Ауыздың кілегей қабатының жаралы-некротикалық зақымданулары. Бет-жақ аймағының одонтогенді газды гангренасы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 20 бет
Таңдаулыға:

Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекеттік Медицина университеті

Студенттің өзіндік жұмысы
Тақырыбы: Одонтогенді қабыну аурулар этиологиясында анаэробтар ролі.Ауыздың кілегей қабатының жаралы-некротикалық зақымданулары.Бет-жақ аймағының одонтогенді газды гангренасы.Клиникалық стоматологияда анаэробты инфекцияларды анықтау мәселері және микробиология

Факультет: Стоматология

Кафедра: Микробиология, иммунология, вирусология

Дисциплина: Микробиология

Курс: 2

Орындаған: Кушмагамбетов Турар Дауренович

Тобы: 202

Тексерген: Атжаксынова Бахыт Сериковна

Ақтөбе 2017 ж.
Жоспар:

I. Кіріспе

II. Негізгі бөлім

Одонтогенді қабыну аурулар этиологиясында анаэробтар ролі.Ауыздың кілегей қабатының жаралы-некротикалық зақымданулары.Бет-жақ аймағының одонтогенді газды гангренасы.Клиникалық стоматологияда анаэробты инфекцияларды анықтау мәселері және микробиология

a)Бет-жақ аймағының одонтогенді қабынулары

б )Жақтың одонтогенді остеомиелиті

с )Бет пен мойынның абсцестері мен флегмоналары

III. Қорытынды

IV. Пайдаланған әдебиеттер

І.Кіріспе.
Жақ-бет аймағының одонтогенді қабыну аурулары хирургиялық стоматологияда маңызды орын алады, ол барлық қабыну процестерінің 85- тен 95% құрайды. Олардың ішінде жедел және созылмалы периодонтиттер, созылмалы периодонтиттің асқынуы, жақтың жедел іріңді периоститі, жақтың жедел остеомиелиті, абсцесс, флегмона, лимфаденит жиі кездеседі. Жақ-бет аймағында кейде лимфаденит, флегмона дамиды, олардың даму көзі тонзилогенді, риногенді, отогенді және басқа инфекциялық ошақтар болып табылады. Жақ-бет аймағының одонтогенді қабыну ауруларының жалпы қабылданған жіктелулерінің ұзақ уақыт болмауы және олардың көріністерінің трактовкасындағы келіспеушіліктер диагностикалау мен емдеуде қиындықтар туғызды.

Дұрыс клиникалық талқыға салу үшін әрбір одонтогенді қабынбалы аурулардан микробтық қоздырғыш немесе коздырғыштарды сипаттайтын факторларды: вируленттілігін, токсикогенділігін және олардың инвазивтілігін бөлу керек. Айқын орынды сапалы және сандық микрофлора құрамы алады. Соңғы жылдары аралас инфекциялар арасынан стафилококктың патогенділігі өсуде, антибиотикке тұрақтылығы жиі болады.

Сонымен қатар жедел одонтогенді қабыну ауруларының этиологиясында патогенді анаэробтар және олардың облигаттары маңызды орын алады. Микробты фактор себепші ретінде ағзаның әртүрлі бейімделу және қорғаныс реакцияларының копкомпанентті және өзара байланысу жүйесін - макроағза реакциясын тудырады. Одонтогенді қабыну процессінің дамуы мен ағымы осы реакциялардың өзара әрекеттесетін күрделі процестерімен және іріңдеткіш микроағзалардың тіршілік етуімен анықталады. Реактивті ретінде анықталатын әртүрлі бейімделу және компенсаторлы реакциялардың арасында спецификалық және спецификалық емес қорғаныш факторларының жағдайы шешулі орын алады. Спецификалық емес реакциялар біріншілік болып саналады, ол қоздырғышпен кездескенде, оның қандай түрге жататынына қарамастан, ағзаның қорғаныш қызметін қамтамасыз етеді.

Спецификалық реакциялар немесе иммунитет, нақты антигенді тітіркендіргіш - микробтардан қорғану мүмкіншіліктерін анықтайды. Спецификалық емес факторлар ағзаны шартты-патогенді микроағзалардан қорғау кезінде маңызды орны алады. Оған облигатты- патогенді микробтар түскенде иммундық қорғаныш механизмі қосылады. Ағзаның спецификалық емес және спецификалық қорғаныш факторлары жеке емес, ал онтогенездің әртүрлі кезеңдері мен иммуногенездің әртүрлі фазалары өзара әрекеттесіп жұмыс істейді. Микроб немесе микробтардың әрекеті ағзаның инфекцияға қарсы қорғаныш жағдайымен өзара байланысты.

