Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы және патогенезі

Пән: Психология
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 36 бет
Таңдаулыға:

МОДУЛЬДІҢ МАҚСАТЫ: студенттерді іргелі және клиникалық пәндердің
біріктірілуі негізінде ересектер мен әр түрлі жастағы балалардың қалыпты
және дерттік жағдайдағы жүйке жүйесінің жұмысын қамтамасыз ететін басты
физиологиялық үрдістер және синдромдарды қалыптастыратын патофизиологиялық
тетіктерді түсіне отырып қалыпты және патологиялық жағдайларды клиникалық
зерттеу негіздеріне үйрету.
Патофизиология-2 модулінің мақсаттары: жүйке жүйесінің дерті кезінде
дамитын , негізгі әйгіленімдер мен синдромдардың дамуының тетіктерін
түсінуді үйрету.

ДӘРІС ЖИНАҒЫ
№ 1 тақырып. Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы және
патогенезі. Мый қанайналымы бұзылыстарының патофизиологиялық тетіктері
Мақсаты:
1. Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы және патогенезінің
сұрақтарын меңгеру.
2. Мый қанайналымы бұзылыстарының патофизиологиялық сұрақтарын меңгеру.
Дәріс жоспары:
1. Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы
2. Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының (нейрондардың, аксондардың,
дендриттердің, синапстық аппараттың зақымданулары) патогенезі.
3. Жүйелі қанайналым өзгерісі кезінде мый қанайналымының бұзылысы
(артериялық гипертензия, артериялық гипотензия).
4. Мыйдың өзіндегі қантамырлы жүйесінің дерттік өзгерістері кезіндегі мый
қанайналымының бұзылысы: мый тінінің ишемиясы, веналық гиперемиясы,
артериялық гиперемиясы
5. Инсульт туралы түсінік, ишемиялық және геморрагиялық инсульттің
этиологиясы мен патогенезі
Дәріс тезистері
Жүйке жүйесі қызметі бұзылуының этиологиясы
Экзогенді жайттар: Эндогенді жайттар:
Физикалық Туа біткен:
оттегі жеткіліксіздігі тұқым қуалаушылықпен негізделген зат
иондаушы радиация алмасу бұзылыстары (гликогеноз II
электр ағымы түрі, липидоздар, фенилкетонурия)
вибрация тұқым қуатын аурулар (Даун ауруы)
механикалық жарақат даму ақаулары, туылу жарақаттары
жоғары - төменгі температура Жүре пайда болған:
шу мый ишемиясы
Химиялық гипогликемия
- нейротропты улар (қорғасын, қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің
ванадий, кураре, есірткі, этил және бұзылыстары
метил спирті , дәрі-дәрмектер) электролит алмасуының бұзылуы
Биологиялық бүйрек, бауыр жеткіліксіздіктері
- микробтар - сіреспе, ботулизм кезіндегі нейрондардың зақымдануы.
қоздырғыштары, менингококк, өспелер және т.б. дерттік үрдістер
- вирустар - құтыру, полиомиелит,
тұмау
Әлеуметтік
нәруыз, витаминдер тапшылығы
психогендік

Жүйке жүйесінің қорғаныстық тетіктері

• Мый қабықтары, нейронды қоршаған глиальды және шванн жасушалары
• микроглия (мононуклеарлы фагоциттер жүйесі)
• гематоэнцефалдық тосқауыл
• қарсы жүйелер (антиноцицепті, антиэпилепсиялық)
• жүйкелік түзілістердің қызмет етуінің жоғарғы дәрежесі.

Этиологиялық жайттар әсерінің ерекшеліктері

• күшті және ұзақ болған сайын әсері маңызды болады
• жалпы мөлшерде аз, әлсіз, бірақ ұзақ және ұдайы әсер ететін жайттар
бір реттік әсер еткенге қарағанда зақымдаушы әсер көрсетуі мүмкін (
Беринг эффектісі).
• қызметі бұзылуының дәрежесі зақымданған нейрондар санына ғана
байланысты емес, қызметтік ақауды жоғарылататын тежелу аймағының
түзілуіне де байланысты

Жүйке жүйесіне дертті агенттердің түсу жолдары

• гематоэнцефалдық тосқауыл арқылы
• жүйке бағанасы бойымен.

Жүйке жүйесі қызметі және жүйке қызметі реттелуі бұзылуы шартты-
рефлекторлы түрде шақырылуы мүмкін.

Экзогенді және эндогенді этиологиялық жайттар

эндогенді тетіктер зақымдануының қалыптасуы
(салдарлық ішкі этиологиялық жайттар )
- нейрондар зақымдануы
- нейрон аралық байланыстардың зақымдануы
- ДКҚО- дерттік күшейген қозу ошағының қалыптасуы
- дерттік детерминанта және жүйе қалыптасуы

Нейрондар зақымдануы
• нейрондар денесінің зақымдануы
• аксондардың зақымдануы.
• дендриттердің зақымдануы
• синапстық аппарат қызметінің бұзылысы

Нейрондар зақымдануының патогенезінде маңызы бар :
• мембрана және ферменттік жүйе зақымдануы
• қажыммен қамтамасыз етілуінің бұзылысы
• иондық теңсіздік
• жасуша реттелуінің бұзылысы

НЕЙРОНДАР МЕМБРАНАСЫ ЗАҚЫМДАНУЫНЫҢ патогенезІ

• ЛАТ әсерленуі
• мембраналық фосфолипаза және басқа гидролазалар белсенділенуі
• осмостық зақымдануы
• иммундық зақымдануы

Аксондар зақымдануы

1. Қозу өткізілуінің бұзылысы
- қабынуда, жүйкенің тыртықты өзгерістерінде,
- жүйке аяқшаларының қысылуында,
- жүйке аяқшаларының демиелинизациялануында ,
- аксон дегенерациясында,
- Na+К+ - АҮФ-аза тежелуінде
2. Аксондық тасымалданудың бұзылысы
- микротүтіктер және нейрофиламенттің бұзылысында (колхицин,
винбластин),
- АҮФ жеткіліксіздігінде,
- аксон дегенерациясында (вит. В1 және В6 жеткіліксіздігі,
өндірістік улар - гексахлороформ, әлкогөл)

нейрондар және олармен жүйкеленетін тіндердің дистрофиясы.

