БАЛАЛАРДАҒЫ ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР

Жұмыс түрі: Дипломдық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 41 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

ҚАЗАҚ ҚММА ЖАНЫНДАҒЫ ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ МЕДИЦИНАЛЫҚ ЖОҒАРҒЫ ОҚУ ОРЫНДАРЫНЫҢ ОҚУ-ӘДІСТЕМЕЛІК СЕКЦИЯСЫ

Қарағанды мемлекеттік медициналық академиясы

Г. Қ. Алшынбекова

БАЛАЛАРДАҒЫ ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР

Оқу-әдістемелік құралы

Қарағанды, 2006 ж.

ӘОК 616. 32-002-053. 2.

КБК 54. 13 я 7

А 47

Рецензенттер:

Ғ. Ғ. Құттықожанова - м. ғ. д. профессор С. Д. Асфендияров атындағы ҚазҰМУ балалар жұқпалы аурулары кафедрасының меңгерушісі.

Ғ. Қ. Жұманбаева - м. ғ. д. доцент ҚММА жұқпалы аурулары кафедрасының меңгерушісі.

М. С. Срымбетов - м. ғ. к. ҚММА жұқпалы аурулары кафедрасының доценті

А 47 Алшынбекова Г. Қ. Балалардағы вирусты гепатиттер: - Оқу-әдістемелік құралы. - Қарағанды. - 2006. - 75 б.

КБК 54. 13 я 7

ISBN 9965-781-67-2

Бұл оқу-әдістемелік құралында балалар жасындағы әр түрлі вирусты гепатиттердің этиологиясының, эпидемиологиясының, патогенезінің қазіргі кезеңдегі ұғымдары, клиникалық көріністері, сонымен қатар лабораториялық диагностикалау және емдеу принциптері, алдын алу бойынша мәліметтер берілген. Оқу құралында вирусты гепатиттердің тек жедел түрі ғана емес, созылмалы түрлері де қарастырылған.

Оқу-әдістемелік құралы медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне, интерн-дәрігерлерге және дәрігерлерге арналған.

ISBN 9965-781-67-2

Қарағанды мемлекеттік медицина академиясының Әдістемелік Кеңесінде құпталған (№ 7 хаттама «15» 03 2006 ж. )

Қарағанды мемлекеттік медицина академиясының Ғылыми Кеңесінде бекітілген (№ 9 хаттама «30» 03 2006 ж. )

ҚазММА жанындағы ҚР медициналық жоғары оқу орындарының ОӘК жұмыс комиссиясы бекітті және баспадан шығаруға рұқсат етілді

(№ 21 хаттама «04» 12 2006 ж. )

