Лейкоз туралы түсінік

Пән: Ауыл шаруашылығы
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 36 бет
Таңдаулыға:

Мазмұны

Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...3

1.1. Әдебиетке
шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... 5

Негізгі бөлім

2.1. Лейкоз туралы түсінік және сиыр лейкозын балау
әдістері ... ... ... ... ... ...15
2.2. Сиыр лейкозының белгілері, дерттенуі және
симптомлары ... ... ... ... ... ..17
2.3. Емі, дауалау және күресу
шаралары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..2 2
2.4.Патологиялық анатомиялық
өзгерістер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... 25
2.5. Алматы өңірі бойынша сиыр лейкозын балау
нәтижесі ... ... ... ... ... ... ... ..32

Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..37

Пайдаланылған әдебиеттер
тізімі ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
..38
Кіріспе
Лейкоз (грек. leukos — ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды
жайлам алуы, сондай-ақ ісікті үлмалардың пайда болуымен ерекшеленетін
жұқпалы ауру. Лейкоз — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері.
Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі
қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан
түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген
лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның),
кейбір хим. заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен
дамиды. Клиник. ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохим.
өзгерістеріне қарай Лейкоздарды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел
Лейкоздер кенеттен басталады.
Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі
төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде
лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз
мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар
зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде.
Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1
мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген
клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан
ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады.
Қан тамырларының қабырғасына Лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан
құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы науқасқа өте
қауіпті жағдай туғызады.
Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан
сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз
арқылы бөліп шығарады. СЛВ табиғи жолмен жұққанда сиырлардың сүті мен
уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан аққан сора, несеп
пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген жоқ. Ауру бұқаның
шәуетінде СЛВ болмайды, бірақ жыныс жолдарында қабыну процесі болса,
шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда СЛВ инфекциясы туғанға дейін және туғаннан кейін
беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы (генетикалық немесе
хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион эпигенетикалық немесе
экстрахромосомдық трансмиссия жолысмен беріледі. Туғаннан кейін вирус
сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей немесе аралық себепкер
арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар) болуы мүмкін. Лейкоз
қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінле рак сақталып, осы жәндіктер арқылы
сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге енесінен буаздықтың соңғы 6
айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар инфекцияға негізінен жанасу арқылы
шалдығады. Вирус лимфоцитпен бірге болатындықтан, қан жұққан аспаптар ауру
таратуда өте қауіпті. Болымсыз ғана қанның жұғыны инфекция беру үшін
жеткілікті. Жаппай қан алу, туберкулинмен тексеру, т.б. шараларды
жүргізгенде әрбір малға жеке ине пайдалану қажет. Лейкоз сау
шаруашылықтарға негізінен ауру тараған аймақтан өсімге әкелінген жас төл
арқылы тарайды. Аурудың шығуы үшін малдың лейкозға генотиптік (тұқымы),
фенотиптік (сүттілігі) бейімділігі айтарлыктай роль атқарады. Індеттің
таралу деңгейіне өсіріліп отырған сиыр тұқымының ықпалы зор. Табиғат
жағдайының, географиялық ортаның, жыл мезгілінің лейкоздың шығуы мен
таралуына әсері жоқ. Лейкоз кең тарағанда кейбір шаруашылықтарда ауруға
шалдығу көрсеткіші 10-20%, ал өлім көрсеткіші 15%-ға дейін жетеді.
Сиыр лейкозынын вирусына сиырмен қатар буйвол, енеке, қой және ешкі
бейім. Қолдан жұқтырғанда қой сиырдан да гөрі тез ауырады. Вирусты жаңа
туған козылардын организміне пассаж жасау арқылы оның лейкоз қоздыру
қабілетін арттыруға болады. Адамның лейкозы мен сиыр лейкозының арасында
байланыс анықталған жоқ.
Лейкозбен сиыр малының барлық грсымының қай жастағысы болмасын
ауырады. Әйтсе де ауру 4-8 жас аралығында жиі байқалады. Басқа тұқымдарынан
гөрі қара-ала және қызыл тұқымды сиырлар бұл ауруға бейім келеді.
Курстық жұмыстың мақсаты: Ірі қара лейкозын анықтау және ауруға
шалдығудың алдын алу шараларын қарастыру және лейкозды анықтау мақсатында
серологиялық зерттеулер жүргізу, патоморфорлогиялық зерттеулермен танысу.
Курстық жұмыстың міндеттері:
- Лейкоз туралы түсінік беру және сиыр лейкозын балау әдістері туралы
мағлұмат беру.
- Сиыр лейкозының белгілері туралы түсінік беру, дауалау және күресу
шараларымен танысу.
Курстық жұмыстың құрылымы: курстық жұмыс кіріспеден, екі бөлімнен және
қорытынды мен пайдаланылған әдебиеттер тізімінен тұрады.

1.1. Әдебиетке шолу
Лейкоз туралы алғашқы хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов,
1845), жылқы мен шошқа (Лейзеринг, 1856), сиыр (Зидамгродский, 1876)
шалдығатындығы туралы басылды.
Иммунды флуоресценция реакциясы (ИФР). Алғаш бұл әдісті Tolle мен
Gillette cиыр лейкозы әлі табылмай тұрып қолданған. ИФР-ң тұра емес нұсқасы
флуоресцинмен коньюгацияланған адам комплементіне қарсы антиденені
пайдаланғанда өте сезімтал.
Комплемент байланыстыру реакциясы (КБР). СЛ анықтау үшін КБР-ын J.M.
Miller ұсынған [4]. КБР-ын малдың гематологиялық көрсеткіштерімен
салыстырғанда, лейкозбен ауырған малдың қан сарысуындағы титры жоғары,
лимфоцитоз жоғарылаған сайын антидене титрі көбейеді. КБР-на қатысатын
антиденелер 4 структуралы белокқа қарсы бағытталған: gp 51, gp 35, p 24, p
15. КБР-ң белгілі бір артықшылығына қарамастан, бұл әдістің ИДР-ға
қарағанда сезімталдығы әлсіздеу.
