік ауруларына жатады. Көптеген гемобластоздар қан түзілу торшаларында болатын мутацияның нәтижесінде дамиды. Мутацияға ұшыраған қан түзілу торшалары өсе келе өзіне ұқсас торшалар ұрпағын тудырады. Кейін бұл торшалар қан түзілу жүйесіне тарайды. Гемобластоздардағы патологиялық дәрістің түрімен клиникалық көріністің ерекшеліктері қан түзілу тіндерінің зақымдануына байланысты. Сүйек кемігінде қаулап өсетін лейкемиялық торшалар қалыпты қан түзілу өскіндерін ығыстырып шығады. Сүйек кемігінен тыс болатын ісік өскіні зақымданған ағзалардың қызметін бұзып, оған сәйкес клиникалық белгілер береді. Гемобластоздар ерекшелігіне торшалардың біртіндеп өзгеруі мен ісіктің қатерлі күйге біртіндеп көшуі жатады.

Жіктемесі. Лейкоздар жедел және созылмалы болып бөлінеді. Жедел лейкозға бласт торшаларымен сипатталатын қан жүйесінің ісігі жатады. Созылмалы лейкозға толыспаған, бласт торшаларымен қатар толысқан, жетілген қан торшалары да байқалады.
ЛЕЙКОЗ
Лейкоз - қан жарататын тіндердің қатерлі ісікті ауруы. Сүйектің милы қабатының торшалары мутацияға (өзгерістерге) ұшырап, қан жарату мүшелерінің (жілік майы, көк бауыр, лимфа бездері) қызметі бұзылып, қанда піспеген, жетілмеген, бластық ақ қан түйіршіктері білінеді. Сол себептен ағза қорғаныш қызметінен айырылады. Науқас ешбір ауруды көтере алмайды. Лейкоздар жедел (шиеленіскен) және созылмалы болып бөлінеді. Шиеленіскен түрінде қанда тек қана бластық қан торшалары кездеседі (лимфобласт, миелобласт, эритробласт). Сырқаттың бұл түрінде науқас тез арада өлімге ұшырайды. Ал созылмалы түрінде қанда бластық торшалармен бірге пісіп, жетілген қан түйіршіктері де кездеседі. Сол себептен науқас бірнеше жыл өмір сүре алады.
Лейкоздардың этиологиясы

Вирустардың рөлі

Лейкоздарды көбіне РНК-лы онковирустар, сирегірек герпес-вирустарға жататын ДНК - лы онковирустар шақырады.

РНК- лы онковирустар құстардың, тышқандардың, ірі қара малдың,маймылдардың және басқа да жануарлардың лейкозын тудырады. Вирустар несеп, нәжіс, мұрынның, жұтқыншақтың бөліністері, анадан ұрпағына берілуі мүмкін. Эксперименте лейкоз науқас жануардың жасушасыз сүзіндісін сау жануарға енгізу арқылы алынады.

Адам лейкозының вируспен туындайтыны Т-жасушалы лейкозда (HTLV-I түрлі РНҚ-лы вирус) дәлелденген. Вирустың қан құйғанда, жыныстық қатынас арқылы берілуі мүмкін деп есептеледі.

Иондаушы радиацияның рөлі

Иондаушы радиацияның лейкоз дамуындағы рөлі тәжірибеде дәлелденген. Рентген сәулесімен қауырт та, созылмалы да сәулелену егеуқұйрықтар мен тышқандарда лейкоз дамытады. Хиросима мен Нагасаки тұрғындары, рентгенологтар мен радиологтар арасында қауырт және соқылмалы миелолейкозбен ауырушылдық артқандығы анықталды. Өспелерді емдеу мақсатында Рентгеннің иттрий, радийдің үлкен мөлшерін қабылдаған науқастарда лейкоз дамуының жиілегендігі туралы мәліметтер бар.
Химиялық канцерогендердің рөлі

Химиялық канцерогендер адамдардың бензолды, органикалық еріткіштерді кәсіптік қолдануларында қауырт лейкоз дамытуы мүмкін. Өспемен ауырып емдік мақсатта циклофосфан, хлорбутин, метотриксат, миалосан сияқты цитостатиктер қабылдаған науқастарда лейкоздың жиілегендігі анықталды. Лейкозды дамытуға қабілетті дәрілерге бутадион, левомицетиндер де жатады. Эксперименте лейкоз химиялық канцерогендерді (диметилантрацен, метилхолантрен), сонымен бірге триптофан, тирозин, индол өнімдерін енгізу арқылы алынды.

