Лейкоз туралы түсінік

Пән: Ауыл шаруашылығы
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 36 бет
Таңдаулыға:

Мазмұны

Кіріспе . . . 3

1. 1. Әдебиетке шолу . . . 5

Негізгі бөлім

2. 1. Лейкоз туралы түсінік және сиыр лейкозын балау әдістері . . . 15

2. 2. Сиыр лейкозының белгілері, дерттенуі және симптомлары . . . 17

2. 3. Емі, дауалау және күресу шаралары . . . 22

2. 4. Патологиялық анатомиялық өзгерістер . . . 25

2. 5. Алматы өңірі бойынша сиыр лейкозын балау нәтижесі . . . 32

Қорытынды . . . 37

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі . . . 38

Кіріспе

Лейкоз (грек. leukos - ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлам алуы, сондай-ақ ісікті үлмалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру. Лейкоз - қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері. Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның), кейбір хим. заттардың (бензол, бензпирен, т. б. ), вирустардың әсерінен дамиды. Клиник. ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохим. өзгерістеріне қарай Лейкоздарды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел Лейкоздер кенеттен басталады.

Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде. Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1 мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады. Қан тамырларының қабырғасына Лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы - миға қан құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы науқасқа өте қауіпті жағдай туғызады.

Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз арқылы бөліп шығарады. СЛВ табиғи жолмен жұққанда сиырлардың сүті мен уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан аққан сора, несеп пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген жоқ. Ауру бұқаның шәуетінде СЛВ болмайды, бірақ жыныс жолдарында қабыну процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер өтіп кетеді.

Табиғи жағдайда СЛВ инфекциясы туғанға дейін және туғаннан кейін беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы (генетикалық немесе хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион эпигенетикалық немесе экстрахромосомдық трансмиссия жолысмен беріледі. Туғаннан кейін вирус сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей немесе аралық себепкер арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар) болуы мүмкін. Лейкоз қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінле рак сақталып, осы жәндіктер арқылы сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге енесінен буаздықтың соңғы 6 айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар инфекцияға негізінен жанасу арқылы шалдығады. Вирус лимфоцитпен бірге болатындықтан, қан жұққан аспаптар ауру таратуда өте қауіпті. Болымсыз ғана қанның жұғыны инфекция беру үшін жеткілікті. Жаппай қан алу, туберкулинмен тексеру, т. б. шараларды жүргізгенде әрбір малға жеке ине пайдалану қажет. Лейкоз сау шаруашылықтарға негізінен ауру тараған аймақтан өсімге әкелінген жас төл арқылы тарайды. Аурудың шығуы үшін малдың лейкозға генотиптік (тұқымы), фенотиптік (сүттілігі) бейімділігі айтарлыктай роль атқарады. Індеттің таралу деңгейіне өсіріліп отырған сиыр тұқымының ықпалы зор. Табиғат жағдайының, географиялық ортаның, жыл мезгілінің лейкоздың шығуы мен таралуына әсері жоқ. Лейкоз кең тарағанда кейбір шаруашылықтарда ауруға шалдығу көрсеткіші 10-20%, ал өлім көрсеткіші 15%-ға дейін жетеді.

Сиыр лейкозынын вирусына сиырмен қатар буйвол, енеке, қой және ешкі бейім. Қолдан жұқтырғанда қой сиырдан да гөрі тез ауырады. Вирусты жаңа туған козылардын организміне пассаж жасау арқылы оның лейкоз қоздыру қабілетін арттыруға болады. Адамның лейкозы мен сиыр лейкозының арасында байланыс анықталған жоқ.

Лейкозбен сиыр малының барлық грсымының қай жастағысы болмасын ауырады. Әйтсе де ауру 4-8 жас аралығында жиі байқалады. Басқа тұқымдарынан гөрі қара-ала және қызыл тұқымды сиырлар бұл ауруға бейім келеді.

Курстық жұмыстың мақсаты : Ірі қара лейкозын анықтау және ауруға шалдығудың алдын алу шараларын қарастыру және лейкозды анықтау мақсатында серологиялық зерттеулер жүргізу, патоморфорлогиялық зерттеулермен танысу.

Курстық жұмыстың міндеттері :

- Лейкоз туралы түсінік беру және сиыр лейкозын балау әдістері туралы мағлұмат беру.

