Глюкоза мен басқа да көмiрсулардың алмасуының бұзылуы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 8 бет
Таңдаулыға:

Жоспар
1. Кіріспе
2. Негізгі бөлім
* Глюкоза мен басқа да көмiрсулардың алмасуының бұзылуы
* Галактоземия
* Фруктоза алмасуының тұқым қуалаушылық бұзылуы
3. Қорытынды
4. Қолданылған әдебиеттер

Кіріспе
Көмірсулардың алмасуы әртүлі этаптарында бұзылуы мүмкін. Көмірсулардың сіңірілуі поли және дисахаридтерді моносахаридтерге дейін ыдырататын диастоза ферменті бар ұйқы безінің сөлінің ішеке шығуы мен түзілуінің азаюы кездерінде төмендейді. Сіңірілуі тағы да ішектің кілегей қабатының қабынуы, атрофиясы немесе ферменттік улы заттармен улануы кездерінде бұзылады.
Бауыр мен бұлшық еттердегі гликоген қорының төмендеуі оның белсенді артық ыдаруы кезінде немесе синтезінің төмендеуі кезінде болады. Қарқынды гликогенолиз (гликогеннің ыдырауы) бас ми қыртысының, қыртыс астының, гипоталамустың, сопақша мидың артық қозулары кезінде байқалады. Гликогенолиз тағы да бұлшық еттердің қарқынды жұмыс кезінде және ацидоз жағдайында күшеюі мүмкін. Гипоксияның барлық түрлерінде, гиповитаминоз, тиреотоксикоз, бүйрек үсті безінің қыртысының жеткіліксіздігінде, бауырдың зақымдануы кездерінде гликогеннің синтезі төмендейді.
Көмірсулардың аралық алмасуларының бұзылуы олардың анаэробтық және аэробтық ыдыраулар кезеңдерінде байқалады. Гипоксияның барлық түрінде және оттегінің салыстырмалы жеткіліксіздігі кездерінде анаэробтық фазаның көмірсу метаболиттерінің (пирожүзім және сүт қышқылдарының) тым артық мөлшерінің жинақталуы жүреді және ацидоз дамиды.