Иммуноферментті талдау (ИФТ). Ең алғаш Engvall мен Perlmann ұсынған.
ИФА вирусқа қарсы антиденені анықтайтын серологиялық әдістің бірі. 1978 ж.
Ressang ИФТ-ы СЛВ антиденесін анықтау үшін қолдануды ұсынылды [5].
ИФТ-ң телімділігін арттыру үшін Todd қан сарысуын тексеру үшін
вирустық антигенмен қатар бақылау антигенін қолдануды ұсынды. Бақылау қан
сарысуын дайындағанда ауру жұқпаған қой эмбриоының бүйрек торшасын
пайдаланған ИФТ-да фосфотаза қолданады. Авторлар пікірінше, ИФТ-ң
сезімталдығы ИДР gp 51-ге қарағанда 100 есе жоғары деп есептейді.
Иммунодиффузды реакция (ИДР) 1972 ж. J.M. Miller мен J.F. Ferrer СЛВ-
ын анықтау үшін ИДР-ын лейкозбен ауырған сиырдың қан сарысуынмен вирион
тұнбасынан немесе залданған торшаны эфирмен өңдеп жасалған препаратты
қолданып қойды. Эфирмен өңдегенде бөлініп шыққан антиген молекулалық
массасы 24 кД ішкі протеид болып табылады.
1975 ж. M. Onuma CЛВ-ң гликопротеидті антигеніне қарсы антиденені
анықтау үшін ИДР-і қолданғаны жайында хабарлады.
J.M. Miller мен M.J. van der Maaten СЛВ гликопротейдті антигенін FLK
торша өсінділерінен бөліп алу әдістерін сипаттаған. Бөлініп алынған
антигенді препаратты 30% (NH4)2 SO4 ерітіндісімен преципитацияланған соң gp
51 және p24 антигенінің екеуі де болған. Алғашқы зерттеулер gp 51 ИДР-ға оң
нәтиже берген қансарысуы p24 ИДР-ға теріс нәтиже бергенін көрсетті. Осыған
байланысты гликопротеидті антигені бар ИДР-ң сезімталдығы p24 ИДР-ға
қарағанда жоғары деген тұжырым жасалды.
Т.Сайдулдин (2009ж) дерегіне сүйенсек сиыр лейкозы (Leucosis bovium,
лейкоз крупного рогатого скота) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әр түрлі ағзаларды
жайлап алуы және ісікті ұлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы
ауру.
Н.Нид (1957) өз жұмысында комплемент балау реакциясы үшін лейкозбен
ауырған ірі қара малдың ұлпалық антигенін қолданады.
А.Толле (1961) серофлюоресценция реакциясы үшін лейкозбен ауырған
сиырлардың қан сарысуын пайдаланды.
В.Д.Егорова, Л.И.Притула (1967) және У.С.Түрдықұлов (1968) ірі қара
малдың лейкозын балау мақсатымен қан сарысуын және ауру сиырлардың лимфа
бездерінің 10%-тік сығындысын қолданды. Бірақ та мұндай антигендер өз
түріне тән (типоспецификалық) қан сарысуымен айқын оң қорытындылар бермеді.
Оның үстіне агар геліндегі преципитация реакциясына ауру сиырлардың ядро-
цитоплазмалық және митохондриалды-сомальды фракциясының ұлпа клеткалары
қолданылып, ол ойдағыдай тиімділік бермеген (Г.А.Аленечкина, 1974), В.Д.
Егорова (1967,1976) агглютинация реакциясын қоюға лейкозбен ауырған ірі
қараның лейкоциттерінің жиынтығын антиген ретінде қолданды. Бұл жағдайда
оң, теріс реакциялардың қорытындылары бірдей болған, сондықтан мұндай
антиген ірі қараның лейкоз ауруын балауға жарамсыз.
Осыған сәйкес А.Д. Валихов және т.б өз жұмыстарында лейкоцитарлық
антиген алу жолдарын біршама жетілдірді. Бұл үшін олар онковирустық С
типінің себіндідегі жиынтығын аяқ асты ауырған сиырдан алды. Себіндідегі
вирустың белсенділігін жоюға эфир қолданды. Осы антиген ірі қараның 86
процентіне дейін лейкоз вирусыменен залалданғанын анықтауға мүмкіндік
берді. Дегенмен лейкозбен ауырған немесеонковирутың С типімен залалданған
ірі қараның лейкоциттерінен біртектес себінді ( монокультура) алу
Қазақстанда жүргізілмеген.
Ауру сиырлардан немесе денесіне онковирустың С типі дарыған ірі
қараның лейкоциттерінен монокультура алу мүмкіншілігін зерттеу үшін алатау
және латвиялық қоңыр тұқымдардың будандарын өсіріп жатқан Алматы облысы Іле
ауданы Қазақстанның 40-жылдығы атындағы лейкоздан сәтсіз шаруашылық алынды.
Бұл шаруашылық малдардың бруцеллез, туберкулез және қан паразиттерінен
болатын ауруларынан сәтті. 46 бастан қан алынды, бұл малдар 2-5 жыл бойы
бақылауда болып, көк тамырынан қан алынып, әр тоқсанда клиникалық –
гемотологиялық зерттеулерден өткізіліп отырды. Осы малдардың 8-і
серопозитивті, ал 5-і гематология бойынша ауру болды. Олар лифмоцит және
лейкоциттердің тез мерзімді себіндісін алуға донор ретінде қолданылды.
