Цитология.Зиянды әрекетерге жасушаның реакциясы.Жасушаның қартаюы мен өлуі

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 25 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТІРЛІГІ
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ

Морфологиялық пәндер кафедрасы
Реферат
Тақырыбы: Цитология.Зиянды әрекетерге жасушаның реакциясы.Жасушаның қартаюы мен өлуі .

Орындаған: Аралбай Арайлым
Тобы: 210 А ЖМ
Қабылдаған:

Шымкент 2017

Жоспар:
I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
Цитология
Зиянды әрекетерге жасушаның реакциясы
Зақымдатқыш факторларға жасушаның стеротипті реакциясы.
Жасушы өлуінің түрлері(некроз және апонтоз.)
Жасушаның ескіруі мен өлуі
Ағзалардың қартаю құбылыстары және герантология мәселелері
Қартаюдың морфофизиологиялық сипаттамасы

III. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Цитология, эмбриология, гистология пәнi - адам, жануар организмiндегi жасушалар, ұлпалар, ағзалар және ағзалар жүйесiнің дамуын, құрылысын, қызметiн зерттейтiн, олардың пайда болғанынан өлгенге дейiнгi тiршiлiк әрекетiн, iс-тәжiрибе мүддесiне сай, дамуға бағытты ықпал жасау мүмкiндiгi туралы ғылым.

Цитология (грек. суtоs, kуtоs-жасуша, торша)- жасушалар туралы ғылым - жануарлар мен өсiмдiктердің жасушаларын, тұрақты және тұрақсыз қосындыларды, олардың субмикроскоптық құрылысын, дамуын, тiршiлiк әрекетiн зерттейтiн ғылым. Цитология атауы тек қана ТМД мемлекеттерiнде қолданылады, шет елдерде оны жасуша биологиясы деп атайды. Цитология жалпы және арнайы деп, екiге бөлiнедi.

Жалпы цитология - организмге тән жасушалардың жалпы құрылым және қызмет қасиеттерiн зерттейдi.

Арнайы цитология - нақты ұлпалар, ағзалардағы жасушалардың даму, тiршiлiк әрекеттерi мен атқаратын қызметiне тән арнайы сипаттамаларын қарастырады.

Эмбриология (грек. еmbrуоn-ұрық) - адам, жануар, өсiмдiк ұрығының онтофилогенездегi даму заңдылықтарын, организмнiң пайда болғанынан өлгенiне дейiнгi құрылысын және тiршiлiк әрекетiн зерттейтiн биологиялық ғылым. Бұл ғылымды тек кiтаптардан ғана оқып бiлуге болмайды. Ол үшiн зертханаларда гистологиялық препараттарды, электронды микроскоптағы фотобейнелердi, күрделi гистологиялық техника әдiстерiн, ғылыми тәжiрибе өткiзудi зерделеп, iс-тәжiрибе жұмыстар атқару шарт.

Гистология (грек. histоs-ұлпа, lоgоs-iлiм) организмнің онтогенезi, филогенезiнде әртүрлi ұлпалар дамуын, оның микроскопиялық құрылысын, тiршiлiк әрекеттерiн, орналасу орнын, жiктелуiн, ұлпалар құрылым-қызмет бiрлiгiн қалыптастыратын және жасуша диффероны (14 бетті қара) өзара байланысын зерттейтiн биологиялық ғылым.
Оның арнайы бөлiмдерiне: гистоморфология - ұлпалардың құрылымын зерделейтiн ғылым, гистогенез (histogenesis) - ұлпалардың қалыптасуымен жаңаруы туралы ғылым, эволюциялық гистология - ұлпаның тарихи дамуы туралы ғылым, гистохимия - адам және жануарлар ұлпаларының химиялық қасиеттерi туралы ғылым, патогистология - ауырған ағзалар мен ұлпалар құрылысындағы өзгерiстердi микроскопты қолдану арқылы зерделейтiн ғылым және басқалар жатады.
Пәннің алдында тұрған мiндет тек теориялық бiлiмдердi тереңдету емес, оның табыстарын медицина, ветеринария және мал шаруашылығының әр саласында (iштегi төлдi ауыстыруда, тек инженериясында) пайдалану болып отыр.
Гистология, эмбриология және цитологияның дамуы физика, математика, химия жетiстiктерiне, зоология, анатомия, физиология, биохимия, дерттану физиологиясы, иммунология, фармакология, клиникалық, әрі технологиялық пәндермен тығыз байланысты. Қазiр аурудың себебiн, тетiктерiн, жалғасын түсiну жасуша гистологиясына, ультрақұрылымына, жасуша биологиясына негiзделуде. Ол ауру патогенезiн (пайда болу, даму процестерiн зерттейдi), морфогенезiн анықтауға көмектеседi, клиникалық пәндердi меңгерудi қамтамасыз етедi, ғылымдарды тұтастыру рөлiн орындап, дәрiгерлiк ойлау қабылетiн қалыптастырады.