Дендриттер зақымдануы
• ишемия, мый шайқалуы, стресс
• қартайған шақта қайталанып, қарттық ақыл-ес кемістігінде болмайды

жүйке жүйесінің интегративті қызметінің бұзылуы,
синапстық жанасу аумағының азаюы,
эпилепсиялық белсенділіктің пайда болуы.

синапстЫқ аппарат

дәнекерлердің түзілуі ( синапстық саңылауға дәнекерлердің тасымалдануы (
пресинапстық аймаққа жиналуы ( синапстық саңылауға шығарылуы (
қабылдағыштармен өзара әрекеттесуі ( нейромедиаторлардың ыдырауы, кері
қамтылу .

Синапстық аппараттың зақымдануы

1. дәнекер түзілуінің бұзылысы
2. дәнекер тасымалдануының бұзылысы
3. жүйке аяқшаларында дәнекерлер жиналуының бұзылысы
4. синапстық саңылауға дәнекер бөлінуінің бұзылысы
5. қабылдағыш пен дәнекерлердің өзара әрекеттесуінің бұзылысы
6. синапстық саңылаудан дәнекердің кері қамтылуының бұзылысы

Мый қанайналымының бұзылысы
Мый қанайналымының бұзылысы жіті (жіті гипертониялық энцефалопатия,
инсульт, қайтымды бұзылыстар) және созылмалы
Мый қанайналымы бұзылыстары келесі себептерден болуы мүмкін:
Атеросклероз, эссенциялық гипертензия, васкулиттер, жүрек ақаулары, қан
аурулары ж.б.
Мый қанайналымы бұзылысының патогенезі:
1. Жүйелі қанайналымының өзгерісі (артериялық гипер- және гипотензия)
• Артериялық гипертензия → мый тамырларының гипертензиясы → мый
тініне қан құйылу (тамыр қабырғаларының дерттік өзгерісі кезінде),
мый ісінуі, мый артерияларының тарылуы
• Артериялық гипотензия → мыйдың қанайналымының әлсіреуі, мый тіндерінің
қанмен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігі → мый құрылымының
гипоксиялық зақымдануы
2. Мыйдың тамыр жүйесінің дерттік өзгерістері: мый тінінің ишемиясы,
веналық гиперемиясы, артериялық гиперемиясы
• Мый ишемиясы ангиоспазммен, тромбозбен немесе эмболиямен, мый
тамырларын тарылтатын атеросклерозымен, мый тамырларының қабыну
ауруларымен (жүйелі қызыл жегі ж.б.), қанның реологиялық қасиетінің
өзгерісімен байланысты болуы мүмкін.
Ангиоспазмның типтік орналасуы бар – мый негізі аймағында ірі
артериялық бағаналарда майда артериялардың тарылуы сирек байқалады.
Қанның реологиялық қасиетінің өзгеруі эритроциттердің тамырішілік
агрегациясымен, олардың серпімділігінің бұзылуымен, гематокриттік
көрсеткіштің жоғарылауымен және тамыр саңылауына эритроциттер
қозғалысының бағытының өзгеруіне (тромбоцитоз, полицитемия, орақ
тәрізді жасушалы анемия, ТШҚҰ-синдромы) негізделген.
• Мыйдың веналық гиперемиясы → бас ішілік қысымның жоғарылауы және
мыйдың қысылуы→мыйдың қанмен қамтамасыз етілуінің және қызметінің
бұзылысы. Мыйдың ірі артерияларының теңгерілуі ретінде тарылып, бұл
кезде мыйға қан келуі шектеледі және веналық іркіліс дәрежесі
төмендейді, бірақ бұл кезде мый гипоксиясы тереңдей түседі.
• Артериялық гиперемия зат алмасу қарқынды жоғарылағанда, тырысулық
белсенділікте, жалпы артериялық қысымның кенеттен төмендеуінде,
ишемиядан кейін пиальды артерия тарамдарының кенеттен кеңеюінен
дамиды.
Артериялық гиперемия → бас ішілік қысымның жоғарылауы, МАТ-тың
белсенділенуі, мый ісінуі.
Мый қанайналымының бұзылысы кезіндегі негізгі әйгіленімдер: қозғалыс
бұзылыстары (шала салдану, салдану, экстрапирамидалық бұзылыстар, қозғалыс
тепе-теңдігінің бұзылыстары, гиперкинездер), сезімталдықтың бұзылыстары
(сезімталдықтың төмендеуі, кейде ауыру сезімдері), жоғарғы қыртысты
қызметтердің ошақты бұзылыстары (афазия, аграфия, алексия), эпилептиморфты
ұстамалар, интеллект, естің, эмоционалдық-еріктік сфераның өзгерістері,
психопатологиялық симптоматика)
ИНСУЛЬТ
Инсульт – мый қан айналымының жіті бұзылысы, кенеттен пайда болған 24
сағат сақталатын жүйкелік бұзылыстармен сипатталатын, мый қанайналымының
бұзылуымен қабаттасқан клиникалық синдром.
Қауіп – қатер жайттары: қантамырлық ауруларға тектік бейімділік,
гиперлипидемия, артериялық гипертензия, гипергликемия, гиподинамия,
семіздік, шылым шегу, ішімдікке салыну.
Патогенезі бойынша ишемиялық және геморрагиялық инсультты ажыратады
Ишемиялық инсульт мый қантамырларының тромбозы немесе эмболиясының нәтижесі
болып табылады. Жиі ішкі ұйқы артериясының, ортаңғы мый немесе негізгі
артерияның тромбозы байқалады. Эмболдардың көзі болып жиі өзгерген жүрек
қақпақшалары, аорта доғасы, ұйқы артериялары болып табылады. Кейде
эмболдардың түзілуі үлкен қанайналым шеңберінің көктамырларымен байланысты.
Эмболдар жиі ортаңғы мый артериясының бассейнінде, сирек омыртқа және
негізгі артерияларда кездеседі.
Инфарктың көлемі жанама қанайналымының мүмкіндігіне байланысты.
Геморрагиялық инсульт қантамырлардың жарылуы, аневризманың жарылуы немесе
вазомоторлы бұзылыстар нәтижесінде дамиды (қантамырлар дистониясы).
Инсульт кезіндегі неврологиялық әйгіленімдер зақымданған қантамырмен
қамтамасызданатын тін бөлігінің зақымдануына байланысты. Геморрагиялық
инсульт кезінде ошақты симптоматикаға мыйға қан құйылуының нәтижесіндегі
әйгіленімдер қосылады - бас ішілік қысымның жоғарылауы, мыйдың ісінуі, мый
тінінің қысылуы.
Мый қанайналымының бұзылуы кезіндегі клиникалық көріністер және
зақымдану аймақтары
Зақымданған артерия Қанмен қамтамасыздану Зақымдану көріністері
аймағы
Алдыңғы мый артериясы Мый қыртысының медиальды,Аяқ қолдардың шала
фронтальды және салдануы немесе
париетальды аймағы, спастикалық салдану–
сүйелді дененің алдыңғы қолдың проксимальды
бөлігі бөлігінің және аяқтың
дистальды бөлігі,
зақымданған жаққа қарама
–қарсы жағында
сезімталдықтың жоғалуы
Ортаңғы мый артериясы Мый қыртысының Гемиплегия,
латеральды, фронтальды, гемианестезия, афазия,
париетальды, окципитальдыанозогнозия (бар
және самай аймағы, ақаулықтарды мойындамау),
құйрықты дене, ішкі гемианопсия (көру
капсула, скорлупа аймағының бір жартысының
түсіп қалуы), акалькулия
(есептеудің бұзылуы),
аграфия
Артқы мый артериясы Дистальды аймақ: мый гемианопсия, дислексия
қыртысының медиальды, (оқудың бұзылысы)
окципитальды және самай аграфиясыз, елестер, есте
аймағы, сүйелді дененің сақтаудың бұзылуы,
артқы бөлігі соқырлық
Проксимальды аймақ: Сезімталдықтың жоғалуы,
ортаңғы мыйдың жоғарғы атаксия, гемипарез, III
бөлігі, таламус жүйкенің салдануы,
хореоатетоз, гемибаллизм
(дененің бір жағының
гиперкинезі), қолдың
тоникалық орнығуы, естің
бұзылуы, таламустық
аурулар
Омыртқа артериясы (артқы Сопақша мый, мишықтың Мишық атаксиясы, қазір
төменгі мишық артериясы)төменгі бөлігі болып жатқан уақиғаны
жадында сақтай алмауы,
нистагм, дизартрия,
дисфагия, ықылық, бас
айналу
Базилярлы артерия Ортаңғы мыйдың төменгі санасының комаға дейін
(алдыңғы төменгі және бөлігі, көпір, мишықтың бұзылуы, бас -мый
жоғарғы мишық артериясынжоғарғы және төменгі жүйкелерінің зақымдануы
қосқанда) бөлігі (III – VII жұп), нистагм,
бас айналу, диплопия,
қитарлық, дизартрия,
салданулар, мишық
атаксиясы

