Вирустық жұқпалылардың таралуы жолдары, зақымдану жолдары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Жоспар

І. Кіріспе

1. 1. Вирустардың ашылу тарихы

ІІ. Негізгі бөлім

2. 1. Құрылыс ерекшелігі

2. 2. Вирустық жұқпалылардың таралуы жолдары, зақымдану жолдары

ІІІ. Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

І. Кіріспе

1. 1. Вирустардың ашылу тарихы

Вирустар жөніндегі ілім - вирусология ғылымы XIX ғасырдың аяғында көрнекті орыс ғалымы Д. И. Ивановскийдің темекінің теңбілі ауруын зерттеп, ол аурудың микробтардан да ұсақ тірі дүние әсерінен болатындығы жөнінде пікір айтып. еңбектер жазумен байланысты жарық көрді.

Д. И. Ивановский бұл аурудың әдеттегі бактерияларды сүзетін сүзгілер саңылауларынан өтіп кететіндігін және сол сүзінді сұйықты темекіге жүқтырса, ол қайтадан ауыратынын анықтады.

Ауырған темекінің жапырақтары теңбілденіп, сарғая түседі екен. Міне содан оның осы ауруға шалдыққанын байқауға болады. Ол зақымдалған темекі жапырағына арнаулы тексеру жасағанда сүзіндіде кристалдардың барлығын анықтады. Осыдап қырық жыл өткен соң америка ғалымы У. Стенли (1935) бүл кристалдарды зерттегенде, оның темекі теңбілі вирустарының шоғырланған жиын-тығынан тұратынын анықтап, баяндап береді. Бұл үшін оған осы вируспен зақымдалған темекі теңбілі байкалған есімдіктің бір тоннадайының шырынын сығып алуға тура келді.

XIX. ғасырдың аяғы XX ғасырдың басында осы саладағы ғылымда ете көптеген деректер жинала бастады. Ақыр аяғында Д. И. Ивановскийдің ашкан тірі дүниесі - вирустар екендігіне енді ешбір күмән болмады. Ф. Леффлер мен П. Ф р о ш (1898-1899 ж. ) Д. И. Ивановскийдің сүзу әдісін колдана отырып, аусылдың да вирустар әсерінен болатынын дәлелдеп берді. 1911 жылы П. Раус - тауық саркамасы (арам ісік) вирустық ауру екенін анықтаса, Туорт пен Д. Эррель (1915-1917 ж. ) микробтар дүниесіндегі бактериялардың өздері де вирустардың ерекше тобы - бактериофагтармен зақымдалатынын дәлелдеді. Бактериофаг тірі бактериялар клеткасына еніп, оны іштей жеп қүртады.

Көрнекті орыс оқымьістысы Д. И. Ивановский негізін қалаған вирусология ғылымы соңғы жылдары шет елдерде де, біздің еліміз-де де өте зор қарқынмен дамыды. Осының арқасында адам, жануарлар, өсімдіктер және микробтардың көптегеы вирустық аурулары табылып зерттелді.

Солардың ішінде біз аусыл, қүтыру, шешек, тұмау және полиомиелит ауруларын қоздыратын вирустарға қыскаша тоқталып, баяндап өтпекпіз. Вирустардың шығу тегі жәйлі бірнеше пікірлер бар. Дегенмен вирустар эволюциясы өсімдіктер, жануарлар дүниесі және адам эволюциясына тығыз байланысты.

Ұзақ жылдар бойына вирустар шамасы көзбен бағдарланды. Ғалымдар келе-келе вирустарды мөлшері бұрыннан белгілі саңыраулары бар сүзгіден өткізіп, бакылап жүреді. Әрине бүл өте қиын да, ауыр жүмыс еді.