Ол әртүрлі микробтық әсер ету кезінде ағзаның жауап қайтару реакциясының компесаторлы реакциясын немесе әртүрлі сипаттағы қабыну процестері дамығанда антигенді тітіркендіргіштерге қарсы әсерін қамтамасыз ете алмауын анықтайды. Бұл ағзаның қабыну реакциясын үш түрге: нормоергиялық, гиперергиялық, 8 гипергиялық және іріңді- қабынбалы аурулардың дамуын үш иммунологиялық вариантқа - нормореактивті, гиперреактивті және гипореактивті түрге бөлуге мүмкіндік берді.

ІІ.Негізгі бөлім

Одонтогенді қабынулардың дамуында жалпы инфекция, стресс, температуралық тітіркендіргіштер, сонымен қоса, гипоталамус жүйесі, бүйрек үсті қыртысы және эндокринді жүйенің басқа жүйелері, паренхиматозды мүшелердің және орталық жүйке жүйесінің жағдайы маңызды орын алады. Одонтогенді қабыну процестері кезінде иммунопатологиялық жағдайлардың әртүрлі түрлері болуы мүмкін: аллергия, аутоиммунды реакция, толеранттылық. Қалыпты реактивтілік ағзаның антигенді тітіркендіргіштерге адекватты реакциясын қамтамасыз етеді. Қабыну қорғаныш реакциясы ретінде компенсаторлы сипатта болады (нормоергиялық қабыну реакциясы). Қабыну қорғаныш реакциясынан патологиялық түрге ауысқанда иммунопатологиялық жағдайлар және аурулар реактивтіліктің бұзылуына әкеледі. Ауру гиперергиялық және гипергиялық қабыну түрінде өтеді. Қабыну реакцияларының түрлері әртүрлі одонтогенді қабыну ауруларының клиникалық белгілерінде көрінеді. Жақтың диффузды остеомиелиті, таралмалы флегмоналар дамығанда қабыну гиперреактивті түрде ауыр өтеді. Соңғысы компенсирленген, субкомпенсирленген және декомпенсирленген фазалардан тұрады (М.А.Губин). Қабыну реакциясының гипергиялық түріне аурудың баяу ағымы тән.
Жақтың одонтогенді остеомиелиті - бұл жақ-сүйек тіндерінің инфекциялық іріңді-өлеттенген процесі.
Этиологиясы. Жедел іріңді остеомиелит одонтогенді инфекцияның енуінен дамиды. Остеомиелиттік іріңді ошақ микрофлорасының арасында алтын және ақ стафилококктар, стрептококктар және басқа кокктар, кейбір таяқша тәрізді түрлер - іріңді бактериялармен бірге кездеседі. Жақ остеомиелитінің ауыр түрлерінде көбінесе анаэробты стрептококктар және стафилококктардың патогенді штаммдары кездеседі. Бұл аурудың этиологиясында анаэробты инфекцияның және оның арасында спорогенді 39 емес анаэробтың маңызы зор. Остеомиелит кезінде микробты қоздырғыштардың арасында анаэробты және аэробты флораның 5-6 патогенді түрі болатыны анықталған. Патогенез. Жақтың остеомиелиті даму үшін инфекцияның негізгі көзі түбір ұшы маңының микрофлорасы, сирек - маргинальдік тіс ошақтары болып келеді. Кейде бұл патологиялық процесс түбір маңы ұрасының іріңдеуінен, басқа ісік тәрізді зақымданудан, сондай-ақ инфекцияның стоматогенді кіру қақпасы болғанда дамиды.

Жақ остеомиелитінің жиілігі тіс топтарының периодонтындағы қабыну процестерінің жиілігімен сипатталады: төменгі жақта - бірінші төменгі үлкен азу тістер; төменгі азу тістер, оның айналасында тек түбір ұшылық ғана емес, сонымен қоса, маргинальді процестер дамиды; төменгі екінші үлкен азу тістер және т.б. Жоғарғы жақтың одонтогенді остеомиелиті жиі бірінші жоғарғы үлкен азу тістерден дамитын қабыну процестерімен байланысты.