Мый қанайналымының бұзылуы кезіндегі нейрондар зақымдануының патогенезі
Тін аймағының қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы → нейрондардың
гипоксиялық зақымдануы.
Нейрондардың қажымға мұқтаждығы – организмнің барлық жасушаларының ішінде
ең жоғарғы дәрежеде, мый қыртысының нейрондары минутына 250-450 мкл О2
пайдаланады (гепатоцит – 60 мкл), мый қандағы барлық глюкозаның 20%-ға
жуығын пайдаланады. Мыйда өзінің оттегілік қоры болмайды, мыйға оттегінің
аз түсуі оның қызметінің жедел бұзылуымен, ал кейіннен нейрондардың
өлімімен сипатталады. Психиканың бұзылуы артериялық қанда оттегінің күші
40-50 мм с.б.б. төмендегенде байқалады. рО2 до 30 мм. с.б.б. төмендегенде
20 сек. кейін есінен танады, ал тағы 20 сек кейін мыйдың қалыпты электрлік
белсенділігі тоқтайды. Мый қызметінің толық қайта қалпына келуі,
қанайналымының тоқтауы 5-6-минөттен аспағанда ғана мүмкін.
Жіті ишемияның бастапқы кезеңінде нейрондардың артық белсенділенуі дамиды.
Бұл гипоксияға сезімтал тежелу тетіктерінің түсіп қалуы немесе әлсіреуінен
және натрий мен кәлцийдің кіруінен нейрондардың тікелей деполяризациясынан,
олардың тежелуден шығып кетуіне байланысты. Бұл иондардың түсуі кәлций -
натрий өзекшелерінің ашылуымен, натрий– калий сорабының жеткіліксіздігімен,
қоздыратын аминқышқылдарының –глутаматтың әсеріне байланысты. Глютаматтың
жиналуы ишемия кезінде натрийдің жасуша ішілік мөлшерінің жоғарылауына
негізделген, бұл кезде глютаматтың синапстық саңылаудан қамтылуы бұзылады.
Қажым тапшылығынан глютаматтың метаболизмі бұзылады. Глютаматтың
артықшылығы, нейронға кәлций мен натрийдің түсуін жоғарылататын,
глютаматты қабылдағыштардың ынталануына әкеледі. Бұл иондардың кіруі
нейрондарды деполяризациялап, кәлцийдің қосымша енуін ынталандырады.
Нейрондардың кәлциймен зорығуы, олардың артық әсерленуіне және тежелуден
шығып кетуіне ықпал етеді, соның ішінде протеаза, фосфолипаза және
эндонуклеазалармен бірге кәлций тәуелді ферменттік жүйелердің белсенділенуі
жасушаның өлуіне әкеледі. Жануарларға жасалған тәжірибеде глютамат
қабылдағыштарының тежегішін қолдану, ишемиялық зақымдану аймағының азаюын
көрсетті.
4. Көрсетілетін материал: дәрістердің мультимедиялық қойылымы
5.Әдебиеттер:
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – Б.
596-616
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-
457
3. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 568-576.
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И., Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. Т.1-С. 428-442; т.2.-С.-
528-535
5. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 229-230, 235-238
Қосымша
6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-660, 200-206
8. А.С. Никифоров, Е.И. Гусев. Частная неврология.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.
С.32-69

6. Менгеруді бақылау
1. Жүйке жүйесіне патогенді агенттердің түсу жолдары
2. Жүйке жүйесінің қорғаныс тетіктері
3. Ишемиялық инсульттің себебі
4. Геморрагиялық инсульттің себебі

№ 2 тақырып. Қозғалыстың нейрогендік бұзылысы. Құрысулық синдром дамуының
патогенездік тетіктері. Қояншық ауруы.