Пәннiң басты мiндеттерiне: тiршiлiктегi түрлi жүйелердің құрылымы (жасушалар, ұлпалар, ағзалар, жүйелер және организм) деңгейiн анықтау; философияның диалектикалық материализм тұрғысынан организмнiң жеке даму заңдылықтарын зерттеу; тiршiлiк әрекеттерiн (заттек алмасу, қуат және хабар) басқаруды меңгеру; маманды iс-тәжрибеде организм, ағзалар, ұлпалар, жасушалар, субмикроскоптық құрылымдарды зерттеудiң күрделi, кешендi әдiстерiн қолдана бiлуге үйрету және дағдысын дамыту жатады. Жасушаның белсенді қызметіне байланысты ақуыздың өзгеріске ұшырау себептерін және олардың зат айналымындағы рөлін зерттеу де цитохимияның үлесіне тиеді.Бұдан біз цитология ғылымының көп саланы қамтитынын байқаймыз.Өзінің даму бағытында цитология тек биологиямен ғана емес,сонымен қатар медицина,ауылшаруашылық,химия,физик а,математика және т.б. ғылымдармен де тығыз байланысты.Бұл ғылымдардың жетістіктері мен әдістері цитологиялық зерттеулерде кең көлемде қолданылады.Сондай-ақ цитологияның жетістіктері көптеген ғылымның негізін салуда маңызды рөл атқарады. Осы ашылған жаңалық органикалық дүние бірлігінің өте нанымды дәлелінің бірі болды.Осындай дәлелді өсімдіктер мен жануарлардың жасуша құрылымының ұқсастықтарынан да көруге болады.
Морфология ілімінен өрбіген цитология анатомия, гистология, физиология, эмбриология, генетика, биохимия т. б. ілімдерімен тығыз байланыса келіп, жасуша физиологиясы, цитохимия, цитогенетика, цитоэкология, салыстырмалы цитология сияқты өзінің төл тармақтарын туындатты.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------

----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Клетканы зерттеу әдістері
Цитололгияда негізгі қолданылатын әдістердің бірі-жарық микроскопы. Соңғы жылдары жасушаны зерттеуде жарық микроскоптарының бірнеше түрлерін қолданылып жүр (люминесценттік, фазасы қарама-қарсы, электронды микроскоптарды). Жарық микроскоптарының көмегімен ұлпадан алынған және әр түрлі бояулармен боялған жұқа кесінділерді (препарат) зерттеуге болады. Ол үшін кесіндінің қалыңдығы 5 -- 7 микроннан (мк) аспау керек, сонда ғана жарық кесінділер арқылы өте алады. Жарық микроскоптары арқылы тексеретін ұлпалардан кесінділер дайындау (препарат) өте күрделі жұмыс. Цитологиялық препараттар жасау бірнеше кезеңдерге бөлінеді: материал алу және оны бекіту, ұлпаларды тығыздау, парафинге күю, кесінділер жасау, бояу, бальзамға бекіту.
Микроскоптың көру қабілеттілігі қолданылып отырған жарық ағымына байланысты және жарық ағынының 13 бөлігіне тең болады. Жарық толқынының ұзындыры неғұрлым қысқа болса, микроскоптың көру қабілеттілігі соғұрлым артады. Егер жарық толқынының ұзындығы 0,6 миллимикрон (мкм) болса, микроскоптың көру қабілеттілігі -- 0,2 мкм -- 13 ХО, 6 мкм -- 0,2 мкм. Люминесцент микроскопы ультракүлгін жарық толқынымен жұмыс істейді, толқын ұзындығы -- 0,27 -- 0,4 мкм. Осындай толқын препаратқа түскенде ол сәулені сіңіре отырып, өзінен жарық шығарады, бұл құбылыс флуоресценция деп аталады. Шыққан жарық толқыны сінген жарық толқынына қарағанда әрдайым ұзын болады. Кейбір заттар түскен жарық толқынының жартысын сіңіріп, өзінен жасыл, сары, қызыл спектрді шығарады. Флуоресценция деп заттарды ультракүлгін жарығымен шағырылыстырылғанда өзінен жарық бөлуін айтады. Оларға пигменттер, витаминдер, майлар жатады. Кейбір заттарды флюрохром бояуларымен бояу арқылы флуоресценцияны көруге болады. Мысалы, ДНК-ны акридин қызыл сары бояуымен боялғанда жасушадағы дизоксирибонуклеин қышқылы (ДНҚ) ашық жасыл сәуле береді, ал рибонуклеин қышқылы (РНҚ) ашық қызғылт сәуле береді.
Бекітілгеннен кейін мүшелер бөліктерін концентрациясы жоғарлайтын спирттерде ығыстырып, спиртті ксилолға, одан кейін ксилолды парафинге салады. Осылайша, фиксацияланған ұлпа ауада қатып қалған тығыз парафинге айналады және оны кесуге болады. Қалыңдығы 5- мкм-дей кесіндіні арнайы құрал микротом арқылы дайындайды. Мұндай кесінділер заттық шыныға бекітіліп, парафин ксилолда ерітіліп,құрамындағы су спиртпен ығыстырылады. Содан кейін кесінділерді суда еритін бояулармен бояуға болады. Тұрақты препараттар дайындау үшін боялған кесінділерді әйнек арқылы канадалық бальзаммен жабады, бұндай препараттарды ұзақ уақытқа дейін сақтауға болады. Бекітілген ұлпалар мен жасушаларды бояу үшін, әртүрлі табиғи және синтетикалық бояулар пайдаланады. Табиғи бояулармен (гемотоксилин, кармин т.б.) кешенді қосылыстар түзетін әртүрлі металдардың қышқылдары қолданады.
Синтетикалық бояуларды қышқылды және негізгі деп бөледі. Негізгі бояуларда сілтілік қасиетін анықтайтын, құрамында амин топтары болатын тұздар негіздері болады. Мұндай бояулар жасуша құрылымында қышқылдық топтармен тұзды байланыстар құрайды. Қышқылдық бояулар құрамында гидроксильді топтар немесе SO2OH топтарынан құралады. Негізгі (сілтілік) қасиетті жасуша құрылымы қышқылдық бояулармен байланысын ацидо- немесе оксифильді деп атайды.
Клетка бөліктерін әр түрлі түске бір мезетте бояйтын түрлі бояулар коспалары қолданылады. Осындай бояуларды пайдалана отырып, тек жасушаның морфологиялық айқын суреттемесіне қоса оның химиялық кұрлымы жайлы мағлұматтар алуға болады.
Ерекше химиялық заттарды анықтайтын бояуларға гистохимиялық және цитохимиялық бояулар жатады. Цитохимиялық талдау әдістері өте көп. Цитохимиялық реакцияға мысал ретінде ДНҚ-ға қолданатын кең таралған Фельген реакциясын айтуға болады. Маңыздылығы, тек ДНҚ-да спецификалық қышқылдық гидролизден кейін, дезоксирибоза пуриндердің ұсақталуынан альдегидті топтар пайда болады. Бұл топтар арнайы индикатормен, Шифф реактиымен қызыл түс береді. Бұл бояу арқылы ДНҚ-ны, оның санын анықтайды. Жеке амин қышқылдарымен (тирозин, триптофан, аргенин т.б.) реакциялар арқылы белоктардың таралуын анықтауға болады. Липидтер мен майлар жасушаларда жақсы еритін арнайы бояуларды айқындайды.
Цитохимиялық реакциялар арқылы ферменттерді анықтауға болады. Бұл реакцияның жалпы принципі - микроскоп арқылы белокты ферменттердің өздері емес, өнімдердің белсенділіктерін анықтайтын таралу аймақтары көрінеді.

