Созылмалы панкреатиттер (дефинициясы, этиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері)

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ

САҚТАУ МИНИСТІРЛІГІ

ҚР МЕДИЦИНАЛЫҚ ЖОҒАРЫ ОҚУ ОРЫНДАРЫНЫҢ

ОҚУ ӘДІСТЕМЕЛІК БІРЛЕСТІГІ

Қарағанды мемлекеттік медицина академиясы

Д. Ж. Тайжанова, А. Ә. Тәмен

Созылмалы панкреатиттер

(дефинициясы, этиологиясы, патогенезі, клиникасы,

диагностикасы және емдеу принциптері)

Оқу-әдістемелік құрал

Қарағанды, 2009

ӘӨЖ 616. 37-002

КБЖ 54. 13я7

Т14

РЕЦЕНЗЕНТТЕР:

Т. З. Сейсембеков - профессор, Қазақ мемлекеттік медицина академиясының қосымша медициналық білім факультеті ішкі аурулар кафедрасы, м. ғ. д.

Қ. А. Алиханова - кафедра меңгерушісі, Қарағанды мемелекеттік медицина академиясы ДКББ және УКЖФ Отбасылық медицина және амбулаторлық-емханалық терапия кафедрасы, м. ғ. д., профессор

Т. Қ. Дүйсембаева - доцент, Қарағанды мемелекеттік медицина академиясы ДКББ және УКЖФ ішкі аурулар кафедрасы, м. ғ. к.

Т14 Созылмалы панкреатиттер (дефинициясы, этиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері) :- Тайжанова Д. Ж., Тәмен А. Ә. Оқу-әдістемелік құрал. -Қарағанды. -2009. -83 б.

ISBN 978-601-202-062-5

Оқу-әдістемелік құралда созылмалы панкреатиттер түрлерінің этиологиясы, патогенезі, жіктеуі, клиникасы, диагностикасы, емдеу принциптері мен алдын-алудың теориялық аспектілері берілген, ұйқы безінің функционалдық жағдайын зерттеудің және панкреатиттердің диагностикасында аспаптық тексерістердің қазіргі кездегі әдістері толық келтірілген. Науқастарды емхана мен аурухана жағдайында емдік бақылау жөнінде ұсыныстар берілді.

Оқу-әдістемелік құрал интерндер мен практикалық дәрігерлерге арналған.

КБЖ 54. 13я7

ҚММА Әдістемелік Кеңесінің отырысында талқыланды және мақұлданды

Хаттама № 9 « 14 ». 05 . 2008ж.

ҚММА Ғылыми Кеңесінің отырысыда бекітілді және басылымға ұсынылды.

Хаттама № 11 « 12 ». 06 . 2008ж.

ҚР медициналық жоғары оқу орындарының ОӘБ жұмыс комиссия мүшелерінің шешімімен бекітілді және басылымға рұқсат берілді.

Хаттама № 3 « 09 ». 02 . 2009ж.

ISBN 978-601-202-062-5

© Тайжанова Д. Ж., Тәмен А. Ә., 2009

Шартты белгілер және қысқартулар

Кіріспе

Созылмалы панкреатит (СП) проблемасы гастроэнтерологиядағы өзектілердің бірі болып қалуда. Оған деген алаңдаушылықтың бірнеше себептері бар. Ең алдымен бұл аурудың кең таралуында: асқазан-ішек жолдары ағзаларының аурушаңдық құрылымында созылмалы панкреатит 5 тен 10 % дейін құрайды. Жылына тұрғындардың 1-на шаққанда 8, 5-10 жаңадан шалдыққан науқастар тіркеледі.

Соңғы 30 жылда жедел және созылмалы панкреатитке шалдыққандар санының екі еседен артық өсуі байқалады. Бұл панкреатиттің әртүрлі түрлерінің нақты жиілеуімен, және де оларды диагностикалаудың жақсаруымен байланысты болса керек. Зерттеудің жаңа функционалдық және сәулелік әдістерінің дамуы ұйқы безі (ҰБ) зақымдануын аурудың ертерек кезеңдерінде анықтауға мүмкіндік береді. Созылмалы панкреатитпен зардап шегетін науқастарды ұзақ уақыт бақылау, дерттің әртүрлі асқыныстары өлімге жиі әкелетіндігін көрсетті. Ерекше көңіл аударатыны бұл аурудың ұйқы безі карциномасымен байланысының айқын байқалатындығы. Статистикалық деректер созылмалы панкреатитті ісік алдылық ауру деп есептеуге мүмкіндік береді, ол онда анықталатын молекулярлық және морфологиялық өзгерістер - ісіктік ауысудың (трансформация) предикторлары.