Шартты қысқартулар тізімі

ВГ - вирусты гепатиттер

ВАГ - вирусты А гепатиті

HAV - А гепатитінің вирусы

АлАТ -

АсАТ -

ЭТЖ -эритроциттердің тұну жылдамдығы

ИФА - иммуноферменттік анализ

ПТР - полимеразалық тізбектік реакция

ДНҚ - дезоксирибонуклеин қышқылы

РНҚ - рибонуклеин қышқылы

ВВГ - вирусты В гепатиті

HEV -Е гепатитінің вирусы

ВЕГ - вирусты Е гепатиті

HBV -В гепатитінің вирусы

МФЖ -мононуклеарлық фагоциттер жүйесі

ЖБЖ - жедел бүйрек жетіспеушілік

HDV -Д гепатитінің вирусы

ВДГ - вирусты Д гепатиті

ЖБЭ - жедел бауырлық энцефалопатия

HCV -С гепатитінің вирусы

ВГС - вирусты С гепатиті

ВGV -G гепатитінің вирусы

ВГG - вирусты G гепатиті

HFV - F гепатитінің вирусы

ВFГ - вирусты Ғ гепатиті

СГ - созылмалы гепатиттер

СВГ - созылмалы В гепатиті

СДГ - созылмалы Д гепатиті

ССГ - созылмалы С гепатиті

СGГ - созылмалы G гепатиті

МФЖ - моноцитарлық фагоциттер жүйесі

ЖБЖ - жедел бауыр жетіспеушілігі

КІРІСПЕ

Ертеден клиницисттердің көңілін алаңдатқан «жұқпалы сары ауру» соңғы жиырма жылда ғана вирусты гепатиттер жөніндегі ғылым ретінде қалыптасты. Мұнда аса маңызды орын алған 1963 жылы Б. Бламбергтің (B. Blumberg) В гепатитінің вирусының беткейлік антигенін (HB _s Ag) ашуы болды. HB _s Ag (австралиялық антиген) үнемі парентералды немесе сарысулық гепатитпен сәйкестенеді. 1970 жылы Д. Дейн В гепатитінің вирусын («дейн бөлшектері») қаннан және бауыр жасушаларынан тапқан.

Көптеген вирусологиялық және серологиялық зерттеулер нәтижесінде «парентералды гепатитті» туындататын вирустың құрылысы және оған ұқсас вирустардың кейбір жануарлардан табылғаны анықталды. Бұл «гепадновирустар» (hepar - бауыр, DNA- ДНҚ) деп аталатын, яғни бауырлық ДНҚ-құрамды вирустың тұқымының ашылуына негіз болды.

А гепатиті (HАV) вирусының ашылуы вирусты гепатиттер жөніндегі ілімнің даму жолындағы маңызды жаңалық болды. Ең алғашқы ғылыми жетістік 1960 жылдары мармазеттер мен шимпанзе маймылдарының жұқпалы гепатитті қабылдағыштығын анықтауымен байланысты. 1973 жылы S. Feinstone және басқалар иммунды-электронды микроскопия әдісінің көмегімен гепатитпен ауырған науқастардың фекалийінен вирусқа ұқсас бөлшектерді табуы арқылы соңғы жетістікке жеткен. Осы бағыттағы зерттеулерді жалғастыра келе, қысқа ғана мерзімде А гепатиті вирусының биологиялық, иммунологиялық және физикалық-химиялық қасиеттері мәлім болды, сонымен қатар вирусты анықтайтын сезімталдығы жоғары әдістер ойлап табылды. Әсіресе тәжірибелік денсаулық сақтау орындары үшін IgM және IgG класстарына жататын арнайы антиденелерді жекелеп табу негізіндегі диагностикалық жүйенің құрылуы аса маңызды болып табылады. А гепатитінің ағымы жедел, соңы қолайлы аяқталатын кезеңді өтетін ауру, қатерлі (фульминантты) түрі байқалмаған және созылмалы түрі қалыптаспайды. Сонымен бірге А гепатиті энтеральді жұғатын инфекция болғандықтан кеңінен таралған және гепатиттің бұл түрімен күресу тек қана жаппай иммунизациялау жолымен ғана нәтиже бере алады.

Клиникалық-эпидемиологиялық зерттеулерді кеңінен қолдану В гепатитінің вирусы (HBV) туындататын инфекциялардың таралуының шынайы көрсеткішін анықтауға мүмкіндік берді. Жедел кезеңді гепатиттен созылмалы процеске дейін сау вирус тасымалдаушылықтан біріншілік бауыр ісігіне дейін клиникалық формаларының әр түрлі болуы да осы вируспен байланыстырылады. Қазіргі таңда дүние жүзі бойынша 300 млн артық HBV сақтаушылар бар деп есептелуі - НВ-вирусты инфекцияның өте кең аумақта таралуының дәлелі.

Дегенмен А және В гепатитімен бауырдың вирусты зақымдалуының барлық мәселесі шешілмейді. А және В гепатиттері қоздырғыштарының маркерлері анықталмаған жағдайда «А емес, В емес вирусты гепатиті» («non A, non В») деген термин енгізілген. Қазір бұл терминді ескірді деуге болады, өйткені бұл топқа кем дегенде вирустардың 5 түрі біріктірілген: оның үшеуі парентеральді механизмді, гепатит С, G және TTV - деп белгіленсе, және де екеуі - фекальді-оральды берілу жолымен - гепатит Е және F деп аталады.

