Қанның азотсыз органикалық және бейорганикалық қосылыстары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 11 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Денсаулық сақтау министрлігі
Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы

Биология және биохимия кафедрасы

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Қанның азотсыз органикалық және бейорганикалық қосылыстары

Орындаған: Аралбай Арайлым

Тобы: 210 А ЖМ

Қабылдаған: ҚанжігітоваМ. Ж

Шымкент 2018ж

ЖОСПАР

Кіріспе

Негізгі бөлім

Қанның азотсыз органикалық заттары.
Көмірсулар
Липидтер алмасуларының метаболиттері

Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер

Қанның азотсыз органикалық заттары.

Қанның азотсыз органикалық компоненттер тобына көмірсулар және липидтер алмасуларының метаболиттері жатады.

Көмірсулар алмасуының маңызды метаболиттері.

Адам тканінің негізгі көмірсулары - гомополисахарид гликоген, гетерополисахаридтер (глюкозамингликандар, мукополисахаридтер) - гиалурон қышқылы, креатинсульфаттар, хондроитинсульфаттар, гепарин және моносахаридтер-глюкоза, фруктоза, рибоза, дезоксирибоза болып табылады. Адамның қанында және тканьдерде дисахарид сахароза болмайды. Дисахарид лактоза тек сүтте кездеседі. Адамның қан плазмасында тек моносахарид глюкоза мен көмірсулар алмасуының метаболиттері болады. Сондықтан, "қанның қанты" деген термин мүлде сәйкес емес деп айтуга болады.

Глюкоза - адам мен жануарлар агзасының барлық клеткаларының негізгі энергетикалық материалы болып табылады. Глюкозаның қайнар көзі мен пайдалану жолдарының схемасында адам агзасындағы глюкоза катаболизмы кезіндегі айналу жолдары мен энергетикалық шығымы көрсетілген.

Қан сары суында көмірсулар алмасуының мынадай метаболиттері бар:

1 . Глюкоза 3. 3-5. 7ммоль/л

2. Сүт қышқылы 1ммоль/л-ге дейін

3. Белоктармен байланысқан гексозалар 5. 8-6. 6ммоль/л

4. Серомукоидпен байланысқан гексозалар L2-1. 6ммоль/л

5. Сиал қышқылдары 2. 0-2. 33ммоль/л

Клетканың плазматикалық мембранасы тек бос глюкозаны өткізеді де, оның фосфорлы эфирлерін өткізбейді. Клеткалық мембрана арқылы глюкозаны тасымалдау- концентрация градиенті бойынша, тасымалдаушының қатыеуымен іске асырылады және инсулинмен белсендіріледі. Әртүрлі мүшелердің клеткаларына глюкозаны тасымалдау -өзгешелік ерекшеліктермен сипатталады. Глюкоза тасымалдаушысының қатысуымен концентрация градиентіне қарсы глюкозаның белсенді тасымалдануы өтуі мүмкін.

Бұл жағдайда глюкозаның тасымалы Na+, К+ АТФ-аза есебінен туындайтын Na+ градиенті арқылы іске асырылады (глюкоза симпорты) . Na+ градиенті жоғары болған сайын, клеткаға глюкозаның келіп түсуі де соғұрлым артады. Егер Na+ концентрациясының градиенті азайса, клеткаға глюкоза тасымалдануы тоқтайды. Глюкоза алмасуының басты ферменттері - гексокиназа, фосфофруктокиназа болып табылады. Олар глюкозаның дихотомиялык ыдырауының жылдамдығын анықтайды, глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназа - пентозофосфатты циклдың басты ферменті болып табылады. Фосфорилаза мен глюкозо-6-фосфатаза гликогенның ыдырауын жэне қанға бауырдан бос глюкозаның шығуын қамтамасыз етеді.

Гипергликемия

Гипергликемия - қанда глюкоза молшерінің 6 ммоль/л-ден жоғары болуы. Гипергликемиядар физиологиялық және патологиялық болып бөлінеді. Жеңіл қорытылатын комірсуларды көп мөлшерде бір мезетте қабылдаған кезде пайда болатын алиментарлы гипергликемиялар және стресс кезінде қанға катехоламиндердің көп мөлшерде бөлінуі салдарынан дамитын нейрогенді гипергликемиялар физиологиялық гипергликемияға жа-тады. Физиологиялық гипергликемиялар тез кайтымды. Патологиялық гипергликемия эн-докринды жүйенің зақымдалуымен байланысты әртүрлі аурулардың жиі кездесетін симптомы болып табылады.

