Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезіндегі патофизиологиялық емдеу. Экстракорпоральды және перитонеальды диализ

I.КІРІСПЕ.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі туралы жалпы түсінік.
II.НЕГІЗГІ БӨЛІМ.
1. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясы және патогенезі.
2. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің классификациясы және клиникасы.
3. Ажырату диагнозы, диагнозды қою.
4. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің емі.
5. Гемодиализ, көрсеткіштері мен асқынулары.
6. Бүйрек трансплантациялауға арналған көрсетілімдер.
III.ҚОРЫТЫНДЫ.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі (СБЖ) - бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 5 -10 адамды құрайды.
Этиологиясы:
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің ең жиі себептері:
1) Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;
2) Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстицийлік нефрит,балқандық нефропатия;
3) Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронеф- роз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері;
4) Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония,бүйрек артерияларының стенозы,гипертония ауруы;
5) Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ,ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериттер,геморрагиялық васкулит);
6) Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасуының бұзылуы (гиперкальциемия);
7) Бүйректің іштен туа болатын аурулары:поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.
Созылмалы гломерулонефрит пен созылмалы пиелонефрит созылмалы бүйрек жетіспеушілігі себептерінің 80 % құрайды.Қалған себептердің ішінде ең жиі кездесетіндері: амилоидоз, қант диабеті, бүйрек поликистозы.
Патогенезі: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі қызмет етуші нефрондар санының азаюы нәтижесінде дамиды.Нефрон саны 30-10% дейін азайғанда созылмалы бүйрек жетіспеушілігі айқын клиникалық көрінісі пайда болады, қалған нефрон саны 10% жеткенде созылмалы бүйрек жетіспеушілігі терминальды сатысының көрінісі орын алады.

1) 1.Қ.А.Жаманқұлов «Ішкі аурулар» Астана – Ақтөбе 2008ж.
2) 2.Б.Қалимұрзина «Ішкі аурулар» Алматы 2005ж.
3) Лечение хронической почечной недостаточности. Под ред. С.И. Рябова. Санкт–Петербург., 1997.
4) В.М. Ермоленко. Хронический гемодиализ. М., 1982.
5) Интернет сайттары: www.wikipedia.ru; www.med.ucoz.ru; www.ramler.ru;

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

МАРАТ ОСПАНОВ АТЫНДАҒЫ БАТЫС ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Мамандығы: Жалпы медицина
Дисциплина: Патологиялық физиология - 2
Кафедрасы: Патологиялық физиология
Курс: IІІ
Тақырыбы: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезіндегі патофизиологиялық емдеу. Экстракорпоральды және перитонеальды диализ.

Орындаған: Оспанова А. Т.
Тексерген: Мукышова Г.Д

Тобы: 310 Б

Ақтөбе 2017 ж.

ЖОСПАРЫ:

I.КІРІСПЕ.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі туралы жалпы түсінік.
II.НЕГІЗГІ БӨЛІМ.
1. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясы және патогенезі.
2. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің классификациясы және клиникасы.
3. Ажырату диагнозы, диагнозды қою.
4. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің емі.
5. Гемодиализ, көрсеткіштері мен асқынулары.
6. Бүйрек трансплантациялауға арналған көрсетілімдер.
III.ҚОРЫТЫНДЫ.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі (СБЖ) - бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 5 -10 адамды құрайды.