Микрохирургиялық әдістер
Тірі жасушаны зерттеуде казіргі таңда микрохирургиялық әдістер қолданылып жүр. Микроманипуляторлық прибор көмегімен жасушалар кесіледі, олардан бөліктер алынады, заттар салады (микроинъекция) және т.б. операцияның жүруін қадағалайтын микромонипулятор әдеттегі микроскоппен үйлестірілген. Микрохирургиялық құрал ретінде әйнек ілмектер, инелер, капиллярлар қолданылады. Олар микроскопиялық өлшемде болады және арнайы микроқұралдар қолданылады. Микроманипуляция кезінде арнайы камераларға жасушаларды салып, сонымен бірге құралдарды да салады. Микроманипулятор көмегімен ядроны бір амеба штаммынан басқаға ауыструға және жасушалық ядро целомындағы жасушалардың физиологиялық ерекшеліктерін анықтауға болатындығын дәлелдеді. Микроманипулятор көмегімен амеба жасушасына коллойдтық алтын енгізу арқылы, содан кейін ядро мен цитоплазмада оның бөліктерінің араласуын зерттейді.
Осыдан микрохирургиялық құралдар көмегімен жасушадағы митотикалық айналуды қозғалтуға, жеке хромосомаларды шығаруға, тірі жасушаға белгіленген антидене немесе әр түрлі белоктік молекулаларды енгізуге болады. Механикалық әсерден басқа микрохирургияда жасушаларға соңғы кезде лазерлік микрошоғырлары немесе ультркүлгін жарығының микрошоғырлары кеңінен қолданылады. Бұл тірі жасушалардың жеке участкелерін тез арада анықтауға мүмкіндік береді. Мысалы, бір ядрошықты анықтап және екіншісінің тіршілігін қадағалауға болады. Бұл жағдайда екінші ядрошық өзіне қосымша жұмыс алып және екеуі үшін жұмыс істейді. Микрошоғырлардың көмегімен митотикалық хромосоманың немесе бөліну ұршығының белгілі бір аймақтарына әсер етуге болады. Жақында өте қысқа сәулелену импульстарын (наносекундтар) қолдануға мүмкіндік беретін және нақты түрде әсер ететін нүктесінде энергия мөлшерін дозалауға болатын, әсерлік микросәулелері бар құрылғылар қолданысқа еніп жатыр.
Тірі жасушаларды зерттеуде оларды витальді деп аталатын боялар қолданылады. Бұл бояу табиғатта қышқыл түрінде (трипанды көк; литий кармині) кездеседі. Тірі жасушаларды бояған кезде цитоплазмада бояу түйіршік түрінде жинақталады, ол зақымданған немесе өлі жасушалардағы цитоплазма мен ядро диффузды түрінде боялады.
----------------------------------- ----------------------------------- ----------

