Созылмалы панкреатиттер (дефинициясы, этиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері)


Пән: Медицина
Жұмыс түрі:  Материал
Тегін:  Антиплагиат
Көлемі: 71 бет
Таңдаулыға:   
Бұл жұмыстың бағасы: 500 теңге
Кепілдік барма?

бот арқылы тегін алу, ауыстыру

Қандай қате таптыңыз?

Рақмет!






ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ
САҚТАУ МИНИСТІРЛІГІ

ҚР МЕДИЦИНАЛЫҚ ЖОҒАРЫ ОҚУ ОРЫНДАРЫНЫҢ
ОҚУ ӘДІСТЕМЕЛІК БІРЛЕСТІГІ

Қарағанды мемлекеттік медицина академиясы

Д.Ж.Тайжанова, А. Ә.Тәмен

Созылмалы панкреатиттер
(дефинициясы, этиологиясы, патогенезі, клиникасы,
диагностикасы және емдеу принциптері)

Оқу-әдістемелік құрал

Қарағанды, 2009

ӘӨЖ 616. 37-002
КБЖ 54.13я7
Т14
РЕЦЕНЗЕНТТЕР:
Т.З. Сейсембеков- профессор, Қазақ мемлекеттік медицина академиясының
қосымша медициналық білім факультеті ішкі аурулар кафедрасы, м.ғ.д.
Қ.А. Алиханова - кафедра меңгерушісі, Қарағанды мемелекеттік медицина
академиясы ДКББ және УКЖФ Отбасылық медицина және амбулаторлық-емханалық
терапия кафедрасы, м.ғ.д., профессор
Т.Қ. Дүйсембаева – доцент, Қарағанды мемелекеттік медицина академиясы ДКББ
және УКЖФ ішкі аурулар кафедрасы, м.ғ.к.

Т14 Созылмалы панкреатиттер (дефинициясы, этиологиясы, патогенезі,
клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері):-Тайжанова Д.Ж., Тәмен
А.Ә. Оқу-әдістемелік құрал.-Қарағанды.-2009.-83 б.

ISBN 978-601-202-062-5
Оқу-әдістемелік құралда созылмалы панкреатиттер түрлерінің этиологиясы,
патогенезі, жіктеуі, клиникасы, диагностикасы, емдеу принциптері мен алдын-
алудың теориялық аспектілері берілген, ұйқы безінің функционалдық жағдайын
зерттеудің және панкреатиттердің диагностикасында аспаптық тексерістердің
қазіргі кездегі әдістері толық келтірілген. Науқастарды емхана мен аурухана
жағдайында емдік бақылау жөнінде ұсыныстар берілді.
Оқу-әдістемелік құрал интерндер мен практикалық дәрігерлерге арналған.

КБЖ 54.13я7
ҚММА Әдістемелік Кеңесінің отырысында талқыланды және мақұлданды
Хаттама № 9 14 . 05. 2008ж.

ҚММА Ғылыми Кеңесінің отырысыда бекітілді және басылымға ұсынылды.
Хаттама № 11 12. 06. 2008ж.

ҚР медициналық жоғары оқу орындарының ОӘБ жұмыс комиссия мүшелерінің
шешімімен бекітілді және басылымға рұқсат берілді.
Хаттама № 3 09. 02. 2009ж.

ISBN 978-601-202-062-5

©
Тайжанова Д.Ж., Тәмен А.Ә., 2009

Шартты белгілер және қысқартулар
АСП - Алкогольді созылмалы панкреатит
АИП - Аутоиммунды панкреатит
АХЖ - Аурулардың халықаралық жіктеуі
ІАС - Іштің ауырсыну синдромы
БК - Бикарбонаттар
ББХ - Біріншілік беріштендіруші холангит
ДП - Дәрілік панкреатит
мкбірмл - Микробірлік 1 миллилитрде
ЖП - Жедел панкреатит
ҚД - Қантты диабет
П - Панкреозимин
ПС - Панкреастық сөл
ППИ - Протон помпасы ингибиторлары
Пгмл - Пикограмм 1 миллилитрде
ТҚП - Тұқымқуалайтын панкреатит
ТП - Тропикалы пакреатит
СА - Созылмалы алкоголизм
СП - Созылмалы панкреатит
ҰБ - Ұйқы безі
ҰБС - Ұйқы безінің сөлі
Ұ - Ұлтабар
ӨҚ - Өт қапшығы
ӨТА - Өт-тасты ауруы
ХЦК - Холецистокинин
ЭРХПГ - Эндоскопиолық ретроградты холангиопанкреатография
ЭТЖ - Эритроциттердің тұнбалық жылдамдығы
ШТҚҰ - Шашыранды тамырішілік қан ұю

Кіріспе

Созылмалы панкреатит (СП) проблемасы гастроэнтерологиядағы
өзектілердің бірі болып қалуда. Оған деген алаңдаушылықтың бірнеше
себептері бар. Ең алдымен бұл аурудың кең таралуында: асқазан-ішек жолдары
ағзаларының аурушаңдық құрылымында созылмалы панкреатит 5 тен 10 % дейін
құрайды. Жылына тұрғындардың 100000-на шаққанда 8,5-10 жаңадан шалдыққан
науқастар тіркеледі.
Соңғы 30 жылда жедел және созылмалы панкреатитке шалдыққандар санының
екі еседен артық өсуі байқалады. Бұл панкреатиттің әртүрлі түрлерінің нақты
жиілеуімен, және де оларды диагностикалаудың жақсаруымен байланысты болса
керек. Зерттеудің жаңа функционалдық және сәулелік әдістерінің дамуы ұйқы
безі (ҰБ) зақымдануын аурудың ертерек кезеңдерінде анықтауға мүмкіндік
береді. Созылмалы панкреатитпен зардап шегетін науқастарды ұзақ уақыт
бақылау, дерттің әртүрлі асқыныстары өлімге жиі әкелетіндігін көрсетті.
Ерекше көңіл аударатыны бұл аурудың ұйқы безі карциномасымен байланысының
айқын байқалатындығы. Статистикалық деректер созылмалы панкреатитті ісік
алдылық ауру деп есептеуге мүмкіндік береді, ол онда анықталатын
молекулярлық және морфологиялық өзгерістер – ісіктік ауысудың
(трансформация) предикторлары.
Осы оқу-әдістемелік құралдың мақсаты гастроэнтерологияның күрделі
мәселелерінің бірі созылмалы панкреатиттің этиологиясы, патогенезі,
жіктеуі, клиникасы, диагностикасы және емдеу принциптері жайындағы қазіргі
кездегі көзқарасты баяндау.

1. Ұйқы безінің клиникалық анатомиясы мен физиологиясы жайында
негізгі мағлұматтар

Ұйқы безі асқорытудың ең маңызды ағзаларының бірі болып табылады.
Асқорыту сөлінің құрамына енетін 20-дан астам ферменттер өнімі мен ұйқы
безі бикарбонаттары қуысішілік асқорытудың нәтижелілігін айтарлықтай
анықтайды.
Ұйқы безі құрсақ қуысында, іш перде сыртында, І-ІІ бел омыртқа
деңгейінде орналасып, құрсақасты аймақтағы ең терең орынға жайғасқан. Оның
бас, дене және құйрықтық бөліктерін айырады. Ұйқы безі ұзындығы 14-23 см,
бас жағының көлденеңі 3-7 см, дене аймағында 2,5-5 см, құйрық жағында 0,3-
3,4 см. Ұйқы безі массасы 60-105 грамм құрайды, оның бас жағы ұлтабар
ілмегінде орналасқан. Басының алдыңғы беткейімен Фатерев еміздікшесіне
қарай жалпы өт өзегі өтеді. Ұйқы безінің ұлғаюы және қатаюы оның басылуына
әкеліп, сарғаюды дамытады. Құйрық бөлігіндегі сондай патологиялық
процесстер талақ венасының өткізгіштігін бұзып, портальды гипертензияның
дамуына себепші болады.
Ұйқы безінің басты өзегінің жалпы өттік өзекпен жалғасуы
физиологиялық тұрғыдан ақталады, өйткені ұйқы безі ферменттерінің өнімі
және бөлінуі, және де ас қорыту процесінде өт қапшығы (ӨҚ) жиырылуы мен
өттің ұлтабарға түсуі бір мезгілде жүреді және бір гормон П-мен демеледі
(стимуляция). Өт қышқылдары ұйқы безілік липазаны белсен-дендіреді және
ұлтабар мен аш ішекте майларды эмульсияға түсіреді. Ұйқы безінің негізін,
өзекшелердің бастапқы бөлігін – ацинарлық және орталықты ацинарлық
жасушалардан тұратын ацинустар құрайды. Алғашқы жасушалар ферменттер
нәруызын (белогын) жасайды және панкреозиминмен демеледі. Орталық ацинарлы
жасушалар секретиннің әсерінен биокарбонаттар бөледі. Ұйқы безі
физиологиялық функциясы ерекше (уникалды) және толықтай зерттелмеген.
Ол көмірсу және алмасудың басқа да түрлерін реттеуде
төтенше маңызды роль атқаратын, асқорытуға қатысатын, экзокринді және
бірмезгілде эндокринді ағза болып табылады.