Мақсаты : Құрысулық синдромның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын
меңгеру

Дәріс жоспары:
1. Гиперкинездік жағдай. Құрысулық жағдай, түсінігі, этиологиясы,
патогенезі.
2. Құрысулық жағдай патогенезіндегі ДКҚО рөлі, ДКҚО қалыптасуының
тетіктері. Дерттік жүйеге түсініктеме
3. Қояншық ауруы дамуындағы патогенездік концепция тетіктері.

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы қозғалыс санының, олардың ырғағының және
тепе-теңдігінің дерттік өзгерістерімен сипатталады.

Қозғалыстың нейрогенді бұзылыстарының топтары :

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы келесі топтарға бөлінеді:

• Гипокинезия — ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының шектелуі.

• Гиперкинезия — артық еріксіз қимыл - қозғалыстардың орындалуы.

• Гиподинамия —қозғалыс кезіндегі қимыл белсенділігі және жиырылатын
бұлшықет күшінің төмендеуі.

• Атаксия — қозғалыс тепе-теңдігінің бұзылысы.

Қозғалыс реттелуінің анатомиялық жүйесі

Қозғалыстың реттелу жүйесіне пирамидті және экстрапирамидті жүйе,
қозғалыс тепе-теңдігінің реттелуіне жауап беретін құрылым қатысады.
Төмендейтін жолдардың аксондарының барлығы жұлын мотонейрондарында
аяқталады.

Гиперкинезиялар.

Гиперкинезиялар —ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының артуы — бас
мыйы құрылымының әртүрлі нейрондары зақымдану нәтижесінде дамиды
(экстрапирамидті жүйелер, таламус, субталамустық ядро, мишықтың тісті
ядросы, қызыл ядро, мый қыртысы және олардың байланыс жүйесі). Әртүрлі
нышандарды есептеп гиперкинезиялардың бірнеше түрін ажыратады.

Мый құрылымының зақымдану орнына қарай: қыртыстық, қыртыс астылық,
бағаналық гиперкинезия болып бөлінеді.

Үрдістің таралуына қарай: гиперкинезиялар жалпы (жайылған, бірнеше немесе
көптеген бұлшықет топтарының қатысуымен) және жергілікті (ошақты,
жекеленген бұлшықет немесе талшықтарының еріксіз жиырылуымен сипатталады)
болып бөлінеді.

Жиырылудың шапшаң ауысуына қарай: фазалық немесе тоникалық (баяу)
компоненттеріне байланысты шапшаң және баяу гиперкинезиялар деп бөледі.

Шапшаң гиперкинезиялар.

Шапшаң гиперкинезияларға құрысу, хорея, дірілдеу (тремор) және тартылулар
жатады.

Құрысулар — қарқындығы, ұзақтығы және таралуы әртүрлі бұлшықеттердің
аяқ астынан дамып, ұстама тәрізді немесе тұрақты еріксіз жиырылуы.
Құрысулар клоникалық, тоникалық және аралас болып бөлінеді.

• Клоникалық. Жекеленген бұлшықет топтарының қысқа уақытты және
ретсіз, салыстырмалы түрде шамалы уақыт аралығынан кейін, келесілері
бірінің артынан бірі жиырылуы. Көбіне мый қыртысының үлкен жарты
шарының шектен тыс қозғыштығынан немесе пирамидалық жүйе құрылымының
зақымдануы нәтижесінде дамиды. Айқын таралған клоникалық құрысуларды
конвульсия дейді.
• Тоникалық. Бұлшықеттердің ұзақ жиырылуы (бірнеше ондаған секунд)
нәтижесінде дененің мұздауына немесе аяқ-қолдардың әртүрлі тәуелді
жағдайда қалуына әкеледі. Қыртыс асты құрылымның шамадан тыс қозуынан
және уыттану түрлерінен дамиды (мысалы, әлкогөлден, сіреспеден,
көміртегі тотығынан). Сіреспе кезінде опистотонус дамуы мүмкін .
• Аралас (клонико-тоникалық, тонико-клоникалық). Комалық және
сілеймелік жағдайда байқалады (мысалы, диабеттік, бауырлық немесе
уремиялық комаларда; күйіктік немесе анафилаксиялық сілеймеде).

Хорея — бұлшықет топтарының жиырылуы ретсіз, тез, ырғақсыз, күшпен
болады. Ұзаққа созылған мый ишемиясында (мысалы, олардың тамырлары),
атеросклероздық зақымдануларда, ревматизмді энцефалитте, бас –мый
жарақатында байқалады. Тұқым қуалаушылықтан да дамуы мүмкін (мысалы,
Хантингтон хореясы).

Тремор — дірілдеу түріндегі гиперкинез. Бұлшықеттің босаңсуы және
жиырылуының қайталануы нәтижесінде дамитын, дененің немесе оның
бөліктерінің еріксіз, ырғақты, стереотипті, тербелмелі қозғалыстармен
сипатталады. Мый бағаны зақымданған кезде дамиды. Бас мыйының органикалық
зақымдануы кезінде байқалады (шашыранды склероз, Уилсон–Коновалов ауруы,
энцефалит, қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы), организмнің экзогенді
улануы (ішімдікпен, сынаппен, морфинмен).

Тартылу — күштенетін қозғалысқа байланысты немесе бұлшықет
топтарының еріксіз, стереотипті тез жиырылуы (мысалы, кірпік қағу, көзді
сығырайту, ымдау). Энцефалит, уланулар, соның ішінде дәрілік заттармен
(мысалы, психофармакологиялық заттар) экстрапирамидті жүйенің зақымдануы,
сонымен қатар кейбір психикалық бұзылыстар кезінде байқалады.

Баяу гиперкинезиялар.

Баяу гиперкинезиялар атетоз және спастикалық қисық мойынмен көрінеді.

Атетоз — агонист және антагонист бұлшықеттердің ұзақ уақыт бірмезгілде
белсенділенуі нәтижесінде дамитын, еріксіз, стереотипті, баяу құрт тәрізді
қозғалыстар. Жиі қол және аяқ саусақтары, аяқ-қолдың дистальді бөлігі
зақымданады. Энцефалит, мый қанайналымы бұзылысы, бас-мый жарақаты, бас
мыйының қыртыс асты қабатының өспелері кезінде стриарлы жүйенің (құйрықты
ядро, скорлупа) зақымдануы кезінде дамиды.