----------------------------------- ----------------------------------- ----------
Флуресценттік микроскопия әдісі
Тірі жасушаларды зерттеуде флуресценттік микроскопия әдісі мен флуоресценттейтін бояулар кеңінен қолданылады. Оның мәні бір заттардың жарық энергиясын жұтылуында жарықтандыру қасиетіне ие болуымен қорытындыланады. Флуоресценттік сәулелендіру қоздырғышының қатынасы бойынша флуоресценттік спектр әрқашан үлкен ұзындықтағы толқындар жағына ауытқиды. Мысалы, бөлініп алынған хлорофилл ультракүлгін сәуле көмегімен қызыл түспен жарықтанады. Бұл принцип флуоресценттік микроскопияда қолданады: қысқа ұзындықтағы толқын аймағындағы флуоресценттік объектіні қарастыруда. Әдетте мұндай микроскопта көк-күлгін облысында жарық беретін фильтрлер қолданылады. Ультракүлгін толқында толқында жұмыс істейтін люминесценттік микроскоптар ғылыми зерттеу жұмыстарда көп қолданылады.

Зиянды әрекеттерге жасушаның реакциясы. Организмдегі тіршілік әрекеттерінің бұзылуы, әр уақытта, тек жасуша қызметінің өзгеруіне байланысты болады да, оның ауруына жеткізеді. Дерт туындатушылық себепшарттарының жасушаға деген әсері тікелей және жанама болуы мүмкін.
Тікелей дерт туындатушылық себепшарттарына мыналар жатады:
Физикалық себепшарттар. Оларға механикалық себепшарттар (жеке молекулалар (ми шайқалысы), субжасушалық құрылымдар, жасушалар, ұлпалар, ағзалар құрылысын және қызметінің бұзылуына жеткізетін соққы, қабу, әртүрлі заттармен жаралану, қысылу, созылу, жыртылу және басқа ықпал жасау) жатады.
Физикалық факторлар. Иондаушы сэулелер, ультракүлгш, рен - тген сэулелері, лазер, электрлік энергия, жоғарғы жэне томенп температура, атмосфера қысымының өте тез озгеруі жасушаларға өз эсерін тигізеді. Сәулелер әсерінде дамитын жасушалық өзгерістер негізінен еркін радикалдар түзілуіне байланысты, ал ДНҚ қүры-лымындағы озгерістер жасуша мутациясьшьщ, қатерлі ісікке ай-налуының себебі бола алады.
Термиялық (қызу) әсерлер. Қызу шамасы (температура) 45-50°С артық болса, ол ақуыздың табиғатын жоғалтуға (денатурация), нуклеин қышқылының құрылымын өзгертуге жеткізеді. Ортаның қызу шамасы бейімделу шегінен төмендесе, алдымен заттек алмасу процесін төмендетеді, кейін төмендетіп қана қоймай, оны толық тоқтатады. -2°С қызу шамасында жасушадағы судың кристалдануы басталады.
Иондау және ұсақ (ультра) күлгін радиация әсері. Алдымен қуат дисбалансы мен молекулалар ыдырауы (бірінші су ыдырайды). Жасушаның субқұрылымы және өзі қуатты сіңіреді. Радиация әсері нәтижесінде жасуша қуатты қажетті түрде ұқсата алмайды, ол дұрыс пайдалынылмайды да, химиялық байланыстарды, ақуыздарды, майларды, көмірсутегін бұзуға кетеді де, түзілген химиялық радикалдарды қосады. Сонымен жасуша артық қуатты сіңіргендіктен ұсақ күлгін, радиация әсерлерінен зиянды және өте жоғары деңгейдегі улы заттар құрылады.
Осмостық қысымның артуы немесе төмендеуі. Ол жасушаның жарылуына (жасуша іші аса иісшілдік) немесе бүрісіп қалуына (жасушадан тыс аса иісшілдік) жеткізеді.
Жасуша іші аса иісшілдік. Егер де жасуша ішіндегі қоюлық артса, онда қоюлықты теңестіру үшін жасушаға рефлекторлық арқасында сұйықтық жиналып, нәтижесінде жасушаны ісіреді немесе жарады.
Жасушадан тыс аса иісшілдік. Егер де жасушадан тыс сұйықтықта минерал тұздар қоюлығы көп болса, онда жасушадан сұйықтық сыртқа шығады. Ол жасушаның бүрісіп қалуына жеткізеді.
Химиялық (уытты) себепшарттар. Оларға жануарлар мекендейтін ортадағы әртүрлі заттар: қышқылдар, сілтілер, ауыр металдар тұздары, минералды тыңайтқыштар, макро- және микроэлементтердің жетіспеуі немесе молдығы жатады. Тиімділігі организмдегі ферменттер жүйесінің белсенді тежеуінде байқалады.
Биологиялық себепшарттар. Ол жануарлар организміне вирустар, бактериялар, қарапайымдар, ішқұрттар, жәндіктер, саңырауқұлақтар тіршілік әрекеттерінің, әрі жануарлар текті улар (жылан, ара, қан сорғыш жәндіктер) әсері.
Жанама түрдегі дерт туындатушылық себепшарттар әсері: тұтас организм жағдайында алғашқы дерт туындатушылық себепшарт жасуша-нысана мен бірге басқа жасушаларда да өзгерістер тудырады. Бұл өзгерістер жасуша-нысананың қызметтерін бұзады. Сондықтан оны екінші жанама түр деп атайды. Жанама түр бүлінуі: селбестіргіш (медиатор), кіші және үлкен қан айналым шеңберінде оттекпен қаныққан қан айналымының бұзылуы, нейрогуморалді реттеудің бұзылуы, иммундық жағдайлардың өзгеруі, тұрақтылық шамасы параметрлерінің бұзылуы арқылы жүреді.
Сонымен қатар жасуша зақымдануының басқада себептері бар: гипоксия, химиялық зат-тар мен дәрілер, физикалық әсерлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар, гендік мутациялар, қоректік затгардың жетіспеушілігі және т.б. кіреді. Әрбір өсердің жасушаны зақымдау механизмдері әртүрлі.