- Сиыр лейкозының белгілері туралы түсінік беру, дауалау және күресу шараларымен танысу.

Курстық жұмыстың құрылымы: курстық жұмыс кіріспеден, екі бөлімнен және қорытынды мен пайдаланылған әдебиеттер тізімінен тұрады.

1. 1. Әдебиетке шолу

Лейкоз туралы алғашқы хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов, 1845), жылқы мен шошқа (Лейзеринг, 1856), сиыр (Зидамгродский, 1876) шалдығатындығы туралы басылды.

Иммунды флуоресценция реакциясы (ИФР) . Алғаш бұл әдісті Tolle мен Gillette cиыр лейкозы әлі табылмай тұрып қолданған. ИФР-ң тұра емес нұсқасы флуоресцинмен коньюгацияланған адам комплементіне қарсы антиденені пайдаланғанда өте сезімтал.

Комплемент байланыстыру реакциясы (КБР) . СЛ анықтау үшін КБР-ын J. M. Miller ұсынған [4] . КБР-ын малдың гематологиялық көрсеткіштерімен салыстырғанда, лейкозбен ауырған малдың қан сарысуындағы титры жоғары, лимфоцитоз жоғарылаған сайын антидене титрі көбейеді. КБР-на қатысатын антиденелер 4 структуралы белокқа қарсы бағытталған: gp 51, gp 35, p 24, p 15. КБР-ң белгілі бір артықшылығына қарамастан, бұл әдістің ИДР-ға қарағанда сезімталдығы әлсіздеу.

Иммуноферментті талдау (ИФТ) . Ең алғаш Engvall мен Perlmann ұсынған. ИФА вирусқа қарсы антиденені анықтайтын серологиялық әдістің бірі. 1978 ж. Ressang ИФТ-ы СЛВ антиденесін анықтау үшін қолдануды ұсынылды [5] .

ИФТ-ң телімділігін арттыру үшін Todd қан сарысуын тексеру үшін вирустық антигенмен қатар бақылау антигенін қолдануды ұсынды. Бақылау қан сарысуын дайындағанда ауру жұқпаған қой эмбриоының бүйрек торшасын пайдаланған ИФТ-да фосфотаза қолданады. Авторлар пікірінше, ИФТ-ң сезімталдығы ИДР gp 51-ге қарағанда 100 есе жоғары деп есептейді.

Иммунодиффузды реакция (ИДР) 1972 ж. J. M. Miller мен J. F. Ferrer СЛВ-ын анықтау үшін ИДР-ын лейкозбен ауырған сиырдың қан сарысуынмен вирион тұнбасынан немесе залданған торшаны эфирмен өңдеп жасалған препаратты қолданып қойды. Эфирмен өңдегенде бөлініп шыққан антиген молекулалық массасы 24 кД ішкі протеид болып табылады.

1975 ж. M. Onuma CЛВ-ң гликопротеидті антигеніне қарсы антиденені анықтау үшін ИДР-і қолданғаны жайында хабарлады.

J. M. Miller мен M. J. van der Maaten СЛВ гликопротейдті антигенін FLK торша өсінділерінен бөліп алу әдістерін сипаттаған. Бөлініп алынған антигенді препаратты 30% (NH4) 2 SO4 ерітіндісімен преципитацияланған соң gp 51 және p24 антигенінің екеуі де болған. Алғашқы зерттеулер gp 51 ИДР-ға оң нәтиже берген қансарысуы p24 ИДР-ға теріс нәтиже бергенін көрсетті. Осыған байланысты гликопротеидті антигені бар ИДР-ң сезімталдығы p24 ИДР-ға қарағанда жоғары деген тұжырым жасалды.

Т. Сайдулдин (2009ж) дерегіне сүйенсек сиыр лейкозы (Leucosis bovium, лейкоз крупного рогатого скота) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әр түрлі ағзаларды жайлап алуы және ісікті ұлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру.

Н. Нид (1957) өз жұмысында комплемент балау реакциясы үшін лейкозбен ауырған ірі қара малдың ұлпалық антигенін қолданады.

А. Толле (1961) серофлюоресценция реакциясы үшін лейкозбен ауырған сиырлардың қан сарысуын пайдаланды.

