Қанның азотсыз органикалық және бейорганикалық қосылыстары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 11 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Денсаулық сақтау министрлігі
Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы
Биология және биохимия кафедрасы

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Қанның азотсыз органикалық және бейорганикалық қосылыстары

Орындаған: Аралбай Арайлым
Тобы: 210 А ЖМ
Қабылдаған: ҚанжігітоваМ.Ж

Шымкент 2018ж

ЖОСПАР

Кіріспе
Негізгі бөлім
1. Қанның азотсыз органикалық заттары.
2. Көмірсулар
3. Липидтер алмасуларының метаболиттері
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

Қанның азотсыз органикалық заттары.
Қанның азотсыз органикалық компоненттер тобына көмірсулар және липидтер алмасуларының метаболиттері жатады.
Көмірсулар алмасуының маңызды метаболиттері.
Адам тканінің негізгі көмірсулары - гомополисахарид гликоген, гетерополисахаридтер (глюкозамингликандар, мукополисахаридтер)- гиалурон қышқылы, креатинсульфаттар, хондроитинсульфаттар, гепарин және моносахаридтер-глюкоза, фруктоза, рибоза, дезоксирибоза болып табылады. Адамның қанында және тканьдерде дисахарид сахароза болмайды. Дисахарид лактоза тек сүтте кездеседі. Адамның қан плазмасында тек моносахарид глюкоза мен көмірсулар алмасуының метаболиттері болады. Сондықтан,"қанның қанты" деген термин мүлде сәйкес емес деп айтуга болады.