Гипоксиялық (немесе шиемиялык) зақымданудың негізгі себебі,қан тамырының тромбозы, эмболиясы, спазмы нөтижесінде қанньщ аз келуі немесе келмей қалуы. Бүл өзгерістердің себептері жойыл-маған жағдайда жасуша өлімімен аяқталады. Сонымен қатар, қанның оттегімен жеткілікті қанықпауы (гипоксемиялық гипок - сия) жөне де гемоглобиннің өзгеруіне байланысты оттегі тасымал-дануының бүзылуы, мысалы, иіс газымен уланғанда қанда карбоксигемоглобиннің пайда болуы да, жасушаларда ишемиялық қайтымды және қайтымсыз өзгерістерге соқтырады.
Гипоксия бірінші ретте жасушадагы аэробты тыныс any үрдісін бүзады, себебі, гипоксия жағдайында митохондрилердегі АҮФ синтезі азайып, тотықтану-фосфорлану жүйесі бүзылады. Осыған байланысты плазмолеммаға АҮФ-аза белсенділігі азайьш, ол жердегі калий-натрий насосының қызметі бүзылады. Жасуша ішіндегі на - трий мөлшері көбейіп, калий жасушадан шығарыла бастайды. Нәтижеде жасуша ісінеді, цитозольда сүт қышқылы мен бейорга-никалық фосфордың жиналуы ацидозға соқтырады.
Екіншіден, гипоксияға байланысты эндоплазмалық тор мен рибосомдар байланысы бүзылады, полисомалар ьщырап, моносо-маларға айналады. Аталған өзгерістер -- жасушаның ісінуі -- оттегіні жеткізу мәселесі шешілсе кері дамуы мүмкін.
Егер ишемия жалғаса берсе, жасушада қайгымсыз өзгерістер дамиды. Плазмалық мембрананың өткізгішігі артып, жасуша ішіне Са коп мөлшерде өте бастайды (инфлюкс) жасуша ішіңдегі про-теазалар белсеңділігін күшейтеді, кальций негізінен митохондриде жиналады. Митохондридің озінде вакуолизация, кристалардың қирауы (деструкция) басталады. Жасуша ішінде миелиндік қүры-лымдар пайда болады. Ацидоз үрдісінің күшеюі, лизосомалар мем-бранасын зақымдап, олардың ферменттері бүл жасуша ішіңдегі қүры-лымдарды ыдырата бастайды. Жасуша өлгеннен соң ыдырау өнімдері жасушааралық кеңістікке, одан әрі қарай қан сарысуына отіп кетеді. Миокард қүрамындағы ферменттердің (трансаминаза, лактатдегид-рогеназа, кератиназа) сарысуда пайда болуы клиникада жүрек ин-фарктьш анықтаудьщ ең бір тиімді әдісі больш саналады.
Себепшарттар жасушаны өте күшті, ұзақ тітіркендірсе, оның қабығы түрлі заттарды өзінен өткізіп, қалыпты қызметін атқармайды. Митохондрийлер бұзылып, жасушаның тыныс алуы бүлінеді. Ол қуатты ферменттер арқылы ыдырау - гликолизден ала бастайды. Сондықтан толық қышқылданбаған өнімдер (сүт қышқылы) жиналады. Жасушада қышқылдану басталып, нәрсіздендіру туғызады. Протеин ыдырауы жүреді. Жасуша құрылымы бұзылады. Ақуыздар ыдырауы аммиак бөлiнуiн, қалыпты күйге қарағанда, 10 есе көбейтедi. Ол жасуша түгiлi бүкiл организмге зиянын тигiзедi. Жасушаға су жиналып, жасуша iсiнедi. Жасушаның мұндай күйiн - жансыздану қасы (паранекроз) деп атайды. Бұл қайтымды процесс. Тiтiркендiрудi тоқтатса, жасуша қайтадан өз қалпына келе алады, әйтпесе жасуша керi дамиды (дегенерация), өлi еттенедi (некроз). Егер жасушаның біраз бөлігі өліп, ал жартысы тіршілікте болса, ондай күйді тіршілік пен өлім арасы - некробиоз немесе парабиоз деп атайды. Онда жасушалардың биологиялық ырғағы бұзылады да, мына фазалар жүреді: мөлшерлік (провизорлық) фаза - тітіркендіргіштер не қатты, не нашар әсер берсе де, бірдей нәтиже туғызады; әдеттен тыс (парадокс) фаза - нашар әсерге жауап беріледі де, қатты әсерге жауап берілмейді; тежеуіш (тормоз) фаза - онда қандай да болмасын әсер тек бір ғана нәтиже береді - күй тежеуі тереңдейді.
Әр түрлi күйзелiс (дене қызуының көтерiлуi, қуат алмасуына қысым көрсету, вирусты жұқтыру, оттегi, глюкозаның жетiспеуi, тотықтырғыш, химиялық препарат, ауыр металл, басқа зақымданулар) әсерлерiне барлық жасушалар дағдылы реакциямен жауап қайтарады, ол ядроны, цитоплазма құрамбөлiктерiн қамтиды. Бұл реакция негiзiнде тектердiң күрт өзгеруi байқалады. Ол ерекше күйзелiстi қорғау ақуыздарын түзудi күшейтедi.
Жасуша тозуында ДНҚ еселену қасиетiн жоғалтады, тiршiлiк циклiнiң түзiлу алды кезеңi бөгеледi. Бұл әрекеттер белгiсi туралы бiрнеше ғылыми болжамдар бар.
Жасушаның тозуының өлу белгiлерiне- көлемiнiң азаюы, көптеген тұрақты қосындылардың өзгеруi, iрi лизосомалар сақталуының көбеюi, бояутек, май тұрақсыз қосындыларының жиналуы, жарғақша өткiзгiштiгiнiң ұлғаюы, цитолазма мен ядроның көпiршiктенуi жатады.
Зақымдатқыш факторларға жасушаның стеротипті реакциясы. Бұл реакцияның негізінде арнайы топтық қорғаныс стрессорлық ақуыздар синтезінің күшеюін туындайтын гендер экспрессиясының өзгерілуі жатады.Осы құбылыс жасушаларды зақымданудан сақтайды, ақуыздар агретациясын (бірігуін) алдын- алады, қалыптасқан ақуыз агрегаттарын бөлшектейді,жасушаның апонтоз механизмі бойынша өлуінен сақтайды. Нәтижесінде жасушаларға әсер етуші факторларға бейімделуі мүмкін, ал зақымдатқыш фактор алынып тасталған жағдайда қалпына келіп, белсенділігіне қайтадан ие болады.
Зиянды факторлар әсерінен жасуша бөліктерінде қалыптасатын морфологиялық өзгерістер. Жасуша ядросы зақымдануының ең алғашқы морфологиялық белгісі- хорматин конденсациялауының ұлғаюы. Бұл құбылыс салдарынан гендердің экспрессиясы басылады.Цитоплазма зақымдануының морфологиялықт белгілері алдымен митохондрияда байқалады-матриксі бүрісіп, мембранаралық кеңістігі кеңейеді.