В. Д. Егорова, Л. И. Притула (1967) және У. С. Түрдықұлов (1968) ірі қара малдың лейкозын балау мақсатымен қан сарысуын және ауру сиырлардың лимфа бездерінің 10%-тік сығындысын қолданды. Бірақ та мұндай антигендер өз түріне тән (типоспецификалық) қан сарысуымен айқын оң қорытындылар бермеді. Оның үстіне агар геліндегі преципитация реакциясына ауру сиырлардың ядро-цитоплазмалық және митохондриалды-сомальды фракциясының ұлпа клеткалары қолданылып, ол ойдағыдай тиімділік бермеген (Г. А. Аленечкина, 1974), В. Д. Егорова (1967, 1976) агглютинация реакциясын қоюға лейкозбен ауырған ірі қараның лейкоциттерінің жиынтығын антиген ретінде қолданды. Бұл жағдайда оң, теріс реакциялардың қорытындылары бірдей болған, сондықтан мұндай антиген ірі қараның лейкоз ауруын балауға жарамсыз.

Осыған сәйкес А. Д. Валихов және т. б өз жұмыстарында лейкоцитарлық антиген алу жолдарын біршама жетілдірді. Бұл үшін олар онковирустық «С» типінің себіндідегі жиынтығын аяқ асты ауырған сиырдан алды. Себіндідегі вирустың белсенділігін жоюға эфир қолданды. Осы антиген ірі қараның 86 процентіне дейін лейкоз вирусыменен залалданғанын анықтауға мүмкіндік берді. Дегенмен лейкозбен ауырған немесеонковирутың «С» типімен залалданған ірі қараның лейкоциттерінен біртектес себінді ( монокультура) алу Қазақстанда жүргізілмеген.

Ауру сиырлардан немесе денесіне онковирустың «С» типі дарыған ірі қараның лейкоциттерінен монокультура алу мүмкіншілігін зерттеу үшін алатау және латвиялық қоңыр тұқымдардың будандарын өсіріп жатқан Алматы облысы Іле ауданы Қазақстанның 40-жылдығы атындағы лейкоздан сәтсіз шаруашылық алынды. Бұл шаруашылық малдардың бруцеллез, туберкулез және қан паразиттерінен болатын ауруларынан сәтті. 46 бастан қан алынды, бұл малдар 2-5 жыл бойы бақылауда болып, көк тамырынан қан алынып, әр тоқсанда клиникалық - гемотологиялық зерттеулерден өткізіліп отырды. Осы малдардың 8-і серопозитивті, ал 5-і гематология бойынша ауру болды. Олар лифмоцит және лейкоциттердің тез мерзімді себіндісін алуға донор ретінде қолданылды.

Бақылау үшін гемотологиялық көрсеткіштері дұрыс клиникалық сау 2 мал алынды. Алынған қанды лабораторияда стерильді флакондарға құйып, 1500д, 15 мин центрифугирлеп, содан соң стерильді жағдайда лейкоциттер қабықшаларын сорып алып, стерильді түбі жайпақ шыны колбаларға құйдық. Лейкоциттерден түзілген қабыршақтарды үш мәрте Хэнкс ерітіндісімен жудық та, оған 25 мл көлемде 199-қоректік орта қосып магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит суспензияларын 1500д, 15 мин центрифугадан өткізген соң түбі жайпақ стерильденген шыны құтыларға ауыстырдық. Лейкоциттерден түзіліген қабыршақтарды Хэнкс ерітіндісімен үш мәрте жуған соң 25 мл көлемде 199-қоректік орта қосып, магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит суспензияларын жеке- жеке 3 қабатты дәкеден сүзген соң клеткалардың санын 5-6 млн/мл жеткізу үшін санадық. Одан соң ауру сиырдан алынған лейкоцит суспензиясына тепе-тең сау бұзаулардан алынған лейкоцит қостық.

199-ортаға ірі қараның 2% есебімен қан сарысуын қостық, 10мл клетка тұнбасына 10 мл-ге 0, 2 мг есебімен фитогеммаглютинин (ФГА), 100 Ед/мл пенициллин және 50 мкг/мл стрептомицин қостық. Сонымен сау сиырлардан алынған лейкоциттерге ірі қараның 20%-тік қан сарысуы, 10 мл клетка тұнбасына 0, 2 мл есебімен ФГА, 100 СД/мл пенициллин және 50 мкг/мл стрептомицин қостық. Клетка тұнбасын жеке-жеке көлемі 50 см3 Павлецский флаконына септік. Одан соң, оларды ыстықтағы 37С0 термостатқа орналастырып, 6-9 тәулік өсірдік. Қоректік ортаға 20 мкг/мл көлемде инсулин 3г/л глюкоза қосып, 35%-тік полиэтиленглюколмен өңделген ірі қараның 10%-тік қан сарысуын қостық.

