Қанайналым жүйесінің патофизиологиясы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ

___________________________________ _____ кафедрасы.
РЕФЕРАТ

Тақырыбы:Қанайналым жүйесінің патофизиологиясы

Орындаған: Әсет А.Ж.
Тобы: 202 ФЖҚ Б
Қабылдаған: Оразбаева Ж.Т.

Шымкент 2017 ж

Жоспар:
І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
1. Қан айналым жүйесінің бұзылысы
2. Қан айналым жеткіліксіздігінің түрлері
3. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
4. Анемиялар, лейкоздар, лейкопениялар, лейкоцитоз.
ІІІ. Қорытынды
IV.Пайдаланған әдебиеттері

Қанайналым жүйесінің бұзылысы
Қанайналымның жеткіліксіздігі деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тіпті тыныштық жағдайлардың өзінде ағзалар мен тіндердің мұқтаждығына сәйкес айналымдағы қанның тиісті мөлшерімен қамтамасыз етілмеуіне әкелетін жағдайды айтады. Осының нәтижесінде ағзалар мен тіндер оттегімен, қоректік заттармен қамтамасыз етілмейді және олардан зат алмасудың соңғы өнімдері сыртқа шығарылмайды.
Қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері.
Қанайналым жеткіліксіздігі мына түрлерде байқалуы мүмкін:
1. Айналымдағы қанның көлемі қатты азаюынан дамитын гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі:
2. Жүректің өзінің қызметі бұзылудан немесе жүрек әлсіздігінен дамитын жүрек қызметінің жеткіліксіздігі;
3. Қан тамырлары қызметінің бұзылуынан, тамыр қызметі жеткіліксіздігі;
4. Жүрек-қан тамырлары қызметтерінің біріккен жеткіліксіздігі.
Қанайналым жеткіліксіздігі: қауырт (тез дамитын) және созылмалы (баяу дамитын) болып екіге бөлінеді.
Қауырт қанайналым жеткіліксіздігі тез дамитын жүрек аурулары, қан тамырлары қызметтерінің жеткіліксіздігі кездерінде немесе олардың біріккен жеткіліксіздігінде дамиды. Қауырт миокардтың инфаркты, ауыр жүрек аритмиялары, кардиогендік шок, коллапс, жүрек демікпесі немесе өкпенің ісінуі қанайналым жеткіліксіздігін дамытып, адамның тез жан тапсыруына әкелуі мүмкін.
Созылмалы қанайналым жеткіліксіздігі (ҚЖ) үш дәрежеде өтеді.
І - дәреже -- бастапқы, жасырын ҚЖ. Бұл кезде тыныштық жағдайда жеткіліксіздік байқалмайды. Өйткені тыныштық жағдайда организмнің оттегіге мұқтаждығы минөтіне 300 -- 350 мл-ден аспайды. Ал қол жұмысын атқарғанда науқаста алқыну, жүрек қағу, әлсіздік, тез шаршау т. б. сияқты әйгіленімдер пайда болады. Сондықтан ҚЖ-нің бұл сатысы қосымша функциялық жүктемелер беру арқылы анықталады. Науқастын еңбекке қабілеттілігі қатты төмендейді.
ІІ - дәрежеде қанайналым жеткіліксіздігі ІІА және ІІВ болып бөлінеді. ІІА дәрежесінде жоғарыда келтірілген әйгіленімдер тыныштық жағдайда болады. ІІВ дәрежесінде үлкен және кіші қанайналым шеңберлерінде қанның іркілуі байқалады.
ІІІ - дәрежеде қанайналым жеткіліксіздігінің теңгерілмеген (декомпенсациялық) ақтық түрі. Бұл кезде қанайналымның ауыр бұзылыстары дамып, ағзалар мен тіндерде қайтымсыз құрылымдық өзгерістер, зат алмасудың тұрақты бұзылыстары байқалады және олардың қызметтері төмендейді. Мұндай науқастар төсек тартып жатып қалады, еңбекке қабілеті мүлде жоғалады.
ГИПОВОЛЕМИЯЛЫҚ ҚАНАЙНАЛЫМНЫҢ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ
Гиповолемиялық қанайналымның жеткіліксіздігі айналымдағы қанның мөлшері азаюдан байқалады. Айналымдағы қанның азайуы организмнің сусыздануында, ауыр қансыраулардан кейін дамиды. Организмнің сусызданулары кездерінде, қанның сұйық бөлшегі азайып кетуден, оның қатты қоюлануы және аққыштық қабілетінің (реологиясының) төмендеуі ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі. Қансырау кезінде қан жасушалары мен сұйық бөлшектерінің бірдей азаюы болады.