Осы оқу-әдістемелік құралдың мақсаты гастроэнтерологияның күрделі мәселелерінің бірі созылмалы панкреатиттің этиологиясы, патогенезі, жіктеуі, клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері жайындағы қазіргі кездегі көзқарасты баяндау.

1. Ұйқы безінің клиникалық анатомиясы мен физиологиясы жайында

негізгі мағлұматтар

Ұйқы безі асқорытудың ең маңызды ағзаларының бірі болып табылады. Асқорыту сөлінің құрамына енетін 20-дан астам ферменттер өнімі мен ұйқы безі бикарбонаттары қуысішілік асқорытудың нәтижелілігін айтарлықтай анықтайды.

Ұйқы безі құрсақ қуысында, іш перде сыртында, І-ІІ бел омыртқа деңгейінде орналасып, құрсақасты аймақтағы ең терең орынға жайғасқан. Оның бас, дене және құйрықтық бөліктерін айырады. Ұйқы безі ұзындығы 14-23 см, бас жағының көлденеңі 3-7 см, дене аймағында 2, 5-5 см, құйрық жағында 0, 3-3, 4 см. Ұйқы безі массасы 60-105 грамм құрайды, оның бас жағы ұлтабар ілмегінде орналасқан. Басының алдыңғы беткейімен Фатерев еміздікшесіне қарай жалпы өт өзегі өтеді. Ұйқы безінің ұлғаюы және қатаюы оның басылуына әкеліп, сарғаюды дамытады. Құйрық бөлігіндегі сондай патологиялық процесстер талақ венасының өткізгіштігін бұзып, портальды гипертензияның дамуына себепші болады.

Ұйқы безінің басты өзегінің жалпы өттік өзекпен жалғасуы физиологиялық тұрғыдан ақталады, өйткені ұйқы безі ферменттерінің өнімі және бөлінуі, және де ас қорыту процесінде өт қапшығы (ӨҚ) жиырылуы мен өттің ұлтабарға түсуі бір мезгілде жүреді және бір гормон П-мен демеледі (стимуляция) . Өт қышқылдары ұйқы безілік липазаны белсен-дендіреді және ұлтабар мен аш ішекте майларды эмульсияға түсіреді. Ұйқы безінің негізін, өзекшелердің бастапқы бөлігін - ацинарлық және орталықты ацинарлық жасушалардан тұратын ацинустар құрайды. Алғашқы жасушалар ферменттер нәруызын (белогын) жасайды және панкреозиминмен демеледі. Орталық ацинарлы жасушалар секретиннің әсерінен биокарбонаттар бөледі. Ұйқы безі физиологиялық функциясы ерекше (уникалды) және толықтай зерттелмеген. Ол көмірсу және алмасудың басқа да түрлерін реттеуде төтенше маңызды роль атқаратын, асқорытуға қатысатын, экзокринді және бірмезгілде эндокринді ағза болып табылады.

1. Ұйқы безінің экзокринді функциясы

Бұл функцияның 2 түрі болады: экболитикалық (ұлтабарға 20-дан астам асқорытатын ферменттерді бөлу) және гидрокинетикалық (суды, гидрокарбонатты және электролиттерді секрециялау), ол қышқыл асқазан құрамын бейтараптандырып, ішекте ферменттердің әсеріне қолайлы, сілтілі орта жасайды. Осы фукцияларды іске асыру нәтижесінде ұйқы безінің сөлі (ҰБС) пайда болады (оның жалпы мөлшері тәулігіне 1-1, 5 л құрайды) .

Ұйқы безілік ферменттер бездің ацинарлық жасушаларында түзіледі, олар секреторлық белоктар болып табылады және амилолитикалық (α-амилаза крахмалдың гидролизін жүзеге асырады), протеолиздік (белсенді емес профермент трипсиноген ішек ферменті энтерокиназаның әсерінен белсенді трипсинге айналып, белоктың гидролизін жүргізеді), липолиздік (липаза майлардың липолизін өт қышқылдарының қатысуымен жүзеге асырады), нуклеоздық (нуклеинді қышқылдардың гидролизі) деп бөлінеді.