С, G, TTV, Е және F гепатиттері вирустарының табиғаты әлі де толық анықталмаған, бірақ өзінің физикалық-химиялық қасиеттері бойынша С және G гепатиттері вирустары флавовирустар туыстығына жататыны толық дәлелденген. С және G гепатиттері вирустары тек қана парентеральді жолмен, ал Е және Ғ вирустары -энтеральды, көбінесе су арқылы жұғады. С және G гепатиттері клиникасы В гепатиті тәрізді, ерекшелігі оларда ауыр формаларының болмайтындығында, бірақ ауру жиі бауыр циррозымен аяқталатын созылмалы ағымда өтетіндігінде болып отыр.

Е гепатитінің клиникасы А гепатитіне ұқсас. Соңғысынан айырмашылығы оның жиі ірі эпидемиялық көтеріліспен, көбінесе ересек адамдар ауыратындығы, әсіресе жүкті әйелдерде фульминантты ауыр ағымының тән болуы арқылы байқалады.

Гепатологияда алдыңғы қатардағы жетістіктердің бірі дельта-вирустың ашылуы болды (M. Rizzetto tt al., 1977), ол вирус-паразит, өйткені өзінің кө-беюі үшін В гепатитінің вирусының беткейлік антигенін қажет етеді. Вирус-ты D гепатиті екі вариантта өте алатыны анықталған: коинфекция және суперинфекция.

Коинфекция - жедел В және D гепатиттерінің қатар жүруі. Клиникалық өте ауыр өтеді, жиі қатерлі (фульминантты) гепатит қалыптасып летальды аяқталады.

Суперинфекция - дельта-вирустың В гепатитінің вирусын тасымалдаушыға немесе созылмалы гепатитке қабаттаса жүруі. Әдетте, дельта-вирустың суперинфекциясы созылмалы гепатиттің қайта өршуіне әкеледі және жиі бауыр циррозының қалыптасуымен аяқталады.

Диагностикалық сезімталдығы жоғары және арнайы коммерциялық тест-жүйелердің пайда болуы нәтижесінде вирусты гепатиттердің этиологиялық құрылысын дәлелдеуге, оларды жекелеп зерттеуге және аурудың субклиникалық түрлерін анықтауға мүмкіндік туды.

Маркерлік спектр көрсеткіштерін дұрыс талдау арқылы аурудың этиологиясын диагностикалаумен ғана шектеліп қоймай, сонымен бірге патологиялық процестің кезеңін анықтап, аяқталу соңын болжауға болады. Бірақ бұның барлығы көбінесе А, В, D және С вирусты гепатиттерінің диагностикасына қатысты жағдай.

Е, F, G, TTV вирусты гепатиттерін диагностикалау анағұрлым қиынырақ. Тест-жүйелері әлі де тәжірибеде кеңінен қолданылмайды, ал F және TTV гепатиттерін диагностикалау үшін коммерциялық тест-жүйелер әзірше жоқ, сондықтан диагноз басқа вирусты гепатиттер (А, В, С және D) анықталмаған жағдайда қойылады.

Вирусты гепатиттер туралы ілімді иммунологиялық зерттеу әдістері толықтырды. А. Ф. Блюгердің, Х. М. Векслердің, F. Dudley және т. б. еңбектерінде патологиялық процестің дамуы мен айқындығы, сонымен қатар вирустық антигендердің элиминациясы иммунитеттің Т-жүйесінің қабілеттілігімен және оның макрофагалды жүйемен бірігуімен анықталады. Осы негізде туындаған вирусты гепатиттердің патогенезінің вирусты-иммуногенетикалық концепциясы баршаға бірдей қабылдау тапты, ал вирусты В гепатиті иммунды-патологиялық аурулардың классикалық үлгісі ретінде қарастырылады.

Вирусты гепатиттердің патогенезінде вирустық антигендер мен иммундық цитолиз реакцияларының жетекші рөлін анықтау этиотропты және иммундық қалпына келтіру емін зерттеп табуға негіз болды. 1970-1980 жылдары В, D және С гепатиттерін адам лейкоцитарлық интерферон, рекомбинантты интерферонның дәрілерімен, көптеген иммундық-стимуляторлармен және иммундық-депрессанттармен емдеудің әр түрлі схемалары тексерілген және тәжірибелік денсаулық сақтау орындарына ұсынылған. Қол жеткен нәтижелер алғашқы болып саналғанымен, осы бағытта алдағы уақытта үлкен жетістіктерге жетуге болатынына сендіреді.