1. Ұйқы безінің экзокринді функциясы

Бұл функцияның 2 түрі болады: экболитикалық (ұлтабарға 20-дан астам
асқорытатын ферменттерді бөлу) және гидрокинетикалық (суды, гидрокарбонатты
және электролиттерді секрециялау), ол қышқыл асқазан құрамын
бейтараптандырып, ішекте ферменттердің әсеріне қолайлы, сілтілі орта
жасайды. Осы фукцияларды іске асыру нәтижесінде ұйқы безінің сөлі (ҰБС)
пайда болады (оның жалпы мөлшері тәулігіне 1-1,5 л құрайды).
Ұйқы безілік ферменттер бездің ацинарлық жасушаларында түзіледі, олар
секреторлық белоктар болып табылады және амилолитикалық (α-амилаза
крахмалдың гидролизін жүзеге асырады), протеолиздік (белсенді емес
профермент трипсиноген ішек ферменті энтерокиназаның әсерінен белсенді
трипсинге айналып, белоктың гидролизін жүргізеді), липолиздік (липаза
майлардың липолизін өт қышқылдарының қатысуымен жүзеге асырады), нуклеоздық
(нуклеинді қышқылдардың гидролизі) деп бөлінеді.
Ұйқы безі секрециясын (сөл бөлінуін) реттеуде 3 фазаны ажыратады:
орталықтық, асқазандық және ішектік. Орталықтық (психикалық) секреция
фазасын алғашқы рет 1902 жылы И.П. Павлов көрсетті. Бұл фаза
шарттырефлексті болып, парасимпатикалық, адренергиялық және дофаминергиялық
құрылымдармен іске асырылады. Секрецияның асқазандық фазасының нервтік және
гуморальдық элементтері болады. Бұл фазада Ұйқы безі секрециясына
асқазанның керілуі және гастрин гормонының бөлінуі түрткі (стимул) болады.
Ең маңыздысы ішектік секреция болады, оған рефлекстер және ішектік
гормондар қатысады. Тұз қышқылы мен қорытылған тағамдар өнімдерінің
ұлтабарға түсуі оның шырышты қабығының S-және I-клеткаларымен секретин
гормондарының бөлінуіне түрткі болады. Секретин өзектердің дуктулярлық
клеткаларынан судың, электролиттер мен гидрокарбонаттардың бөлінуін
күшейтеді, ал П ацинустардан ферменттерге бай тұтқыр ҰБС бөлінуіне түрткі
болып, ӨҚ жиырылуына әкеледі ( І кесте).
І кесте – Ұйқы безі сөлінің сипаттамасы
Сөлдің ерекшеліктері Сөлдің сипаттамасы
Секретинді енгізугеПанкреозиминді
жауап ретінде енгізуге жауап
бөлінетін ретінде бөлінетін
Сөл мөлшері көп аз
Сілтілі құрамының мөлшері көп аз
Ферменттер мөлшері аз көп

Ұлтабарға түскен өт қышқылдары ұйқы безілік сөл бөлінуге түрткі болып,
майлардың эмульгиялануына мүмкіндік береді.

2. Ұйқы безінің эндокринді функциясы

Бұл функцияның мәні қанға инсулиннің, глюкагонның, соматостатин және
панкреатогенді полипептидтің бөлінуінде болады.
Глюкогон альфа-клеткалармен өндіріледі, гипергликемиялық әсері бар,
липолизді күшейтеді (қалыпты мөлшері -20-100 пгмл).
Инсулин бета – клеткалармен жасалады, қандағы қант деңгейін төмендетеді,
липосинтезді күшейтеді (мөлшері 6 мкед мл аз).
Соматостатин дельта-клеткалармен түзіледі, П әсерінен туындайтын асқазан
секрециясын, П және секретин туындататын ұйқы безі секрециясын тежейді
(мөлшері 25 пгмл азырақ).
Ұйқы безілік полипептид РР-клеткалармен өндіріледі, сірә, бездің нервтік
парасимпатикалық реттеу медиаторларының бірі болып табылады (мөлшері -50-
280 пгмл).
Келтірілген мәліметтер Ұйқы безінің физиологиясын қысқаша еске түсіріп,
оның ауруларының диагностикасы мен еміне кіріспе тәрізді болып табылады.

1. Созылмалы панкреатит
1. Дефиниция.

Созылмалы панкреатит қайталамалы өршумен, үдемелі құрылымсызданумен, ұйқы
безінің диффузды өзгерістері немесе бөліктік (сегментті) фиброзымен және
әртүрлі дәрежедегі оның экзо - және эндокринді қызметінің бұзылыстарымен
өтетін, 6 айдан артық ұйқы безі қабынуымен сипатталады. Созылмалы
панкреатит түсініктемесіне жалпы қабылданған анықтамасы жоқ, сондықтан
олардың кейбірін танымал авторлар бойынша береміз.
Созылмалы панкреатит - аурудың кешірек кезеңдерінде ұйқы безі экзокринді
паренхимасының ыдырауы, эндокринді аппаратының фиброзы және облигатты
ыдыраумен өтетін, созылмалы және қабынулы процестер (Sarles H., 1985)
Созылмалы панкреатит - ешқашан толық қалпына келмейтін, ұйқы безінің
үдемелі анатомиялық және функциональды зақымдалуына әкелетін, әдетте
алкогольді текті панкреатиттің қайталамалы шабуылдары (Spiro H., 1994).
2.2 Этиологиясы
Созылмалы панкреатит дамуына 2 кестеде келтірілген әртүрлі
этиологиялық факторлар себепші болуы мүмкін. 2 кестеден көрінгендей
көптеген дамыған елдерде ер адамдарда созылмалы панкреатит дамуының негізгі
себебі (70-80%) этанолды шектен тыс қолдану деп есептеледі.
2 кесте –Созылмалы панкреатиттің этиологиялық факторлары

• Алкогольді артық пайдалану.
• Ұйқы безі өзектерінің кез келген деңгейіндегі бітелулер (өзектердегі
кальцианаттар, оддитпапиллит, ампулома, Одди сфинктерінің гипертрофиясы
және оның ұзақ түйілулері)
• Анамнезінде жедел панкреатит
• Химиялық заттардың, дәрілік препараттармен қоса әсері
• Гиперлипидемия
• Гиперкальциемия эргокальциферольды артық мөлшермен қолданғанда
гиперпаратиреоздың 5-4% да
• Тектік беиімділік
• Тағам құрамында белок және майларды күрт шектегенде (нутривтивті,
тропикалық)
• Темекі шегу
• Ұйқы безінің жарақаттары (соның ішінде операциялық)
• Тағамда антиоксиданттардың тапшылығы
• Антитрипсиннің тапшылығы
• Факторлардың құрамдасуы
• Идиопатты

Ерекше маңыздысы алкогольмен бірмезгілде көп мөлшерде майлы және белокты
тағамды қолдану, немесе керісінше белокты тағамның жеткіліксіздігі болады.
Бұл жағдайда спиртті ішімдіктерді қабылдау ұзақтығы және оның мөлшері
ескерілуі керек (3 кесте).