Жақ остеомиелитінің патогенезінің теориялары көп, бірақ соның арасынан екеуін бөліп қарастыру керек. Біріншісі - бұл гематогенді остеомиелиттің пайда болуының инфекционды-эмболиялық теориясы. Бұл теорияның негізінде, сүйектегі қабыну инфекцияның эмболиялық өтуінен және оның капиллярларда отыруынан, олардың тромбталуынан туындайды деген тұжырым жатыр.

Сүйектің қанайналымы мен қоректенуінің бұзылуы оның өлеттенуіне әкеледі. Басқа теорияны жақтаушылар әртүрлі тітіркендіргіштер әсерінен және олардың сүйектегі жергілікті қабыну процестеріне әсер етумен ағза реактивтілігінің өзгеруіне әкеледі. Қабыну процесінің дамуын анықтайтын факторлардың арасынан авторлар клиникада дәлелденген сенсибилизацияны анықтаған. Көптеген науқастарда жақтың остеомиелиті қайталамалы өршіген созылмалы периодонтиттен дамитыны анықталған. Г.И.Семеченко (1958) остеомиелиттің дамуындағы негізгі роль невртік- рефлекторлы бұзылыстар деп ойлайды (нейротрофиялық теория). Микробиологияның, иммунологияның, биохимияның, патофизиологияның қазіргі жетістіктері жақ остеомиелиті патогенезінің негізгі механизмдерін бөлуге мүмкіндік береді. Жақ остеомиелитінің дамуы кезінде ағзаның спецификалық емес қорғаныш механизмдері төмендеуі мүмкін, ол суық тиюмен, шаршаумен, стресстік жағдайлармен, ауырған жедел респираторлы, аденовирусты немесе басқа инфекциялармен, қосалқы аурулармен, сондай-ақ жүргізілген дәрілік терапиямен байланысты.

Сүйек тінінің іріңді-өлеттенген процесінің дамуында иммунитет маңызды роль атқарады. Ағзаның иммунологиялық реактивтілігі микроағзалардың антигендік тітіркендіргіштерге спецификалық реакция беруі және тану мүмкіншілігін анықтайды. Созылмалы одонтогенді ошақтар, олардың өршуі иммундық реакцияның бұзылуына әкеледі. Олардың дисбалансы жақ остеомиелитінің дамуының негізінде жатыр. Бірнеше рет микроағзалардың және оның ыдыраған өнімдерінің - 40 эндотоксиндердің әсері оларға жоғарғы сезімталдылық - сенсибилизация тудырады. Сенсибилизация дәрежесінің жоғарылауымен иммунитет дисбалансы ұлғаяды және сүйек тінінде іріңді-өлеттенген процесс туындайды. Жақ остеомиелиті дамуы үшін диабет, қан аурулары кезіндегі туа пайда болған және жүре пайда болған иммунитет бұзылыстарының (біріншілік немесе екіншілік иммунопатологиялық аурулар және жағдайлар) белгілі бір маңызы бар; жақтың остеомиелиті көбінесе ревматизм, полиартрит , бүйрек және бауыр аурулары кезінде дамиды.

Кейбір науқастарда бұл жақ остеомиелитінің гиперергиялық қабыну реакциясының баяу ағымын анықтайды. Жергілікті иммунитет жағдайының жақ остеомиелиті дамуы кезінде маңызы зор. Созылмалы одонтогенді ошақ, оның өршуі кейде бірнеше рет біртіндеп жергілікті жасушалық гуморальді - спецификалық және спецификалық емес раекциясының балансын бұзады. Микроағзалардың және олардың ыдырау өнімдерінің сүйек миына үнемі әсер етуі оның құрылымын, жасушалық потенциясын және қорғаныш реакциясының белсенділігін бұзады.