Вирустық ақ уызды терең зерттеу олардың гендерінің молекулярлық құрылысын анықтап гендік-инженерлік рекомбинантты вакциналарды ойлап табуға мүмкіндік берді, олардың көмегімен тұрақты иммунитет қалыптастыруға болады. Осы кезге дейінгі жинақталған тәжірибе В гепатитіне қарсы Энджерикс В, Комбиотех, НВ - Vax, Эувакс рекомбинантты вакциналарының аурудың алдын алуда жоғары нәтиже беретінін көрсетіп отыр. Қазіргі кезеңде В гепатитіне қарсы белсенді иммунизациялау Қазақстан Республикасы бойынша егу күнтізбесіне енгізілген.

ЖЕДЕЛ ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР

Вирусты А гепатиті

А гепатиті - жедел, энтеровирустар тұқымдастығынан РНК-құрамды вирус тудыратын, фекальді-оральді жолмен жұғатын, қысқа мерзімді интоксикация симптомдары мен бауыр функциясының бұзылуымен сипатталатын, қолайлы ағымды кезеңмен өтетін жұқпалы ауру.

А гепатиті ғылыми толық зерттелген ауру. Аурудың қоздырғышы, клиникалық және лабораториялық белгілері толығымен анықталған. А гепатитінің ағымы қолайлы, қатерлі түрлері мен созылмалы гепатитке өтуімен аяқталмайтыны дәлелденген.

Этиология. Қоздырғышы - А гепатитінің вирусы (HAV) - РНҚ-құрамды энтеровирус реттік нөмірі 72, пикорнавирустар туыстығына жатады. А гепатитінің вирусы сыртқы ортаға төзімді: бөлме температурасында бірнеше апта бойы, ал +4°С - бірнеше айларға дейін сақталады. Бірақ оны 5 минут бойы қайнату, автоклавирлеу арқылы, ультракүлгін сәулесінің немесе залалсыздандырушы заттардың әсерімен инактивациялауға болады.

Эпидемиология . Инфекция көзі жиі симптомсыз (субклиникалық және инаппарантты варианттары) формасындағы науқас, сонымен қатар инфекцияның сарғаюсыз және көмескі ағымымен, немесе нәжісінен HAV бөлінетін аурудың инкубациялық, продромалды және өршу кезеңінің алғашқы фазасындағы науқас адам болып табылады. Вирустың нәжіспен бөлінуі инкубациялық кезеңнің екінші жартысынан басталады, ал инфекция көзінің максималды жұққыштығы инкубацияның соңғы 7-10 күнінде және продром кезеңінде болады. Сарғаю пайда болғаннан кейін нәжістен HAV антигенінің бөлінуі күрт азаяды. Вирусемия қысқа мерзімді және эпидемиологиялық тұрғыда маңызды емес.

ВАГ басты жұғу механизмі - фекальды - оральды, жұғу жолдары су, тағам және тұрмыстық қарым - қатынас арқылы жүзеге асады.

ВАГ қабылдағыштық баршаға ортақ. Сырқаттылық 1 жастан асқан, әсіресе 3-12 жастағы ұйымдасқан ұжымдарға баратын балаларда жиі тіркеледі. Өмірінің бірінші жылындағы балалар А гепатитімен ауырмайды немесе өте сирек ауырады. Бұл балаларда анасынан трансплацентарлы қабылдаған пассивті иммунитеттің болуымен, олардың тамақтану сипатымен, сонымен бірге бұл жастағы балалар арасында қатынастың шектеулігімен түсіндіріледі. А гепатитіне маусымдық және кезеңді сырқаттылықтың көтерілуі тән. Максималды сырқаттылық күз-қыс айларына келеді, көбінесе қазан - желтоқсан айларында байқалады.

Патогенез. ВАГ - кезеңдердің нақтылы ауысып отыруымен сипатталатын жедел кезеңді инфекция.

