Онкология

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 14 бет
Таңдаулыға:

Жоспар

I. Кіріспе

Онкология

ОНКОЛОГИЯ

Онкология (грек. oncos – өскін, ісік және logos – ілім) – медицина
ғылымының ісік ауруларының пайда болу себептерін, даму жолдарын,
клиникалық белгілерін анықтап, емдеу, олардан сақтану жолдарын зерттейтін
саласы.

Ісік, тін өсіндісі, бластома (tumoz) – өзінің қалыпты пішіні мен
қызметін жойған, организмнің түрі өзгерген клеткаларынан құралған
тіндердің патологиялық жайылып өсуі. І. клеткалары Ісікке шалдықтырған
себептер тоқтасада өсе береді. Көпшілік жағдайда ісік кәрі адамдарда пайда
болатыны белгілі. Себебі адамның жасы ұлғайған сайын, оның иммундық
жүйесінің жұмысы төмендеп, қауіпті ауруларға қарсы тұра алмайды. Көптеген
онколог ғалымдар ісік аурулары өзінің өсу жолында екі сатыдан өтетінін
дәлелдейді. Біріншісінде, канцерогендік заттардың әсерінен таза клетка
ісік клеткасына ауыса бастайды, бірақ ол белсенділік көрсетпей тыныш
жатады. Екіншісінде, нағыз ісік түйіні пайда болып, ол өніп-өсе бастайды.
Бұл екі сатының әрқайсысы организммен екі жақты қарым-қатынаста болады.
Организмнің күш қабілеті, І-ке деген төзімділігі өте жоғары болса, онда
бірінші саты ұзаққа созылып, екіншісінің болмауы да мүмкін. Кейде екінші
саты біріншіге көшіп, кері процесс жүруі, сондай-ақ канцерогендер тікелей
иммунитетке зиянды әсерін тигізіп, І. ауруына әкелуі мүмкін; Қатерлі ісік,
Қатерсіз ісік.