Бақылау үшін гемотологиялық көрсеткіштері дұрыс клиникалық сау 2 мал
алынды. Алынған қанды лабораторияда стерильді флакондарға құйып, 1500д, 15
мин центрифугирлеп, содан соң стерильді жағдайда лейкоциттер қабықшаларын
сорып алып, стерильді түбі жайпақ шыны колбаларға құйдық. Лейкоциттерден
түзілген қабыршақтарды үш мәрте Хэнкс ерітіндісімен жудық та, оған 25 мл
көлемде 199-қоректік орта қосып магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын 1500д, 15 мин центрифугадан өткізген соң түбі жайпақ
стерильденген шыны құтыларға ауыстырдық. Лейкоциттерден түзіліген
қабыршақтарды Хэнкс ерітіндісімен үш мәрте жуған соң 25 мл көлемде 199-
қоректік орта қосып, магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын жеке- жеке 3 қабатты дәкеден сүзген соң клеткалардың санын
5-6 млнмл жеткізу үшін санадық. Одан соң ауру сиырдан алынған лейкоцит
суспензиясына тепе-тең сау бұзаулардан алынған лейкоцит қостық.
199-ортаға ірі қараның 2% есебімен қан сарысуын қостық, 10мл клетка
тұнбасына 10 мл-ге 0,2 мг есебімен фитогеммаглютинин (ФГА), 100 Едмл
пенициллин және 50 мкгмл стрептомицин қостық. Сонымен сау сиырлардан
алынған лейкоциттерге ірі қараның 20%-тік қан сарысуы, 10 мл клетка
тұнбасына 0,2 мл есебімен ФГА, 100 СДмл пенициллин және 50 мкгмл
стрептомицин қостық. Клетка тұнбасын жеке-жеке көлемі 50 см3 Павлецский
флаконына септік. Одан соң, оларды ыстықтағы 37С0 термостатқа орналастырып,
6-9 тәулік өсірдік. Қоректік ортаға 20 мкгмл көлемде инсулин 3гл глюкоза
қосып, 35%-тік полиэтиленглюколмен өңделген ірі қараның 10%-тік қан
сарысуын қостық.
2-3 флаконда жаппай бірқатар лейкоциттер түзілген соң, әр партиядан
жекелеп алдық, ал қалған флакондардағы клеткаларды версенмен түсіріп алып,
1:2 қатынасында қан сарысуы, ФГА, пенициллин, срептомицин, инсулин РН 7,2-
7,4 ортада термостатта алғашқы субкультура алғанша қайта өсірдік.
Жүргізілген тәжірибелердің нәтижесінде in vitro лейкоциттердің
себіндісін өсіргенде 48, 72, 96 сағат өткен соң лимфоциттер мен
лейкоциттердің алғашқы және субкультуралары алынып, мембраналарында
бүршіктелген бөлікшелер бар көп ядролы синцития түзейтіндігіне көз жетті.
Бұл лимфоциттер мен лейкоциттер клеткалардың өсінділерінде лейкоз вирусының
өсіп өнетінін көрсетті. Алынған мәліметтер S.Miller(1969), А.Ф.Валиков
(1974) және басқалардың зерттеу қорытындыларымен сәйкес келеді.
Ж.Б Ахметов (1993ж) дерегі бойынша лейкоздар деп қан жасаушы
клеткалардың жүйелі және үдемелі түрде өсіп кетуімен сипатталатын
ісіктерді түсінеді.
Лейкозды бірінші рет ашқан неміс ғалымы Р.Вирхов (1845) қанның түріне
қарап – ақ қан ауруы деген ат берген болатын. Екі жылдан кейін ол
лейкемия деген (лейкоциттер санының қанда көбейіп кетуі) терминді ұсынды.
Бірақ лейкоздардың алейкемиялық, яғни қанда лейкоциттер санының көбеймейтін
түрі түрі де бар, сондықтан біздің ғасырымыздағы 20- жылдарында лейкоз -
яғни қан жасаушы ұлпаның жүйелі гиперплазиясы деген термин қабылданды.
Қазіргі кезде лейкоздың орнынына гемобластоз термині қоданыла бастады. Бұл
сөз қан жасаушы ұлпалар ісігі деген мағынаны береді.
Этиологиясы мен патогенезі. 1908 жылы Элерман және Банг тауықтар
лейкозын вирус қоздыратынын дәлелдеген. Одан кейін тышқан, құстар, теңіз
шошқасы, ит, мысық лейкоздарын да вирустар тудыратыны анықталды. Дегенмен
де адам лейкозының вирустар арқылы қоздырылуы әлі де толық дәлелденбеген.
Тек Эпштейн-Барр вирустарының Бернет лимфомасының дамуына қатысы бар
екендігі жөнінде ғылыми деректер жиналуда.
Көптеген зерттеулер иондаушы радиацияның лейкоз пайда болуындағы ролін
көрсетіп отыр. Мысалы, атомдық жарылысты басынан кешірген Хиросима мен
Нагасаки тұрғындарының арасында басқа жапондықтарға қарағанда лейкоз 11-18
есе жиі ұшырайтыны анықталған. Семейдегі ядролық полигон айналасындағы
тұрғындар арасында лейкоздар мен лимфосаркомалар санының Қазақстанның басқа
аймақтарымен салыстырғанда бірнеше рет көбейгені анық болып отыр.
Рентгенологтар басқа дәрігерлерге қарағанда лейкозбен 8 рет жиі ауыратыны
белгілі.
Көптеген химиялық канцерогендер (бензпирен, холантрен және т.б. )
ісіктерімен қатар лейкозды шақыра алады. Лейкоздардың пайда болуында гендер
мутациясының маңызы зор. Мысалы, созылмалы миелолейкозда 22-жұптағы
аутосоманың біреуінің көлемінің кішілігі әрдайым кездесетін құбылыс. Оны
филадельфия хромасомасы деп атайды. Дауна сырқатында осы өзгерістер көбірек
көрінеді, соған байланысты оларда лейкоз сау балаларға қарағанда 15-20 рет
жиі кездеседі.