HAV жұққаннан кейін ішектен қанға, одан соң бауырға өтеді, гепа-тоциттердің рецепторлары арқылы жасуша ішіне енеді, ол жерде вирустың көбеюіне қолайлы жағдай туады. Жасуша ішіне орналасқан вирус деток-сикация процестеріне қатысатын биологиялық макромолекулалармен өзара қатынасқа түседі. Осының салдарынан жасуша мембраналарының липи-дтерінің қос тотығуын белсендіруші бос радикалдар босап шығады. Липид-тердің асқын тотығу процестерінің күшеюі гидрототықтырғыш топтардың пайда болуы есебінен мембрананың липидтік құрамының құрылымының өзгеруіне әкеледі, бұл биологиялық мембраналардың гидрофобты кедер-гілерінде «тесіктер» пайда болуын қамтамасыз етеді, сөйтіп олардың өт-кізгіштігі жоғарылайды. А гепатитінің патогенезінің негізгі буыны - цитолиз синдромы дамиды . Биологиялық белсенді заттардың концентрация градиенті бойынша қозғалу мүмкіндігі туады. Бұл бауыр трансфе-разаларының қанға өтуін қамтамасыз етеді, ең алдымен АлАТ - бауыр жасушаларының цитоплазмасындағы фермент, АсАТ - митохондрияларда орналасқан фермент. АлАТ белсенділігінің артуы - гепатоциттің зақымданғанын ерте білдіретін әрі сенімді индикаторы. Дегенмен, цитолитикалық синдром кез келген зақымдаушы әсердің (вирустардың, микробтардың токсиндері, гипоксия, медикаменттер, улы заттар және т. б. ) барлығында дамитындығын айта кеткен жөн, сондықтан АлАТ белсенділігінің жоғарылауы тек қана вирусты гепатиттерге ғана тән емес.

Біріншілік репликация кезеңінде гепатоциттердің айқын зақымданулары байқалмайды. Вирустың жаңа ұрпақтары өт жолдары арқылы ішекке түседі және нәжіспен сыртқы ортаға бөлінеді. Вирустық бөлшектердің енді бір бөлігі қанға түсіп, продром кезеңінің интоксикациялық белгілерінің дамуын қамтамасыз етеді.

ВАГ өршу кезеңінде морфологиялық зерттеу, бауыр бөліктерінің перипортальдік аймақтар мен портальдік жолдардағы қабыну және некробиотикалық процестерді анықтауға мүмкіндік береді. Осы процестер бауыр-жасуша жетіспеушілігінің (гепатодепрессивті, гепатопривті), холестатикалық , мезенхимальді-қабыну сияқты басты клиникалық-биохимиялық синдромдар негізін құрайды.

Бауыр-жасуша жетіспеушілігі синдромы (гепатодепрессивті, гепатопривті) - негізінде гепатоциттердің функционалдық белсенділігінің төмендеуі жатыр. Бұл зат алмасудың барлық түрлерінің (ақуыздың (белоктық), май, көмірсудың, пигменттің және т. б. ) бұзылуымен көрініс береді осының салдарынан энергияға бай қосылыстардың тапшылығы дамиды, ал гепатоциттердің биоэнергетикалық күші төмендейді. Альбумин, қан ұйыту факторларын (протромбин, проконвертин, проакцелерин, фибриноген және т. б. ), әр түрлі витаминдерді синтездеу қабілеті бұзылады; глюкозаны, амин қышқылдарын, ақуызды, күрделі ақуыздық комплекстерге, биологиялық белсенді қосылыстардың синтезіне қолдану нашарлайды; қайта аминге айналу және дезаминдену баяулайды; конъюгирленген билирубиннің экскрециясы баяулайды, холестериннің эстерификациясы және көптеген қосылыстарының глюкуронизациясы - осының барлығы бауырдың детоксикациялық қызметінің күрт бұзылғанын дәлелдейді.

Холестатикалық синдром қанда байланысқан билирубин деңгейінің, май қышқылдарының, холестериннің, мыстың, сілтілік фосфатазаның белсенділігінің жоғарылауымен, сонымен бірге билирубинуриямен, зәрдегі уробилиндік денешіктердің азаюымен көрініс береді. Холестаз синдромы өт түзілуінің (немесе бөлінуінің) бұзылуымен, оның қанда жиналуымен қамтамасыз етіледі.