3 кесте. Бауырға қатысты алкогольдің уытты және шамалы уытты мөлшері
Мөлшер (доза) Этанол мөлшері Мерзімі
Салыстырмалы 210 мл (530 мл. арақ) аптасына
қауіпсіз
Қауіпті 80-160 мл (200-400 мл арақ) тәулігіне
Өте қауіпті 160 мл артық (400 мл артық тәулігіне
арақтан)
Ескертпе: әйелдер үшін мөлшер еркектер үшін мөлшердің 23 құрайды.
Адамдардың көбінің ҰБ бауырға қарағанда алкогольге сезімталдау
келеді. Бауырлық мөлшер 2 есе азайтылуы керек.

Бұл аурудың кеңірек тараған екінші себебі, билиарлы жүйенің
патологиясы деп есептеледі. Ескерілетіні, бұл этиологиялық фактордың ролі
әйелдерде өте жоғары, әсіресе өзектік (проток) жүйенің V-тип аталатыны
болған жағдайда. Өт шығару жолдарының аурулары (ӨТА-ның, созылмалы тассыз
холецистит) 23 % тен 92 % дейін байқалады. Дегенмен, Солтүстік Америка және
Батыс Европаның дамыған елдерінде ӨТА этиологиялық ролі тек қана 4-8 %
мойындалады. Билиарлы панкреатиттер санының азаюы, сірә өт шығару жолдарын
белсенді санациялау, ертерек операция жасау, тасты шығаратын емді кеңірек
қолданумен байланысты болса керек.
Атақты клиникалардың бірі Мео-да (АҚШ) созылмалы панкреатитпен 461
науқастың тек 17-де өт- тасты ауруы (ӨТА) табылды.
Асқазан-ішек жолдарының аурулары ұлтабарлық рефлюксе әкелуі мүмкін,
ол протеолиздік ферменттер белсенділігінің артуы салдарынан ісінуге,
кейінірек ұйқы безі ацинарлық клеткаларының некрозына әкеледі.
Жедел және созылмалы панкреатиттің өзара қатынасы жайында әртүрлі
көзқарастар бар. Авторлардың біразы созылмалы панкреатитті бұрынғы өткен
жедел панкреатит (ЖП) салдары деп есептесе, басқалары оны ЖП байланыссыз,
өз алдына бөлек ауру деп есептейді. Сонымен бірге, 10 % жағдайда ЖП-тің
тікелей созылмалы панкреатиттің өтуі байқалады және ЖП алғашқы ұстамасынан
созылмалы панкреатиттің ерте белгілері пайда болғанша 1-ден 20 жылға дейін
өтеді.
Көптеген химиялық заттар, бірінші кезекте органикалық еріткіштер, ҰБ
теріс әсер етеді.
Дәрілік панкреатит (ДП) дамуына әсер ететін препараттардың 3 тобын
бөледі:
а) панкреатиттің дамуымен айқын байланысы бар дәрілер (тиазидті
диуретиктер, тетрациклиндер, эстрогендер, сульфасалазин, сульфаниламидтер,
6-меркаптопурин, азатиоприн);
б) қаупі мүмкін болатын топ (кортикостероидтар, метронидазол,
нитрофурандар, хлорталидон);
в) қауіпі потенциалды топ (стероидты емес қабынуға қарсы препараттар,
салицилаттар, циклоспориндер).
Созылмалы панкреатит дамуына бейімдейтін факторлар ретінде тектік
(гендік) те қарастырылады. Тектік бейімділік тұқым қуалайтын панкреатитте
(ТҚП) аутосомды – доминантты белгілер бойынша жүзеге асырылады. Созылмалы
панкреатиттің жиірек 0 (1) қан тобымен қабаттасуы байқалады.
Ерекше топты экваториалды елдерде жиі дамитын тропикалық деп
аталатыны құрайды. Оның жиілігі Индияда (Керал штаты), Нигерияда ең жоғары,
Созылмалы панкреатит тұрғындардың 5-10% анықталады. Оның даму механизмі
белгісіз. Қоректену ерекшеліктерімен байланыстырады, бірақта белокты
–калориялық жеткіліксіздікпен байланысы жоқ.
Идиопатты түрлеріне этиологиясы анықталмаған созылмалы панкреатитті
жатқызады. Оның ерте, егер ауру 35 жасқа дейін басталса және кеш түрлерін
ажыратады. Идиопатты панкреатит созылмалы панкреатит науқастардың 10-40%
кездеседі.

2.3 Патогенезі

Ұйқы безіндегі созылмалы қабыну процесі дамуының жетекші
механизмдерінің бірі, без паренхимасының өздігініен ыдырауын (аутолизі)
жүзеге асыратын ферменттер (фосфолипаза А, эластазалар) бөлінуінің тежелуі
және ағзаішілік жандануы, ол басты өзектің бітелуімен байланысты болуы
мүмкін. Бірмезгілде дәнекер тінінің реактивті ұлғаюы жүріп, біртіндеп
бүріседі де ұйқы безі беріштенеді. Созылмалы панкреатит дамуында, әсіресе
үдеуінде, аутоагрессия процесінің маңызы өте зор.
Созылмалы панкреатитпен науқастарда аурудың өршу кезеңінде иммундық
статустың бұзылыстарына және оның патогенезінде иммунды механизмдердің
роліне дәлелдер алынды. Лимфоциттер санының азаюы және олардың ұйқы безі
антигендеріне сенсибилизациясы, сонымен қатар Т- клеткалардың, олардың
субпопуляциясының және В-лимфоциттердің арақатынасының өзгерістері
байқалады. Панкреатиттің ісінулік түрінде Т-хелперлердің азаюы анықталады.
Деструктивті қабыну Т-лимфоциттердің жалпы мөлшерінің және олардың белсенді
фракциясының азаюымен өтеді. Науқастардың қанында ұйқы безі антигендері,
иммуноглобулиндер (LgC және LgM), және де айналымдағы иммунды кешендер
табылады. Олардың жоғарылау дәрежесі LgC және LgM мөлшеріне, деструкция
ошағының көлеміне және уыттанудың (интоксикация) айқындылығына пропорциялы
болады. Иммунды кешендер патогенді әсер етеді, комплементтердің
белсенділігін арттырады, бактериялық уыттарды (токсиндер), ферменттерді
босатады. Тромбоциттердің агрегациясын және ұйқы безінің клеткалық ыдырауын
(лизис) туғызады.
Қазіргі кезде кеңірек талқыланатыны “тотығу стресі” (“окислительного
стресса”) теориясы – клеткалардың зақымдалуын, қабынуын, жедел фазаның
цитокиндер мен белоктарының түзілуін туындататын, ацинарлы клеткаларда
липидтердің асқын тотығы өнімдерінің, бос радикалдардың жинақталуы. Сонымен
қатар, белоктың, кальцийдің тұнбаға түсуіне (преципитациясына) және
кейінірек маңайында қабыну және фиброз дамуымен ұсақ өзектердің бітелуіне
әкелетін, тума немесе жүре пайда болған метостатин түзілуі ақауының ролі
жобаланады.
Ұйқы безінің тұрақты, үдемелі фиброзының себептері анықталды.
Fibroblastgrouth factors (FCF) фибробластылардың белсенділігін арттырады,
созылмалы панкреатитте ұйқы безі фиброгенезіне себепші болады. FGF
коллагендерді қоса клеткааралық матрикс белоктарының түзілуін күшейтеді,
осылайша ұйқы безі фиброзына әсер етеді. FGF паренхиматозды клеткаларға
жанама ширықтырушы (стимулдеуші) әсері болып, фиброгенезді күшейтеді. Өсу
(рост) факторы және цитокиндер ҰБ фиброгенезінің тригерлері болып табылады.
И-2, И-6 интерлейкиндер иммунды қабынумен және ұйқы безі фиброзымен
ассоциацияланады.
Созылмалы панкреатит кезінде эпидермальді өсу факторы фибробластарды
және ұйқы безінің фиброзын жандандырады. Platelet activating factors
(РАЕ), І және ІІІ коллагенге бай, клеткаішілік матрикстің артуына себепші
болып, қабынуды және ұйқы безі фиброзын туындатады. Созылмалы панкреатит
кезінде клеткаішілік матрикс құрамы түзілуінің артуы ғана емес, сонымен
қабат спецификалық металлоферменттер белсенділігінің төмендеуі есебінен
оның ыдырауыда күшейеді.
Алкогольді созылмалы панкреатит (АСП) дамуында жетекші орынды
алкогольдің ацинарлы клеткаларға тікелей уытты және метаболикалық әсері
алады (4 кесте).