Қанда глюкоза деңгейінің едәуір артуы инсулинның жеткіліксіз өндірілуі салдарынан пайда болатын қантты диабет кезінде байқалады. Инсулярлы жетіспеушілік кезінде клеткалардың мембраналары (жүйке клеткаларынан басқа) глюкозаны нашар өткізеді. Клеткаларда глюкозаны пайдалану бұзылады, ейткені гликолиз ферменттерінің, гликогенсинтетазаның синтезі төмендейді. Сонымен қатар глюкозаның майларға және ауыстырылатын аминқышқылдарына айналуын катализдейтін ферменттердің де синтезі бұзылады.

Инсулин жетіспеушілігіне байланысты глюконеогенездің негізгі ферменттерінің синтезі артады. Осы аталған өзгерістердің барлығы гипергликемияның дамуына септігін тигізеді. Гипергликемия тек ұйқы безі зақымдалған кезде ғана пайда болмай, сонымен қатар көмірсулар алмасуын реттеуге қатысушы баска да эндокринды бездердің функцио-налды зақымдалуы салдарынан болады. Гипергликемия - қанға көп мөлшерде соматотропты гормонның бөлінуі (акромегалия), АКТГ бөлінуі (Иценко-Кушинг ауруы) және т. б. сипаттала-тын гипофиз аурулары кезінде де байқалады. Сонымен қатар адреналин, норадреналинның көп мөлшерде түзілуі өтетін бүйрек үсті безінің милы қабатының ісіктері кезінде және глюкокортикоидтардың көп мөлшерде синтезделуімен сипатталатын бүйрек үсті безінің негізгі қабатының ісіктері кезінде, қалқанша безінің гиперфункциясы кезінде гипергликемия байқалады.

Гипергликемия орталық жүйке жүйесінің органикалық зақымдалуы, мидың қан айналымының зақымдалуы, бауырдың кейбір аурулары кезінде (инфекциялық гепатит, бауыр циррозы) байқалуы мүмкін. Қанда глюкозаның мөлшері 10 моль/л-ден асса, глюкоза зәрде пайда болады да, глюкозурия дамиды. Егер глюкоза мөлшері 50 ммоль/л-ден асса-гипергликемиялық кома дамиды.

Гипогликемия

Гипогликемия - глюкоза мөлшерінің 3, Змоль/л-ден томен болуы гипогликемия деп аталады. Көп жагдайда герм он дар-инсулин антагонистарыньің өндірілуінің төмендеуі гипогликемияның себебі болып табылады. Атап айтқанда, гипофиздың алдыңгы бөлігінің гипофункциясы менатрофиясы (Симондс ауруы), бүйрек үсті безінің гипофункциясы (Ад-дисон ауруы, іеіктер), калканша безінің гипофункциясы кезінде гипогликемия байқалады. Қанда глюкозаның күрт төмендеуі инсулинның коп мөлшерде синтезделуі салдарынан ұйқы безінің аралша тканьдерінің аденомалары (гиперинсулинизм) кезінде байқалады.

Нейрогенді гипогликемиялар

Нейрогенді гипогликемиялар жүйке жүйесінің ауруларында (энцефалит, прогрессивті паралич), созылмалы алкоголизмде, мидың жарақатында дамиды. Сонымен қатар ашығу, ганглиоблокаторларды қабылдау, қантты диабетпен ауыратын науқастарға инсулинның көп дозасын жіберу, жүктілік, лактация . Глюкоза мөлшерінің 2, 7 ммоль/л -ге дейін төмендеуінде гипогликемиялық кома дамиды.