Ауыз сұйықтығы, периодонт тіндері, сүйек миы маңызды жергілікті имммунитет мүшесі ретінде инфекцияға қарсы әсер ете алмайды. Іріңді процестің периодонттан жақтың денесіне және альвеолярлы өсіндісіне таралуы анатомиялық ерекшеліктерге байланысты: альвеола қабырғаларында ұсақ тесіктер болады, олар арқылы қан және лимфа тамырлары, сондай-ақ нерв бағаналары өтеді. Жедел, созылмалы периодонтит және олардың өршуі кезінде тіс түбірі ұшының маңындағы сүйек тіндерінің сорылуы және қайта құрылады, оның альвеоласының қабырғасындағы тесіктердің кеңейеді және кей аумақтарда периодонтпен және оның маңындағы жақын жатқан сүйек ми кеңістігімен байланыс пайда болады. Осының нәтижесінде қабынған периодонттан іріңді жалқықтың жақ денсі мен альвеолярлы өсіндіге таралуына қолайлы жағдай туындайды. Сүйек тінінде іріңді-өлеттенген процесс - жақ остеомиелиті туындайды. Остеомиелиттің дамуында қанайналымның маңызы зор.

Сүйекке іріңді жалқықтың таралуы сүйек миының микроциркуляциясының бұзылуына әкеледі. Микроциркуляторлық бұзылыстардың негізінде аллергия феномені жатыр: 1)тамырлық реакция, антигеннің антиденеге қосылуымен ситталады, оған базофильді немесе бұлтты жасушалар қатысады; 2) цитотоксикалық реакция, жасуша мен тіндердің мембраналарындағы антиген-антидене өзара әрекеті ретінде; 3) комплементтің қатысуымен антиген-антидене реакциясы; 4) баяу гиперсезімталдылық реакциясы. Бұл механизмдер қызыл сүйек миының микроциркуляторлық арнасының тамырлық қабырғасының өткізгіштігін, ұю және фибринолитикалық жүйесінің бұзылуын анытайды. Соңында сүйек ми тамырларының тромбозы және тромбтардың іріңді еруі дамиды, сонымен қоса, қоректену бұзылады, ол сүйектің өлеттенуіне әкеледі.

Сүйекте іріңнің жиналуы сүйекішілік гипертензияға әкеледі және процеске экстраоссальді тамырлар қосылады. Жақтың жедел остеомиелиті кезінде жергілікті гемодинамиканың бұзылуы фибринолитикалық, ұю және басқа да қан жүйесінің жалпы көрсеткіштеріне әсер етеді. Осылайша, жақтың жедел остеомиелиті ағзаның жалпы инфекцияға қарсы спецификалық және спецификалық емес қорғанышының төмендеуі және бұзылуы кезінде дамиды. Жалпы иммунологиялық реактивтілік, одонтогенді инфекция ошағының тіндерге ұзақ әсері жергілікті қорғаныш реакциясына және ауыз сұйықтығына, сүйек миының тіндік және тамырлық құрылымына әсер етеді. Остеомиелиттің дамуы үшін сенсибилизацияның жоғары және кейде шексіз дәрежесі патогенетикалық фактор болып табылады. Аллергияның әртүрлі феномендары қан ұю жүйесі мен гемодинамиканың бұзылуына әкеледі, ол сүйектің іріңді- өлеттенген процесінің ағымын анықтайды. Жақ остеомиелиті кезінде сонымен қоса, сүйекті қоршап жатқан тіндерде: сүйекүстінде, жақ маңы жұмсақ тіндерінде, лимфа түйіндерінде қабыну белгілері байқалады. Реактивті қабыну белгілері ретінде 42 коллатеральді ісіну дамиды.

Сүйекүсті зақымданғанда зақымданған сүйек аймағына сәйкес ісіну, гиперемия туындайды, ол қалыңдайды, талшықтанады. Сірлі, сосын іріңді жалқықсүйектен шығады, сүйекүсті қабаты екі жағынан да қабаттанады және ажырайды. Осының нәтижесінде сүйекүстіасты іріңдігі түзіледі. Іріңді жалқық жоғарғы немесе төменгі жақтың негізінен, жақтың бұтағынан шығу кезінде инфекция жақ маңы жұмсақ тіндеріне таралады, онда абсцесс немесе флегмона түзіледі. Кейде ірің сүйекүстіасты ошағы арқылы жұмсақ тіндерге таралады. Абсцесс және флегмонаның таралуы жедел остеомиелиттің ағымын ауырлатады; тамырлық өзгерістерді күрделендіреді. Қанның ұю жүйесі мен гемодинамиканың интраоссальді және периоссальді бұзылыстарынан басқа сүйекүсті мен жақ маңы жұмсақ тіндерінің тамырларында өзгерістер жүреді, ол сүйектің көптеген аймақтарының қоректенуінің бұзылуына және сүйек тінінің үлкен аумағының өлуіне әкеледі. Сүйектің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы секвестрдің түзілуіне әкеледі.