Рак - (латын-шаян) – эпителий тканінен өсетін қатерлі ісік. Бұл
ісік тарамдалып, айналысы шаянның аяғы тәрізді болатындықтан рак шаян деп
аталған. Емшек, тері ракты көп тарамданады. Рак деген түсінікке құрылысы
мен белгілері әр түрлі бірнеше қатерлі ісік жатады. Рак ісігінің негізгі
бөлігі эпителий паренхимасы және көптеген қан тамырлары мен лимфа
талшықтары болатын дәнекер ткань болады. Рактың сыртқы пішіні саңырауқұлақ
тәрізді асқазан, өңеш, ішек, жатыр органдарының ішіне бітіп, оны бітеп
тастауы мүмкін. Жайпақ табақ тәрізді түрі органның қабырғасына жайылып
тарамданып кетеді. Ісік өсіп жан-жағындағы сау тканьдерді қысады.
Рак ауыруы өте ертеден белгілі болған.
Канцерогенез қауіпті жасушаның қатерлі жасушаға айналуы, жасушаның
бласттрансфармация процессі. Әрбір ісік жасушадағы ДНҚ – ның бұзылуынан
басталады. Бұл генетикалық дефект канцерогендер немесе онкогендік
вирустардың әсерінен болуы мүмкін.
Дүние жүзі халқының, өлім жағынан қарағанда, ең ауыр залалы – рак
ауруы. Ол жүрек – тамыр ауруларынан кейінгі екінші орынды иеленеді.
Дамыған елдердің әрбір бесінші адамы рак ауруынан өледі екен. Ол аурудың
жүзден астам түрі белгілі және олардың әрқайсысының өз ерекшеліктері бар.
Рак ауруының бес түрі ең кеңтарап жиі кездеседі, олар: өкпе, сүт бездері,
тоқ ішек, простата безі және жатыр. Олар, барлық алғашқы анықталған рак
ауруларының 50% - ын құрастырады.
Рак ісігі өсу барысында бірқатар клеткалар шексіз көбейе береді,
кейін олар бұзылады, көршілес жатқан мүшелерге зиянды әсер етеді. Адамда
кездесетін ісіктердің 80-90% - ы, клеткалары тез өсіп жиі алмасатын
мүшелермен ұлпаларда кездеседі.
Рак аурулары әртүрлі болғанымен, рак ісігі клеткалардың жалпы
қасиеттері бірдей және олар қалыпты клеткалардан өзгеше. Ең негізгі
айырмашылығы олардың шексіз митоз жолымен бөліне беруінде. Адам
клеткаларындағы ядро санының көптігі сонша, оларды санау мүмкін емес.
Жасанды ортада өсірілген адам клеткалары ыдыстың ішкі қабырғаларына
жабысып, белсенді бөлініп бір қатар түзейді, бір – бірімен жабыспайды
және ыдыс қабырғасын толық жабады да тоқтайды, ал ісік клеткалары бір –
бірімен жабысып, бірінің үстіне бірі шығып, бірнеше қабат түзеп өсе
береді. Бір ыдыстан екінші ыдысқа көшіріп отырғызылған клетка тағы да ыдыс
қабырғасын толық жауып, бірнеше қабат түзеп көбейе береді. Қалыпты
клеткалар осылайша екі – үш рет қана көшіріп – қондыруға шыдайды, ал ісік
клеткаларын шексіз көшіре берсең де өсе береді. Мысалы, ХХ ғасырдың 50 –
жылдары өсірілген ісік клеткалары осы күнге дейін көшіріліп өсіріліп
келеді. Олар осылайша шексіз бөліне бергенімен, өзінің бір қатар
ерекшеліктерін сақтайды. Құрылысы жағынан, ядро пішінінің өзгеруі және
оның санының көбеюі тәрізді өзгерістер барлық ісік клеткаларында бірдей
байқалады. Хромосома саны мен құрылысыда өзгенреді.
Барлық рак ісіктері екі топқа бөлінеді: қатерлі, қатерлі емес болып.
Жоғарыда айтылған қасиеттердің барлығы бірдей осы екеуінеде тән. Бірақ
қатерлі ісік клеткаларының қосымша қасиеттері бар: басқа клеткалармен
жанасып тоқтамайды, жылжып қан мен лимфа тамырларына дейін барып, олардың
ішіне кіріп, организмнің әр жерлеріне орналасып, көбейе береді – оны
метастаз дейді
Метастаз (грек. metastasіs – орын ауыстыру, ауысу) – ауыру тудыратын
ісік клеткаларының, т.б. бастапқы (бірінші реттік) зақымданған ошақтан қан
не лимфа ағынымен бірге орын ауыстырып таралуы нәтижесінде пайда болатын
екінші реттік патологиялық ошақ; қатерлі ісік көзінің (түйінінің) екінші
бір жерден өніп-өсуі; қатерсіз ісіктердің, яғни дерттің асқынып, одан әрі
қарай дамуы. Қатерлі ісіктің бәрі бірдей Метастаз бермейді. Метастаздың
тарамдалып жайылу жылдамдығы да әр түрлі болады. Ісік аймағына тек ісік
түскен орган ғана емес, сонымен бірге органнан тыс жатқан лимфа бездері
мен лимфа тамырлары да жатады. Дерт ісік аймағында ғана емес, біртіндеп
бүкіл организмге жайылуы мүмкін. Мысалы, сүт безіне түскен ісік қолтық
бойымен қолтық аймағынан алшақ жатқан тері қабаттарына тарап, қосымша
бірнеше ісік көздерінің пайда болуына әсер етеді. Мұны терідегі
Метастаздар немесе лимфоангаит деп атайды. Ісік клеткасының Метастаз
беруінің өзіне тән ерекшелігі – организм Метастаздың тез қарқынмен өсуін
бақылай алмауының нәтижесінде Метастаздың бастапқы (бірінші) ісік ошағымен
қосылып кетуі (Қатерлі ісік).
Метастаз түрлері
Таралу жолдарына қарай лимфогендік, гематогендік, имплантациялық,
аралас Метастаз (сирек) түрлеріне ажыратылады.
Лимфогендік Метастаз – қатерлі ісік клеткаларының ісіктің өсуіне
қарай лимфа тамырларына еніп, лимфа ағынымен лимфа түйіндеріне таралуы;
Гематогендік Метастаз – ісіктің тікелей капилляр қан тамырларында
өсуі;
Имплантациялық Метастаз – кейбір ісіктерді операциямен алып тастау
кезінде, ісік клеткаларының басқа органдарға ауысуы.
Организмдегі лимфогендік Метастаздың анатомиялық заңдылықтары мен
оның таралу жолдарын анықтау үшін, көптеген зерттеулер жүргізілгенмен,
оның пайда болуының биол. заңдылығы осы күнге дейін нақты табылған жоқ.
Дегенмен гематогендік (қан арқылы тарайтын) Метастаздың (өкпе, бауыр,
сүйек, кейбір ішкі органдарда) пайда болу жолдарының механизмін зерттеудің
нәтижесінде оның мынадай негізгі сатылары бар екені анықталды:
алғашқы ісік түйіннен ісік клеткаларының ажырап, қан тамырларының
қабырғасын бойлай отырып, қанға өтуі;
ісік клеткаларының қандағы циркуляциясы;
ісік клеткаларының қан тамыр қабырғаларына жабысып, қан тамыр ішінде
жаңа ісік клеткаларының өсуі;
қан тамырлар ішіндегі ісік массасының қан тамырларды жарып шығып,
ішкі органдарға жайылуы.
Организмде Метастаздың болуы ісіктің жергілікті өсу фазасынан
генерализация (ісіктің өсіп жайылуы) фазасына өтуіне бірден-бір дәлел бола
алады. М-дың бір ғана түйіннен дамитын жекеше (солитарлы) Метастаз түрі
және тарамдалып жайылып кеткен көпше түрі болады. Біріншісін хирургиялық
операциямен алып тастайды. Ал екінші түріне кешенді ем (сәулемен емдеу
және химиялық терапия) қолданылады. Метастаздың емнен кейін алғашқы 3 жылы
қауіпті деп есептелінеді, себебі осы уақыт аралығында Метастаз қайта өршуі
мүмкін.