Осылайша, лейкоздар, басқа ісіктер сияқты көп себепті және бір
патогенезді сырқаттар қатарына жатады. Жоғарыда айтылған әсерлер
нәтижесінде қан жасаушы ұлпалардың арасында қалыпты құрылысы өзгерген
(мутацияға ұшыраған ) клеткалар пайда болады. Ісік, әрине, организмнің
иммунды жүйесі әлсіреген жағдайда ғана дами алады, себебі қалыпты жағдайда
осы өзгерген клеткалардың бәрі де бүтіндей жойылып отырады. Лейкоз белгілі
бір жерде, бір клетканың көбеюі салдарынан басталады да, кейін бүкіл
организмге тарап жүйелі ісікке айналады. Қазіргі кезде лейкозға тән ісік
клеткалары әуел баста өзгерген жалғыз клетканың әулеті екені анықталған.
Барлық гемобластоздар өзінің даму дәуірінде екі кезеңнен өтеді. Әуелі
бірәулетті (моноклонды) ісктер пайда болады. Кейін ісіктің дамуына
байланысты осы клеткалар арасында жаңа қасиетке ие болғандары сұрыпталып,
олардың әрқайсысы өз алдына көбейе бастайды. Осылайша гемобластоздың ең
соңғы көпәулетті (поликлонды ) кезеңі басталады.
Лейкоздардың жіктелуі. Лейкозды клеткалардың сипатын есепке ала отырып
екі топқа бөледі: 1)жіті лейкоздар; 2)созылмалы лейкоздар. Қандағы
лейкоциттер, сонымен бірге лейкоз клеткалары санының өсу дәрежесіне қарай
лейкоздардың: лейкемиялы, сублейкемиялы, лейкопениялы және алейкемиялы
түрлерін ажыратады.
Жіті лейкоздар. Жіті лейкоздар жіті жұқпалы аурулар тәрізді өтіп,
сырқаттың ыстығының өте жоғары болуымен, некрозды баспа, гингивит,
геморрагиялық диатез дамуымен сипатталады. Сырқат ыстығының көтерілуі
қалыпты лейкоциттердің аздығымен, аутоинфекциялардың қозуымен, ал терідегі
қанталау қан жасаушы элементтердің, әсіресе тормбоциттердің өте азайып
кетуімен байланысты. Үлкен қан құйылу ошақтары, мысалы миға қан құйылу, қан
тамырлары қабырғасының лейкоз клеткалары сіңіп қалуына байланысты
селдіреуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар жіті лейкоздар үшін екіншілік
инфекциялардың дамуы өте тән. Ауыз қуысында, өкпеде, кейде өңеште,
асқазанда, ішекте және басқа ағзаларда бактериялы инфекциялар мен бірге
саңырауқұлақтар қоздыратын қабынулар да дамиды. Олардың ішінде ең жиі
кездесетіндері кандидамикоз бен аспиргилез. Кандидамикоз ауыз қуысынан
басталып сепсиске дейін дамыса, аспергилез көбінесе өкпеден басталып әрі
қарай бүкіл организмге тарайды. Бұл инфекциялардың дамуына иммунодепрессия
шакырушы химиялық препараттармен (цитостатиктер), гормондармен емдеу,
организмді қорғаушы күштердің өте әлсіздігі себепші болады.
Жіті лейкоздардың морфологиялық жіктелуі лейкоз клеткаларының
гистохимиялық өзгерістеріне негізделген. Осыған қарай жіті лейкоздардың
мына түрлерін ажыратады:
1) Дифференциаланбаған;
2) Лимфобласты;
3) Миелобласты;
4) Монобласты;
5) Миеломонобласты;
6) Эритромиелобласты;
7) Плазмобласты;
8) Мегакариобласты.
Дифференцияланбаған жіті лейкоз қан жасау жүйесінің белгілі бір топқа
жатпайтын, ең жетілмеген клеткаларынан дамиды. Бұл лейкоз үшін ешқандай
гитохимиялық реакцияның оң болмауы тән.
Жіті лейкоздар жалпы лейкоздардың 2% қамтиды. Балаларда лейкоздардың
ішінде ең көп кездесетіні жіті лимфобласты лейкоз. Бұл лейкоз айырша
бездің, лимфа түйіндерінің, көкбауырдың үлкеюімен, жілік майында,
бүйректерде, ішек-қарын жүйесінде жетілмеген лимфоциттерден тұратын
клеткалар санының мөлшерден тыс асып кетуімен сипатталады. Осы лейкемиялық
сіңбе нәтижесінде айырша бездің салмағы әдеттегіден 30-40 есе асады,
сонымен қатар көкбауыр, көкірек қуысындағы және шажырқайдағы лимфа
түйіндері де үлкейеді. Оларды кесіп қарағанда ақшыл-қызғылт түрде көрінеді.
Үлкейген бездер айналасындағы ағзаларды басып қалуы мүмкін.
Ұзын сүйектердің жілік майы қып-қызыл, нәрлі болып көрінеді.
Микроскоптан қарағанда барлық ағзалардағы жілік майындағы лимфоциттердің Т-
лимфоциттері қатарына кіретіні анықталды. Лейкоз клеткалары ми және жұлын
қабықтарына да сіңіп қалып, кейде созылмалы лептоменингитпен ауырған
асқынады. Дегенмен де лейкоздың тек осы түрімен ауырған науқастардың тең
жартысы химиотерапия жәрдемімен толық айығып кетеді.