4 кесте - Үйқы безінің алкогольді зақымдануының патогенезі
Аурудың Патогенездік механизмдер Морфологиялық өзгерістер
кезеңдері
Ацинарлы клеткалар Строма
Ерте Холинергиялық тонус-тың Гипертрофия Шамалы склероз,
жоғарылауы. Судың және гистиолимфоцитарлы
гидрокарбонат-тардың инфильтрация
артық бөлінуі-мен
теңдестірілмеген
белоктің артық бөлінуі
Кеш Секрецияның төмендеуі. Цитоплазмада аралықБөлік маңы және-
Сөл тұтқырлығының артуы,филамент-тердің ішілік беріш,
сөлдің өзектер-мен жинақталуы сему гистиолимфоци
өтуінің бұзылысы. (атрофия), майлы тарлы
дистрофия инфиль-трация.
Өршу Өттің және ұлтабар Некроз, Ісіну,
ішіндегі құрамның кері цитопла-змада қанталау-лар,
лықсуы аралық лейкоциттер-мен
филаменттердің нфильтрация-лану.
жинақталуы.

Аурудың ерте кезеңдерінде ұйқы безі сөлінің артық бөлінуі байқалады,
ол этанолдың холинергиялық тонусты жоғарлатуымен және асқазандағы гастрин
өнімдерінің күшейтілуімен байланысты. Әрі қарай гиперсекреция
гипосекрециямен алмасады, ол бездік эпителидің семуінің артуымен
байланысты. Секрецияның бұзылуы секреттің тұтқырлығын жоғарлатады, ҰБС
құрамдарының қалыпты арақатынасы өзгереді. Белок өнімдерінің су мен
бикорбонаттардың артық бөлінуінен балансы сақталмайды. Ұсақ өзектерде
белоктың тұнбалары (преципитаттары) пайда болады, кейде кальциленумен,
нәтижесінде бөлік ішілік өзектердің бітелуі жүреді. Өзектермен секреттің
ағымының бұзылыстарына өзектік клеткалардың дистрофиялық өзгерістері де
себепші болады. ҰБС ағымының қиындауы өзектік жүйедегі қысымның артуына
әкеледі, ол үлкен ұлтабарлық еміздікшенің дисфункциясы және папилитпен
байланысты болуы мүмкін.
Бітелудің (обструкция) біртіндеп артуы салдарынан, бөліктің (долька)
ортасында некроздың ұсақ фокустары пайда болып, перидуктальды беріштену
үдейді, өт қышқылдары пайда болады. Біртіндеп морфологиялық өзгерістердің
дамуы, маскүнемдердің көпшілігінде аурудың өршуінде маңызды орынды өттің
рефлюксі мен ұлтабар ішіндегі құрамның кері лықсуы және ұйқы безіндегі
мөлтекайналымдық бұзылыстардың алатындығын түсіндіреді. Ұзаққа созылған
алкогольді улану (интоксикация), белокті түйіршіктердің (гранула) пайда
болып, оларда кальций тұздарының шөгуінен бөлікішілік өзектердің бітелуіне
әкеледі, негізінен панкреастық тастармен (pancreatic stone protcin (PSP).
Белокты түйіршіктер фосфогликопротеиндер болып табылады.
PSP жеткіліксіздігі, ұйқы безі тіні мен оның өзектерінде кальцификаттар
түзілуімен тұнбаға түсетін, құрамында кальций карбонатының қаныққан
ерітіндісі бар ҰБС тұрақсыздануына себепші болады.

2.4 Жіктеуі
Созылмалы панкреатиттің көптеген (40 артық) жіктеулері бар. Қазіргі кезде
созылмалы панкреатиттің АХЖ-10 қайта қаралғанына сәйкес жіктеуі қолданылады
(5 кесте).
5 кесте –Созылмалы панкреатиттің жіктеуі (АХЖ-10)
К 85 Жедел панкреатиттер
Панкреатиттер –жедел қайталамалы, геморрагиялық,
жеделдеу, іріңді
К 86 Басқа аурулар (ҰБ)
К 86,0 АСП
К 86,1 СП басқа түрлері
К 86,2 ҰБ жалғанкисталары
К 86 ҰБ басқа анықталған аурулары (атрофия, литиаз,
фиброз, асептикалы некроз, майлы)
К 90,1 Панкреасты стеоторея

Статистикалық жіктеумен қатар клиникада созылмалы панкреатиттің
Марсельдік-римдік жіктеуін (1998) қолдану ұсынылады, 6 кестеде келтірілген

6 кесте – Созылмалы панкреатиттің Марсельдік-римдік жіктеуі

1 Созылмалы кальциленуші панкреатит
2 Созылмалы обструктивті панкреатит
3 Созылмалы паренхиматозды-фиброзды (қабынулық) панкреатит

Я.С. Циммерман (1995) ұсынған созылмалы панкреатиттің жіктеуі
7 кестеде көрсетілген
7 кесте – Созылмалы панкреатиттің жіктеуі

Этиологиясы бойынша:
Біріншілік: а) алкогольді СП; б) квашоркер кезінде (тағам құрамында
белоктің созылмалы тапшылығы); в) тұқымқуалаушылық (отбасылық); г)
дәрілік; д) ишемиялық; е) идиопатикалық.
Екіншілік: а) билиарлы патология кезінде (холепанкреатит); б) белсенді
созылмалы гепатит және бауыр циррозы кезінде; в) ұлтабарлық патология
кезінде; г) паразитарлы инвазия кезінде (описторхоз және басқа); д)
гиперпаратиреоидизмде (қалқанша маңы бездерінің аденомасы немесе обыры); е)
муковисцидозда; ж) гемохроматозда; з) эпидемиялық паротитте; и) Крон ауруы
және бейспецификалы ойық жаралы колитте; к) аллергиялық ауруларда
(иммуногенезді СП).

Клиникалық белгілер бойынша:
1. Ауырсыну; а) қайталамалы ауыру; б) тұрақты (бірқалыпты) орташа ауыру
2. Жалған ісікті (псевдотуморозды): а) холестазбен; б) ұлтабардың
өтімсіздігімен
3. Жасырын (ауырсынусыз)
4. Қабаттасқан
Морфологиялық белгілер бойынша:
Кальцилендіруші
Обструктивті (бітелмелі)
Инфильтративті-фиброзды (қабынулы)
Индуративті (фиброзды-берішті)

Функционалдық көрсеткіштер бойынша:
1. ҰБ сыртқы секрециясының бұзылуымен: а) гиперсекреторлы түр; б)
гипосекреторлы түр (компенсирленген, декомпенсирленген); в) обтуративті
түр; г) дуктулярлы түр
2. ҰБ инкреторлы функциясының бұзылысымен: а) гиперинсулинизм; б) инсулярлы
аппараттың гипофункциясы (панкреатогенді қантты диабет).
Ағым ауырлығы бойынша

1. Жеңіл
2. Орташа ауырлықты
3. Ауыр
Асықыныстары
Ерте: механикалық сарғаю, портальды гипертензия (бауырастылық түрі),
ішектен қан кету, ретенционды кисталар мен жалған кисталар.
Кеш: стеаторея және мальдигестия мен мальабсорбцияның басқа да белгілері;
ұлтабарлық тарылу; энцефалопатия; анемия; шоғырлы инфекциялар (ҰБ
іріңдігі, парапанкреатит, реактивті плеврит және пневмонит, паранефрит);
аяқтардың артериопатиялары, остеомаляция.