ДЕРТТІК КҮШЕЙГЕН ҚОЗУ ОШАҒЫ (ДКҚО) – бұл бақыланбайтын, күшейген серпін
ағымын өндіретін гиперактивті нейрондардың агрегаты.
Қалыптасу тетігі:
• Нейрондардың тұрақты айқын деполяризациясы (қоздырылатын
нейромедиаторлар, гипоксия ж.б.)
• Нейрондар тежелуінің тапшылығы (ГАМҚ түзілуінің төмендеуі немесе
қабылдағыштардың бөгелуі)
• Нейрон деафферентациясы (шеткері ағзалардан тежегіш әсердің болмауы)
• Нейрондар зақымдануы және олардың қоршауының өзгеруі.

тежелудің тапшылығы. ТЕЖЕЛУДЕН ШЫҒЫП КЕТУ синдромы

- ОЖЖ- нің төмен жатқан бөліктерінің жоғары жатқан бөліктердің бақылаушы
әсерінен шығуы.

• біріншілік - тежелу тетіктерінің тікелей зақымдануы әсерінен
(тежелудің ГАМҚ ергиялық тетіктерін бұзатын сіреспе токсині, стрихнин,
конвульсанттар)
• салдарлық - нейрондардың шектен тыс белсенділігіне әкелетін,
деполяризациялаушы агенттердің (қоздырғыш аминқышқылдарының) әсері.
(

нейронның гиперактивтілігі және ДКҚО- ның түзілуі

Деафферентация синдромы - бұл

нейронға түсетін афферентті серпіндердің өшуі

(
нейрон қозымдылығының жоғарылауы және тежелу тетіктерінің бұзылуы
(
ДКҚО түзілуі
Қозу ошағы ОЖЖ- нің кез келген бөлігінде дамып, өзіне тән
нейропатологиялық синдромдар шақыруы мүмкін. Ауыру сезімталдығының
құрылымында (артқы мүйіз, таламус) қозу ошағының дамуы ауыру сезімін
тудырады, ал құйрықты ядрода паркинсонизм көріністерін тудырады.
Қозу ошағы түзілуі және оның қызметі жүйке жүйесінде дерттік үрдістің
дамуында әмбебап патогенездік эндогенді тетіктердің маңызы бар. Бұл тетік
дерттік жүйе түзілу арқылы іске асады. Қозу ошағы ОЖЖ-нің басқа бөлімдеріне
әсер ететін қасиетке ие болады, оларды организм үшін теріс әсері бар жаңа
жүйенің қалыптасуына қатыстырады. ДКҚО осы дерттік жүйені және оның
детерминантының басқарушысына айналады. Дерттік жүйенің мысалы ретінде,
тәжірибе жүзінде жұлында қозу ошағын түзу жолымен алынатын дерттік қасу
рефлексі болып табылады. Жануар алдыңғы аяғындағы рефлекстің таралу аймағын
артқы аяғымен қасиды. Уақыт өте бұл қасулар күшті бола береді, кездейсоқ
дамып, тін жыртылуына айналады. Дерттік жүйе нейропатологиялық
синдромдардың – фантомды ауырулардың, әртүрлі фобиялар, қояншық ауруы,
паркинсондық синдром ж.б. дамуына әкеледі.

ДКҚО ( дерттік детерминанта ( дерттік жүйе ( нейропатологиялық синдромдар
(қояншық ауруы).
ЭПИЛЕПСИЯ – ҚОЯНШЫҚ АУРУЫ
Эпилепсия қозғалтқыш, сезімтал, дербес, ойлау және психикалық
қызметтердің бұзылуының қайталамалы ұстамасымен сипатталатын бас мыйының
созылмалы ауруы. Бұл мыйдың қызметінің ұстама тәрізді бұзылуы, мыйдың
нейрондар тобының синхронды деполяризациясымен шақырылады (ДКҚО).
Эпилепсиялық ұстамалардың барлық түрі үлестік (ошақты, фокальды,
локальды, локализациялы негізделген), жайылмалы және жіктелмейтін болып
бөлінеді. Үлестік ұстамаларға пароксизмнің басталуында бас мыйының сәйкес
құрылымдарының бұзылысының айқын клиникалық және электрофизиологиялық
нышандары бар болған жағдайда диагноз қойылады. Мысалы, беттің және қолдың
бір жағының клоникалық құрыспалары (фациобрахиальды ұстамалар) алдыңғы
орталық иірімнің ортаңғы төменгі бөлігінде эпилептикалық ошақтың бар
екендігін көрсетеді; иіс сезу елестері– қармақ аймағында; фотопсиялар –
шүйде бөлігінің қыртысында ж.б. Егер ұстама үлестік болып басталса, ал
кейіннен дененің және аяқ-қолдардың барлық бұлшықеттері қатысса, ЭЭГ-да
екі гемисфераның қатысуының да белгілері болса, онда оны салдарлық
жайылмалы ошақты деп жіктеу қажет. Жай ұстамалар – есінен танбайды,
күрделі ұстамалар – сананың толық өшуімен сипатталатын пароксизмдер.
Абсанстар –пароксизмдердің жоғарғы жиілікті және қысқа уақыттағы естің
жоғалуымен , ЭЭГ-да арнайы паттерн - 3 Гц жиіліктегі толқындық
белсенділіктің жайылған шың - толқыны бар жайылған құрысусыз ұстамалардың
әртүрлігі. Абсанстар – балаларда мен жасөспірімдердегі эпилепсия
ұстамаларының ең жиі кездесетін түрі.

Этиологиясы бойынша жіктейді:
1. идиопатиялық эпилепсия, нейрондардың тұқымқуалаушылыққа бейімделген
жоғары қозымдылығы нәтижесінде дамиды
2. симптомдық (салдарлық) эпилепсия, ОЖЖ-де дерттік үрдістер салдарынан
(жарақаттар, инсульттер, қабыну, өспелер, тыртықтар ж.б.) дамиды