Сүйекте беткейлік немесе орталық секвестрлер, қуыстар немесе ұсақ ошақтар түзілуі мүмкін. Көбінесе адекватты жергілікті және жалпы терапия остеомиелиттің жедел фазасының алғашқы күндерінде өлеттенген аймақты сүйектің нүктелі үлкен емес аумақтарына дейін шектеуі мүмкін. Бұл жиі диагнозды периостит деп қате қоюға әкеледі. Мұндай ағым ұяшықты немесе рерифицирлеуші (деструктивті-продуктивті) немесе тіпті гиперпластикалық (продуктивті) остеомиелит түрлерінің дамуына негіз болады. Соңғы жылдары жедел остеомиелиттің баяу, әлсіз ағымдары байқалуда, яғни ол диагности үшін қиындықтар тудырады. Мұндай белгілер жалпы ауру кезінде иммунитет дисбалансынан немесе иммунологиялық жеткіліксіздіктен туындайды. Бұл сонымен қоса, жиі рациональді емес жүргізілген антибактериальді терапиямен байланысты болуы мүмкін.

Сүйек өлеттеніп, одан іріңді жалқық шыққаннан кейін жедел қабыну белгілері басылады, процесс жеделдеу сатысына өтеді. Ол сүйектің өлеттенген аймағының айналасында тамырларға бай грануляционды тіндердің өсуімен сипатталады. Соңғылары жартылай сорылады. Осының нәтижесінде сүйектің өлеттенген аймағы оның зақымданған бөлігінен біртіндеп ажырайды. Секвестрация басталады. Біруақытта сүйекүсті жағынан және сүйектен жаңа сүйек тіні түзіледі. Процесс созылмалы кезеңге ауысқанда, қабыну ошақтарының шектелуі, секвестрдің бөлінуі байқалады. Сүйек тінінің түзілуі жалғасады, қалыңдайды және тығызданады. Айналасындағы тіндер бір уақытта азаяды және шектеледі. Бөлінген секвестрлер қозғалғыш болып келеді. Остеомиелит ошағының айналасындағы сүйек тінінің түзілімі секвестральді қорапқа ұқсайды. Өздігінен ажыратылған немесе оперативті жолмен алынған секвестр кір-сұр түсті және жиктері тегіс емес болып келеді.

Секвестрдің орнында пайда болған қуыстың орны біртіндеп грануляциялық және остеоидты 43 тіндермен толады, одан әрі сүйекке айналады. Жақтың кейбір аймақтарында гранулыциялық тіндерге толы қабыну ошақтары, ал кейде үлкен емес немесе нүктелі секвестрлер қалып қоюы мүмкін. Бұл ошақтар жиі қабыну процесінің өршуіне себеп болады. Ұсақ және нүктелі секвестрлер кейде толығымен сорылып кетуі мүмкін.

Грануляцияға толы және микробтары бар қуыс созылмалы ошақ құрады, ол жалпы қорғаныштық және жергілікті факторларға кері әсер етеді. Басқа жағдайларда қабынбалы-өлеттенген және дистрофиялық процестермен қатар сүйекте продуктивті гиперпластиалық өзгерістер байқалады. Бұл кезде жас сүйек тіні эндостта, сондай-ақ периостта түзіледі. Остеомиелит кезінде дамыған көптеген морфологиялық өзгерістер клиникалық симптоматикада, ең алдымен рентген суретінде көрінеді. Остеомиелиттік процестің созылмалы ағымында секвестрлер түзілуімен қатар, деструктивті өзгерістер дамуы мүмкін. Аурудың созылуында (3-4 ай) деструкция процесі продуктивті өзгерістерімен қосарлануы мүмкін (рерафицирленген немесе ұяшықты түрі). Аурудың ұзаққа созылуы, иммунитеттің бұзылуы, рациональді емес терапия сүйекте және сүйекүстінде продуктивті өзгерістердің түзілуіне әкеледі (продуктивті, гиперостозды, гиперпластикалық түрі); иммундың реактивтіліктің төмендеуінен остеомиелиттің біріншілік-созылмалы ағымы байқалады. Клиникалық белгілері.