Созылмалы панкреатиттің жеңіл дәрежесінде өршулер жылына 2 реттен
артпайды, 3-14 тәулікте жеңіл басылады. Бір жыл бойына және одан да артық
басылу кезеңдері болуы мүмкін.
Созылмалы панкреатиттің орташа дәрежелі ауырлығы аурудың жылына 2-3
рет қайталануымен білінеді, ұйқы безінің минимальды дисфункциясымен (ұйқы
безі функциональды жағдайының қалпына келуі 48-72 сағатқа созылады),
асқынулары, ұзақ басылулары (ремиссия) болмайды.
Созылмалы панкреатиттің ауыр дәрежесінде қайталанулары жылына 3 реттен
артық байқалады, оларды басуға 1 айдан артық уақыт қажет болады,
асқынулардың дамуымен сипатталады. Кейде қайталанулары толықтай басылады,
тек қана оқтын-оқтын іштің ауырсыну синдромы (ІАС) әлсіреуі және күшеюі
болып тұрады. Мұндай жағдайларда созылмалы панкреатит тұрақты қайталамалы
болып сипатталады.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
- Созылмалы билиарлытәуелді инфильтративті-фиброзды панкреатит, жиі
қайталанумен ауырсынулы түрі, өршу фазасында, ауыр дәрежелі, айқын сыртқы
секреторлық жеткіліксіздіктен.
- Созылмалы алкогольді панкреатит, кальцилендіруші, өршу фазасында, ауыр
дәрежелі, айқын сыртқы секреторлық және инкреторлық жеткіліксіздікпен.

2.5 Клиникасы

Аурудың клиникалық көрінісі өте әртүрлі, дегенмен көпшілік жағдайда 8
кестеде көрсетілген симптомдар мен синдромдар енеді.
8 кесте – Созылмалы панкреатитпен науқастардың клиникалық симптомдары мен
синдромдары

1 Эпигастрин аймағы мен сол жақ қабырға астындағы ауыру
2 Диспепсиялық синдром (тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, құсу,
майлы тағамның жақпауы)
3 Панкреатогенді іш өтулер
4 Асқорыту жеткіліксіздігінің синдромы, соның нәтижесінде,
екіншілік пайда болатын, сорылу жеткіліксіздігінің синдромы
(арықтау, гипопротинемия, полигиповитаминоз симптомы)
5 ҰБ инкретарлық жеткіліксіздігі (қантты диабеттің
қосақталуы)

Созылмалы панкреатиттің клиникалық көрінісі көбінесе аурудың фазасына,
ұйқы безінің созылмалы қабыну үрдісінің ағымына байланысты болып, көпшілік
жағдайда ретпен (циклды) өтіп, мезгілді өршуге бейім болады. Бұл аурудың
жеңіл жасырын ағымды түрлері кездеседі. Екінші жағынан созылмалы панкреатит
ұзақ уақыт, кейде көптеген, тіпті ондаған жылдар бойына, оқтын-оқтын
науқастарды азаптап өтуі де жиі болады (1 сызба нұсқа).
Ұйқы безі ауруларының ең жиі білінісі –ауырсыну. Процесс ұйқы безі бас
жағында орналасса ауырсыну эпигастрин аймағының оң жағында анықталады;
қабыну процесіне оның денесі қамтылса, ауырсыну эпигастрин аймағында кіндік
үстінде байқалады. Егер бездің құйрық жағы зақымдалса, онда сол жақ қабырға
астында, эпигастридің, кіндіктің сол жағында пайда болады. Ауырсыну жиі
арқаға тарайды; ол айналмалы сипат алып, эпигастрий аймағынан қабырға
шетімен сол жаққа, омыртқа бағанасына дейін тарайды. Бұл ауырсынулар науқас
шалқасынан жатқанда күшейіп, отырғанда азаюы мүмкін, әсіресе аздап
еңкейгенде. Ауырсыну жүрек тұсына да таралуы мүмкін, стенокардияға ұқсап,
сол жақ жауырынға, иыққа, ал кейде төмен, сол жақ мықынға беріледі.
Ауырсынудың қарқыны, сипаты

1 сызба нұсқа – Созылмалы панкреатит кезіндегі негізгі клиникалық
симптомдардың патогенезі

әртүрлі болуы мүмкін, ол тұрақты (басып, сыздап), тамақ ішкен соң біраз
уақыттан кейін пайда болатын (ойық жарадағыдай), әсіресе майлы, ащы
тағамнан кейін, немесе ұстамалы болады. Кейде ол дене дірілі кезінде
күшейеді (көлікпен жүргенде, сатымен жылдам түскенде).
Созылмалы панкреатит кезіндегі ауырсынуды сипаттау көптеген бақылауларда
келтіріледі. Бірақта хабарламалардың көбінде олардың толықтай сипаттамасы
жоқ және жобалы себептермен байланысы айтылмайды (2 сызба нұсқа).