Вирус ұғымы 1899 жылы ғылымға алғаш рет голландиялық ғалым Мартин Бейеринк енгізді. 1935 жылы америкалық вирусолог Уэнделл Стэнли вирусты кристалл күйінде бөліп алды. Осы кристалдарды сау темекі өсімдігіне енгізгенде, ол теңбіл ауруымен ауыратынын дәлелдеді. 1898 ж. неміс ғалымы Фридрих Лефлер сиыр аусылының қоздырғышы аусыл вирусын, ал 1911 жылы америкалық ғалым Фрэнсис Роус тауық саркомасының вирусын тауып зерттеді. Қазіргі кезде жылы қанды жануарларда ауру тудыратын вирустардың бес жүздей, ал өсімдіктерде үш жүздей түрі белгілі. Кейбір қатерлі ісік ауруын тудыратын вирустардың адам мен жануарларда вирустық микрофлорасы қалыптасады. Вирустардың пішіні әр түрлі (мысалы, таяқша, иілгіш жіпше тәрізді, сфералық, көп қырлы, тағыда басқа) . Вирустың жасушадан тыс (вириондар) және жасуша ішінде тіршілік ететін топтары бар. Барлық вирустар шартты түрде жай және күрделі болып бөлінеді. Жай вирустар - нуклеин қышқылдары мен ақуызды қабықтан (капсид) тұрады; бұларға таяқша, жіп және сфералық формалары жатады. Күрделі вирустар - нуклеин қышқылы мен капсидтен басқа, липопротеидті мембрана, көмірсу және ферменттерден тұрады. Вириондардың мөлшері 15 - 350 нм (кейбір жіптәрізді вирустардың ұзындығы 2000 нм-ге жетеді) ; негізінен вирустарды тек электрондық микроскоп арқылы көруге болады. Вирус тек бір типті нуклеин қышқылынан (ДНҚ немесе РНҚ) тұрады. ДНҚ-да вирустардың молекулалық саны 106 - 200Һ106, ал РНҚ-дағы вирустардікі - 106 - 15Һ106 болады. Вирустардың көптеген жылдар бойы тіршілік ортасында әрекетсіз жата беру қабілеті бар. Олар дамуына қолайлы жағдай туғанда бірнеше минуттың ішінде көбейіп, өзіне тән қасиеттерін көрсете алады. Адам мен жануарларда жиі кездесетін вирусты көпшілігі 60ӘС-та қыздырғанда тіршілігін немесе ауру қоздырғыштық қасиеттерін жояды. Ал темекі теңбілінің вирусы 10 минут бойы 90ӘС-қа дейін, сары ауру вирусы отыз минут бойы 80ӘС-қа дейін қыздырғанда ғана тіршілігін жояды. Вирус ультракүлгін сәулелер мен химиялық заттарға (қышқыл, сілті) төзімді келеді. Тотықтырғыш заттар вирустың белсенділігін жояды, ал барлық тотықсыздандырғыш заттар олардың тіршілігіне қолайлы келеді. Мысалы, полиомиелит вирусы фенолдың 0, 5%, күкірт қышқылы аммонийдың 50%-дық ерітіндісінде сақтала береді. Ал тотықтырғыштарда, мысалы, сутек асқын тотығы немесе марганецқышқыл калий (1%) ерітіндісінде олар тіршілігін тез жояды. Вирус көбеюі бес сатыға бөлінеді: жасушаға ену; жасушада вирус нуклеин қышқылының құрылуын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі; вирус құрылым бөлшектерінің жиналуы; одан вирионның түзілуі; ересек вирустың жасушадан шығуы. Вирус бактериялар клеткасына жасуша қабырғасы арқылы өтсе, жануарларда жасуша мембранасы арқылы адсорбцияланады. Өсімдіктерге вирус тек қана жасушаның зақымдалған жерінен ғана ене алады. Бір жасушаны «іштей жеген» вирустар көршілес жасушаларға ауысып, барлық организмді зақымдап, ауруға шалдықтырады. Вирустарды молекулалық биология зерттейді. Вирустар нуклеин қышқылдарының гендік қызметін ашу үшін (генетикикалық кодты анықтау) пайдаланылады. Компьютерлік вирус - компьютердегі мәліметтерді қасақана бүлдіру мақсатында жазылған арнаулы шағын бағдарлама. Ол өзінен-өзі (автоматты түрде) басқа бағдарламалардың соңына немесе алдына қосымша жасырын жазылып, оларды бүлдіруге кіріседі. Кейіннен дискідегі немесе желідегі мәліметтерді тасымалдау, көшіру кезінде, мәліметтерге ілесе отырып, басқа компьютерлерге «ауру жұқтырады».

ІІ. Негізгі бөлім

2. 1. Құрылыс ерекшелігі.

Вирус[2] (лат. vīrus - «у») - тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан - кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.

Вирустардың құрылысы мен іс-әрекетін темекі теңбілі ауруын мысалға алып қарастырайық. Темекі теңбілі вирусы темекі жапырағындағы хлоропластарды зақымдайды. Осының салдарынан жапырақ тақтасы бүрісіп, шиыршықтанады. Сонымен қатар тостағанша, күлте жапырақшалары да өзгереді. Темекі теңбілі вирусымен зақымдалған жапырақ 9-11 күннен кейін сарғая бастайды.

У. Стенлидің дәлелдеуі бойынша, темекі жапырағында вирус бөлшектері алты қырлы кристалл пішінді шоғыр түзеді.