Канцероген тарихы.
ХІХ ғасырдың аяғында, клетка ядросының бұзылуы, канцерогенез
процесінде негізгі роль атқарды деген пікір айтылған болатын. Митоз
процесін зерттеген Хансеманн хроматин құрылымының бұзылуынан қалыпты
клеткалар залалды өсу жолына түсуі мүмкін, деген болжама айтқан. ХХ
ғасырдың басында, мутация ілімінің негізін қалаған Гуго де Фриз, рак
соматикалық мутация нәтижесінен дамиды деген пікір айтқан. Өткен ғасырдың
30 – жылдары жасанды мутагенездің дамуының арқасында, рак гендік денгейде
пайда болатын, нүктелік соматикалық мутация нәтижесі деген болжама
(гипотеза) қалыптасқан.
Онкология 20 ғ-дың басында экспериментальді медицинаның қол жеткен
жетістіктерінің негізінде 3 бағытта дамыды: вирустық Онкология (негізін
салғандар француз ғалымы А.Боррель, 1903; америкалық Ф.Роус, 1911);
химиялық Онкология (жапон ғалымдары К.Ямагива, К.Итикава, 1915);
радиациялық Онкология (француз ғалымы А.Лакассань, 1932 және т.б.).
Қазақстанда Онкология ғылымының дамуына ҚазКСР Мин. Кеңесінің “Рак
жөніндегі ғылыми-зерттеулерді үдету және халыққа көрсетілетін онкологиялық
көмекті жақсарту шаралары туралы” Қаулысының (1959) ықпалы зор болды. Сол
жылы Қазақстан ҒА-ның жанынан онкология сектор ашылып, 1960 ж. ол Қазақ
онкология және радиология ғылыми-зерттеу институты болып қайта құрылды

Өткен ғасырдың 50 – жылдары бір уақытта, жалпы мутация процессінің
теориясымен рак ауруларының да мутациялық теориясы қатар дамып келе жатыр.
Залалды ісіктер негізінен біртіндеген мутацияның бірден пайда болуынан
дамымайды, ол күрделі процесс, бір клеткада бірнеше гендердің, бірінен
кейін бірі болатын мутациялардан болуы мүмкін деген оц туады. Мысалы, екі
рет мутацияға душар болған клеткалар трансформацияланады және залалды өсу
қасиетіне ие болады, ал 80 – жылдары клеткалардың залалды ісікке
айналуының негізінде көп сатылы мутагенез жатыр деген пікір әрі қарай дами
түсті және канцерогенез клеткалардың жекеленуін қадағалайтын аздаған
гендер тобының мутациясынан болады деген көзқарас қалыптасты.

Канцерогенездің мутациялық теориясының дамуымен қатар, химиялық
және физикалық канцерогенездерді анықтау жұмыстарыда жүре бастады.

Физикалық канцерогенездерге рентген, гамма – және ультракүлгін
сәулелері жатады. Олар ДНҚ молекуласының құрылысына тікелей мутагендік
және канцерогендік әсер ете алады, сонымен қатар, тікелей емес те әсер
етуі мүмкін. Оған клетка молекуласының бұзылуы жатады.

Физикалық канцерогенездердің әсерінен лейкоз, сүйек ісіктері,
қалқанша безінің рак аурулары, т.б. жиі кездеседі.

Химиялық канцерогенездерге көптеген химиялық қосындылар жатады.
Мысалы, темекі шегушілерде тегіс клеткалы өкпе карциномасы, асбест шаңынан
плевра мезотелиомасы, түтін моржаларын тазалаушыларда рак мошонки (қалта),
химия өндірісіндегілерде нәсіп көпіршігінің рак ауруы т.б. жиі байқалады.
Демек, химиялық және физикалық мутагенездер, клеткаларды залалды ісік
ауруларының негізі болып есептеледі.