Ауырсынудың себептері

2 сызба нұсқа -Созылмалы панкреатитпен науқастардағы ауырсынудың себептері.
Созылмалы панкреатит кезінде ауырсынудың екі түрі болады. Ауырсынудың
бірінші түрі (немесе А) аурудың жедел қайталануына тән, ұзақтығы қысқа
болады (10 күннен азырақ ) кейіннен бірнеше айдан бір жылға дейінгі ашық
кезеңдері болады. Мұндай алма-кезекті (интермиттерлеуші) эпизодтар науқасты
ауруханаға жатқызуға мәжбүрлейтін өте ауыр, немесе есірткісіз ауыруды
басатын дәрілермен басылатын жеңіл және қысқа мерзімді (1-2 күн) болуы
мүмкін.
Екінші түрі (немесе В) бірнеше күнге созылатын немесе ауыр
ұстамалардың жиі қайталануымен ұзақ кезеңді өршулермен ерекшеленеді.
Типті жағдайларда ауырсыну 2 ай шамасында аптасына екі күн және одан да
артық сақталады. Ауырсынудың бұл түрі әдетте жергілікті асқынулардың
дамуымен байланысты және ауырсыну хирургиялық түзетулерден кейін
жеңілденеді.
Есте болатын жағдай, асқазан, ұлтабар, өт шығару жолдары және ҰБ-нің
анатомиялық және функциональдық өзара байланыстары ауырсынудың айқын
панкреотогенді екендігін анықтауға мүмкіндік бере бермейді.
Созылмалы панкреатит кезінде ІАС-дан басқа диспепсиялық синдром
анықталады (панкреатогенді диспепсия). Ол да ауырсыну сияқты тұрақты
анықталады, әсіресе өршу кезеңінде немесе аурудың ауыр ағымында.
Диспепсиялық бұзылыстар ҰБ ферментті әрекетінің бұзылысымен байланысты.
Көптеген науқастар тәбетінің толықтай жоғалуын, майлы тағамға жиіркеніш
байқайды. Бірақта, егер ҰБ аралшықты аппаратының қабыну процесіне қамтылуы
салдарынан қантты диабет дамыса, науқастар ашығу және шөлді сезінуі мүмкін.
Жиі сілекейдің көп бөлінуі, кекіру, жүрек айну, құсу ұстамалары (өршу
кезеңдерінде), іштің кебуі, шұрылдау байқалады. Үлкен дәрет жеңіл
жағдайларда қалыпты, ауыр түрлерінде іш өтуге бейімділік немесе іштің
өтуінің іш қатпаларымен алмасуы байқалады. Созылмалы панкреатиттің
асқыныңқырап кеткен кездерінде (ҰБ сыртқысекрециялық жеткіліксіздігінің
айқын белгілері болғанда) көп мөлшерде ботқа тәріздес, сасық иісті,
нәжістің майлы жылтырауымен бөлінетін панкреатогенді іш өтулер көбірек тән
болады; мұндай жағдайларда копрологиялық зерттеулер кезінде нәжісте
қорытылмаған тағамның (стеаторея, креаторея) артық құрамы анықталады. Бұл
ауру кезінде тұрақты стеаторея ұйқы безінің сыртқы секрециясы қалыптыға
қарағанда 90%- дан кем емес төмендегенде пайда болады. Э.К. Забелинскидің
деректері бойынша майдың толық қорытылуы үшін ұйқы безі 23, белоктың
метаболизмі үшін – ½ және көмірсуларға -110 бөлігі қалыпты қызмет атқаруы
қажет. Ұйқы безінің сыртқы секреторлық жеткіліксіздігі дамуы және қорыту
үрдісі мен сорылудың бұзылысы салдарынан қоректену бұзылысы синдромы дамиды
(арықтау, кейбір жағдайларда әжептәуір). Ішекте қорытудың бұзылысы,
витаминдердің, әсіресе майда еритін, сорылуының жеткіліксіздігімен және
полигиповитаминоз симптомдарымен қоса жүреді. Үдемелі ағыммен өтетін
созылмалы панкреатитке тән белгі мальдигестия және мальабсорцияның дамуы,
ал науқастардың 70-80%- де тоқ ішекте нәруызды ыдыратушы флора өсуінің
жоғарылауы, қантты ыдыратушы флора өсуінің төмендеуі және де аш ішекте
бактериялық артық өсу синдромының болуы салдарынан тітіркенген ішек
синдромы немесе созылмалы колит синдромы дамиды. Созылмалы панкреатитпен
науқастардың бір бөлігінде қантты диабет қосылады. Көңіл аударатын жағдай,
созылмалы панкреатит ҚД үшін құндақ (ложе) болатындығын куәлендіретін
деректердің көбірек жинақталуы. Айқын ҚД созылмалы панкреатиттің 15%- де
байқалады, ал жасырын түрі науқастардың үштен бірінен көбінде табылады.
Оның дамуы ұйқы безінің ишемиясымен, гормондар (глюкозаға тәуелді
инсулинтропты пептид) секрециясының бұзылысымен және бұзылған сорылу
синдромы кезіндегі глюкогеннің босануымен байланысты. Созылмалы панкреатит
кезіндегі ҚД ағымының ерекшелігі кетоацидоздың, диабеттік нефропатияның
сирек дамуы және де 11,1 мкмольл дейінгі гипергликемияны жақсы көтере
алуы. Бірақта ҚД ұзаққа созылған ағымында, ретинопатия, полинейропатия және
нефропатия созылмалы панкреатиттің әртүрлі варианттарында бірдей жиілікте
кездеседі.
Созылмалы панкреатитпен пациенттерде аурудың өршу кезеңінде
мезенхимальды-қабыну синдромы байқалады. Оның клиникалық белгілері қызба,
артралгиялар, серозиттер, геморрагиялық диатездер болса, зертханалық
белгілері: лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, С-реактивті белоктың, гексоздардың,
фибриногеннің, альфа және гамма-глобулиндердің артуы. Созылмалы
панкреатитпен науқастарда астеновегетативті синдром жиі анықталады, ол тез
шаршағыштық, жалпы әлсіздік, ұйқының бұзылуы және ашуланшақтықпен білінеді.
Науқасты қарағанда қоректік бұзылыстар синдромының клиникалық
белгілері табылуы мүмкін: дене массасының тапшылығы, гиповитаминоздың
терілік біліністері; терінің құрғақтығы, шаш пен тырнақтарының сынғыштығы.
Көздің, шырышты қабықтар мен терінің сарғаю байқалуы мүмкін. Кеуде және іш
аймағындағы теріде рубинді тамшылар анықталады. Олар созылмалы панкреатит
жиі кездеседі және олардың саны өршу кезінде көбейеді.
Науқасты қарағанда Гротт симптомы анықталады, оған ұйқы безі
аймағында, яғни сол жақтағы қабырға астында тері асты шелмайы тінінің семуі
тән. Созылмалы панкреатитті анықтауда шешуші болатыны В.П. Образцов ұсынған
сипап тексеру болып табылады. Іш қуысын терең сырғымалы пальпациялағанда
ұйқы безі дені сау ер адамдардың 1%, әйелдердің 4% анықталады. Созылмалы
панкреатит науқастардың 40% ұлғайған ұйқы безін сипап табуға болады. Басқан
кезде немесе пальпациялағанда айқын ауырсынуға әкелетін, тіпті науқас
тексерушінің қолын қағып жіберетіндей дәрежеде, іштің алдыңғы
қабырғасындағы ауырсыну нүктелері мен аймақтардың маңызды диагностикалық
мәні бар. Дежарден ауырсыну нүктесі, іштің алдыңғы қабырғасына вирсунгов
өзегінің ұлтабарға түсетін орнына тұстас (проекциясы) орналасады, ол
шамамен кіндіктен, оны оң жақтағы қолтық ойығымен жалғастыратын сызық
бойымен 5-7 см жоғары. Дежарден нүктесіне ұқсас –сол жақта Губергриц
нүктесі бар. Ауырсыну бұлардан ауқымдырақ холедохопанкреатогенді Шоффар
аймағында орналасуы мүмкін, ол жоғарыда көрсетілген сызықпен Дежарден
нүктесінен ортаңғы сызыққа түсірілген перпендикуляр аралығында орналасады.
Кейде ауырсыну нүктесі сол жақтағы қабырға-омыртқа бұрышында анықталады
(Мейо-Робсон симптомы). Кейде сол жақтағы омыртқа сызығымен ҮІІІ-Х
сегменттер иннервациялау аймақтарына сәйкес жоғары сезімталдық
(гиперестезия) байқалады (Кача симптомы).
Эпигастрий аймағын тыңдаудың диагностикалық маңызы болуы мүмкін: дем
шығарудың шегінде кейбір жағдайларда систолалық шуды естіп қалуға болады,
оны ұлғайған және тығыздалған ұйқы безі қолқаны құрсақ тұсында шамалы
қысуынан пайда болады деп есептейді.
Созылмалы панкреатит кезінде бауырдың аздап ұлғаюын табады (реактивті
гепатит 42% жағдайда), оны басқанда ауырсынумен. Бұл өт жолдары мен
бауырдағы, көбіне панкреатиттің алдында болатын, созылмалы қабыну
процесінің болуымен байланысты.

2.6. Зертханалық зерттеу әдістері

Созылмалы панкреатиттің өршуі кезінде қанның жалпы анализі
науқастардың 25% -де өзгереді: нейтрофильді лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылауы
байқалады. Лейкоциттер санының 11-199л және ЭТЖ-ның 30 ммсағ. жоғары
болуы созылмалы панкреатиттің ауыр ағымына тән болады. Созылмалы
панкреатиттің өршуінің көрсеткіштері болып қанның жедел фазалы белоктарының
(оң мәнді С-реактивті белок, α2 және γ- глобулиндер), гексоздың және т.б.
жоғарылауы болып табылады. Созылмалы панкреатит өршуінің зертханалық
диагностикасы, жалпы қабылданған биохимиялық зерттеулердің жеткіліксіз
сезімталдығы және спецификалылығына байланысты әжептәуір қиындық туғызады.
Қазіргі кезде созылмалы панкреатит диагностиксында қолданылатын 80-
нен аса диагностикалық тестер белгілі. Тестердің осыншама көп болуы,
олардың әрқайсысы жеке алғанда жеткілікті дәлелді болмайтынын көрсетеді.
Сонымен қоса, бұл әдістер практикалық денсаулық сақтау саласына көп
еңбектенуді қажет ететін және қол жеткізуі қиын болып табылады. Сондықтан
да олар созылмалы панкреатит диагностикасында қосымша деп бағаланады.
Оларды 2 топқа бөледі:
1) экзокринді функцияны зерттеу әдістері;
2) эндокринді функцияны зерттеу әдістері.
Ұйқы безінің экзокринді функциясын зерттеу әдістері ішке ендіретін
(инвазивті) және ішке ендірмейтін (инвазивті емес) деп бөлінеді (9 кесте).