Мезенхимальді-қабыну синдромы бетаглобулиндер мен гаммаглобулиндердің деңгейінің көтерілуімен, коллоидтық сынамалардың өзгеруімен (сулема титрі төмендеуі және тимол сынамасының жоғарылауы) сипатталады. Бұл синдром иммунокомпетенттік клеткалар мен мононуклеарлық фагоциттердің қоздырғыштың антигендік әсерімен белсенуінің көрінісі.

Кешенді иммундық механизмдердің (интерферон өндірілуінің күшеюі, табиғи киллерлердің белсенуі, антидене өндірілуі мен антиденеге тәуелді киллерлердің белсенділігі) әсерімен вирустың репликациясы тоқтайды және адам ағзасынан оның элиминациялануы (шығарылуы) жүреді. ВАГ вирустың ағзада ұзақ сақталуы, аурудың созылмалы түріне өтуі болмайды. Бірақ аурудың ағымы кейде басқа гепатотропты вирустармен ко-инфекция немесе суперинфекция жағдайында өзгеруі мүмкін.

Клиникасы. ВАГ клиникалық көріністерінің полиморфизмымен сипатталады. Клиникалық көріністерінің айқындық дәрежесі бойынша аурудың мына формаларын ажыратады: симптомсыз (субклиникалық және инаппарантты) және манифесті (сарғаюмен, сарғаюсыз, көмескі) . Ағымының ұзақтығы бойынша: жедел және созылыңқы. Ағымының ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа ауырлықта және ауыр.

Асқынулары: рецидивтер, қайта өршу, өт жолдарының зақымдануы.

Соңы: қалдық белгілерінсіз сауығу, қалдық белгілері - гепатиттен кейінгі синдром, ұзаққа созылған реконвалесценция, өт жолдарының зақымдануы (дискинезия, холецистит) . Аурудың манифесті жағдайында мына кезеңдерді ажыратады: инкубациялық (жасырын), продромалдық, сарғаю және реконвалесценция.

ВАГ инкубациялық кезеңі орташа есеппен 10 - 45 күнді құрайды

(15-30 күн) .

Продромалдық кезеңі , ұзақтығы орташа 5-7 күн, тұмау тәрізді, диспепсиялық, астеновегетативті, абдоминалдық және аралас варианттарда токсикалық синдромның басымдылығымен сипатталады. Жиі байқалатын түрі «қызбалық - диспепсиялық» вариант, оған 1-3 күн бойы дене қызуының 38-40°С - қа дейін жоғарылауы, басының ауыруы, тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, құсу және эпигастр аймағында дискомфорт сезіну тән. 2 - 4 күн өткеннен кейін сарғаю кезеңі басталады, ол зәр түсінің (холурия) сыраның немесе шайдың түсі тәрізді өзгеруімен сипатталады. Осы кезеңде бауыр ұлғаяды, пальпацияға өте сезімтал, кейде (науқастардың 10-20%) көкбауыр ұлғаяды. Биохимиялық тексергенде АлАТ белсенділігі жоғарылағаны анықталады. Сарғаю синдромының пайда болуы, нәжістің түсінің ағаруымен (ахолия), дене қызуының қалыпты немесе субфебрильді деңгейге дейін төмендеуімен, бастың ауыруының және басқа да жалпы токсикалық белгілерінің азаюымен бірге жүреді, бұл А гепатитінің маңызды салыстырмалы-диагностикалық белгісі болып табылады.

Ең алдымен ауыз қуысының шырышты қабаты (тілдің үзбесі, қатты таңдай) және көздің ақ қабаты сарғаяды, соңынан - тері, онда да, әдетте, сарғаю дәрежесі аурудың ауырлығына байланысты болады.

Осы кезеңде науқасты зерттеу барысында, сарғаюмен бірге, астенизация, брадикардия мен гипотензияға бейімділік, жүрек тондарының тұйықталуы, тілдің қақтануы, шеті дөңгеленген және пальпациялау кезінде ауырсынатын бауырдың ұлғаюы байқалады. 1/3 жағдайында көкбауыр ұлғаюы орын алады.