Жақтың одонтогенді остеомиелитінің 3 кезеңі бар: жедел, жеделдеу, созылмалы. Жақтың шектелген (альвеолярлы өсінді, 3-4 тістер деңгейіндегі жақтың денесі) және диффузды ( жақ жартылай немесе толығымен) зақымдануы ажыратылады. Жақ остеомиелитінің клиникалық ағымы түрлі болуы мүмкін және микрофлора ерекшеліктеріне, инфекцияға қарсы қорғаныштың спецификалық және спецификалық емес факторларына, ағзаның басқа жеке ерекшеліктеріне, соған қоса, процестің орналасуына және аурудың кезеңіне байланысты. Бұл факторлар қабыну реакцияларының әртүрлі - нормоергиялық, гиперергиялық және гипергиялық түрлерінде көрінеді. Егде жастағы адамдарда иммунитеттің төмендеуінен гипергиялық реакция анергияға дейін төмендеуі мүмкін. Жақтың сол және басқа аймақтарында остеомиелиттің дамуы үшін оның анатомиялық құрылымының белгілі бір маңызы бар. Жоғарғы жақта, оның денесінде, альвеолярлы өсіндісінде кеуекті зат аз болады, компактты пластинкада тесіктер көп болады, периодонт пен сүйектен жалқықтың шығуын жеңілдетеді. Сондықтан жоғарғы жақтың зақымдануы сирек байқалады және остеомиелит шектелген болады. Төмегі жақта кеуекті зат аз болады. Оның компактты қабаты тығыз, қалың және оның тесіктері аз болады. Жалқықтың периодонттан сүйек арқылы шығуы қиын және ол жиі кеуекті затқа таралады. Төменгі жақтағы остеомиелиттік процесс жоғарғы жаққа қарағанда төменгі жақта, әсіресе, оның денесі мен бұтағында ауыр өтеді.

Жақ остеомиелитінің емі
Жақ остеомиелитінің жедел кезеңіндегі емі кешенді болу керек, ол стоматологиялық стационарда жүргізіледі. Ол операциялық әрекеттесу - сүйекүстіндегі, сүйектегі, оны қоршап жатқан тіндердегі іріңді ошақты алғашқы өңдеуден тұрады және дезинтоксикациялық, жалпы қуаттандырушы, стимулдеуші, симптоматикалық емнен түрады. Жақтың жедел остеомиелитін емдеу кезінде операциялық әрекеттесулердің қасиеті мен көлемі, кешенді дәрілік ем, физио әдістері және басқа да емдік әсерлер ағзаның жалпы жағдайымен, патогенезімен және жергілікті клиникалық симптоматикамен анықталады. Жергілікті емдеу кезінде іріңді ошақты шұғыл алғашқы хирургиялық өңдеу (инфекция көзі болған тісті жұлу), сүйекүсті астындағы, сүйектегі және жақ маңы жұмсақ тіндеріндегі іріңді ошақты ашу, дренаж қою және инфекция ошағын санациялау. Жедел остеомиелиттің бастапқы кезеңінде тісті жұлғанда іріңнің шығуына жағдай жасалады. Тіс неғұрлым ертерек жұлынса, соғұрлым процестің таралу қауіптілігі аз болады. Қозғалмалы тістер металл шендеуішпен, каппамен, брекеттік жүйемен бекітіледі. Тісті жұлуды бір уақытта сүйектегі, сүйекүсті астындағы және жұмсақ тіндердегі іріңдікті ашумен қосарластыру керек. Ауыз қуысының кіреберісі жағынан тілік жасалғанда, іріңнің жақсы шығуы үшін сүйекке тесіктер жасалады және микроциркуляция жақсарады. Жақ маңындағы іріңді ошақтарды ауыз ішілік немесе ауыз сыртылық әдістермен ашу жалпы немесе жергілікті жансыздандыру натрий хлорид изотониялық ертіндісіне анестетик ертіндісін линкомицинмен араластырып қосу арқылы жасалады (30-50мл- ға 1,8-3,6мл). Соңғысы бір күн сайын қайталанады, бір емдеу курсында 3- 6, кейде одан көп блокада жасалады. Кейбір қосалқы аурулары бар әлсіз науқастардың тісін жұлғанда жедел қабыну белгілері жойылғанға дейін жеделдетіліп жұлынады немесе екіншілік әрекеттесулер ретінде жүргізіледі (операцияның техникалық қиыншылықтарында - ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.