Канцерогенездің мутациялық теориясымен қатар, көп жылдар бойы
вирустық теорияда айтылып жүрді. Себебі, ДНҚ немесе РНҚ – сы бар
вирустардың рак ісіктерін қоздыра алатындағы тәжрибе жүзінде дәлелденген.
Кейін бірте – бірте ісіктердің вирустық теориясы, вирустық –
генетикалық теорияға айналды, себебі, вирустар клетканың митоздық циклын
реттеуші гендердің жұмысын өзгертеді. Осылайша, 90 – жылдардың аяғында
мутациялық және вирустық – генетикалық теориялар бірігіп кетті. Қалыпты
клеткалардың ісік клеткаларына өтуі күрделі мутациялық процесс, себебі, ол
клеткалардың пролиферативтік (өсіп – өну) белсенділігін қадалағайтын
бірнеше (3 – 7) гендердің жұмыстарын өзгертеді. Әрбір гендерде болатын
мутациялар бір – бірімен байланысты емес және мутацияның болу себебі
әртүрлі: физикалық, химиялық және вирустық мутагенездер, сонымен қатар
кенеттен болатын мутагенезде бар.

Сонғы 20 – 25 жылдарда қалыпты клеткалардың ісік клеткаларына өтуін
қамтамасыз ететін гендер санының айтарлықтай көбейгені анықталған. Шартты
түрде оларды бірнеше топқа бөлуге болады. Бірінші топқа, клетка
пролифериясын арттыратын протоонкогендер жатады. Екінші топқа, гендер –
супрессорлар жатады, олар клетка бөлінуін тежейді. Үшінші топқа, сонғы
кездері анықталған бірнеше гендерді жатқызамыз. Олар, құрылымының
тұрақтылығын, көлемін және ДНҚ – ның екінші құрылымының реттілігін
қамтамасыз етеді. Мысалы, теломеразды комплекпен ДНҚ репарация жүйесін
қамтамасыз ететін гендер. Осы гендердің қызметтік белсенділігінің бұзылуы,
ісіктердің дамуы үшін ерекше роль атқарады.

Ісіктің пайда болуна себепші жағдайлар.

Рак ауруының көптеген түрлері адам жасы үлкейген сайын
айтарлықтай көбейе түседі. Мысалы, тоқ ішектің рак ауруынан 20
жастағылар арасындағы өлім саны, бір жылда бір миллион адам
арасынан оннан аспайды, алпыс жастағылар арасында – жүз болса,
сексен жастағыларда осы көрсеткіш 400-ге жуық. Рак ауруларының адам
жасы үлкейген сайын еселеп көбейетіні, адамдар өмірінде әртүрлі
мутагенді заттарды жиі кездестіретінінде деп айтуға болады.
Мутагенді заттар, күшіне қарай және организмге ұзақ әсер етуі,
мутациялық процессті арттыра түседі. Японияның Херосима мен Нагасаки
қалаларында атом бомбасын қолданғаннан бірінші бес жылда лейкоз ауруы өте
көп болмаған, ал сегіз жылдан кейін ол аурудың саны күрт
жоғарылған.

Ісік ауруларының пайда болуын жеделдететін қосымша жағдайлардың
біреуі зақымдану (жаралану) процесі. Жараланған жерде клеткалардың
бөлініп, көбеюінің арқасында жара жазыла бастайтыны барығымызға мәлім. Кез
– келген ұлпаның клеткаларының көбею процессінің қыза түсуі, клетка
циклының реттілігін өзгертеді. Оның себебі, клетка циклын реттеуші гендер
белсенділігінің өзгеруінен. Клетка белсенділігінің қайта қалыптасу
барысында, жұмысқа осы мезгілге дейін жұмыс істемеген жаңа гендер
араласады, олардың ішінде ісік ауруларының дамуына себепші зақымданған
гендер де болуы мүмкін.

Жоғарыда айтылғандай, жұқпалы ауру вирусты адамда рак ауруларының
қоздырушылары бола алмағанымен, олардың бірқатары, гепатит (сары ауру)
вирусы, арақ, темекі, кейбір тағамдар, саңылау құлақтар тәрізді заттармен
қосылып, бауыр рак ауруының дамуына себебін тигізеді. Иммун
жетіспеушіліктің вирусы, басқа вирустармен қосылып капоши саркомасының,
қан тамыр эпителии ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.