9 кесте – Ұйқы безінің экзокринді функциясын зерттеу әдістері, олардың
сезімталдылығы және спецификалылығы
Зерртеу әдістері Тестің атауы Сезімталдығы Спецификалылығы
Ішке ендіретін (инвазивті)
Ұлтабарлық түтік Секретинді
енгізумен сөлді Секрецин – ХЦК
сорып алу секретин– 90 90
(интубациялы) церулеинді

Таза панкреатогенді Өзекшілік: 90 90
сөлді сорумен үлкен Секретинді
панкреатогенді Секрецин – ХЦК
өзекті канюлациялау секретин–
церулеинді
Жанамалы ширатумен
(стимуляциялаумен) 80
Лунда тесті 70-90
ішке ендірмейтін
(инвазивті емес)
Ішке қабылдайтын Бентираминді 70-80 75
Панкреолаурил 70-85 75
Тыныстық 13 С-триолеинді 70
13 С- хиолеинді 20-65
13 С үшпальмитинді
Қандағы энзимдер Панкреатогенді
белсенділігін амилаза 30-40 90
анықтау Панкреатогенді 70
липаза 27-65
Панкреатогенді
эластаза-1 93 95
Нәжістегі энзимдерНәжістік химотрипсин
белсенділігін Нәжістік эластаза-1 40-75
анықтау 93