Бактерияларды зақымдап, ерітіп (лизис) жіберетін вирустарды бактериофагтар деп атайды. Бұларды алғаш рет 1915 жылы Ф. Туорт сипаттап жазды. Кейбір бактериофагтың пішіні итшабаққа ұқсайды. Олардың денесі - басы, құйрығы және іші қуыс тармақталған базальді түтікшелерден тұрады. Вирусты сыртынан нәруыз қабаты қаптайды, ішінде ДНҚ немесе РНҚ болады. Басының мөлшері 40 нм, ал «құйрығының» ұзындығы 20-22 нм-ге тең. «Құйрығының» ұшы - нәруыз молекуласынан тұратын қуыс түтік.

Бактериофагтарды алғаш рет 1915 жылы ағылшын вирусологі және бактериологі Ф. Туорт сипаттап жазғандығы белгілі. Бірақ бұл тіршілік иесі ерте кезден зерттеле бастаған болатын. Мысалы, топалаңды қоздыратын бактерияларды ерітіп жіберетін бактериофагтарды 1898 жылы орыс микробиологі Н. Ф. Гамалея алғаш рет анықтаған. Іш сүзегі бактериясын ерітіп жіберетін бактериофагтарды 1917 жылы канадалық бактериолог Д’Эрелль (Ф. д’Эрелль) байқаған.

Вириондардың икосаэдрикалық құрылымы
А. Липидты қабықшасы жоқ вирус (мысалы, пикорнавирустар) .
B. Қабыұшасы бар вирусвирус(мысалы, герпесвирустар) .
Белгілер: (1) капсид, (2) геномнды нуклеин қышқылы, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидты қабықша, (7) қабықшаның мембраналық ақуыздары.

Зерттеушілер осындай көзге көрінбейтін бактериялардың паразитін егжей-тегжей зерттеп жазды да, оларды бактерия «жеушілер» немесе «жалмаушылар» деп атады.

Бұдан кейінгі зерттеушілер басқа бактерияларды ерітіп жіберетін табиғатта көптеген бактериофагтардың бар екендігін анықтаған болатын. Олар ауру қоздырғыш бактерияларды ғана жоймай, пайдалы түрлерін де жояды. Бактериофагтар өндіріске, тамақ өнеркәсібіне және тағыда басқа көп зиян келтіреді. Мысалы, олар пайдалы сүт қышқылы бактерияларын ерітіп жіберіп, алынған сүт тағамдарының сапасын төмендетеді.

2. 2. Вирустық жұқпалылардың таралуы жолдары, зақымдану жолдары

Вирустың клеткаға енуі басқаша да болуы ықтимал. Кейде клетканың өзі оның қабырғасына бекіген вирус бөлшектерін ішке тартып «жүұтып» жібереді. Шынында эволюциялық даму барысында қалыптасқан, ортада қоректік заттарды «жүтып» сіңіру қасиеті, дәл осы жағдайда клеткалар үшін тым зиянға айналып отыр. Шынында вирустарды өзіне - «жұтып» алу клеткалардың өзін-өзі өлтіруімен тепе-тең.

Кейбір қүрылысы күрделі вирустар клеткаға ферменттер көмегімен ене алады. Шынында тірі организм клеткасы әр түрліхимия-лық құрамы бар екі қабаттан түратындықтан, бұл қалай жүретін күбылыс екені қызықты нәрсе. Клетка ішіне ену үшін вирустар осы екі бегеттен өтулері тиіс, бүл вирустарда арнаулы ферменттердің болуына байланысты.

Клетка ішіне енген соң вирус еруі керек. Бұл үшін клеткада арнаулы протеаза ферменті бар. Егерде енген вирусты ерітетін фермент болмаса, олар «қолайлы» жағдайды күтіп жата береді, егер клеткада тиісті фермеңт болса, ол вирустың сыртқы қабығын бүлдіреді де, ішіндегі нуклеин қышқылын босатады. Бұдан әрі осы нуклеин қышқылы көбейіп езіне тән вирустар түзіп, клетканы іштен «жеп» құртады.

Кейде вирустық нуклеин қышқылы цитоплазмада қалады, ал кейде ол ядроға және ядрошықтарға өтеді. Міне осы кезден бастап вирустың көбеюі басталады.

Сонымен, қазір вирустың көбеюінде нуклеин қышқылының ролі барлығына ешбір талас жоқ, сонда онын. белогы неге қажет? Бүл ағдайды анықтау үшін бактериофагтар мысал етіп алынды. Белоктың азғана мөлшері (2%-ке жуығы) вирус бөлшектершде орналасқан және ол ДНК-мен байланысқан. Бұл белок ДНК-мен бірге клеткаға енеді. Вирустың көбеюінде оның ролі осы уақытқа дейін жұмбақ болып отыр.