2-3 флаконда жаппай бірқатар лейкоциттер түзілген соң, әр партиядан жекелеп алдық, ал қалған флакондардағы клеткаларды версенмен түсіріп алып, 1:2 қатынасында қан сарысуы, ФГА, пенициллин, срептомицин, инсулин РН 7, 2-7, 4 ортада термостатта алғашқы субкультура алғанша қайта өсірдік.

Жүргізілген тәжірибелердің нәтижесінде in vitro лейкоциттердің себіндісін өсіргенде 48, 72, 96 сағат өткен соң лимфоциттер мен лейкоциттердің алғашқы және субкультуралары алынып, мембраналарында бүршіктелген бөлікшелер бар көп ядролы синцития түзейтіндігіне көз жетті. Бұл лимфоциттер мен лейкоциттер клеткалардың өсінділерінде лейкоз вирусының өсіп өнетінін көрсетті. Алынған мәліметтер S. Miller(1969), А. Ф. Валиков (1974) және басқалардың зерттеу қорытындыларымен сәйкес келеді.

Ж. Б Ахметов (1993ж) дерегі бойынша лейкоздар деп қан жасаушы клеткалардың жүйелі және үдемелі түрде өсіп кетуімен сипатталатын ісіктерді түсінеді.

Лейкозды бірінші рет ашқан неміс ғалымы Р. Вирхов (1845) қанның түріне қарап - «ақ қан» ауруы деген ат берген болатын. Екі жылдан кейін ол «лейкемия» деген (лейкоциттер санының қанда көбейіп кетуі) терминді ұсынды. Бірақ лейкоздардың алейкемиялық, яғни қанда лейкоциттер санының көбеймейтін түрі түрі де бар, сондықтан біздің ғасырымыздағы 20- жылдарында «лейкоз» - яғни қан жасаушы ұлпаның жүйелі гиперплазиясы деген термин қабылданды. Қазіргі кезде лейкоздың орнынына гемобластоз термині қоданыла бастады. Бұл сөз қан жасаушы ұлпалар ісігі деген мағынаны береді.

Этиологиясы мен патогенезі. 1908 жылы Элерман және Банг тауықтар лейкозын вирус қоздыратынын дәлелдеген. Одан кейін тышқан, құстар, теңіз шошқасы, ит, мысық лейкоздарын да вирустар тудыратыны анықталды. Дегенмен де адам лейкозының вирустар арқылы қоздырылуы әлі де толық дәлелденбеген. Тек Эпштейн-Барр вирустарының Бернет лимфомасының дамуына қатысы бар екендігі жөнінде ғылыми деректер жиналуда.

Көптеген зерттеулер иондаушы радиацияның лейкоз пайда болуындағы ролін көрсетіп отыр. Мысалы, атомдық жарылысты басынан кешірген Хиросима мен Нагасаки тұрғындарының арасында басқа жапондықтарға қарағанда лейкоз 11-18 есе жиі ұшырайтыны анықталған. Семейдегі ядролық полигон айналасындағы тұрғындар арасында лейкоздар мен лимфосаркомалар санының Қазақстанның басқа аймақтарымен салыстырғанда бірнеше рет көбейгені анық болып отыр. Рентгенологтар басқа дәрігерлерге қарағанда лейкозбен 8 рет жиі ауыратыны белгілі.

Көптеген химиялық канцерогендер (бензпирен, холантрен және т. б. ) ісіктерімен қатар лейкозды шақыра алады. Лейкоздардың пайда болуында гендер мутациясының маңызы зор. Мысалы, созылмалы миелолейкозда 22-жұптағы аутосоманың біреуінің көлемінің кішілігі әрдайым кездесетін құбылыс. Оны филадельфия хромасомасы деп атайды. Дауна сырқатында осы өзгерістер көбірек көрінеді, соған байланысты оларда лейкоз сау балаларға қарағанда 15-20 рет жиі кездеседі.