Сүт қышқылы (лактат

Сүт қышқылы (лактат) -гликолиз бен гликогенолиздың соңгы өнімі болып табылады. Сүт қышқылының көп молшері бұлшық етте қарқынды дене жүмысы кезінде түзіледі де, одан қан ағынымен бауырға жеткізіледі. Сүт қышқылы глюконеогенездің субстраты болып табылады. Сүт қышкылының жартысы қаннан жүрек бүлшық етіне сіңіріліп, энергетикалық материал ретінде пайдаланылады

Қанда сүт қышқылы концентрациясының артуы оның бұлшық еттерде көп өндірілуімен және бауырдың оны глюкозаға айналдыру қабілетінің төмендеуімен байланысты. Сүт қышқылы концентрациясының артуы қанның сілтілі қорының азаюымен қатар жүреді. Гипоксия л ар (жүрек және өкпе жетіспеушілігі, анемия), қатерлі ісіктер, өткір гепатит, цирроз кезінде қанда сүт қышқылының мөлшері ар-тады. Күшті бүлшық еттік жиырылумен жүретін аурулар (эпилепсия, тетания, столбняк) кезінде қанда сүт қышқылының концентрациясы күрт артады.

Гексозалар (галактаза, манноза, фукоза және т. б. ) - гаикопротеидтер құрамына кіреді, Гексозалардың жалпы молшері бойынша кан сары суында гликопротеидтер деңгейі анықталады. Серомукоидтар-гликопротеидтердің ерекшетүрі, олар хлор қышқылында ериді, бірақ фосфорвольфрамды қышқылда ерімейді. Қан сары суын хлор қышқылымен өвдейді, бүл кезде серомукоидтар ериді, ал басқа белоктар тұнбага түседі.

Ары қарай гексозалар анықталады, олардың мөлшері серомукоидтардың мөлшерін көрсетеді. Қабыну процестері гликопротеидтердің мөлшерінің артуына, соның ішінде серомукоидтар мөлшерінің ар-туына әкеледі. Әсіресе әлсіз өтетін қабыну процестерін анықтау үшін көрсетілген бело-ктармен байланысқан гексозаларды анықтаудың үлкен диагностикалық мәні бар. Олардың мөлшерінің артуы процестің белсенділігік көрсетеді.

Аталған өзгерістер юіиникалық белгілер көрініс тапқанға дейін корінеді. Көбінесе белоктармен байланысқан гексозалардың молшерін ревматикалық процестің белсенділігін корсету үшін анықтайды.

Сиал қышқылдары

Сиал қышқылдары(N-ацетилнейромин қышқылдары) - гликопротерідтер құрамына кіретін құрылымдық компоненттері болып табылады. Сиал қышқылдары, әдетте, гликопротеидтердің полисахаридті тізбектерінің соңында орналасқан. Сиал қышқылдары N-ацетилглюкозамин мен фосфоенолпируваттан синтезделеді.

Дәнекер ткані зақымдалған кезде коллаген және басқада глюкопротеидтер ыдырайды. Бұл жағдайда қанда әртүрлі гликозамингликандар және оның қүрамына кіретін сиал қышқылдары жинақталады, Сондықтан, қан сары суында сиал қышқылдарының молшері дэнекер тканінде қабыну-деструкциялық . Атап айтқанда, сиал қышқылдарының молшері бойынша ревматикалық процестің белсенділігінің дәрежесі туралы қорытынды жасалады.

Липидтік алмасудың маңызды метаболиттері.

Лииидтер- органикалық еріткіштерде эртүрлі ерігіштік қасиеті бар, химиялық құрылысы бойынша әртүрлі заттар, олар суда ерімейді. Липидтер қанда әртүрлі класты липопротеидтердің құрамында болады.

Қан плазмасында липидті алмасудың маңызды метаболиттерінің мөлшері төмендегідей:

Жалпы липидтер 4-7г/л

үшглицеридтер 0, 55-1, 65 ммоль/л

Фосфолипидтер 2, 0-4, 7 ммоль/л

Бос май қышқылдары НЭЖК 400-800мкмоль/л

Холестерин 3, 9-6, 5 ммоль/л

Бос холестенрин 30%

Байланысқан холестерин 70%

Кетон денелері 100-600мкмоль/л

Гиперлипемия

Қанда жалпы липидтердің артуы гиперлипемия деп аталады.

Қанда липидтер мөлшері тамақтан соң (физиологиялық гипергликемия) және әртүрлі патологиялық жағдайлар кезінде артады. Липидтер алмасуында бауырдың қызметі өте үлкен. Онда барлық май қышқылдарының шамамен 60% ыдырайды, фосфолипидтер белсенді синтезделеді және ыдырайды.