Жіті миелобласты лейкоз негізінен сүйек майына, лимфа түйіндеріне,
бауырға, өкпелерге, шырышты қабықтарға миелобласт клеткаларының сіңіп
қалуымен сипатталады. Кейде сүйектердегі, бауыр және бүйректердегі ісік
түйіндері жасыл реңге боялады. Сүйек майындағы ісік тіпті сүйектің барлық
қабаттарына сіңіп кетеді. Ішек- қарын жолдарындағы лейкоздық сіңбелер ауыз
қуысында, бадамша бездерде, асқазанда некроз ошақтарының, жаралардың пайда
болуына соқтырады. Жіті миелобласты лейкоз үшін геморрагиялық диатез
құбылысы өте тән. Осыған байланысты қан құйылған ағзаларды (миға,
бүйректерге, шырышты және сірі қабықтарға) кесіп көргенде ала–шұбар болып
көрінеді. Науқас көбінесе осы өзгерген ағзалардан қан кетуінен, екіншілік
инфекциялардан немесе сепсистен өледі.
Жіті монобласты лейкоз лимфа түйіндеріне, көкбауырға, сүйек
майына,теріге, өкпелерге әртүрлі пішіндегі, цитоплазмасы эозинофилді,
ядролары бұршақ тәрізді клеткалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Олардың
арасында бірлі-жарымды алып клеткалар да кездеседі. Лимфа түйіндері, бауыр,
көкбауыр үлкейеді. Терідегі сіңбелер кейде жараға айналады. Басқа
дистрофиялық өзгерістермен қатар қан құйылу ошақтары да табылады.
Жіті миеломонобласты лейкоз жіті миелобласты лейкозға ұқсайды.
Жіті эритромиелобласты лейкоз қызыл қан жасаушы клеткалардың ең жас –
бласты түрлерінің көбеюімен, олармен қатар миелобластардың, монобластардың
пайда болуымен сипатталады. Қан элементтері түрлерінің пайда болуы бұзылып,
анемия, лейкопения, тромбоцитопения және осы өзгерістерге байланысты
патологиялар дамиды.
Жіті плазмобласты лейкоз клеткалары патологиялық иммуноглобулиндер –
парапротеиндер бөліп шығарады. Қан жасау жүйесінің барлық ағзаларында
плазмобластардан тұратын лейкоздық сіңбелер табылады.
Жіті мегакариобласты лейкоз дифференциалданбаған бластардың арасында
мегакариобластардың, пішінсіз мегакариоциттердің пайда болуымен
ерекшеленеді. Тромбоциттер саны 1-1,5 миллионға жетеді.
Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген ісік
түрінде дамиды. Олардың тек соңғы кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде өтіп
небәрі 3-6 айға созылады. Бұл кезде қан құрамында жас клеткалар саны күрт
көбейіп, ісік әртүрлі клеткалар жиынтығынан тұратын поликолонды қасиетке ие
болады. Созылмалы лейкоздар:
1) Миелоциттерден;
2) Лимфоциттерден;
3) Моноциттерден туындайтын лейкоздар деп үш топқа бөледі.
Миелоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздардың негізгілері:
созылмалы миелоидты лейкоз, созылмалы эритромиелоз, эритремия және нағыз
полицитемия (Вакез-Ослер сырқаты).
1. Созылмалы миелоидты лейкоз көкбауырдың, бауырдың ұлғаюымен
сипатталады. Көкбауырдың массасы 6-8 килограмға, бауыр 1,5-3
килограмға жетеді. Теріде қан құйылу ошақтары және лейкозды сіңбелер
табылады. Көкбауырды кесіп көргенде ол қызыл түсті, көбінесе жаңа немесе
ескі инфаркт ошақтары анықталады. Бауырдағы лейкоз сіңбелері сұр түсті
ошақтар немесе жолақтар түрінде көрінеді. Лимфа түйіндері үлкейеді бірақ та
бір-біріне жабыспайды. Жалпақ сүйектердің майы қызғылт-сұр түсте, ал ұзын
сүйектер майы –сұрғылт-қызыл, сұрғылт-сары түрде көрінеді. Созылмалы
миелоидты лейкоздан өлген кісілердің терісі бозарып, қансызданып тұрады.
Сонымен қатар теріде қан құйылу ошақтары табылады. Бұл аурудың асқыну
кезеңі шырышты және сірі қабықтардың көпшілігіне қан құйылуымен
сипатталады. Асқазандағы, ішектегі лейкозды сіңбелер шырышты қабықтардың
қалыңдауына кейде олардың жараланып некроздануына соқтырады. Лейкозға тән
өзгерістер бүйректерде және басқа мүшелерде де табылып, оларда қан құйылуы
туғызады.
2. Созылмалы эритромиелоз қан жасаушы ұлпаның эритроциттер және
миелоциттер түзетін бөлімдерінің қатар пролиферациясы нәтижесінде дамитын
лейкоз.
3. Эритремия ұзақ уақыт қатерсіз өтетін лейкоздар қатарына жатады.
Қанда негізінен эритроциттердің, сонымен қатар нейтрофилді лейкоциттердің
және тромбоциттердің көбеюімен сипатталады. Бұл қан тамырларының
тромбозына, ағзалардың гиперемиясына, көкбауырдың ұлғайып кетуіне әкеледі.
Симптомдық гипертонияның дамуына байланысты жүректің сол қарыншасы ұлғаяды.

4. Нағыз полицитемия морфологиясы бойынша эритремияға жақын сырқат.

Лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздарға созылмалы лимфоматозы
және парапротеинемиялық лейкоздар кіреді.
1. Созылмалы лимфолейкоз қанда жетілген лимфоциттер санының өте
көбейіп кетуімен, негізінен лимфа түйіндерінің, аз мөлшерде көкбауырдың,
бауырдың үлкейіп кетуімен сипатталады. Қандағы лимфоциттер В- лимфоциттерге
жатқанмен организмде иммуноглобулиндер түзуге қатыспайды, осыған байланысты
организмде әртүрлі аутоинфекциялар қозып, аутоиммунды процестер көп
кездеседі. Созылмалы лимфолейкоз негізінен кәрі кісілерде болып, көбінесе
отбасылық тұқым қуалау жолымен, гендік факторлар есебінен дамиды. Осы
сырқаттың пайда болуына хромосома құрамының өзгеруі де себеп бола алады.