ЖҮРЕК ҚЫЗМЕТІНІҢ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ
Жүрек кызметінің жеткіліксіздігі жүректің өзінің аурулары кезінде дамиды. Жүрек бір соққанында 60 -- 75 мл қан шығарса, бір минөтте 4,5 -- 5 л, бір тәулікте 7200 л, бір жылда -- 263 тонна қан айдайды. Бұл көрсетілгендер қалыпты жағдайда болса, ал ауыр қол жұмысын жасағанда немесе спортпен шұғылданғанда бұлардың барлығы 3 -- 4 еседен астам көбейеді.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:
1. Шамадан тыс артық қызмет атқарудан, жүректің зорығуынан;
2. Миокардтың бірінші бүліністерінен;
3. Перикард қызметінің бұзылыстарынан;
4. Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
5. Осы көрсетілгендердін біріккен бұзхылыстарынан.
Миөттік қан көлемін қалыпты жағдайда ұстап тұратын компенсациялық механизмдерге тахикардия жатады.
Миокардтаарнайы зат алмасу және құрылымдық өзгерістер пайда болып жүректің массасы мен жұмыс атқару қабілеті көтеріледі. Миокардтың гипертрофиясы дамиды.
Жүректің икемделістік (компенсациялық) қызметі көтерілуі кезінде миокардтағы зат алмасу, құрылымдық және функциялық өзгерістер үш сатыда өтеді (Ф.З.Меерсон):
1.Апаттық саты жүрек қызметінің жоғарылауынан кейін тікелей дамиды. Бұл сатыда ет массаларының мөлшеріне атқаратын жұмыс көлемінің ұлғаюына байланысты РНК мен нәруыздың түзілуі артады. Бұл мына тізбек бойынша жүреді. Жүрек қызметінің қарқыны артуы - АДФАТФ арақатынасы көтерілуі - митохонрияларда АТФ молкуласы түзілуінің артуы - кардиомиоциттердің гендік құрылымдарының әсерленуі - РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі.
Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жүректің гипертрофиясына әкеледі.
2. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы дамиды. Бұл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе үлкейеді, оның метаболизмінде, құрылымында және гемодинамикасында пайда болған өзгерістер, оттегін пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ұсталып тұрады. Спортшыларда бұндай өзгерген жүрек бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады.
Дегенмен, жүректің, әсіресе патолагиялық, гипертрофиясының белгілі кемшіліктері де бар. Жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Осының нәтижесінде жасуша ішіндегі құрылымдардың арақатынасы өзгереді, жасуша ішіндегі құрылымдардың үлкеюі кеміс қалады . Ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Бұның нәтижесінде гипертрофияланған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды.
Ет талшықтарының үлкеюі қан капиллярларының сәйкес өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияланған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады.
Ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде нерв талшықтарының өсуі байкалмайды.Осыдан жүрек нервтерінің трофикалық әсері бұзылады,миокардта норадреналиннің мөлшері азаяды,жүректің жиырылу қабілеті алсірейді. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүрек қызметі біртіндеп әлсірейді,үдемелі кардиосклероз дамиды.