Жасуша өлуінің 2 түрін ажыратамыз: некроз және апонтоз.
Жасуша тіршілігінің жойылуы:
1. Жасушаның тіршілігіне организмдегі тотығу, тотықсыздану және зат алмасу процестерінің әсері;
2. Жасуша сыртқы орта факторлары әсерінен өз қызметін атқара алмаса немесе организмге зиян келтірсе;
3. Жасуша өз функцияларын орындап, организмге қажетсіз болғанда;
4. Жасуша қартайып өз қызметтерін орындай алмаған жағдайда.
Апонтоз жасуша метоболизмінің алғашқы бұзылуынсыз жүреді. Осы жағдайда әртүрлі себептердің әсерінің нәтижесінде ядрода жасушаның өз-өзін жоюына жауапты гендердің белсенденуі жүреді. Ол гендер жасушаның өлуін алдын-ала жоспарлайды. Бұндай өз-өзін жою бағдарламасы сигналдық молекулалардың (ақуыз және гормондар) жасушаға әсерінің нәтижесінде іске қосылады. Өз-өзін жою гендерінің белсенденуі реттеуші сигналдардың тоқталуына әкеп соғуы мүмкін. Апоптоз процесін шартты түрде үш фазаға: белгі (индукторлы), атқарушы (эффекторлы), азғындау (тозу, деградациялы - экзекуция немесе деструкция) бөлуге болады.
Белгі фазасы. Апоптозды сыртқы (жасуадан тыс) немесе жасуша іші себепшарттар өршітуі мүмкін. Мысалы, оттегiнiң жетпеуi (гипоксия), оттектің көбеюі (гипероксия), химиялық және физикалық себептерден субөлі еттенуден жарақаттануы, тиісті қабылдағыштардың айқасып байлануы, жасушалық цикл белгілерінің бұзылуы, өсу және заттек алмасуы себепшарттарын алыстату, қызудың көтерiлуі (гипертермия) және төмендеуi (гипотермия), қан келуінің төмендеуі (ишимия), химиялық препарат, механикалық жарақаттану жатады да, басқалардың күрт бұзылуы әсерiнен пайда болады. Апоптоз себепшарттарының өршітуі әртүрлі болғанымен, оларда екі негізгі белгі беру жолы анықталған.
Атқарушы (эффекторлы) фаза. Бұл фаза бойында түрлі өршіту жолдары апоптоздың жалпы жолының біріне (немесе бірнешесіне) аударылады. Мұнда ақуыз-эффектор және олардың ақуыз-құрылғылары (модулятор) үдеткішінің (каскада) қарқындылығы жүреді. Апоптоздың негізгі атқарушысы каспазалар болады. Олар қарқындылық процесінде каспазды үдеткіштерді қосады. Ол өршіту және атқарушы каспаздардың өзара іс-қимыл жасауында күрделі айқасқан тізбелер құрады.
Азғындау (деградациялы) фаза. Бұл фаза қортындысында бастапқы өршіту әсеріне қарамастан жасушалардың азғындауы шектелген плазмалық жарғағы бар жеке апоптоз денешіктеріне үзіледі. Өлген жасушалар үзіктерін әдетте өте тез (орташа 90 минутте) макрофагтар, не көрші жасушалар қарбиды. Сондықтан қарбыну реакциясы жүрмейді.
Морфологиялық өзгерістер. Өлетін жасушалар азғындауын шартты түрде жүйелі үш фазаға бөледі: босатылу, блеббинг, шықтану (конденсация). Көптеген жасушалар азғындауы жасушадан тыс матрикстің бекіткіштерін және жабысудың қайта құрылуын босатудан басталады. Өлетін жасуша ішінде цитоқаңқаның микротүтікшелері жоғалады. Жасуша ішіндегі актин микрофиламенттері, жарғақпен байланысқан шеткі (кортикальді) шеңберлі будалар қайта құрылады. Соңында жасуша домалақ түрге ауысады. Одан кейінгі блеббинг сатысында шеткі (кортикальді) шеңберлі будалардың жиырылуымен сипатталады. Жиырылу нәтижесінде жасуша жарғағы қампайып, жасуша қайнағандай болады. Блеббинг процесі қуатты қажет еткендіктен АТФ көптеген саны керек болады. Бұл фаза қалыпты жағдайда бір сағат ішінде аяқталады. Нәтижесінде жасуша ұсақ апоптоз денешіктеріне үзіледі, иә болмаса домалақтанып, көлемі азайып толық қоюланады.
3 кесте
Іштей апоптоз
Сырттай апоптоз
Хромасоманың әртүрлі зақымдануы
( ДНҚ үзілулері)
Жәндіктердің метаморфоз қуршақ
Жасушасының жоюлуы
Липидтердің асқын тотығуы нәтежесінде жасуша мембранасының зақымдануы.
Эмбриогенездегі хорданың басталуы.
Зақымдану сырттай факторлардан пайда болады.
Уылдырық шашқаннан кейін горбушка мүшелерінің жылдам өлумен аяқталады.
Биохимиялық өзгерістер. Молекулалық деңгейде апоптоз салдарынан нуклеаз қатысуымен ДНҚ бөлшектенеді. Басында 30 000 -- 700 000 жұп негізді ірі үзінділер құрылады. Келешекте олар нуклеосома аралары аймағында 180 -- 190 жұп (180 -- 200 жұп) негізді кесінділерге немесе осы мөлшерге ыдырайды. ДНҚ бөлшектенуі өктем болады, бірақ апоптоз белгісіне міндетті болмайды. Себебі, ядроның бөлшектену процесі кезінде ДНҚ бөлшектенуі ілеспеген. Тағы бір айтарлықтай апоптоз салдарынан плазмалық жарғақтың сыртқы жағында арнайы молекулалық таңбалаушы, қабу жасушалары танитын: тромбоспондин, фосфатидилсерин және фосфосерин сақтайтын басқа фосфолипидтер айқындалған.
Көпжасушалы организмдегі апоптоз рөлі.
Жасушалық тұрақтылық және пішін қалыптасуы.
Көпжасушалы организмдегі апоптоздың басты қызметінің бірі, ол жасушаның тұрақтылығын сақтау, яғни жасушалық популяция тұрақтылығы болып табылады. Онда түрлі жасушалар типінің дұрыс сан ара қатынасы, популяция ішіндегі әртүрлі жасушалар сұрыпталуы, генетика тұрғысынан кемістігі бар жасушалардың шығарып жіберілуі қамтамасыз етіледі.