Лимфа түйіндерінің өте үлкейіп кетуі созылмалы лимфолейкоз үшін тән
құбылыс, олар үлкейген, бірақ бір-біріне жабыспаған жұмсақ, кесіп қарағанда
ақшыл-сүр түсті пакеттер түрінде көрінеді. Олар кейде үлкейген лимфа
бездері айналасындағы ағзаларды басып қалып, олардың қызметін бұзады.
Көкбауыр 600-800 грамға дейін үлкейіп, кесіп қарағанда қызғылт-сұр
түсті болады.
Бауыр да үлкейеді, оының кесінділері арасында лейкозды сіңбелерге сай
келетін сұрғылт ошақтар табылады.
Жіліктер және жалпақ сүйектер майы қызғылт-сұр болады. Микроскоппен
қарағанда осы аталған ағзаларда және бүйректерде, миокардта, сірі және
шырышты қабықтарда лимфоциттерден түзілген сіңбелер табылады.
Осының нәтижесінде кейде лимфа түйіндерінің, көкбауырдың құрылыс
ерекшеліктері бүтіндей жойылады. Сонымен қатар бауырда бүйректерде, жүректе
белокты және майлы дистрофия құбылыстары көрінеді. Сүйек майында лейкоздық
сіңбелер сүйек пластинкаларының жұқарып, сорылып кетуіне соқтырады, ал
өкпеде пневмония дамуына себепші болады.
Лимфолейкоздың асқыну кезеңі үшін өте ауыр, бактериялар кейде
саңырауқұлақтар қоздыратын пневмониялардың дамуы өте тән. Кейбір
жағдайларда, организмдегі аутоиммундық өзгерістерге байланысты, аутоиммунды
гемолиздік анемия немесе тромбоцитопения дамиды. Осы айтылған асқынулар
ауру өлімінің бірден-бір себебі бола алады.
2. Тер лимфоматозы немесе Сезари сырқаты. Созылмалы
лимфолейкоздың бір түрі, теріден, кейбір ішкі органдарда ісіктік Т-
лимфоциттердің сіңіп қалуымен ерекшеленеді.
3. Парапротеинемиялық лейкоздар ісік клеткаларының біртекті
иммуноглобулиндер немесе олардың фрагменттерін, яғни парапротеиндерді жасап
шығарушымен сипатталады. Осы жағдайларда қанда иммуноглобулиндердің тек бір
түрі көбейіп кетеді, сондықтан оларды моноклонды иммуноглобулиндер деп
атайды. Осы сырқаттар тобына: миеломды сырқат, Вальденстремнің біріншілік
макроглобулинемиясы және Франклиннің ауыр тізбектер сырқаты кіреді.
Миеломды сырқат (плазмоцитома ) - Рустицкий – Калер сырқаты сүйек
ұлпасында ісікке тән, лимфаоплазмобласт қатарына жататын, қан
элементтерінің өсіп кетуімен сипатталады. Бұларды миеломды клеткалар деп те
атайды. Оларды сүйек майында өсіп, сүйектердің пышақпен кесілетіндей
жұмсарып кетуіне немесе сәл басқанда сынатындай морт болуына соқтырады.
Кесіп қарағанда ми сауытында, төс сүйегінде, қабырғалар мен омыртқаларда
қоңыр-қызыл, жұмсақ ісік түйіндері табылады. Рентгенмен қарағанда сол жерде
әртүрлі дефектер көрінеді. Микроскоппен тексергенде сүйектерде остеолизис
және остеопороз құбылыстары байқалып ісік түйіндерінің әртүрлі клеткалардан
тұратыны анықталады. Миеломды клеткаларды плазмоцитты, плазмобласты, көп
пішінді клеткалы және майда клеткалы деп ажыратады.(А.И.Струков).
Ісік клеткалары бір жерде немесе таралып өсе алады, осы
белгісіне қарап миеломды сырқатты екі түрге бөледі:
1) Солитарлы плазмоцитома;
2) Генерализацияланған плазмоцитома.
Солитарлы плазмоцитома - сүйекте немесе кейбір ішкі ағзаларда
көлденеңі бірнеше сантиметрге жететін ісік түйінін түзеді. Таралған
плазмоцитомада ісік процесі көптеген сүйектерде жайылған түрде көрінеді.
Сүйектердің сынуы және сынған сүйектердің ыдырап сорылып кетуі қанда
кальций тұздарының көбеюіне және олардың кейбір (бүйректерге, өкпеге, қан
тамырларына ) шөгіп қалуына соқтырады. Миелома клеткалары әртүрлі
патологиялық иммуноглобулиндер жасап шығарады. Осы белоктардың организмде
көбейіп кетуі амилоидоздың және парапротеинемиялық ісінулердің дамуына
себепші болады.
Әртүрлі қабыну процестері, парапротеинемиялық нефроз, анемия және
кахексия осы сырқатпен ауырған науқастардың өліміне алып келеді.
Біріншілік макроглобулинемия қанда макроглобулиндер – JgM-нің көбейіп
кетуімен сипатталатын лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздар
қатарына жататын сырқат. Оны Вальденстрем сырқаты деп те атайды. Бұнымен
негізінен кәрі кісілер ауырып, науқастың тез арықтап кетуіне, анемияға
соқтырады. Лимфа түйіндерінде, бүйректерде, көкбауырда, бауырда лейкоздық
сіңбелер пайда болып, осы ағзалар үлкейеді.
Қызыл иекте, теріде қан құйылуы ошақтары табылады. Науқастардың
мұрнынан, әйелдердің жатырынан қан кетіп немесе ми қабықтарына қан
құйылады. Сүйек ұлпасы селдіреп қалады. Иммуноморфологиялық зерттеулер
нәтижесінде сүйек майында, лимфа түйіндерінде, көкбауыр цитоплазмасында JgM
бар клеткалар көптеп табылады. Бұл сырқаттың жалпы ұзақтығы 12-14 жыл.