Ұйқы безі секрециясын (сөл бөлінуін) реттеуде 3 фазаны ажыратады: орталықтық, асқазандық және ішектік. Орталықтық (психикалық) секреция фазасын алғашқы рет 1902 жылы И. П. Павлов көрсетті. Бұл фаза шарттырефлексті болып, парасимпатикалық, адренергиялық және дофаминергиялық құрылымдармен іске асырылады. Секрецияның асқазандық фазасының нервтік және гуморальдық элементтері болады. Бұл фазада Ұйқы безі секрециясына асқазанның керілуі және гастрин гормонының бөлінуі түрткі (стимул) болады. Ең маңыздысы ішектік секреция болады, оған рефлекстер және ішектік гормондар қатысады. Тұз қышқылы мен қорытылған тағамдар өнімдерінің ұлтабарға түсуі оның шырышты қабығының S-және I-клеткаларымен секретин гормондарының бөлінуіне түрткі болады. Секретин өзектердің дуктулярлық клеткаларынан судың, электролиттер мен гидрокарбонаттардың бөлінуін күшейтеді, ал П ацинустардан ферменттерге бай тұтқыр ҰБС бөлінуіне түрткі болып, ӨҚ жиырылуына әкеледі ( І кесте) .

І кесте - Ұйқы безі сөлінің сипаттамасы

Ұлтабарға түскен өт қышқылдары ұйқы безілік сөл бөлінуге түрткі болып, майлардың эмульгиялануына мүмкіндік береді.

2. Ұйқы безінің эндокринді функциясы

Бұл функцияның мәні қанға инсулиннің, глюкагонның, соматостатин және панкреатогенді полипептидтің бөлінуінде болады.

Глюкогон альфа-клеткалармен өндіріледі, гипергликемиялық әсері бар, липолизді күшейтеді (қалыпты мөлшері -20-100 пг/мл) .

Инсулин бета - клеткалармен жасалады, қандағы қант деңгейін төмендетеді, липосинтезді күшейтеді (мөлшері 6 мкед/ мл аз) .

Соматостатин дельта-клеткалармен түзіледі, П әсерінен туындайтын асқазан секрециясын, П және секретин туындататын ұйқы безі секрециясын тежейді (мөлшері 25 пг/мл азырақ) .

Ұйқы безілік полипептид РР-клеткалармен өндіріледі, сірә, бездің нервтік парасимпатикалық реттеу медиаторларының бірі болып табылады (мөлшері -50-280 пг/мл) .

Келтірілген мәліметтер Ұйқы безінің физиологиясын қысқаша еске түсіріп, оның ауруларының диагностикасы мен еміне кіріспе тәрізді болып табылады.

1. Созылмалы панкреатитДефиниция.

Созылмалы панкреатит қайталамалы өршумен, үдемелі құрылымсызданумен, ұйқы безінің диффузды өзгерістері немесе бөліктік (сегментті) фиброзымен және әртүрлі дәрежедегі оның экзо - және эндокринді қызметінің бұзылыстарымен өтетін, 6 айдан артық ұйқы безі қабынуымен сипатталады. Созылмалы панкреатит түсініктемесіне жалпы қабылданған анықтамасы жоқ, сондықтан олардың кейбірін танымал авторлар бойынша береміз.

Созылмалы панкреатит - аурудың кешірек кезеңдерінде ұйқы безі экзокринді паренхимасының ыдырауы, эндокринді аппаратының фиброзы және облигатты ыдыраумен өтетін, созылмалы және қабынулы процестер (Sarles H., 1985)

Созылмалы панкреатит - ешқашан толық қалпына келмейтін, ұйқы безінің үдемелі анатомиялық және функциональды зақымдалуына әкелетін, әдетте алкогольді текті панкреатиттің қайталамалы шабуылдары (Spiro H., 1994) .

2. 2 Этиологиясы

Созылмалы панкреатит дамуына 2 кестеде келтірілген әртүрлі этиологиялық факторлар себепші болуы мүмкін. 2 кестеден көрінгендей көптеген дамыған елдерде ер адамдарда созылмалы панкреатит дамуының негізгі себебі (70-80%) этанолды шектен тыс қолдану деп есептеледі.