Жетілген организмде жоспарланған жасуша өлімі митоз жолымен бөлінуді теңгеріп, жасушалар санын баланс жасау жолымен ұлпалар жаңаруын қамтамасыз етеді.
Апоптоз мына жағдайларда: ұрықтық даму кезінде жасушаны алып тастағанда; лайықты гормон қызметі төмендегеннен кейін гормонға-тәуелді ағзалардың қалпына келгенінде; қатерлі ісікте жасушалар өлгенде; цитокиндердің ынталандыру қызметі тоқтағаннан иммунды жасушалар В- және Т- лимфоциттері өлгенде; үлпершекті (паренхималық) ағзалардың семуінде; кейбір вирустық жұқпадан жасуша бұзылғанда; орынды термиялық бұзылудан, радияциядан, оттек жетіспеуінен, цитоуытты қатерлі ісікке қарсы препараттар әсерінен жасушалар өлімінде; мүйізді нәрсізденуінде (кератинизация) кездеседі.
Апоптоздағы пішін қалыптасуы.
Хроматиннің қоюлануы, жиектенуінде ядро тілінеді, бөлшектенеді.
Жасушаіші тұрақты қосындылары қоюлануы салдарынан жасуша бүріседі.
Цитоплазма үзінділерінен тұратын тығыз орауышты тұрақты қосындылар мен ядро үзінділерінен апоптоз денешіктерінің құрылуы. Қатар орналасқан қалыпты үлпершекті жасушалардың немесе макрофагтардың апоптоз денешіктерін немесе жасушаларды қарбуы.
Апоптоздың өлі еттенуден (некроз) айырмашылығы