Моноцитторден туындаған созылмалы лейкоздарға созылмалы моноцитті
лейкоз және гистоцитоздар деп аталатын бір топ сырқаттар кіреді.
1. Созылмалы моноцитті лейкоз миелолейкоз бен лимфолейкозға
қарағанда едәуір сирек кездеседі. Бұл сырқат ұзаққа созылып, кейде
қозып, кейде басылып отырады. Қанда лимфоциттер мен моноциттер саны
көбейеді. Лейкоздың басқа түрлері сияқты моноцитты лейкоз да жас ісік
клеткаларының кенеттен тез көбейе бастауымен, олардың санының сүйек
майында, қанда және басқа лейкоздардағыдай сүйек майының, көкбауырдың,
бауырдың, лимфа түйіндерінің, ішек қарынның жүйесінің өзгерістері көрінеді.
Көкірек аралығында және құрсақтан тыс аймақтарда ісіктің түйінделе өскені
байқалады. Олардың кесінділерін микроскоппен қарағанда өте ірі, өзгерген,
ядролары пішінсіз алып клеткалар табылады. Олар бір немесе көп ядролы
болады.
2. Гистиоцитоздар организмде гистиоциттердің көбеюімен
сипатталатын, пайда болу себебі белгісіз сырқаттар тобы. Бұлардың нағыз
ісіктер қатарына жатуы әлі толық анықталмаған. Кейбір ғалымдар
гистиоциттердің көбеюін иммунды жүйенің әртүрлі себептер салдарынан
бұзылуының нәтижесі деп қарайды. Бұл топқа: эозинофильді гранулема,
Леттерер-Зиве және Хенд-Шюллер-Крисчен сырқаттары кіреді.
Эозинофилді гранулема негізінен сүйекте, кейде теріде және басқа да
ағзаларда да ұшырайды. Сүйек ішінде ірі гистиоциттерден және қалыпты
эозинофилдерден түзілген ісік ұлпасы пайда болады. Бірақ осы ісікті қырып
алып тастағанда ол қайтып өспей сол жердегі сүйек өз құрылымын толық тіктей
алады.
Леттерер-Зивет сырқаты негізінен нәрестелер мен жас балаларда сепсис
тәрізді өте ауыр түрде өтеді. Теріде, лимфа түйіндерінде, көкбауырда, сүйек
майында, тимуста, өкпеде, бауырда, ірі ядролары, көп пішінді, цитоплазмасы
ашық боялатын гистиоциттерден тұратын түйіндер пайда болады. Лимфа бездері,
көкбауыр, айырша без үлкейіп, оларда қан құйылу және некроз ошақтары
табылады. Өкпеде гистиоциттер арасында көпядролы алып клеткалар пайда
болады. Емдеу процесінде осы ошақтардың орны коллаген ұлпасымен алмасады.
Бірақ та науқас толық айығып кетпестен осы сырқаттың асқынуларынан өледі.
Хенд-Шюллер-Крисчен сырқаты жалпақ сүйектердің көптеген кемістігімен,
экзофтальммен және қантсыз диабет белгілерімен сипатталады. Бұл сырқатпен
10 жасқа дейінгі балалар ауырып, жалпақ сүйектерде, лимфа түйіндерінде,
көкбауырда, бауырда, өкпеде, цитоплазмасы холестеринмен толған ірі
гистиоциттердің көбейіп кетуімен ерекшеленеді. Түрік ерішігіндегі және
гипофиздегі өзгерістер нәтижесінде қантсыз диабет белгілері пайда болады.

Негізгі бөлім
2.1. Лейкоз туралы түсінік және сиыр лейкозын балау әдістері
Сиырдың лейкозы (Leucosis bovum, лейкоз крупного рогатого скота)
-қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың
шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлап алуы және ісікті ұлпалардың
пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру [1].
Лейкоз туралы алғашқы хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов,
1845), жылқы мен шошқа (Лейзеринг, 1856), сиыр (Зидамгродский, 1876)
шалдығатындығы туралы басылды. Қазіргі уақытта бұл ауру барлық жануарларда,
соның ішінде салқын қандыларда да (балық, рептилий) анықталып отыр. Лейкоз
дүниежүзінің барлық елдерінде кездеседі, эсіресе АҚШ, Орталық жэне
Солтүстік Европада, Таяу Шығыста кең тараған. Сиыр лейкозы Қазақстанда 60-
70 жылдары Балтық жағалауындағы елдер мен Белоруссиядан экелінген сиырлар
арқылы тарады.
Қоздырушысы - Bovine leucosis oncovirus Retroviridae туыстастығының
Oncarnoviridae туыстық тармағына жатады. Құрамында РНҚ бар, көбейгенде
ДНҚ көшірмесі бар провирус түзеді. Провирус иесінің торшасындағы
хромосоммен бірігіп, торшаның негізгі қалпын өзгертіп трансформацияға
ұшыратады. Сиыр лейкозының вирусы (СЛВ) онковирустардың С типіне жатады.
Сиыр лейкозының вирусы сыртқы ортада төзімсіз. Жоғары температураға
сезімтал. Дезинфекциялау үшін күйдіргіш натрий, формальдегид және тағы
басқа дезинфектанттар әдеттегі концентрациясында пайдаланылады. СЛВ сиырмен
қатар буйвол, қой мен ешкі бейім [1].
Лейкозбен сиыр малының барлық тұқымының қай жастағысы болмасын
ауырады. Әйтседе ауру 4-8 жас аралығында жиі байқалады.
Лейкоздың қоздырушысының бастауы ауырған жануарлар. Ауруға шалдыққан
сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз
арқылы бөліп шығарады. СЛВ табиғи жолмен жұққанда сиырлардың сүті мен
уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан аққан сора, несеп
пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген жоқ.