Сарғаюдың шегіне жету фазасына қарағанда, қайту фазасы баяу жүреді және аурудың белгілерінің біртіндеп жоғалуымен сипатталады. Сарғаюдың қайтуымен реконвалесценция кезеңі басталады, оның ұзақтығы әр түрлі (1-2 айдан 6-12 айға дейін. ) Бұл уақытта науқас баланың тәбеті қалпына келеді, астеновегетативтік бұзылыстар жойылады, бауырдың, көкбауырдың өлшемдері және бауырдың функционалдық тест көрсеткіштері қалпына келеді. Науқастардың 5-10 %-да аурудың ұзақтығы бірнеше айларға дейін ұзаққа созылған (созылыңқы) ағымы байқалады, клиникалық-лабораториялық көрсеткіштері бір қалыпта (монотонды) өзгеріссіз сақталуымен сипатталады. Созылыңқы ағымы науқастардың көпшілік бөлігінде сауығумен аяқталады.

ВАГ соңы қолайлы. Науқастардың 90 %-да толық сауығу байқалады, қалғандарында гепатофиброз, астеновегетативтік (постгепатиттік) синдром, бауырдың функционалдық тесттерінің өзгерісінсіз билиарлық жүйедегі қалдық белгілер сақталады. Кейде ВАГ ауырғаннан кейін Жильбер синдромы байқалады, бұл басқа биохимиялық тесттердің өзгеруінсіз қан сарысуында бос билирубин деңгейінің жоғарылауымен сипатталады.

Диагностикасы . Диагноз эпидемиологиялық берілгендерді (аурудың ВАГ ауыратын науқаспен қарым - қатынаста болғаннан кейін немесе ВАГ инкубац, клиникаиялық кезеңіне сәйкес эпидемиологиялық қолайсыз ауданда болуы) ескере отырыплық көрсеткіштерді (ауруға тән клиникалық-биохи-миялық синдромдардың пайда болуымен циклдік дамуы) және лабора-ториялық зерттеу нәтижелерін біріктіре қарастырғанда қойылады. Лабора-ториялық зерттеу нәтижелерінің ішінде көңіл аударатыны: гипертрансами-наземия АлАТ белсенділігінің қалыптымен салыстырғанда 10-40 және одан да жоғарылауы, сулемалық титрдің төмендеуі, тимол сынамасының жоғары-лауы, қан сарысуындағы протеинограмманың гаммаглобулиндік фракция-сының аздап жоғарылауы, гемограмманың өзгеру сипаты (нормоцитоз немесе лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ баяулауы) .

ВАГ нақты диагнозын қою иммундық - химиялық (РИА, ИФА және т. б. ) әдістермен дәлелденеді - продромалдық кезеңінде және өршу кезеңінің алғашқы фазасында анти-HAV IgM титрінің өсуін анықтаудың, реконваленсценция кезеңінде анти-HAV IgG табылуының анамнездік маңызы бар.

ВАГ ажырату диагностикасы продромалдық кезеңінде тұмаумен және басқа ЖРВИ, энтеровирусты инфекциямен салыстырылып жүргізіледі. Тұмаудың ВАГ айырмашылығы, тұмауға катаралды және токсикалық, ең алдымен нейротоксикалық синдромдардың басым болуы тән, бауырдың функционалдық өзгерістері мен гепатомегалия болмайды. Бауырдың ұлғаюымен жүретін аденовирусты және энтеровирусты инфекцияларда, әдетте жоғары тыныс жолдарының катаралды өзгерістері, миалгиялар сияқты негізгі белгілерімен көрініс береді.

А гепатитін ішек инфекцияларынан, жедел аппендициттен, құрт инвазиясынан, мезадениттен ажырату кезінде жіберілетін диагностикалық қателіктер көбінесе аурудың басталуының алғашқы 1-2 тәуліктерінде, объективті қиындықтар салдарынан болады.

Құсу А гепатитінде жиі емес, сұйық нәжіс продромалдық кезеңінде сирек көрініс, ал жедел ішек инфекциясында құсу артынан патологиялық қоспалармен жиі, сұйық нәжістің пайда болуы тән. Объективті қарағанда ішек бойында шұрылдар мен ауырсыну анықталады, А гепатитінде іштегі ауырсыну сезімі тек бауырдың орналасу аймағымен байланысты.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.