Апоптоз түрлi дерттану, ұрық дамуы, жетiлген ұлпаларда байқалады. Ол жасушалардың қалыпты жетiлуi, қызметтiк белсендiлiгiн қолдайтын реттеу әсерлерi теңгерiшi бұзылғанда, себепшарттар (гормон, өсу және кейбiр цитокиндер (реттеушi зат, гликопептид) жетiспегенде, басқа жасушалар, жасушааралық заттар құрамбөлiктерi, басқалармен жанасуы жоғалғанда, жасушаның қалыпты тозуы өзгерiстерiнде; физиологиялық демегiштер әсерiнен, қатерлi iсiктердiң өлi еттену себепшартынан және басқаларда көрiнедi.
Мұнда көңiл аударатын жай, олардағы ұлпалар телiмдiлiгiн сақтайды. Ұлпалардағы кейбiр жасуша заттары апоптозды демесе, ал ол заттар басқа жерде апоптозды тежейдi.
Физикалық, химиялық қарқыны орташа себепшарттар (гипертермия, гипоксия, оксидант, токсин, ишимия, сәулелену) олардың қарқындылығын жоғарылатса, онда ол өлi еттенуге жеткiзедi.
Әдетте апоптоз бұзылуының себебiне қалыпқа келмейтiн ДНҚ, зат алмасуының күрт ығысуы жатады. Апоптоздың пайда болуы кейбiр жұқпалы ауруларға, әсiресе, олардың вирустарына байланысты болады.
Апоптоз барлық қарапайым біржасушалылардан, тіпті жоғары сатыдағы организмдердің эукариоттыларында байқалады.
Өлі еттенуде мына сатылар бөлінеді: 1) жансыздану қасы (паранекроз). Онда жасушаны қатты, ұзақ тiтiркендiрсе, қабығы түрлi заттарды босатып, қалыпты қызметiн атқармайды. Митохондрийлерi бұзылып, жасушаның тыныс алуы бүлiнедi. Ол қуатты ферменттер арқылы ыдырау - гликолизден ала бастайды. Сондықтан толық қышқылданбаған өнiмдер (сүт қышқылы) жиналады. Жасушада қышқылдану басталады, ол нәрсiздендiру туғызады. Протеин ыдырауы жүредi. Жасуша құрылымын бұзады. Ақуыздар ыдырауы аммиак бөлiнуiн, қалыпты күйге қарағанда, 10 есе көбейтедi. Ол жасуша түгiлi бүкiл организмге зиянын тигiзедi. Жасушаға су жиналып, жасуша iсiнедi. Бұл қайтымды процес. 2) некробиоз - паранекроздай, тiтiркендiруді тоқтатса, қалыпты күйге келе алады. 3) жасушаның өлуі, 4) аутолиз - жануарлар немесе өсімдік организмдеріндегі ұлпалардың, оларда сақталатын ферменттер әсерінен өздігінен еруі.
Басты белгілер жасушаның ядросындағы өзгерістерімен байланысты болады. Бұл өлі еттенудің нәрсізденуінен (дистрофия) ерекшелейді. Нәрсізденуде ядрода ешқандай өзгеріс болмайды. Өлі еттенуде ядрода мына өзгерістер: кариопикноз - шылауығын жоғалтқан ядро бүріседі; кариорексис - ядроның ұсақ үйінділерге ажырауы; кариолизис - ядроның еруі жүріп, гематоксилинмен нашар боялуы байқалады.

Өлі еттену түрлері - жарақаттану (ұлпаларға химиялық, не физикалық себептердің тікелей әсері нәтижесі), уыт әсері (бактерия, бактериясыз организмдерден пайда болған уыттар әсері), қоректік жүйке қабынуы (күйзелуден пайда болған қарын немес он екі елі ішектің ойық жарасы), аллергия (аса сезімталдықтың дереу типі), тамыр - жүрек ұлпасының өлі еттенуі - инфарт (қызыл тамырда қан айналымының бұзылуы), қызметтің зорлануы (жүрек бұлшықеті қызыл тамыр өзегінің тарылуы, ағзаның қанмен жабдықтауының нашарлауы, жұмыс жүктеуінің артуы), ұю (шылауығы аз ұлпада, сусыздану нәтижесінен дамиды).
Апонтоз процесі ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.