Ауру бұқаның шәуетінде СЛВ болмайды, бірақ жыныс жолдарында қабыну
процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда СЛВ инфекциясы туғанға дейін және туғаннан кейін
беріледі. Туғанға дейінгі вирустың гамета арқылы генетикалық немесе
хромосомдық трансмиссия, ал бөтен вирион эпигенетикалық немесе
экстрахромосомдық трансмиссия жолымен, ал туғаннан кейін сүтпен немесе
жанасу арқылы беріледі.
Сиыр лейкозына диагноз індеттанулық деректерді ескере отырып,
клиникалық белгілері бойынша қойылады. Клиникалық балаудың басты әдісі –
гематологиялық тексеру.
Әдістің негізгі шеткері қандағы лимфоидты қатардағы көп мөлшердегі
лейкоциттерді, әлсіз дифференцияланған торшаларды, сонымен қатар
полиморфты, тән емес түрдегі қан түзетін мүшелер торшаларын айқындауға
негізделген.
Лейкозға күдікті жануарларды екі-үш рет, арасына 30 күн салып,
зерттейді. Егер 2-ші және 3-ші қосымша зерттеулер кезінде теріс нәтижелер
алынса, мұндай жануарларды теріс деп таниды, ал қанда күдіктілерге тән
өзгерістер анықталса, оларды ауру деп санайды.
Патологиялық-анатомиялық өзгерістер. Энзоотиялық лейкоздың екі
патологиялық-анатомиялық түрі болады. Біріншісі лимфоциттердің қан түзу
ағзаларына шоғырланып, дерттің сүйек майына шабуымен сипатталады. Мұндай
лейкоз қан торшаларының басым түрлеріне байланысты лимфоидты, миелеоидты,
шала түрленген (гемоцитобластоз), түрленбеген (дифференцияланбаған) деп
аталады. Екінші түрі лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулеметоз
түрінде сөл түйіндерін, көк бауырды және басқа да лимфоидты ұлпаларды
зақымдайды. Өлексені сойғанда қан түзу мүшелерінде, сірі қабықтарда,
ішекте, жүректе, бауырда, бүйректе, жатырда және басқа ағзаларда ошақты
немесе шашыранды пролиферация (азғындаған) торшалардың шоғырлануы
байқалады. Көк бауыр ісінеді, пульпаның консистенциясы жұмсақ, қызыл түсті.

Лейкозбен ауырған сиырда клиникалық белгілер аса байқалмайды.
Сондықтан, нақты диагноз қою үшін серологилық әдіс қолданылады.
Қоздырушысы - Bovin leucosis onkovirus - Retroviridae туыстастығына
Onkarnoviridae туыстық тармағына жатады. Қүрамында РНҚ бар, көбейгенде ДНҚ
көшірмесі бар провирус түзеді. Провирус иесінің торшасындағы хромо-соммен
бірігіп, торшаның негізгі қалпын өзгертіп, трансформацияға ұшыратады. Сиыр
лейкозының вирусы (СЛВ) онковирустарлдың С типіне жатқызылып келеді. Соңғы
зерттеулер бойынша оның антигендік құрамы және жануар организмінде сақталу
ерекшеліктері негізінде адамның Т-клеткалық лейкозының қоздырушысымен бірге
онковирустардың ерекше Е типіне жатқызылу ұсынылып отыр.
Төзімділігі. СЛВ сыртқы ортада төзімсіз. Жоғары темперетураға
сезімтал. 56°С-та 15 минутта жойылады. Сүт пастерленгенде 74°С-та 15 сек.,
ашыған кезде (рН 4,75) зарарсызданады. Дезинфекцкялау үшін күйдіргіш
натрий, формальдегид және т.б. дезинфектанттар әдеттегі концентрациясында
пайдаланылады.
2.2. Сиыр лейкозының белгілері, дерттенуі
және симптомлары
Лейкоз вирусының геномы иесінің лимфоидтық торшаларында өмір бойы
сақталып, өсіп-өнген торшалардың келесі ұрпақтарына жетілген вирус
стациясына ауыспай-ақ беріле береді. Ал бір торшадан басқа торшаға
"cellular kissing" (жасушалардың түюсуі) деп аталған құбылыс арқылы беріле
алады. Вирустың геномы мен торшанын хромосомының өз арақатынасы, жалпы
жануар организмінің лейкозға бейімділігі генетикалық механизмдер арқылы
реттеліп, іске асады. Әртүрлі экзогендік және эндогедік факторлардың
әсерінен провирус белсенді қалыпқа түсіп, иесінің организмінде патологиялық
құбылыстар тудырады. Нәтижесінде қан түйіршіктерін түзетін ұлпалардың
қалыпты көбеюі мен жетілуі бұзылады. Негізінен лейкобластық торшалар
зақымданып, соның әсерінен қан түзу ағзаларындағы: сүйек майы, көк бауыр
және сөл түйініндегі әр түрлі лейкоиттерде жедел қарқынды пролиферация
өрбиді. Тежеусіз көбейген қан торшалары бүкіл денеге жайылып, әр-түрлі
мүшелер мен ұлпаларда беріліп, ошақтарын қалыптастырады. Қызмет атқаратын
негізгі торшалардын жетілуі кері кетіп, зақымданған ағзалардың құрылымы мен
әрекеті бұзылады. Молекулалық клеткалық, органдық деңгейдегі зиянды
өзгерістер мен қан торшаларының түзілуін ретсіздендіріп, лимфоциттердін
шектен тыс көбеюіне әкеліп соқтырады.
Сиыр лейкозы негізгі екі түрге бөлінеді: энзоотиялық және спорадиялық.
Энзоотиялық лейкоз бұл аурудың клиникалық және патологиялық анатомиялық
белгілері ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.