Глюкоза- адам мен жануарлар агзасының барлық клеткаларының негізгі энергетикалық материалы болып табылады. Глюкозаның қайнар көзі мен пайдалану жолдарының схемасында адам агзасындағы глюкоза катаболизмы кезіндегі айналу жолдары мен энергетикалық шығымы көрсетілген.
Қан сары суында көмірсулар алмасуының мынадай метаболиттері бар:
1 .Глюкоза 3.3-5.7ммольл
2. Сүт қышқылы 1ммольл-ге дейін
3. Белоктармен байланысқан гексозалар 5.8-6.6ммольл
4. Серомукоидпен байланысқан гексозалар L2-1.6ммольл
5. Сиал қышқылдары 2.0-2.33ммольл
Клетканың плазматикалық мембранасы тек бос глюкозаны өткізеді де, оның фосфорлы эфирлерін өткізбейді. Клеткалық мембрана арқылы глюкозаны тасымалдау- концентрация градиенті бойынша, тасымалдаушының қатыеуымен іске асырылады және инсулинмен белсендіріледі. Әртүрлі мүшелердің клеткаларына глюкозаны тасымалдау -өзгешелік ерекшеліктермен сипатталады. Глюкоза тасымалдаушысының қатысуымен концентрация градиентіне қарсы глюкозаның белсенді тасымалдануы өтуі мүмкін.
Бұл жағдайда глюкозаның тасымалы Na+ ,К+ АТФ-аза есебінен туындайтын Na+ градиенті арқылы іске асырылады (глюкоза симпорты). Na+ градиенті жоғары болған сайын, клеткаға глюкозаның келіп түсуі де соғұрлым артады. Егер Na+ концентрациясының градиенті азайса, клеткаға глюкоза тасымалдануы тоқтайды. Глюкоза алмасуының басты ферменттері - гексокиназа, фосфофруктокиназа болып табылады. Олар глюкозаның дихотомиялык ыдырауының жылдамдығын анықтайды, глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназа - пентозофосфатты циклдың басты ферменті болып табылады. Фосфорилаза мен глюкозо-6-фосфатаза гликогенның ыдырауын жэне қанға бауырдан бос глюкозаның шығуын қамтамасыз етеді.
Гипергликемия
Гипергликемия - қанда глюкоза молшерінің 6 ммольл-ден жоғары болуы. Гипергликемиядар физиологиялық және патологиялық болып бөлінеді. Жеңіл қорытылатын комірсуларды көп мөлшерде бір мезетте қабылдаған кезде пайда болатын алиментарлы гипергликемиялар және стресс кезінде қанға катехоламиндердің көп мөлшерде бөлінуі салдарынан дамитын нейрогенді гипергликемиялар физиологиялық гипергликемияға жа-тады. Физиологиялық гипергликемиялар тез кайтымды. Патологиялық гипергликемия эн-докринды жүйенің зақымдалуымен байланысты әртүрлі аурулардың жиі кездесетін симптомы болып табылады.
Қанда глюкоза деңгейінің едәуір артуы инсулинның жеткіліксіз өндірілуі салдарынан пайда болатын қантты диабет кезінде байқалады. Инсулярлы жетіспеушілік кезінде клеткалардың мембраналары (жүйке клеткаларынан басқа) глюкозаны нашар өткізеді. Клеткаларда глюкозаны пайдалану бұзылады, ейткені гликолиз ферменттерінің, гликогенсинтетазаның синтезі төмендейді. Сонымен қатар глюкозаның майларға және ауыстырылатын аминқышқылдарына айналуын катализдейтін ферменттердің де синтезі бұзылады.
Инсулин жетіспеушілігіне байланысты глюконеогенездің негізгі ферменттерінің синтезі артады. Осы аталған өзгерістердің барлығы гипергликемияның дамуына септігін тигізеді. Гипергликемия тек ұйқы безі зақымдалған кезде ғана пайда болмай, сонымен қатар көмірсулар алмасуын реттеуге қатысушы баска да эндокринды бездердің функцио-налды зақымдалуы салдарынан болады. Гипергликемия - қанға көп мөлшерде соматотропты гормонның бөлінуі (акромегалия), АКТГ бөлінуі (Иценко-Кушинг ауруы) және т.б. сипаттала-тын гипофиз аурулары кезінде де байқалады. Сонымен қатар адреналин, норадреналинның көп мөлшерде түзілуі өтетін бүйрек үсті безінің милы қабатының ісіктері кезінде және глюкокортикоидтардың көп мөлшерде синтезделуімен сипатталатын бүйрек үсті безінің негізгі қабатының ісіктері кезінде, қалқанша безінің гиперфункциясы кезінде гипергликемия байқалады.
Гипергликемия орталық жүйке жүйесінің органикалық зақымдалуы , мидың қан айналымының зақымдалуы, бауырдың кейбір аурулары кезінде (инфекциялық гепатит, бауыр циррозы) байқалуы мүмкін. Қанда глюкозаның мөлшері 10 мольл-ден асса, глюкоза зәрде пайда болады да, глюкозурия дамиды. Егер глюкоза мөлшері 50 ммольл-ден асса-гипергликемиялық кома дамиды.
Гипогликемия
Гипогликемия - глюкоза мөлшерінің 3,Змольл-ден томен болуы гипогликемия деп аталады. Көп жагдайда герм он дар-инсулин антагонистарыньің өндірілуінің төмендеуі гипогликемияның себебі болып табылады. Атап айтқанда, гипофиздың алдыңгы бөлігінің гипофункциясы менатрофиясы (Симондс ауруы), бүйрек үсті безінің гипофункциясы (Ад-дисон ауруы, іеіктер), калканша безінің гипофункциясы кезінде гипогликемия байқалады. Қанда глюкозаның күрт төмендеуі инсулинның коп мөлшерде синтезделуі салдарынан ұйқы безінің аралша тканьдерінің аденомалары (гиперинсулинизм) кезінде байқалады.
Нейрогенді гипогликемиялар
Нейрогенді гипогликемиялар жүйке жүйесінің ауруларында (энцефалит, прогрессивті паралич), созылмалы алкоголизмде, мидың жарақатында дамиды. Сонымен қатар ашығу, ганглиоблокаторларды қабылдау, қантты диабетпен ауыратын науқастарға инсулинның көп дозасын жіберу, жүктілік, лактация кезіндегипогликемияныбайқалады. Глюкоза мөлшерінің 2,7 ммольл -ге дейін төмендеуінде гипогликемиялық кома дамиды.
Сүт қышқылы (лактат
Сүт қышқылы (лактат)-гликолиз бен гликогенолиздың соңгы өнімі болып табылады. Сүт қышқылының көп молшері бұлшық етте қарқынды дене жүмысы кезінде түзіледі де, одан қан ағынымен бауырға жеткізіледі. Сүт қышқылы глюконеогенездің субстраты болып табылады. Сүт қышкылының жартысы қаннан жүрек бүлшық етіне сіңіріліп, энергетикалық материал ретінде пайдаланылады
Қанда сүт қышқылы концентрациясының артуы оның бұлшық еттерде көп өндірілуімен және бауырдың оны глюкозаға айналдыру қабілетінің төмендеуімен байланысты. Сүт қышқылы концентрациясының артуы қанның сілтілі қорының азаюымен қатар жүреді. Гипоксия л ар (жүрек және өкпе жетіспеушілігі, анемия), қатерлі ісіктер, өткір гепатит, цирроз кезінде қанда сүт қышқылының мөлшері ар-тады. Күшті бүлшық еттік жиырылумен жүретін аурулар (эпилепсия, тетания, столбняк) кезінде қанда сүт қышқылының концентрациясы күрт артады.
Гексозалар (галактаза, манноза, фукоза және т.б.) - гаикопротеидтер құрамына кіреді, Гексозалардың жалпы молшері бойынша кан сары суында гликопротеидтер деңгейі анықталады. Серомукоидтар-гликопротеидтердің ерекшетүрі, олар хлор қышқылында ериді, бірақ фосфорвольфрамды қышқылда ерімейді. Қан сары суын хлор қышқылымен өвдейді, бүл кезде серомукоидтар ериді, ал басқа белоктар тұнбага түседі.
Ары қарай гексозалар анықталады, олардың мөлшері серомукоидтардың мөлшерін көрсетеді. Қабыну процестері гликопротеидтердің мөлшерінің артуына, соның ішінде серомукоидтар мөлшерінің ар-туына әкеледі. Әсіресе әлсіз өтетін қабыну процестерін анықтау үшін көрсетілген бело-ктармен байланысқан гексозаларды анықтаудың ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.