Ішке ендіретін (инвазивті) әдістерге ұйқы безінің сыртқы (экзогенді)
секретинмен және холецистокинин (ХЦК) немесе церулеинмен (ХЦК ана-логі)
тікелей стимуляциялайтын тестер жатады. Оларға ұлтабардың ішін-де-гіні
сорып алумен интубациялық тестер, үлкен панкреатогенді өзекті тікелей
канюляциялайтын және де таза панкреатогенді сөлді алатын тестер жатады. Бұл
тестер ұйқы безі зақымдалуын көрсететін клиникалық белгілері болғанда және
оны ультрадыбыстық зерттеулер мен эндоскопиолық ретро-градты
холангиопанкреатографияда (ЭРХПГ) байқалатын өзгерістерде жүргізіледі.
Интубациялық тестерді жүргізу әдісі:
1. Асқазанға және ұлтабарға рентгендік бақылаумен екі сүңгі (зонд)
енгізіледі. Бұл ұлтабардың және асқазанның ішіндегіні жеке сорып алуға
мүмкіндік береді, және де ұлтабардағы сүңгі екі арналы болады. Біріншісі
ішектің проксимальды бөлігінде ашылса, екіншісі дистальды, Триттца
байламына жақын.
2. Көктамырға секретин 1 бірлкг + ХЦК 1 бірлкг немесе секретин+церулеин
(20 нгкгг) дозада енгізеді.
3. Ұлтабарға проксимальды арна арқылы сорылмайтын (абсорбцияланбайтын) зат
- полиэтиленгликоль, ал ішектің дистальды бөлігінен оның
полиэтиленгликольмен араласқан құрамы әрбір 15 мин. сайын стимуляциялау
(1,5 сағ.) мерзімі ішінде сорылып алынады.
4. Тестің қорытынды кезеңі-алынған сорындыда ұйқы безінің секрециясы
өнімдерін өлшеу: бикарбонаттарды, трипсинді, химотрипсинді, амилаза мен
липазаны. Міндетті түрде бикорбонаттар және ең аз дегенде екі фермент
өлшенеді. Бұл әдіс ұйқы безі экзокринді функциясын бағалауда алтын
стандарт болады.
Секретин – церулесинді тесті мен ЭРХПГ-ні салыстырғанда анықталғаны, бұл
тест экзокринді жеткіліксіздіктің ерте кезеңдерінде диагностикалауға
мүмкіндік береді және ЭРПХГ-ға қарағанда сезімталдығы жоғары тест болып
табылады. Сонымен бірге, қымбаттығы және секретин мен ХЦК-ні табудың
қиындығы бұл тестерді қолдануды шектейді.
Панкреатогенді сүңгілеу үшін тұз қышқылының ертіндісін (тұз қышқылды
тест) қолдануға болады. Қышқылмен ширатқаннан (стимуляция) кейін секреттің
көлемі, бикорбонаттық сілтілік артады және ферменттер белсенділігі
төмендейді.
Лунд (Lundh) тесті ұйқы безі функциясын байқаулық ертеңгі аспен жанамалы
ширатуға негізделген. Тестің негізгі қолданылуы-алмастырушы ферментті
терапияға көрсеткішті анықтау және оның әсерін бағалау. Лунд тестінің
нәтижесі ЭРХПГ көрсеткіштері бойынша өзектердің өзгерістері болғанда ғана
өзгереді. Тестінің әдістемесі: науқас эндогенді секретин және ХЦК бөлінуін
ширататын құрамында 5% белок, 6% майлар және 15% көмірсулар бар 300 мл
сұйық тағам қабылдайды. Ол ұйқы безі секрециясын ширатады
(стимуляциялайды). 2 сағат бойына 30 мин. аралықпен ұлтабардың ішіндегісі
сорылып (аспирация) отырады. Алынған үлгілерде ферменттердің белсенділігі
бағаланады, жиірек трипсиннің белсенділігі анықталады, қалыпты жағдайда
қоюлығы (концентрациясы) 10-30 бірлмл арасында ауытқиды. Бұл көрсеткіштің
8 бірлмл дейін төмендеуі экзокринді жеткіліксіздікті көрсетеді. Біз осы
техникалық жағынан салыстырмалы қарапайым және сыртқы панкреатогенді
жеткіліксіздіктің болуын және айқындылық дәрежесін анықтауға пайдалы тестке
мән береміз.
Ішке ендірмейтін (неинвазивті) тестерге бентираминді тест, панкреолаурил
тест, тыныстық тестер, нәжісте энзимдер құрамын анықтау, қан және зәрдегі
энзимдерді зерттеу, амилаза-креатинді клиренс, прозеринді тест және
басқалары жатады. Оларды тағайындауға көрсеткіштер:
- Ұйқы безінің экзокринді функциясын орташа және ауыр ағымында бағалау;
- Созылмалы панкреатитпен науқастарда алмастырушы ферментті терапияның
нәтижелілігін бағалау.
Бентираминді тест созылмалы панкреатитпен науқастарда химотрипсин
белсенділігін жанамалы бағалауға мүмкіндік береді. Тесті жүргізу
әдістемесі: науқас N-бензол – L-тирозил – р-аминобензоинды қышқылды ішке
қабыл-дайды (NБТ-ПАБК). Химотрипсин әсерінен бұл субстраттан ПАБК бөлінеді,
оны зәрде сандық бағалайды. Ұйқы безінің экзокринді жеткіліксіздігінде 6
сағат ішінде енгізілген ПАБК мөлшерінің 60% азырағы бөлінеді.
Панкреолаурил-тесті қан мен зәрде, холестеролэстераза әсер еткенде
пайда болатын флюросцеин клиренсін фотометрикалық анықтауға негізделген.
Тыныстық тестілер: ішке 13 С таңбаланған майлар қабылданады. Лапаза
мен холестеролэстераза әсерінен майлы қышқылдардың тізбегі глицеролға дейін
ыдырайды да аш ішекте сорылып, бауырға түседі. Бауырда глицерол 13СО2
–дейін ыдырап, шығарылатын ауада анықталады. Ұйқы безі функциональды
жағдайынан маңызды ақпаратты қанда ферменттердің құрамын (амилаза, липаза,
эластаза-1, трипсин және трипсиннің ингибаторы), зәрде – а-амилазаны
зерттеу береді, олардың жоғарылауы аурудың триптикалық патогенезін
көрсетеді. Қандағы а-амилазаның концентрациясы аурудың басталуынан 2-12
сағаттан кейін жоғарылайды. Бұл ферменттің максимальды, қалыптыдан 5 есе
жоғары концентрациясы 24 сағаттан соң анықталады. Зәрде а-амилазаның
көтерілуі 6 сағатқа кешеуілдейді. Бұл көрсеткіштер қалпына 2-4–ші күні
келеді. Сарысулық амилаза белсенділігінің сарысулық липаза мен трипсин
деңгейінің артуымен қабаттаса 2 есе және одан да артық жоғарылауы, ұйқы
безі зақымдалуының айқын зертханалық тесті болып табылады. Панкреатогендік
ферменттерді ұлтабар сөлінде, қанда және зәрде бір мезгілде анықтау
созылмалы панкреатитпен науқастарда ұйқы безінің сыртқы секреторлық қызметі
жағдайын дәлірек көрсетуге мүмкіндік беретінін атап өту қажет. Сарысулық
амилазаның ғана концентрациясын анықтау кеңінен қолданылса да ақпарат-тығы
кемірек, өйткені оның мөлшері ол бүйректік клиренстен артып қанға өткенде
ғана жоғарылайды (ҰБ некрозды ошақтардан). Созылмалы панкреа-тит кезінде
гиперамилазурия көбінесе қандағы амилаза белсенділігі жоғары болғанда
анықталады. Бірақ та, ұйқы безінде патологиялық процесс айқын өршігенде
ғана зәрдегі амилаза белсенділігі жеткілікті жоғары болуы мүмкін (500-1000
бірл. кем емес). Қалыпты жағдайда қан сарысуында сілекейлік амилаза басым
болады, ал зәрде – панкреатогенді, өйткені панкреатогенді амилазаның
молекулярлық массасы кем және бүйрек шумақтарының базаль-ды мембранасы
арқылы жеңіл өтеді. Сондықтан зәрдегі а-амилазаны анық-таудың маңызы зор.
Амилазаның қанға қысқа мерзімде өткенінің өзінде оны бірнеше сағатта
жиналған зәрде анықтауға болады. Дегенмен бұл көрсеткіш-тің мардымсыз
немесе орташа жоғарылауы іш қуысы ағзаларының басқа да жедел ауруларында
кездесетіндіктен зәр амилазасының белсенділігі әжеп-тәуір артқанда ғана
–ондаған есе - панкреатит өршуінің белгісі бола алады. Көптеген авторлар
қан сарысуындағы ферменттерді анықтауға үлкен мән береді, жиірек амилаза
деңгейі тексеріліп, трипсин, трипсин ингибиторы және липазалар сирегірек
анықталады.
Аурудың өршуі кезеңінде ферменттер мөлшері жоғарылайды, ол
ферменттердің жалтару феномені салдары болып табылады. Яғни без
өзектерінен ферменттердің қанға түсуі, өзекішілік қысым жоғарылағанда
жүреді. Ферменттердің жоғарылауына сонымен қоса жоғарыда айтылғандай, Ұйқы
безі клеткаларының некрозы және клетка қабығы өткізгіштігі бұзылғанда
клеткаішілік ферменттердің клеткадан клеткааралық кеңістікке жіпсуі
(пропотевание) әкеледі. Атап өтілетіні, ферменттер белсенділігінің жоғары
деңгейінің ғана диагностикалық құндылығы (өршудің белгісі ретінде) болады.
Ұйқы безі ферменттері белсенділігінің қандағы қалыпты және төмен
көрсеткіштері созылмалы панкреатитті жоққа шығаруға негіз болмайды.
Амилазаның басқа да ағзаларда болуы олардың зақымдалуында қанда оның
белсенділігінің жоғарылауына әкеледі, мысалы, созылмалы гепатитте және
сілекей бездерінің зақымдалуында. Мұндай жағдайларда тек амилазаның
ағзаспецификалық изоферменттерін анықтау олардың ағзалық тегін анықтауға
мүмкіндік береді. Есте болатыны, зәрдегі а-амилазаның мөлшері бүйрек
қызметінің жағдайына байланысты, сондықтан да бұл фермент өзгерістерінің
шүбәлі жағдайларында амилаза –креатининді клиренсті (АКК) анықтайды. Ол
амилаза клиренсінің көрсеткіштері мен қан сарысуындағы және зәрдегі
креатинин арақатысы болып табылады да, бүйрек зақымдалуынан болатын амилаза
деңгейінің жоғарылауын жоққа шығаруға мүмкіндік береді.
АКК есептеу фомула бойынша жүргізіледі:
Кам зәрдегі амилаза Х сарысудағы креатинин
= ----------------------------------- ----------------------- х100
Ккр сарысудағы амилаза Х зәрдегі креатинин
Қалыпты АКК 1-4% тең болады, оның 6%-тен жоғары көтерілуі созылмалы
панкреатит өршуінің белгісі деп есептеледі. Бұл әдіс техникалық күрделі
болмағандықтан оны бұл ауруды анықтауға пайдалану орынды болады.
Қандағы трипсин және тирпсиногеннің жинақты әрекеттесуін
(реакциясын) анықтаудың ең дәл әдісі радиоиммунологиялық болып табылады, ол
екі еселенген антиденелермен бәсекелесті белок байланыстырушы талдау
принципіне негізделген. Радиоиммунологиялық талдау in vitrо
радиотестілеудің варианты болып табылады. Дені сау адамдарда трипсиннің
базальды деңгейі 23,6+8,4 нгмл құрайды. Ұйқы безінің қызметін ширатқаннан
(стимуляция) кейін дені сау адамдарда оның ферменттерінің қоюлануы
(концентрациясы) қанда шамалы жоғарылайды және 1,5-2 сағаттан кейін
бастапқы деңгейіне қайта оралады. Созылмалы панкреатиттің өршуі кезеңінде
ұйқы безі өзектерінде сұйық ағысының бұзылысымен байланысты іркіліс пайда
болады да ферменттер қанға көбірек өтеді. Ферменттердің белсенділігі
ширатудан кейін қалыпты деңгейге қайтып келмейді. Иммунореактивті трипсинді
анықтау-жеткілікті спецификалы және сезімтал тест. Оның белсенділігінің
төмен көрсеткіштері Ұйқы безі экзокринді қызметінің төмендеуін көрсетеді.
Липаза белсенділігін анықтау иммуноферментті және титрометрикалық әдіспен
жүзеге асырылады. Липаза белсенділі қалыпты жағдайда да әжептәуір ауытқып
тұратындықтан оны анықтаудың диагностикалық құндылығы шамалы болады. Бұл
фермент белсенділігінің жоғары деңгейі 7-10 күндей сақталады, ол ұйқы
безіндегі ыдырау (некрозды) процессін көрсетеді.
Прозеринді тест зәрдегі амилазаны (N-28-160 ггл) прозериннің 0,06%-1
мл ерітіндісін енгізгенге дейін және енгізгеннен кейін 2 сағат ішінде әрбір
30 минут сайын анықтауға негізделген. Бұл препарат зәрдегі амилазаның 1,6-
1,8 есе жоғарылауына мүмкіндік береді және 2 сағаттан кейін бастапқы
деңгейіне қайта оралады. Созылмалы панкреатит кезінде зәрдегі амилаза 2
еседен артық жоғарылайды және 2 сағаттан кейін қалпына келмейді. Созылмалы
панкреатит асқынып кеткен жағдайларында зәрдегі амилаза төмендеген және
прозеринмен ширатқаннан кейін жоғарыламайды.
Экзокринді жеткіліксіздіктің айқындылығы дәрежесіне, қайталаудың
жиілігіне және ұйқы безі паренхимасының зақымдалу көлеміне байланысты
патологиялық секрецияның әртүрлі типтері қалыптасады.
Гиперсекреторлық тип-болжамы жағынан қолайлы және басқа типтерге
қарағанда жиірек кездеседі. Ол ферменттердің жалтару (уклонение) феномені
білінеді, сөл көлемінің және ондағы ферменттер белсенділігінің артуымен
сипатталады. Ширықтырған кезде қорлық мүмкіндіктердің төмендеуі байқалады.
Гипосекреторлық тип ферменттердің базальды төмен деңгейімен және
панкреастық сөл (ПС) көлемінің азаюымен, қорлық мүмкіндіктердің түгесуімен
сипатталады. Секрецияның бұл типінде сілекейде ширықтыруға дейін және кейін
амилолитикалық белсенділік қатар төмендейді, ол бездердің екі тобындағы
ацинарлы тінді реттеудің ортақ механизмдерімен байланысты. Обструктивті
(обтурациялы) тип-қосымша зерттеулерді қажет ететін, диагностикалануы өте
күрделі секрецияның типі: ұлтабарға панкреатогенді ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Стоматология мамандығы бойынша интернатураның элективті пәндері
Балалар стоматологиясы пәнінен дәрістер
ТРОПИКАЛЫҚ АУРУЛАР
Тыныс алу патофизиологиясы
Балалар аурулары пәнінен дәрістер кешені
Гипоталамо-гипофизарлы жүйесінің аурулары
Сыртқы жыныс мүшелерінің бейспецификалық қабыну аурулары
Аллергия
Балалар жұқпалы ауруларына кіріспе
БАЛАЛАРДАҒЫ ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР
Пәндер