Этиологиясы:
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің ең жиі себептері:
1) Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;
2) Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстицийлік нефрит,балқандық нефропатия;
3) Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронеф- роз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері;
4) Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония,бүйрек артерияларының стенозы,гипертония ауруы;
5) Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ,ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериттер,геморрагиялық васкулит);
6) Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасуының бұзылуы (гиперкальциемия);
7) Бүйректің іштен туа болатын аурулары:поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.
Созылмалы гломерулонефрит пен созылмалы пиелонефрит созылмалы бүйрек жетіспеушілігі себептерінің 80 % құрайды.Қалған себептердің ішінде ең жиі кездесетіндері: амилоидоз, қант диабеті, бүйрек поликистозы.
Патогенезі: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі қызмет етуші нефрондар санының азаюы нәтижесінде дамиды.Нефрон саны 30-10% дейін азайғанда созылмалы бүйрек жетіспеушілігі айқын клиникалық көрінісі пайда болады, қалған нефрон саны 10% жеткенде созылмалы бүйрек жетіспеушілігі терминальды сатысының көрінісі орын алады.
Зақымданбай қалған нефронда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциялық өзгерістер дамиды.Бұл процестер бүйрек ішілік ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады.Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар:
1. Бүйректен басқа жолдармен бөліне алмайтын белок алмасу өнімдерінің, азот шлактарының (мочевина, креатинин, несеп қышқылы және басқалары) организмде жиналуы.Ұзақ уақыт азот шлактары уремияның көптеген сиптомдарын тудыратын уремиялық токсиндер деп аталып келеді. Қазір бұл пікір дәлелін тапқан жоқ. Оған қарамастан азот шлактарының қанда көбеюі бүйрек жетіспеушілігінің айқын белгілері ретінде қолданылады.
2. Су - электролит тепе - теңдігігің бұзылуы:
А) Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі алғашқы сатыларында бүйректердің концентрациялау функциясы бұзылады. Қалған нефрондар өте жоғары осмостық жүктеме жағдайында жұмыс жасайды және бір минутта қалыпты нефрондармен салыстырғанда еріген заттарды неғұрлым көп бөлулері керек. Ол үшін нефрондар бөлінетін несеп көлемін көбейтулері керек, сондықтан полиурия пайда болады;несеп бөлінудің ырғағы бұзылады - никтурия бой көрсетеді. Біртіндеп несептің салыстырмалы тығыздығы азаяды,изостенурия дамиды,кейін гипостенурия пайда болады. Концентрациялау функциясының бұзылуы өте ерте интерстицийлік нефритте, пиелонефритте, бүйрек поликистозында байқалады. Бүйрек жетіспеушілігінің терминалды сатысында олигурия мен анурия бой көрсетеді.
Б) натрий бөлінуінің (экскрециясының) бұзылуы.Қалыпты жағдайда бүйрек тәулік ішінде натрийдің 550 - 600 г сүзіп шығарады,оның тек 3 - 6 гнесептен сыртқа бөлінеді.
Организмге енген натрийды сол көлемде несеппен бөлу үшін бүйректер нефронның проксимальды және дистальды бөліктерінде оның реабсорбциясын өте азайту және натрий экскрециясын көбейту арқылы іске асырылады.
Бүйрек жетіспеушілігінде натрийды сыртқа бөлу 15 - 20 есе азайған жағдайда оның бөлінуін қамтамасыз ету үшін компенсаторлық факторлар іске қосылады: 1) бүйрек өзекшелерінің альдостеронға сезімталдығы азаяды; 2) уремиямен ауыратын адам қанының сарысуында натрийурездік фактордың болуы;3) уремиямен ауыратын адам сарысуында интерстиций проксимальды өзекшелерге секрециялауды күшейтетін қасиет пайда болады; 4)уремияда натрийдің,фосфаттардың және судың реабсорбциясын бұзатын паратгормондардың көбеюі.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі үдей түскенде бүйректер натрийді ұстап тұру қасиетін жоғалтады. Бүйректер несептегі натрий концентрациясын 40 - 50 ммольг төмендету қасиетін жойғанда тұз тапшылық күй туындауы мүмкін. Бұл жағдай пиелонефритте, поликистозда, гиперхлоремиялық ацидозда байқалады. Тұз тапшылық күйде шөл,әлсіздік, гипотония,гематокриттің көбеюі, қан сарысуында жалпы белоктың көбеюі байқалады. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі терминальді сатысында организмде натрий жиналып,ол гипертония дамуының себебі болады.