Патогенезі:
Нейрондар тобының деполяризация тоғы әсер еткенде, қоздырғыш
синапста түзілетін, натрий мен кәлцийдің вольтажды түтікшелер арқылы
кіруімен шақырылған жоғары қозымдылығы бар ошақта синхронды
деполяризациясы. Қалыпты жағдайда қоздырғыш нейрондардың деполяризациясы
ГАМҚ арқылы вольтаж және кәлций-тәуелді тогы арқылы калийдің тежелу
үрдісін әсерлендіреді. Осыдан басқа, нейрон белсенділігі қозу кезінде АҮФ
гидролизінде босап шығатын аденозинды тежейді. Бұл тежегіш тетіктердің
зақымдануы ионды сораптар зақымданғанда, тежегіш нейрондардың және
синапстардың зақымдануы кезінде байқалады. Бұдан басқа, ми тіні құрылымының
өзгерісі кезінде қозу толқынының айналымына жағдай туындайды.
Қозу толқынының таралуы әртүрлі тетіктермен жүреді:
Мембрананың пароксизмальды деполяризациясы кезінде жасуша сыртылық калий
жоғарылап, көрші нейрондардың деполяризациясын тудырады. Нейрон
мембранасының қайта зарядталуының артуы жүйке ұштарына кәлцийдің енуін
арттырып, қоздырғыш синапстардан нейротрансмиттердің босауын қамтамасыз
етеді. Бұл кәлцийдің вольтажды түтіктер арқылы көп енуіне және глютаматты
ионды түтікшелердің әртүрлігіне алып келеді. Глютаматты сораптар кәлцийді
ғана өткізеді, бірақ синапстық өткізу кезінде әсері болмайды, өйткені
магний ионымен бөгеледі. Магний блогы деполяризация кезінде әлсірейді.
Керісінше, тежегіш синапстардың әсері жоғары жиіліктегі ынталандыру
кезінде төмендейді. Бұл ГАМҚ-ң мөлшері жоғары болғанда, ГАМҚ
сезімталдығының төмендеуімен негізделуі мүмкін. Бұл өзгерістердің жалпы
әсері мембрананың синхронды қайта зарядталуы және құрысулардың пайда
болуымен сипатталады.
Идиопатиялық эпилепсия кезінде биохимиялық және құрылымдық ақаулар
анықталмаған. Тышқандардағы тәжірибелік зерттеулер 2 - хромосомада тектің
нүктелі мутациясы барын анықтады. Бұл жануарлар миының қыртысты қабатында
ГАМКВ. –ға қабылдағыштар саны жоғарылаған. ГАМКВ қабылдағыштарының
белсенділенуі таламустық нейрондарды гиперполяризациялайды және тез кәлций
түтікшелерінің белсенділігін жеңілдетеді (Т-түтікшелері). Абсанс құрысулары
таламустық нейрондардың синхронды деполяризациясымен байланысты және
төмен табалдырықты тез кәлций түтікшелерінің белсенділігімен негізделген.
Тәжірибеде эпилепсияның абсанс негізінде ГАМКВ қабылдағыштарының аса
белсенділігі, реттелуінің бұзылу мүмкіндігі жататыны дәлелденді.
Осылайша, мый жарақаттары, инсульттер, жұқпалар, экзогенді және эндогенді
уланулар, зат алмасу бұзылыстары - гипогликемия, ҚСҮ немесе электролиттер
алмасуының бұзылысы, қабылдағыштар және түтікшелердің тұқымқуалайтын
ақаулары → ионды сораптар қызметінің бүзылысы, натрий мен кәлций кіруінің
күшеюі, нейронаралық ортада иондар құрамының өзгеруі, яғни калий
жоғарылауымен, кәлций мен магнийдің азаюымен көрінеді, қоздырғыш
нейромедиаторлардың әсерінің жоғарылауы, ал тежегіштердің әлсіреуі→ нейрон
гиперактивациясы → ДКҚО→ құрысулар

4. Көрсетілетін құралдар: дәрістердің мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиет
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – Б.
596-616
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 461-
462
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004., Т.2.-
С. 404-406
4. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 585-592.
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009, т.2.- С.- 552-565
6. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие подред А.В. Ефремова
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 231-243
Қосымша
7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под
ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов подред В.В. Новицкого и Е.Д.
Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 671-679
9. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.
С.455-459
10. Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3rd edition, New
York, 2000.-P. 152-156
6. Меңгеруін бақылау
1. ДКҚО дегеніміз не?
2. Құрысу синдромының дамуында ДКҚО-ның маңызы
3. Гиперкинезияның түрлері
№ 3 тақырып. Нейрожұқпаның патофизиологиялық тетіктері. Менингиттер.
Мақсаты: Нейрожұқпаның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
Дәріс жоспары:
1. Нейрожұқпаның негізгі қоздырғыштары
2. ОЖЖ-не жұқпалық ықпалдардың түсу жолдары, патогенезінің негізгі тізбегі
3. Менингиттер туралы түсінік, менингеалдық әйгіленімдердің патогенезі

Нейрожұқпаның негізгі қоздырғыштары мыналар: менингококктар,
пневмококктар, инфлюэнцтің гемофильдік таяқшасы, стафилококктар, көкірің
таяқшасы, ишерихия коли, бета стрептококктар (жаңа туған нәрестелерде),
сіреспенің қоздырғышы, ботулизм, құтыру-вирусы, полиомиелит, тұмау, ұшық-
вирусы, арбовирустар, цитомегаловирустар ж.б.; қарапайымдар, приондар.
ОЖЖ-не жұқпалық жайттардың түсу жолдары
Гематогендік Жайттардың ең жиі таралу жолы болып артериялық қан
тамырларымен немесе мый қан тамырларының және бет көк
тамырларының ретроградтық анастомоздары арқылы түседі.
Тікелей түсу Бас сүйегінің ашық жарақаттарында, люмбальдық пункция
кезінде, туа пайда болған даму ақауларында
(менингомиелоцеле)
Жұқпа ошағынан таралуыГайморит, фронтит, мастоидит, тіс жегі, бас сүйегінің
остеомиелиті
Жүйке өткізгіштерімен Сіреспенің қоздырғышы, ұшық-вирусы

Нейрожұқпалар кезіндегі жүйке жүйесінің зақымдану патогенезі:
1. Нейрондар мен микроглияның тікелей зақымдануы
2. Қабынуға жауап ретінде босап шығатын микроорганизмдер уыттарының, ББЗ
зақымдаушы әсерінен дамиды
3. Аутоиммундық зақымданулар

Менингиттер – мый және жұлын қабықтарының қабынуы
Лептоменингит – мыйдың жұмсақ және торлы қабықтарының қабынуы
Пахименингит – мыйдың қатты қабығының қабынуы
Менингиттің қоздырғыштары: менингококктар- Neisseria meningitidis (30-
74%), пневмококктар (Streptococcus pneumoniae), инфлюэнцтің гемофильдік
таяқшасы (Haemophilis influenzae), стафилококктар, көкірің таяқшасы,
туберкулез микобактериясы (созылмалы менингит); жаңа туған нәрестелерде -
ишерихия коли, бета-гемолитикалық стрептококк