Глюкоза мен басқа да көмiрсулардың алмасуының бұзылуы
Глюкозаның алмасуының бұзылуы гипергликемия, глюкозурия және гипогликемия түрлерiнде байқалады. Негiзгi формасы глюкоза алмасуының гипоксиялық жағдайлардағы энергия алмасуының бұзылуымен жүредi.
Гипергликемия ретiнде қандағы глюкозаның мөлшерiнiң - 6 ммольл - ден жоғарлауын алу қабылданған. Гипергликемияны патологиялыққа және физиологиялыққа бөледi. Физиологиялық гипергликемияға - алиментарлық, ол бiр мезгiлде оңай қабылданатын моно - және дисахаридтер тәрiздес көмiрсулардың көп мөлшерде қабылдау нәтижесiнде және нейтрогендiк, мысалы, стресс жағдайларында қанға көп мөлшерде катехоламиндердiң бөлiнуi нәтижесiнде пайда болады. Физиологиялық гипергликемия транзиттiк сипатта болады және жылдам өтедi.
Патологиялық гипергликемия гипо - және гипергликемиялық әсердегi гормондардың секреттелуiнен өтетiн нейроэндокриндiк бұзылуларымен қамтаммасыз етiледi. Патологиялық гипергликемияның ең көп таралған себептерi - қант диабетi, ол ұйқы безiнен бөлiнетiн инсулиннiң түзiлуiнiң жетiспеушiлiгiмен байланысты. Қант диабетiнен басқа гипергликемия гипофиздiң кейбiр ауруларында да, қанға соматотроптық және АКТГ (акромегалия, Иценко - Кушинг ауруы, гипофиз қатерлi iсiгi және т.б.) гормондарының көптеп секреттелуiмен, бүйрек үстi қабықтарының милы қабаттарының қатерлi iсiктерiнде, ол жағдайда катехоламиндердің (феохромоцитомалардың) үдемелi түзiлуi жүредi, және бүйрек үстiлердiң қыртысты қабығының глюкокортикоидтарды күштi өндiрумен, қалқанша маңы безiнiң гиперфункциясынан, сонымен бiрге диэнцефальдық аймақтың зақымдануынан және бауырдың кейбiр ауруларынан (жұқпалы сарыауру, бауыр циррозы).
Глюкозурия - қанда глюкозаның мөлшерiнiң 10 ммольл. - ден жоғары болғанында байқалады. Глюкозурия физиологиялық және патологиялық болып бөлiнедi.
Глюкозурияның екiншi тобына көмiрсулар алмасуының бұзылуы нәтижесiнде пайда болатын, мысалы, қант диабетiнде, жедел панкреатитте және т.б. жағдайлар жатқызылады. Сирек жағдайларда глюкозурияның бүйрек үстiлiк түрi, ол бүйрек каналшаларында глюкозаның толық реабсорбцияға түспеуiнен жүретiн (бүйректiк диабет, стероидтық диабет, бүйректiң созылмалы ауруларындағы екiншi реттi реналдық глюкозурия) кездеседi. өтпелi құбылыс ретiнде глюкозурия кейбiр жедел жұқпалы және жүйке ауруларында, эпилепсия ұстамасынан кейiн, мидың шайқалуынан кейiн пайда болады. Морфинмен, стрихнинмен, фосформен уланғанда да глюкозурия болуы мүмкiн.
Физиологиялық гипогликемия ұзаққа созылған және ауыр бұлшықет жұмысынан кейiн, көмiрсуларды көп мөлшерде энергия көзi ретiнде пайдаланған соң компенсацияланбауы нәтижесiнде пайда болады. Кейде гипогликемия әйелдерде сүт жиналу кезеңiнде, сүт бездерi арқылы глюкозаны көп мөлшерде күштi пайдалану нәтижесiнде болуы керек, пайда болады.
Астениктарда және эмоциональды бiр қалыпты емес адамдарда, негiзiнен физикалық және ой жұмысынан кейiнгi жағдайда аш қарында, вегетативтi жүйке жүйесi мен гиперинсулинизмнiң дисбалансы нәтижесiнде нейрогендiк гипогликемия дамиды.
Патологиялық гипогликемиялардың iшiнде ұйқы безiнiң ауруы мен бiрге жүретiн гипогликемиялар ең маңызды болып табылады, ол бета торшалардың және Лангерганс аралшығының гиперплазиясы дамуында және инсулиннiң көп мөлшерде өндiрiлуiнде - гиперинсулинизм (инсулома, аденома және ұйқы безiнiң қатерлi iсiгi) өтедi. Гипогликемияның ең көп таралған себебiне - инсулиннiң артық мөлшердегi (передозировка) берiлуi жатқызылады.
Гипогликемия бауырдың ауыр зақымдалуында (фосформен, хлороформмен, бауырдың жедел дистрофиясында, циррозында және т.б.), гликогенозда (оның iшiнде Гирке ауруында) гликогеннiң глюкозаға айналуы нәтижесiнде пайда болуы мүмкiн.
Бүйрек ауруларында гипогликемия бүйректiң глюкоза өткiзуi үшiн бөгетiнiң төмендеуi нётижесiнде глюкозаның зәр арқылы көп мөлшерде жоғалтылуынан дамиды.
Бүйрек үстiлердiң қабығының гипофункциясы (Адиссон ауруы, бүйрек үстiлердiң қатерлi iсiгi), гипофиздiң алдыңғы бөлiгiнiң гипофункциясы мен атрофиясы (Симмондс ауруы), қалқанша безiнiң гипофункциясы гипогликемияның сбебi болып табылуы мүмкiн. Бұл жағдайда гипогликемияның себебiне инсулиннiң антогонист гормондарының өнiмдерiнiң төмендеуi жатқызылады.
Нейрогендiк гипогликемия жүйке жүйесiнiң ауруларында (энцефалит, прогрессивтi паралич және т.б.) психикалық ауруларда (циклотомия, созылмалы алкоголизм, бас миының зақымдануларында) байқалады.
Гипоксия жағдайындағы глюкоза алмасуының бұзылулары әртүрлi себептерге байланысты пайда болатын гипоксиялық жағдай торшаларда оттегiнiң парциалдық (рО2) төмендеуi бойынша өтетiнi байқалады. Оттегiнiң өте жетiспеушiлiгi жағдайында торша метаболизмдi аэробтықтан анаэробтыққа ауыстырады.
Глюкозаның ыдырауының негiзгi жолы эквиваленттiк энергетикалық әсерге жету үшiн өте көп мөлшердегi глюкозаны қажет ететiн анаэробтық гликолизге ауысады. Соның нәтижесiнде көп мөлшерде пируват пен лактат жиналып қалады, олар ұлпалардан қанға өтедi және қандағы қышқылдық - сiлтiлiк қалыптың бұзылуын және оның сiлтiлiк резевiнiң төмендеуiн жүргiзуi мүмкiн.
Егер гипоксия жағдайларында ұлпаға түсетiн глюкозаның мөлшерi жеткiлiксiз болатын болса, онда бiртiндеп макроэргтердiң жетiспеушiлiгi дамиды. АТФ жетiспеушiлiгi жағдайында торшалар мембраналарында иондардың градиенттерiн ұстап тұра алмауы амүмкiн. Олар АТФ - тiң қосарланып гидролизденуi нәтижесiнде, +, К+, Са2+ ажәне т.б. түзiледi. Иондардың тасымалдануын +К+ - АТФаза, Са2+ - АТФаза және басқада иондық насостар атқарады.
Торша үшiн оның цитоплазмасына Са2+ катионының өтуi мен онда жиналуы өте қауiптi.
Физиологиялық жағдайларда цитоплазмада Са2+ концентрациясы торша сыртындағы сұйықтыққа қарағанда 3-5 есе төмен. Осындай анық байқалатын градиент плазматикалық мембрананың Са2+ - АТФазасының есебiнен цитоплазмадан Са2+ - тi активтi шығару нәтижесiнде, ал бұлшықет торшаларында саркоплазмалық ретикулум мембранасының Са2+ - АТФазасы есебiнен ұсталып тұрады.
Егер Са2+ - тiң активтi тасымалдануы баяуланатын болса, онда Са2+ торша пассивтi ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.