Бауыр- холестерин синтезі мен оның эфирлері түзілуінде, көмірсулардан майлардың синтезделуінде, липопротеидтер түзілуінде маңызды орын алады. Бауырдың зақымдалуы кезінде липидті алмасудың да бұзылуы байқалады. Гиперлипемия- обтурациялык және паренхиматозды сарғаю, созылмалы гепатиттер кезінде байқалады.

Қантты диабет кезінде клеткада глюкоза жетіспеушілігі салдарынан, май депо-сынан майдың мобилизациями және оның бауырға жеткізілуі күшейеді. Соның салдарынан басым көрінетін гиперлипемия байқалады.

Қанда липидтердің мөлшері липоидты нефроз кезінде артады. Сонымен қатар, туа біткен гиперлипемия да кездеседі. Бұл ауру кезінде хиломикрондар есебінен қанда липидтер мөлшері күрт артады. Аурудың себебі- қәннан тканьдерге майлардың өтуін қамтамасыз ететін белсенділігінің төмендеуі болып табылады.

Бейтарап майлар

Бейтарап майлар (үшацилглицеридтер) - жоғары май қышқылдары мен 3 атомды спирт - глицеринның күрделі эфирлері. \

Туа біткен гиперлипемия, панкреатиттер, қантты диабет, гликогеноздар, нефроздар, гипотиреоз, лейкоз кезінде қанда бейтарап майлардың мөлшері артады. Гипертиреоз кезінде қанда бейтарап майлардың мөлшері төмендейді.

Этерифицирленбеген бос май қышқылдарының (НЭЖК) үлесіне үшацилглицеридтер, фосфолипидтер, холестерин эфирлерінің құрамына кіретін байланысқан май қышқылдарының 5-10%-ы келеді.

Қан сары суында НЭЖК-ның эндогенді негізгі кайнар көздері -май депосының үшацилглицеридтері болып табылады. Липидтердің бейтарап майлары глицерин мен май қышқылдарына дейін ыдырайды. Соңғылары клеткадан қанға өтіп, плазманың альбуминдерімен өзара байланысады. Түзілген комплекстер қан ағынымен мүшелер мен тканьдерге жеткізіледі де, сонда пайдаланылады. НЭЖК мөлшерінің артуы қантты диабет, ашығу, атеросклероз, нефроздар кезінде байқалады. Гипотиреоз кезінде қанда бос май қышқылдарының (НЭЖК) мөлшері төмендейді.

Кетон денелеріне ацетосірке қышқылы, бета- гидроксимай қышқылы, ацетон жатады. Қанда ацетонның мөлшері өте томен. Кетон денелері бауырда ацетил-КоА-дан синтезделеді.

Ары қарай кетон денелері қанға түседі де, бүлшық ет, ми, бүйрек клеткаларымен энергетикалық материал ретінде пайдаланылады. Бауыр кетон денелерін пайдаланбайды. Сау адамның қанында кетон денелері өте аз молшерде болады

Қанда кетон денелерінің конпентрациясы қантты диабеттің ауыр түрдері, ашығу кезінде артады (кетонемия) . Кетонемия зәрде кетон денелерінің пайда болуымен сипатталады (кетонурия) . Қантты диабет кезінде инсулинның жетіспеушілігі мен ашығу салдарынан клеткаларда негізгі энергетикалық материал-глюкозаның жетіспеушілігі пайда болады.

Нейро-гуморальды реттелу есебінен энергияның басқа да көздері, атап айтқанда майлардың пайдаланылуы күшейеді. Май депосында майлар гидролизі өтеді Соңғысынан май қышқылдарының бірталай мөлшері қан ағынымен бауырға жеткізіліп, бета- тотығу жүреді.

Бұл жағдайда түзілген ацетил-КоА кетон денелерінің синтезі үшін пайдаланылады. Диабет пен ашығу кезінде клеткалар кетон денелерін энергетикалық материал ретінде пайдалану қабілетін сақтайды. Алайда, қанда кетон денелерінің концен-трациясы өте жоғары да, тканьдер оларды тотықтырып үлгермейді.

Метаболитикалық кетоз дамиды, рН-тың кышқылдық жаққа ауысу қаупі туады, өйткені 3 кетон денесінің екеуінде карбоксильды топтар болады.

Фосфолипидтер-

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.