Осылайша, лейкоздар, басқа ісіктер сияқты көп себепті және бір патогенезді сырқаттар қатарына жатады. Жоғарыда айтылған әсерлер нәтижесінде қан жасаушы ұлпалардың арасында қалыпты құрылысы өзгерген (мутацияға ұшыраған ) клеткалар пайда болады. Ісік, әрине, организмнің иммунды жүйесі әлсіреген жағдайда ғана дами алады, себебі қалыпты жағдайда осы өзгерген клеткалардың бәрі де бүтіндей жойылып отырады. Лейкоз белгілі бір жерде, бір клетканың көбеюі салдарынан басталады да, кейін бүкіл организмге тарап жүйелі ісікке айналады. Қазіргі кезде лейкозға тән ісік клеткалары әуел баста өзгерген жалғыз клетканың әулеті екені анықталған.

Барлық гемобластоздар өзінің даму дәуірінде екі кезеңнен өтеді. Әуелі бірәулетті (моноклонды) ісктер пайда болады. Кейін ісіктің дамуына байланысты осы клеткалар арасында жаңа қасиетке ие болғандары сұрыпталып, олардың әрқайсысы өз алдына көбейе бастайды. Осылайша гемобластоздың ең соңғы көпәулетті (поликлонды ) кезеңі басталады.

Лейкоздардың жіктелуі. Лейкозды клеткалардың сипатын есепке ала отырып екі топқа бөледі: 1) жіті лейкоздар; 2) созылмалы лейкоздар. Қандағы лейкоциттер, сонымен бірге лейкоз клеткалары санының өсу дәрежесіне қарай лейкоздардың: лейкемиялы, сублейкемиялы, лейкопениялы және алейкемиялы түрлерін ажыратады.

Жіті лейкоздар. Жіті лейкоздар жіті жұқпалы аурулар тәрізді өтіп, сырқаттың ыстығының өте жоғары болуымен, некрозды баспа, гингивит, геморрагиялық диатез дамуымен сипатталады. Сырқат ыстығының көтерілуі қалыпты лейкоциттердің аздығымен, аутоинфекциялардың қозуымен, ал терідегі қанталау қан жасаушы элементтердің, әсіресе тормбоциттердің өте азайып кетуімен байланысты. Үлкен қан құйылу ошақтары, мысалы миға қан құйылу, қан тамырлары қабырғасының лейкоз клеткалары сіңіп қалуына байланысты селдіреуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар жіті лейкоздар үшін екіншілік инфекциялардың дамуы өте тән. Ауыз қуысында, өкпеде, кейде өңеште, асқазанда, ішекте және басқа ағзаларда бактериялы инфекциялар мен бірге саңырауқұлақтар қоздыратын қабынулар да дамиды. Олардың ішінде ең жиі кездесетіндері кандидамикоз бен аспиргилез. Кандидамикоз ауыз қуысынан басталып сепсиске дейін дамыса, аспергилез көбінесе өкпеден басталып әрі қарай бүкіл организмге тарайды. Бұл инфекциялардың дамуына иммунодепрессия шакырушы химиялық препараттармен (цитостатиктер), гормондармен емдеу, организмді қорғаушы күштердің өте әлсіздігі себепші болады.

Жіті лейкоздардың морфологиялық жіктелуі лейкоз клеткаларының гистохимиялық өзгерістеріне негізделген. Осыған қарай жіті лейкоздардың мына түрлерін ажыратады:

1) Дифференциаланбаған;

2) Лимфобласты;

3) Миелобласты;

4) Монобласты;

5) Миеломонобласты;

6) Эритромиелобласты;

7) Плазмобласты;

8) Мегакариобласты.

Дифференцияланбаған жіті лейкоз қан жасау жүйесінің белгілі бір топқа жатпайтын, ең жетілмеген клеткаларынан дамиды. Бұл лейкоз үшін ешқандай гитохимиялық реакцияның оң болмауы тән.