3.Біртіндеп әлсіреу және үдемелі кардиосклероз сатысы. Бұл сатыда эат алмасудың және миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет талшықтарының біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың орнына дәнекер тін өседі. Жүректің реттелу құралы бұзылады. Компенсациялық мүмкіншіліктері үдемелі әлсірейді, созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі, ары қарай жалпы қанайналымының жеткіліксіздігі дамиды..Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қанның минуттық көлемі азаю мүмкін.Кейде бұл көрсеткіш жүректің жиі жиырылуымен теңгеріліп тұруы ықтимал.Созылмалы жүрен қызметінің жеткіліксіздігі артериялдық қан қысымының төмендеүіне әкелүі мүмкін.
Созылмалы жүрек қызметінің жеткліксіздігін (СЖҚЖ)
емдеу шаралары.
СЖҚЖ-ін емдеу шараларының негізгі симпатиалық нерв жүйесі мен ренин ангиотензин жүйелерінің артық белсенділігін азайту жатады.
Организмде су мен тұздардың жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен,тағаммен пайдалануды азайту қажет.
Сонымен бірге несепті организмнен шығаратын дәрілерді пайдаланып,оргнизмдегі қанның көлемін азайту керек.
Осымен бірге шеткі қан тамырларын кеңейтетін дәрі - дәрмектер қолданып, жүректің атқаратын жұмысын жеңілдету қажет.
Бірақ бұл келтірілген шаралар СЖҚЖ - нің ары қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета - адренорецепторлардың тежегіштерін(карвидилол, моксонидин ж.б. ), ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін, альдостеронның тежегіштерін (спиронолактон ж. б), қабыну туындататын цитокиндердің тежегіштерін қолдау қажет. Осы емдеу шараларымен СЖҚЖ - дің дамуын тоқтатып қана қоймай, науқас адамның өмірін ұзартуға болады.
Ангиотензинге ауыстыратын ферменттердің тежегіштері жүректің қызметіне қолайлы ықпал етеді,қоронарлық қанайлымды жақсартады,аритмия дамуында қарсы әрекет етеді.
МИРКАРДТЫҢ КОРОНАРОГЕНДІК ДИСТРОФИЯСЫ
НЕМЕСЕ НЕКРОЗЫ
Коронарлық артериялары арқылы қанмен дұрыс қамтамасыз етілмеуі нәтижесінде жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА)дамиды,Ол жүрек қызметінің бұзылуымен және жүректің ұстамалы ауыру синдромымен(стенокардиямен)сипаттал ады.Бұл аурудың 95%жағдайында негізгі себебі болып атеросклерозбен бүлінген коронарлық артериялардың саңылауының тарылуы есептеледі.Екінші бір себебі болып,коронарлық артериялардың нервтік-рефлекстік қатты жиырылу(спазмы)саналады.Артериялард ың спазмы жан-дүниелік күйзелістердің нәтижесінде немесе ішкі ағзалардың (өт қабынан асқазаннан,көкет жарықтарынан,омыртқа аралық табақшаларынан,шеткі нервтерінен т,б) түсетін серпіндерге рефлекстік түрлерде даму мүмкін.Сонымен бірге диэнцефалдық эндокриндік аурулар(вегенативтік дискинезиялар,климакс т.б)кездерінде болу мүмкін.Бұл кезде коронарлық артериялар атеросклерозбен бүлінбеуі де мүмкін,ал тіпті бүлінбеген болса,тым қатты тарылатын түрде болмайды.Бірақ мұндай өзгерген тамырдың спазм тудыратын ықпалдарға сезімталдығы жоғарлайды.
Осы көрсетілген жағдайлар коронарлық қанайналым бұзылыстарына миокардтың ишемиясына және дистрофиялық, некроздық өзгерістеріне әкеледі. Миокардтың инфаркты дамуы мүмкін.

Миокард инфаркты.

Коронарлық қанайналымның жеткіліксіздігінен жүрек етінде ишемиялық некроз пайда болуын миокардтың инфаркты дейді. Оның негізгі пайда болу себебі болып көпшілік жағдайларда (90%-ға жуығы) тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы есептелінеді. Кейде миокардтың инфаркты коронарлық артериялардың спазмы нәтижесінде, кейде олардың тромбылардан үзілген эмболмен бітелуінен дамуы мүмкін.
Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдай болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу ж. б. есептеледі.
Миокардтың инфаркты дамуының келесі патогенездік түрлері болуы мүмкін:
1. Коронарлық қанайналымының 34-тен астамын төмендететін тамырдың тарылуы.
2. Тыныштық жағдайда байқалмайтын, бірақ азғантай физикалық немесе жан-дүниелік (психикалық) күш-қуат жұмсағанда жүрек етінің ишемиясына әкелетін коронарлық артериялардың шамалы тарылуы (стеноз).
3. Тым артық күш-қуат жұмсағанда немесе жан-дүниелік күйзеілістер кездерінде коронарлық артерияларда атеросклероздық өзгерістер болмай-ақ, қанның жүрекке ағып келу мүмкіншілігі мен миокардтың оттегіге мұқтаждығы арасында сәйкессіздік пайда болып, жүрек етін бүліндіруі мүмкін. Оның негізінде коронарлық артериялардың қатты жиырылуы (спазмы) болуы ықтимал.
Миокардтағы некроз ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, жүректің ырғағы бұзылады, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бұзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың мөлшеріне және орналасқан жеріне байланысты.
Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінтен), субэндокардтық (эндокард асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.
Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша эктопиялық ошағы пайда болуы мүмкін, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуына қарыншалардың фибрилляциясына әкеліп, миокардтың инфаркты кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.
Миокард инфарктында қатты ауыру сезімі кеуденің сол жағында және төс астында болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады.
Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларының ішіндегі заттар қанға түседі.
Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына, тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін.
Миокард инфаркты кезіндегі бүдінген ет тінінің орны дәнекер тін жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда болады. Соңғысының жиырылғыштық қасиеті ет талшықтарына қарағанда төмен болғандықтан жүрек ішіндегі қысыммен артық керіліп, жүрек аневризмасына (тыртық тіннің жүрек сыртына бұртиып, керіліп кетуі) әкеледі.
Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі -- ол тромбоэмболия даму мүмкіншілігі. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен ж. б. жасушалардан жүрек қуыстарында қан қатпалары (тромбылар) пайда болады: Содан бұл қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.