Бактериялық жұқпа кезіндегі менингиттің патогенезі
Бактериялар
↓
бактериялардың мұрын-жұтқыншақтағы колонизациясы (көптеген
бактериялар IgА-ны ыдырататын протеазалар бөліп шығарып, қорғаныстық
тосқауылдан өтеді )
↓
қанайналымына бактериялардың түсуі (қапшықты бактериялар фагоцитозға
және комплемент-тәуелді цитолизге тұрақты; комплемент құрам бөлшектерінің
жеткіліксіздігі мен спленэктомия бактериемияға әкеледі)
↓
Бактериемия мен мый қылтамырларының эндотелийінің зақымдануы →
гематоэнцефалдық тосқауылдың өткізгіштігінің жоғарылауы және
субарахноидалдық (тор қабық асты) кеңістікке бактериялардың өтуі
↓
Қабынудың дамуы
↓
Мыйдың ісінуі, бас сүйек ішілік қысымның жоғарылауы, мый қан
тамырларының басылуы және қан айналымының бұзылуы
Менингит кезіндегі мый ісінуінің дамуында мынаның маңызы бар: қабыну
дәнекерлерінің әсерінен қан тамырлары өткізгіштігінің жоғарылауы, мый
құрылымына бактерия өнімдерінің және нейтрофильдердің лизосомалық
ферменттерінің уытты әсер етуі, цереброспинальдық сұйықтықтың ағып
кетуінің қиындауы, қанның ағып кетуінің қиындауына әкелетін мый қан
тамырларында васкулиттің дамуы.
Менингиттің барлық түрлеріне менингеалдық синдром - мый
қабықтарының тітіркену синдромына біріктірілетін әйгіленімдер тән.
Менингеалдық синдромның Патогенезі
әйгіленімдері
Бас ауыруы Мый қабықтарын жүйкелендіретін үшкіл
жүйкенің ұштарының, парасимпатикалық және
симпатикалық талшықтардың тітіркенуі
Құсу IV қарыншаның түбінде орналасқан кезбе
жүйке қабылдағыштарының немесе сопақша
мыйдың торлы құрылымындағы құсу орталығының
тітіркенуі
Терінің гиперестезиясы, жарыққа Артқы түбіршек және жұлын - мый түйіндері
және дыбыстық тітіркендіргіштерге жасушаларының қоздырылуы
сезімталдықтың жоғарылауы
жатқан ит (қолдары кеудесіне Бұлшықеттердің рефлекстік тоникалық
қысылған, аяқтары ішіне тартылған, жиырылуы: бастың артқа шалқаюы желке
басы шалқайған, кеудесі керілген, бұлшықеттерінің межеқуатының жоғары
іші тартылған) менингеалдық қалпы болуымен түсіндіріледі
Науқастың басын алға еңкейту Мойынның жазғыш бұлшықеттерінің
барысында қатты ауыру сезімінің межеқуатының жоғарылауы
пайда болуы
Керниг симптомы (алдын ала тік Бұлшықеттер межеқуатының дерттік жоғарылауы
бұрыш жасап бүгілген тізе және
жамбас буындарын жаза алмау)
Брудзинскийдің жоғарғы симптомы Бұлшықеттер межеқуатының жоғарылауы
(арқасымен шалқасынан жатқан
науқастың басын кеудесіне
жақындатуға талпынғанда, оған жауап
ретінде тізе буыны еріксіз
бүгіледі)

4. Көрсетілетін құралдар: дәрістің мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер
1. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД,
2008. С.120-162
Қосымша
1. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th
edition, 2004, P. 1369-1375
2. Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3rd edition, New
York, 2000.- 52-54

3. Меңгеруді бақылау
1. Нейрожұқпалардың негізгі қоздырғыштары
2. ОЖЖ-не жұқпалық ықпалдың түсу жолдары
3. Менингеалдық синдромның әйгіленімдерін атаңыз

ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚУАЛАР

№ 1 тақырып. Мый қанайналымы бұзылысының патофизиологиясы. Сезімталдықтың
бұзылысы. Ауыру сезімі. Жоғарғы жүйке әрекетінің патологиясы.
Сабақтың мақсаты:
1. Мый қанайналымы бұзылысының этиологиясын, патогенезін меңгеру
Оқыту міндеттері :
Тақырыпты меңгерген студент орындай алады:
• Жүйке жүйесінің зақымдалуының этиологиялық жайттарына сипаттама беруді.
• Жүйке жүйесі қызметінің зақымдалу патогенезін түсіндіруді
• Ишемиялық және геморрагиялық инсульттің патогенезін түсіндіруді
• Сезімталдық бұзылысына сипаттама беру және олардың патогенезін
түсіндіруді
• Невроздардың этиологиясы мен патогенезін түсіндіруді.
• Ситуациялық есептерді қорытындылауды.

Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Жүйке жүйесі ауруларының жалпы этиологиясы мен патогенезі.
2. Мый қанайналымы бұзылысының этиологиясы мен патогенезі (ишемиялық және
геморрагиялық инсульт).
3. Сезімталдықтың бұзылысы, түрлері, даму тетіктері.
4. Ауырудың анықтамасы, түрлері, этиологиясы мен патогенезі.
5. Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылысы, невроздар.

Оқыту мен сабақ берудің әдістері:
Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс жасау: мылқау сызбанұсқаны
толтыру, ситуациялық есептерді шешу.
Тәжірибелік жұмыс
№ 1 тапсырма. Кестені толтырыңыз
Сезімталдық бұзылысының даму тетіктері
Тетіктері Патогенезі
Қабылдағыштық
Өткізгіштік
Орталықтық

№ 2 тапсырма. Кестені толтырыңыз. Сезімталдық бұзылысының түрлеріне атау
беріңіз
Бұзылыс Түсініктің анықтамасы, патогенезі
түрлері
Сезімталдықтың толық жойылуы.
Серпіндердің қабылдағыштардан өткізгіштер арқылы сәйкес
қыртысты аймаққа өтуінде бөгеттердің болуымен байланысты.
Сезімталдықтың төмендеуі.
Қозу табалдырығының жоғарылауы нәтижесінде дамиды.
Сезімталдықтың жоғарылауы. Қозу табалдырығының төмендеуі
нәтижесінде дамиды.
Ауыруға сезімталдықтың жоғары болуы
Сипап сезу және терең сезімдердің сақталғанына қарамай, ауыру
және температуралық сезімдері жоғалған.
Тітіркендіргіштерді қабылдаудың бұрмалануы (жылу суық тәрізді,
сипау ауыру тәрізді қабылданады).
Тітіркендіргішті дерттік қабылдау-ауыруды пайда болған жерінде
емес дененің симметриялы қарсы бетінде сезіну.
Бір тітіркендіргіш бірнеше сияқты қабылдануы.