Тектік ақаулар

Лейкозға тұқым қуалаушылық бейімділік бар. Жанұялық лейкозбен ауырған жағдайлар белгілі. Лейкоздың дамуына хромосомалардың кенеттен ажырауы және олардың ажырамауымен сипатталатын аурулар (Даун ауруы, Фанкони анемиясы, Клайнфельтер, Тернер синдромдары) әкеледі. Лейкоздың кейбір түрлерінде, олардың тектік маркері болып табылатын арнайыланған хромосомдық мутациялар анықталған. Созылмалы миелолейкозда Филадельфиялық хромосома (между 22 және 9 жұп хромосомалар арасындағы транслокация) анықталған. Лейкоздың кейбір түрлерінде хромосоманың зақымданған жері мен онкогеннің орналасқан орны сәйкес келгендігі анықталған.

ЖЕДЕЛ ЛЕЙКОЗ
Жедел лейкоз қан жүйесінің қатерлі ісігі. Ісіктің негізгі субстраты - сүйек кемігінде көптен кездесетін жас, жетілмеген бласт торшалар.
Клиникалық бейнесі. Жедел ақ ноғананың ағымында бастапқы, өріс алған және соңғы (терминалды) кезеңдері айқындалады. Жедел ақ ноғана кез - келген жаста дамуы мүмкін. Сырқат бастамасы әртүрлі болып келеді. Науқас әлсіздікке, тәбеттің төмендегеніне, буындардың ауруына, денеде шамалы көгерген жерлер пайда болуына шағымданады. Кейде дене қызуы көтеріліп, баспа, жоғарғы тыныс алу мүшелерінің қабынуы дамиды. Сырқаттың белгілері бірнеше синдромнан тұрады. Анемиялық синдромның белгілері: әлсіздік, бастың айналуы, ентігу, жүрек соғуының жиілеуі. Қарағанда науқастың терісі және кілегей қабаттары бозғылттанып тұрады. Геморрагиялық синдром сырқаттанған адамның бәрінде кездеседі. Әдетте тістің қызыл иегі мұрны қанайды, жатырдан жиі қан кетеді, тері мен кілегей қабықтарға қан құйылады. Науқаста жұқпа және өлі етті жаралар жиі байқалады. Өкпе қабынуы, баспа, тері іріңді аурулары, зәр шығару жолдарының қабынуы жиі кездеседі. Жұқпа асқынулардың тұрақты белгісі дене қызуының көтерілуі. Ақ ноғанаға тән белгілердің бірі шеткі лимфа түйіндерінің үлкеюі. Олар тығыз болып келеді, сипағанда ауырмайды, астындағы тінмен жабысқан. Негізінде бұғана асты және бұғана үсті түйіндер үлкейеді. Осы өзгерістермен қатар гематологиялық синдромы да байқалады. Жалпы қан анализінде тұрақты түрде нормохромды қан аздық болады. Лейкоциттердің саны көбейеді, тромбоциттердің мөлшері азаяды. Қанда бласты (лейкемиялық) торшалардың болуы не болмауы қанның лейкемиялық не алейкемиялық түрі анықталады.
Дерт анықтамасы. Жедел ақ ноғананың диагнозы тек қана қанда немесе сүйек кемігінде өзгерген, жетілмеген жас, бласт торшалардың саны көбейгенде ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Гемоблостоздар
Қан түзуші жүйе. ДӘРІСТЕР ЖИНАҒЫ
Қан жүйесінің патологиялық физиологиясы
ЖМО - Жатыр мойны обыры
Қан жасау жүйесі мен теориясы, қан жасушаларының морфологиялық сипаттамалары
Бүйректің патологиялық аурулары
Гематологиялық анемия
Лейкоздар
Қатерлі ісік эпидемиялогиясы
Жануарларда ісіктердің патологиялық морфологиялық өзгерістері
Пәндер