2 кесте -Созылмалы панкреатиттің этиологиялық факторлары

• Алкогольді артық пайдалану.
• Ұйқы безі өзектерінің кез келген деңгейіндегі бітелулер (өзектердегі кальцианаттар, оддит/папиллит, ампулома, Одди сфинктерінің гипертрофиясы және оның ұзақ түйілулері)
• Анамнезінде жедел панкреатит
• Химиялық заттардың, дәрілік препараттармен қоса әсері
• Гиперлипидемия
• Гиперкальциемия эргокальциферольды артық мөлшермен қолданғанда гиперпаратиреоздың 5-4% да
• Тектік беиімділік
• Тағам құрамында белок және майларды күрт шектегенде (нутривтивті, тропикалық)
• Темекі шегу
• Ұйқы безінің жарақаттары (соның ішінде операциялық)
• Тағамда антиоксиданттардың тапшылығы
• Антитрипсиннің тапшылығы
• Факторлардың құрамдасуы
• Идиопатты

Ерекше маңыздысы алкогольмен бірмезгілде көп мөлшерде майлы және белокты тағамды қолдану, немесе керісінше белокты тағамның жеткіліксіздігі болады. Бұл жағдайда спиртті ішімдіктерді қабылдау ұзақтығы және оның мөлшері ескерілуі керек (3 кесте) .

3 кесте. Бауырға қатысты алкогольдің уытты және шамалы уытты мөлшері

Бұл аурудың кеңірек тараған екінші себебі, билиарлы жүйенің патологиясы деп есептеледі. Ескерілетіні, бұл этиологиялық фактордың ролі әйелдерде өте жоғары, әсіресе өзектік (проток) жүйенің «V-тип» аталатыны болған жағдайда. Өт шығару жолдарының аурулары (ӨТА-ның, созылмалы тассыз холецистит) 23 % тен 92 % дейін байқалады. Дегенмен, Солтүстік Америка және Батыс Европаның дамыған елдерінде ӨТА этиологиялық ролі тек қана 4-8 % мойындалады. Билиарлы панкреатиттер санының азаюы, сірә өт шығару жолдарын белсенді санациялау, ертерек операция жасау, тасты шығаратын емді кеңірек қолданумен байланысты болса керек.

Атақты клиникалардың бірі Мео-да (АҚШ) созылмалы панкреатитпен 461 науқастың тек 17-де өт- тасты ауруы (ӨТА) табылды.

Асқазан-ішек жолдарының аурулары ұлтабарлық рефлюксе әкелуі мүмкін, ол протеолиздік ферменттер белсенділігінің артуы салдарынан ісінуге, кейінірек ұйқы безі ацинарлық клеткаларының некрозына әкеледі.

Жедел және созылмалы панкреатиттің өзара қатынасы жайында әртүрлі көзқарастар бар. Авторлардың біразы созылмалы панкреатитті бұрынғы өткен жедел панкреатит (ЖП) салдары деп есептесе, басқалары оны ЖП байланыссыз, өз алдына бөлек ауру деп есептейді. Сонымен бірге, 10 % жағдайда ЖП-тің тікелей созылмалы панкреатиттің өтуі байқалады және ЖП алғашқы ұстамасынан созылмалы панкреатиттің ерте белгілері пайда болғанша 1-ден 20 жылға дейін өтеді.

Көптеген химиялық заттар, бірінші кезекте органикалық еріткіштер, ҰБ теріс әсер етеді.

Дәрілік панкреатит (ДП) дамуына әсер ететін препараттардың 3 тобын бөледі:

а) панкреатиттің дамуымен «айқын» байланысы бар дәрілер (тиазидті диуретиктер, тетрациклиндер, эстрогендер, сульфасалазин, сульфаниламидтер, 6-меркаптопурин, азатиоприн) ;

б) қаупі мүмкін болатын топ (кортикостероидтар, метронидазол, нитрофурандар, хлорталидон) ;

в) қауіпі потенциалды топ (стероидты емес қабынуға қарсы препараттар, салицилаттар, циклоспориндер) .

Созылмалы панкреатит дамуына бейімдейтін факторлар ретінде тектік (гендік) те қарастырылады. Тектік бейімділік тұқым қуалайтын панкреатитте (ТҚП) аутосомды - доминантты белгілер бойынша жүзеге асырылады. Созылмалы панкреатиттің жиірек 0 (1) қан тобымен қабаттасуы байқалады.

Ерекше топты экваториалды елдерде жиі дамитын тропикалық деп аталатыны құрайды. Оның жиілігі Индияда (Керал штаты), Нигерияда ең жоғары, Созылмалы панкреатит тұрғындардың 5-10% анықталады. Оның даму механизмі белгісіз. Қоректену ерекшеліктерімен байланыстырады, бірақта белокты -калориялық жеткіліксіздікпен байланысы жоқ.