№ 3 тапсырма. Кестені толтырыңыз. Ауыру түрлеріне сипаттама беріңіз

Ауыру ерекшеліктері Эпикриздік ауыру Протопатиялық ауыру
Қоздырғыш көзі
Жасырын кезең
Қоздырғышты
жойғаннан кейінгі
ұзақтығы
Өткізетін талшықтың
түрі
Қабылдау табалдырығы
Орналасуы

№ 4 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешіңіз

№ 1 есеп

Мед.қызметкер Д., 59 жаста, ауруханаға түсердің алдында, таңертең
төсектен тұрған кезде тепе-теңдігін ұстай алмай үнемі солға қарай құлай
беретіндігін байқаған. Оған төсекке жатуға көмектескеннен кейін ол қатты
бас айналу мен жүрек айнуын сезген. Екінші рет көмекке шақырғанда, ол
өзінде афония (а) дамығанына көңіл аударды. Бір сағат өткеннен соң ол
денесінің оң жақ жартысында парестезия (б) (жалған сезім) дамығанын
байқаған. Сұйық тамақ ішу барысында (жүрек айнуына байланысты қатты
тағамды қабылдамаған) жиі регургитация (кері лықсу) (в) дамыған.

Неврологиялық зерттеу барысында: сол жақ жұмсақ таңдайдың парезі(шала
салдану) (г); жанына қарағанда — көлденең нистагм (д), әсіресе сол жаққа
қарағанда айқын байқалады; сол жақ беттің және дененің
гемигипестезиясы (е); сол жақ аяқ-қолдың — бұлшықеттік гипотониясы (ж) мен
гипорефлексиясы (з); саусақ-мұрындық және табан-тізелік, сол жақ аяқ-қолдың
дірілі (и). АҚ 195106 мм с.б.б., сол жақ жүрек шекараларының 1,5 см
кеңеюі, пульсі 90 екендігі анықталды.

1. Науқаста патологияның қандай түрі дамыды?

2. Оның мүмкіндік себебі қандай? Пирамидалық және экстрапирамидалық
жүйенің бұзылыстарының көріністері бар ма?

3. Әріптермен белгіленген әйгіленімдерді сәйкес медициналық сөздермен
сипаттаңыз. Осы әйгіленімдердің пайда болуының мүмкіндік себептері қандай?

№ 2 есеп
Науқас А., 72 жаста, денесінің сол жақ бөлігінің әлсіздігіне шағымданып
аурухананың қабылдау бөліміне түсті. Бұл көріністер тамақ қабылдау кезінде
кездейсоқ пайда болған. Науқас сол аяғымен және сол жақ қолымен қозғалта
алмаған, сөйлеу қабілеті қиындаған. Анамнезінде науқастың артериялық
гипертензиямен, ЖИА-мен ауыратыны және холестериннің деңгейі жоғары
екендігі анықталды. Зерттеу барысында: АҚ 190100 мм.с.б.б., сол жақтық
айқын гемипарез, сол жағында Бабинский рефлексі оң. Мыйдың компьютерлік
томографиясында қан құйылу көріністері жоқ.
1. Науқаста патологияның қай түрі туралы ойлауға болады? Көрсетілген
бұзылыстар мыйдың қай артериясының зақымдалуынан болуы мүмкін?
2. Көрсетілген патологияны дамытқан қандай қауіп-қатер жайттарын осы
науқаста анықтауға болады?
3. Осы науқастағы неврологиялық бұзылыстардың даму тетіктері қандай?
№ 3 есеп
Науқас Ч., 20 жаста, институт бітіруші түлек ауруханаға мынадай:
ұйқысының нашарлығына, ашуланшақтыққа, жылаңқылыққа, тәбетінің болмауына,
көңіл-күйінің тұрақсыздығына, бас ауыруы сияқты көптеген шағымдармен келіп
түсті. Қарап тексергенде: соматикалық статусы қалыптыдан өзгермеген.
Анамнезінен белгілі болғаны көрсетілген өзгерістер соңғы 10 ай көлемінде
дамыған. Осы кезеңде тұрмысқа сәтсіз шығу, жолдамамен жіберілген жаққа кету
қажеттілігі сияқты науқаста өте қиын өмірлік жағдайлар болған. Бөлімшеде
жатқан уақытта үнемі медициналық қызметкерлерге көңілі толмайтындығына
шағымданып, өзіне ерекше көңіл бөлуді талап еткен. Әрбір тамақ
қабылдағаннан кейін (жиі науқастардың және қызметкерлердің көзінше) құсқан.
1. Науқастағы әйгіленімдер жиынтығының шығу тегі қандай?
2. ЖЖӘ-нің бұзылыстарының қай түрінде осындай бұзылыстар жиі дамиды?
№ 4 тапсырма
Науқас С., 42 жаста, оқу оған қиындыққа түскенімен, ол өмірдің негізгі
мақсаты жеке табыстарға жету, қоғамдағы өз орнын табу деп есептейтін
жанұяда өскен. Институтты аяқтағаннан кейін ұйымдастыру қабілеті мен
білімінің жеткіліксіздігіне қарамай, цех бастығы қызметіне қол жеткізді.
Цех бастығы қызметін атқару барысында көптеген қиындықтарға тап болып, бұл
өз кезегінде әкімшілік пен ұжым жағынан ескертпелер мен сөгістер алды. Дәл
осы кезеңде бас ауыруы, жүрек аймағындағы ауыру сезімі, ұйқысыздық, тез
шаршағыштық, жұмысқа қабілетінің төмендеуі пайда болған. Қарап тексергенде:
АҚ – 17090 мм.с.б.б., пульсі - 90 рет мин, ошақты неврологиялық
әйгіленімдер анықталмаған.
1. Жүрек аймағының ауыруының, тахикардия мен артериялық гипертензияның
дамуына қандай себептер әкелді?
2. Науқаста жүйке жүйесі патологиясының қай түрі дамыған?

ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; Эверо, 2007. – Б.
596-616
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-
457, 462-464, 465-470
3. Патологическая физиология: Учебник пр Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд.
– М.: МЕДпресс-информ, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.