Жіті лейкоздар жалпы лейкоздардың 2% қамтиды. Балаларда лейкоздардың ішінде ең көп кездесетіні жіті лимфобласты лейкоз. Бұл лейкоз айырша бездің, лимфа түйіндерінің, көкбауырдың үлкеюімен, жілік майында, бүйректерде, ішек-қарын жүйесінде жетілмеген лимфоциттерден тұратын клеткалар санының мөлшерден тыс асып кетуімен сипатталады. Осы лейкемиялық сіңбе нәтижесінде айырша бездің салмағы әдеттегіден 30-40 есе асады, сонымен қатар көкбауыр, көкірек қуысындағы және шажырқайдағы лимфа түйіндері де үлкейеді. Оларды кесіп қарағанда ақшыл-қызғылт түрде көрінеді. Үлкейген бездер айналасындағы ағзаларды басып қалуы мүмкін.

Ұзын сүйектердің жілік майы қып-қызыл, нәрлі болып көрінеді. Микроскоптан қарағанда барлық ағзалардағы жілік майындағы лимфоциттердің Т- лимфоциттері қатарына кіретіні анықталды. Лейкоз клеткалары ми және жұлын қабықтарына да сіңіп қалып, кейде созылмалы лептоменингитпен ауырған асқынады. Дегенмен де лейкоздың тек осы түрімен ауырған науқастардың тең жартысы химиотерапия жәрдемімен толық айығып кетеді.

Жіті миелобласты лейкоз негізінен сүйек майына, лимфа түйіндеріне, бауырға, өкпелерге, шырышты қабықтарға миелобласт клеткаларының сіңіп қалуымен сипатталады. Кейде сүйектердегі, бауыр және бүйректердегі ісік түйіндері жасыл реңге боялады. Сүйек майындағы ісік тіпті сүйектің барлық қабаттарына сіңіп кетеді. Ішек- қарын жолдарындағы лейкоздық сіңбелер ауыз қуысында, бадамша бездерде, асқазанда некроз ошақтарының, жаралардың пайда болуына соқтырады. Жіті миелобласты лейкоз үшін геморрагиялық диатез құбылысы өте тән. Осыған байланысты қан құйылған ағзаларды (миға, бүйректерге, шырышты және сірі қабықтарға) кесіп көргенде ала-шұбар болып көрінеді. Науқас көбінесе осы өзгерген ағзалардан қан кетуінен, екіншілік инфекциялардан немесе сепсистен өледі.

Жіті монобласты лейкоз лимфа түйіндеріне, көкбауырға, сүйек майына, теріге, өкпелерге әртүрлі пішіндегі, цитоплазмасы эозинофилді, ядролары бұршақ тәрізді клеткалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Олардың арасында бірлі-жарымды алып клеткалар да кездеседі. Лимфа түйіндері, бауыр, көкбауыр үлкейеді. Терідегі сіңбелер кейде жараға айналады. Басқа дистрофиялық өзгерістермен қатар қан құйылу ошақтары да табылады.

Жіті миеломонобласты лейкоз жіті миелобласты лейкозға ұқсайды.

Жіті эритромиелобласты лейкоз қызыл қан жасаушы клеткалардың ең жас - бласты түрлерінің көбеюімен, олармен қатар миелобластардың, монобластардың пайда болуымен сипатталады. Қан элементтері түрлерінің пайда болуы бұзылып, анемия, лейкопения, тромбоцитопения және осы өзгерістерге байланысты патологиялар дамиды.

Жіті плазмобласты лейкоз клеткалары патологиялық иммуноглобулиндер - парапротеиндер бөліп шығарады. Қан жасау жүйесінің барлық ағзаларында плазмобластардан тұратын лейкоздық сіңбелер табылады.

Жіті мегакариобласты лейкоз дифференциалданбаған бластардың арасында мегакариобластардың, пішінсіз мегакариоциттердің пайда болуымен ерекшеленеді. Тромбоциттер саны 1-1, 5 миллионға жетеді.

Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген ісік түрінде дамиды. Олардың тек соңғы кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде өтіп небәрі 3-6 айға созылады. Бұл кезде қан құрамында жас клеткалар саны күрт көбейіп, ісік әртүрлі клеткалар жиынтығынан тұратын поликолонды қасиетке ие болады. Созылмалы лейкоздар:

1) Миелоциттерден;

2) Лимфоциттерден;

3) Моноциттерден туындайтын лейкоздар деп үш топқа бөледі.

Миелоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздардың негізгілері: созылмалы миелоидты лейкоз, созылмалы эритромиелоз, эритремия және нағыз полицитемия (Вакез-Ослер сырқаты) .

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.