Идиопатты түрлеріне этиологиясы анықталмаған созылмалы панкреатитті жатқызады. Оның ерте, егер ауру 35 жасқа дейін басталса және кеш түрлерін ажыратады. Идиопатты панкреатит созылмалы панкреатит науқастардың 10-40% кездеседі.

2. 3 Патогенезі

Ұйқы безіндегі созылмалы қабыну процесі дамуының жетекші механизмдерінің бірі, без паренхимасының өздігініен ыдырауын (аутолизі) жүзеге асыратын ферменттер (фосфолипаза А, эластазалар) бөлінуінің тежелуі және ағзаішілік жандануы, ол басты өзектің бітелуімен байланысты болуы мүмкін. Бірмезгілде дәнекер тінінің реактивті ұлғаюы жүріп, біртіндеп бүріседі де ұйқы безі беріштенеді. Созылмалы панкреатит дамуында, әсіресе үдеуінде, аутоагрессия процесінің маңызы өте зор.

Созылмалы панкреатитпен науқастарда аурудың өршу кезеңінде иммундық статустың бұзылыстарына және оның патогенезінде иммунды механизмдердің роліне дәлелдер алынды. Лимфоциттер санының азаюы және олардың ұйқы безі антигендеріне сенсибилизациясы, сонымен қатар Т- клеткалардың, олардың субпопуляциясының және В-лимфоциттердің арақатынасының өзгерістері байқалады. Панкреатиттің ісінулік түрінде Т-хелперлердің азаюы анықталады. Деструктивті қабыну Т-лимфоциттердің жалпы мөлшерінің және олардың белсенді фракциясының азаюымен өтеді. Науқастардың қанында ұйқы безі антигендері, иммуноглобулиндер (LgC және LgM), және де айналымдағы иммунды кешендер табылады. Олардың жоғарылау дәрежесі LgC және LgM мөлшеріне, деструкция ошағының көлеміне және уыттанудың (интоксикация) айқындылығына пропорциялы болады. Иммунды кешендер патогенді әсер етеді, комплементтердің белсенділігін арттырады, бактериялық уыттарды (токсиндер), ферменттерді босатады. Тромбоциттердің агрегациясын және ұйқы безінің клеткалық ыдырауын (лизис) туғызады.

Қазіргі кезде кеңірек талқыланатыны “тотығу стресі” (“окислительного стресса”) теориясы - клеткалардың зақымдалуын, қабынуын, жедел фазаның цитокиндер мен белоктарының түзілуін туындататын, ацинарлы клеткаларда липидтердің асқын тотығы өнімдерінің, бос радикалдардың жинақталуы. Сонымен қатар, белоктың, кальцийдің тұнбаға түсуіне (преципитациясына) және кейінірек маңайында қабыну және фиброз дамуымен ұсақ өзектердің бітелуіне әкелетін, тума немесе жүре пайда болған метостатин түзілуі ақауының ролі жобаланады.

Ұйқы безінің тұрақты, үдемелі фиброзының себептері анықталды. Fibroblastgrouth factors (FCF) фибробластылардың белсенділігін арттырады, созылмалы панкреатитте ұйқы безі фиброгенезіне себепші болады. FGF коллагендерді қоса клеткааралық матрикс белоктарының түзілуін күшейтеді, осылайша ұйқы безі фиброзына әсер етеді. FGF паренхиматозды клеткаларға жанама ширықтырушы (стимулдеуші) әсері болып, фиброгенезді күшейтеді. Өсу (рост) факторы және цитокиндер ҰБ фиброгенезінің тригерлері болып табылады. И-2, И-6 интерлейкиндер иммунды қабынумен және ұйқы безі фиброзымен ассоциацияланады.

Созылмалы панкреатит кезінде эпидермальді өсу факторы фибробластарды және ұйқы безінің фиброзын жандандырады. Platelet activating factors (РАЕ), І және ІІІ коллагенге бай, клеткаішілік матрикстің артуына себепші болып, қабынуды және ұйқы безі фиброзын туындатады. Созылмалы панкреатит кезінде клеткаішілік матрикс құрамы түзілуінің артуы ғана емес, сонымен қабат спецификалық металлоферменттер белсенділігінің төмендеуі есебінен оның ыдырауыда күшейеді.