В) Калий экскрециясының бұзылуы. Созылмалы бұйрек жетіспеушілігі калийдың қалыпты секрециясын медулярлық Na+, K+тәуелді АТФ-аза белсенділігінің күшеюі мен альдостерон секрециясының күзеюі қамтамасыз етеді. Тәуліктік диурез 600 мл жоғары болған жағдайда қандағы калийдың мөлшері қалыпты күйде болады. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі алғашқы сатысында гипокалемия байқалады.Оған тән белгілер: бұлшықет әлсіздігі,гипервентиляция,ентігу, құрысу. ЭКГ - да экстрасистолия, Т тісшесінің жадағайлануы және U тісшесінің пайда болуы.
Терминальдық бөйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалемия байқалады,оның белгілері - гипотония, брадикрдия.Қаңқа бұлшықетінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі - биік Т тісшісі,калий концентрациясы 7ммольл жоғары көтерілгенде QRS комплексі кеңиді.
3.Қышқыл - негіз күйінің бұзылуы. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі метоболизмдік ацидоз дамиды, оның пайда болу себебі биокарбонаттар несеппен көп бөлінуі және бүйрек өзекшелерінің Н+ және органикалық қышқылдарды бөлінуінің азаюы.Орташа дәрежелі ацидоздың клиникалық белгілері болмайды, ауыр ацидозда Куссмауль тынысы байқалады.
Метоболизмдік ацидоздың лабораториялық белгілері: қан плазмасы рН 7,35 төмендеуі,стандартты бикарбонаттың 20 ммольл төмендеуі,СО2 азаюы,сілтілердің азаюы,несеп рН4,8 - 5 дейін азаяды.
4.Фосфор - кальций алмасуды реттеудің бұзылуы. Бүйректерде Д витамині белсенді Д3 түріне ауысады,соңғысы кальцийдің ішек пен сүйекте тасымалдауын реттейді.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі Д3 витаминінің түзілуінің бұзылуы ішекте кальцийдің сіңуін азайтып,гипокальциемия тудырады.Бүйрек қызметі бұзылғанда гиперфосфатемия орын алады.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кальций - фосфор алмасуының бұзылуы сүйек өзгерістерімен - остеомаляция (сүйектің ауруы, проксимальды миопатия, қанда сілтілі фосфатазаның көбеюі), бүйректік фиброздаушы остит, остеопароз белгілерімен көзге түседі.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі ішкі орта тұрақтылығының бұзылуымен қатар бүйректе эритропоэтин өндірілуі бұзылады,оның нәтижесінде анемия дамиды.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі рениннің өндірілуі тоқтамайды,оның өзі тұрақты артериялық гипертензия тудырады.Кейбір науқастар АҚҚ жоғары болуына организмде натрийдің жиналғаны әсерән тигізеді.
Патоморфологиясы: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі бүйректер біртіндеп бүрісіп,олардың мөлшері кішірейеді.Гистологиялық тексергенде шумақтар мен өзектердің склероздануымен қатар шумақтардың гипертрофиясы және өзекшелердің кеңігені,аралық тінде фиброз ошақтары анықталады.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінде сау адамда болатын 2 млн. шумақ 200 - 400 мыңға дейін азаяды.Шумақтардың склерозында сәйкес өзектердің босап қалуы байқалады.Бүйректің аралық тін көбейген,дәнекер тін қаулап өсіп, тыртықтар тудырады.Артериолдар қабырңаларының гиалинозы мен липоидозы,олардың ұсақ тармақтарының облитерациясы байқалады.
Классификациясы: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің 3 сатысын ажыратады:
Бастапқы (латентті) сатысы - шумақ фильтрациясының жылдамдығы 40млмин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия анықталады.
Консервативті сатысы - шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15 - 40 млмин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия анықталады.
Терминальды сатысы - шумақтық фильтрация жылдамдығы 15 млмин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатрие- мия,гипермагниемия,гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі басқа да классификациялары бар, олардың ішінде кең тарағаны С.И.Рябовтың классификациясы, онда созылмалы бүйрек жетіспеушілігі сатысы мен түрінің критерийлері ретінде креатинемия мен шумақ фильтрациясы алынған.

Клиникасы: Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің бастапқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тән шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тән шағымдар болады. Кейін әлсіздік, ұйқышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия, бүлшық ет әлсіздігі пайда болады. Уремиялық токсиндердің жиналуына байланысты терінің қышуы, мұрыннан, қызыл иектен, асқазан - ішек жолынан, жатырдан қан кетеді, тері асты қан құйылулар пайда болады. Несеп қышқылы ұзақ жиналған жағдайда уремиялық подагра және оған тән буындардың ауыруы, тофустар көрініс береді.
Диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.