Бұдан әрі клетка ішіне енген нуклеин қышқылы вирустың тұқым қуалаушылық қасиетінің программасын орындауға кіріседі.

Ал бұл программада клетка тек вирусты құрау үшін қажетті материалдармен қамтамасыз етуші болып қала береді. Келіп түскен программа бойынша клетка енді вирустық нуклеин қышқылының «бүйрығын» ғана орындаушыға айналады.

Белгілі бір уақытқа дейін клеткада вирустың бар жоқтығын анықтау мүлде қиын. Бұл үшін қазір ғылымда «белгіленген атомдар» әдісі қолданылады. Алдын-ала қүрамында - «белгіленген атомдары» бар вирустарды клетканың қай бөлігінде болса да анықтап біліп отыруға болады.

Мәселен, радиоактивті фосфорды қолдана отырып, нуклеин қышқылы «белгіленген» вирусты алуға болады; радиоактивті күкірт арқылы белокты қабығында изотопы бар вирусты алуға болады. Сөйтіп, радиоактивті изотоптар көмегімен вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынасты зерттеуге болатыны анықталды.

Клеткаға енген вирустар өздеріне тән ұрпақтарын көбейту мақсатында клетканың қүрам бөліктеріндеғІ заттарды толық пайдалана алады. Мәселен, өзінде жоқ болса да вирустық нуклеин кышқылдары өз тіршілігіне қажетті маңызы зор ферменттерді синтездеу үшін клетканы толық мәжбүр етеді. Осылай пайда болған нуклеин қышқылдары клетка рибосомаларына келіл түсіп, онда жаңа вирустық белоктың түзілуін басқарады. Пайда болған белок-пен олар «киінеді» де қолайсыз жағдайларға төзімді болып қалады. Будан соң ол келесі клетканы зақымдауға даяр түрады.

Вирустардың ең активті тіршілігі бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Бактериялар клеткасын фагтар тым тез бүлді-реді. Мәселен, сезімтал бактерия клеткалары мен ол кездескеннен кейін сол клеткалардың толық өлгеніне дейін бар-жоғы 15-20 минуттай уақыт өтеді. Бұндай бір клеткадан бірнёше мыңдаған фагтар бөлшектері шығатыны мәлім. Ал олар сау клеткаларды зақымдап, тағы да мыңдаған фагтар түзуі мүмкін, сөйтіп фагтардың көбеюі - сау клеткалардың бәрі бүлініп, жойылғанша жүре береді.

Полиомиелит, энцефалит және шешек вирустары да клеткаларды кенет бүлдіреді және онда көптеп бөлінеді, ал қалған вирустарда көбею басқаша, белгілі бір циклмен жүреді. Мәселен, тұмау вирусының көбеюінің алғашқы циклы 6-9 сағатка, ал кейінгілерінің әрқайсысы 5 сағатқа созылады. Бүнда әрбір циклде бір клетка жарылғанда бөлінетін вирус бөлшектерінің саны 100-ге жетеді.

Жоғарыда айтылғандардың бәрі вирустар клеткаға ашықтан-ашық шабуыл жасағанда байқалатын құбылыстары ндайақ вирустар шабуылының жасырын түрі де бар. Бұнда вирустар клеткаға енсе де, өзінің бүлдірушілік қасиетін білдіртпейді, кейде олар бір ұрпақтан екінші ұрпаққа көшіп отырады. Бұны бактериофагтардан айқын байқауға болады. Жасырын фаг бактериялар клеткаларына енеді де, онда ешбір қимыл-әрекет көрсетпестен қала береді. Ал бактериялар болса, ішінде фаг болғандығына қарамастан қоректік ортада жақсы өседі, сырт пішіні жағынан сау бактериялардан еш айырмашылығы болмайды. Алғаш қарағанда бактериялар фагтарды құртқан тәрізді болып көрінеді, ал шынында олай емес.

Жасырын фагтар бактериялар клеткасы қолайсыз жағдайда душар болғанда біліне бастайды, олар көбейіп, актавті түрге көше-ді. Көпшілік клетка мұндайда өз тіршілігін жояды, бүл құбылысты и н д у к ц и я деп атайды.

Осындай вирустардың жасырын түрде болуы полиомиелит және құтыру ауруларында жиі кездеседі.

Қазіргі кезде адам мен жануарларда вирустар қоздыратын отызға жуық ісік аурулары бар. Бұларға - тауық лейкозы мен саркомасы, тышқан емшегі бездерінің рагы, үй қояны лейкозы, панниоломасы және рагы т. б. жатады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.