Алкогольді созылмалы панкреатит (АСП) дамуында жетекші орынды алкогольдің ацинарлы клеткаларға тікелей уытты және метаболикалық әсері алады (4 кесте) .

4 кесте - Үйқы безінің алкогольді зақымдануының патогенезі

Аурудың ерте кезеңдерінде ұйқы безі сөлінің артық бөлінуі байқалады, ол этанолдың холинергиялық тонусты жоғарлатуымен және асқазандағы гастрин өнімдерінің күшейтілуімен байланысты. Әрі қарай гиперсекреция гипосекрециямен алмасады, ол бездік эпителидің семуінің артуымен байланысты. Секрецияның бұзылуы секреттің тұтқырлығын жоғарлатады, ҰБС құрамдарының қалыпты арақатынасы өзгереді. Белок өнімдерінің су мен бикорбонаттардың артық бөлінуінен балансы сақталмайды. Ұсақ өзектерде белоктың тұнбалары (преципитаттары) пайда болады, кейде кальциленумен, нәтижесінде бөлік ішілік өзектердің бітелуі жүреді. Өзектермен секреттің ағымының бұзылыстарына өзектік клеткалардың дистрофиялық өзгерістері де себепші болады. ҰБС ағымының қиындауы өзектік жүйедегі қысымның артуына әкеледі, ол үлкен ұлтабарлық еміздікшенің дисфункциясы және папилитпен байланысты болуы мүмкін.

Бітелудің (обструкция) біртіндеп артуы салдарынан, бөліктің (долька) ортасында некроздың ұсақ фокустары пайда болып, перидуктальды беріштену үдейді, өт қышқылдары пайда болады. Біртіндеп морфологиялық өзгерістердің дамуы, маскүнемдердің көпшілігінде аурудың өршуінде маңызды орынды өттің рефлюксі мен ұлтабар ішіндегі құрамның кері лықсуы және ұйқы безіндегі мөлтекайналымдық бұзылыстардың алатындығын түсіндіреді. Ұзаққа созылған алкогольді улану (интоксикация), белокті түйіршіктердің (гранула) пайда болып, оларда кальций тұздарының шөгуінен бөлікішілік өзектердің бітелуіне әкеледі, негізінен панкреастық тастармен (pancreatic stone protcin (PSP) . Белокты түйіршіктер фосфогликопротеиндер болып табылады.

PSP жеткіліксіздігі, ұйқы безі тіні мен оның өзектерінде кальцификаттар түзілуімен тұнбаға түсетін, құрамында кальций карбонатының қаныққан ерітіндісі бар ҰБС тұрақсыздануына себепші болады.

2. 4 Жіктеуі

Созылмалы панкреатиттің көптеген (40 артық) жіктеулері бар. Қазіргі кезде созылмалы панкреатиттің АХЖ-10 қайта қаралғанына сәйкес жіктеуі қолданылады (5 кесте) .

5 кесте -Созылмалы панкреатиттің жіктеуі (АХЖ-10)

---

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.

• Іс жүргізу
• Автоматтандыру, Техника
• Алғашқы әскери дайындық
• Астрономия
• Ауыл шаруашылығы
• Банк ісі
• Бизнесті бағалау
• Биология
• Бухгалтерлік іс
• Валеология
• Ветеринария
• География
• Геология, Геофизика, Геодезия
• Дін
• Ет, сүт, шарап өнімдері
• Жалпы тарих
• Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
• Журналистика
• Информатика
• Кеден ісі
• Маркетинг
• Математика, Геометрия
• Медицина
• Мемлекеттік басқару
• Менеджмент
• Мұнай, Газ
• Мұрағат ісі
• Мәдениеттану
• ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
• Педагогика
• Полиграфия
• Психология
• Салық
• Саясаттану
• Сақтандыру
• Сертификаттау, стандарттау
• Социология, Демография
• Спорт
• Статистика
• Тілтану, Филология
• Тарихи тұлғалар
• Тау-кен ісі
• Транспорт
• Туризм
• Физика
• Философия
• Халықаралық қатынастар
• Химия
• Экология, Қоршаған ортаны қорғау
• Экономика
• Экономикалық география
• Электротехника
• Қазақстан тарихы
• Қаржы
• Құрылыс
• Құқық, Криминалистика
• Әдебиет
• Өнер, музыка
• Өнеркәсіп, Өндіріс